Es gibt unterschiedliche Möglichkeiten gibt auf das dopaminerge System einzuwirken.

Reserpin beeinträchtigt die Signalübertragung dadurch, dass die Vesikel zerstört werden.

Amphetamin: Alle Agonisten können auch bei Gesunden psychotische Symptome auslösen. So kommt der Zusammenhang zwischen dem dopaminergen System und der Schizophrenie von beiden Seiten. Wenn man die Signalübertragung intensiviert, dann gibt es mehr Symptome, wenn man das hemmt, dann gibt es weniger Symptome. Neuroleptika blockieren den Autorezeptor und erniedrigen damit die dopaminerge Signalübertragung. Darüber hinaus blockieren sie die D2-Rezeptoren selbst. Das ist der zentrale Mechanismus, um die dopaminerge Signalübertragung zu reduzieren.

Wenn ich am dopaminergen System (vor allem dem D2 System) etwas drehe, sodass es weniger Aktivität an den dopaminergen Zellen gibt, kann ich auch bei Patienten mit psychotischen Erkrankungen, die psychotischen Krankheitszeichen reduzieren.
Ich habe allerdings einen ähnlichen Effekt, wie bei den Antidepressiva (Serotonerge Signalübertragung), nämlich: Die Wirkung tritt nicht unmittelbar ein. Wenn das alles so einfach wäre, wie hier dargestellt, dass ein Überschuss an dopaminerger Aktivität zu psychotischen Symptomen führt, dann sollte es unmittelbar nach Gabe der Neuroleptika (in dem Moment, wo Neuroleptika psychopharmakologisch aktiv sind, kurz nach der Einnahme), schon eine Reduzierung der Symptomatik hervorrufen. Und das ist nicht der Fall.

Während Amphetamine unmittelbar zum Auftreten von psychotischen Symptomen führen, ist es umgekehrt nicht so. Ich habe eine massiv verzögerte Wirklatenz von mehreren Tagen, bis hin zu wenigen Wochen. In der Behandlung bedeutet das: Solange bis die Neuroleptika wirken, muss ich mit den Patienten etwas machen, damit die diese Zeit möglichst unbeschadet überleben. Eine der Hauptstrategien ist eine Sedierung, die dann für die ersten Tage eintritt, bis die Neuroleptika wirken. Sedierung mit niedrigpotenten Neuroleptika oder Anxiolytika oder Benzodiazepinen. Das ist dann wohl immer der Moment, wo die Angehörigen auf den Stationen dann immer denken, dass ihre Angehörigen doch nur stillgelegt und sediert werden. Kann am Anfang aber wirklich sinnvoll und hilfreich sein, um die Phase der Wirklatenz zu überbrücken.

Warum gibt man hier keine MAO Hemmer? Dopamin ist ein Monoamin, und durch MAO Hemmer würde der Abbau verringert also ist MAO Hemmer ein Dopamin Agonist

• Neuroleptika besetzen die Autorezeptoren
  • das ist nicht die Wiederaufnahme. Der Autorezeptor ist eine Feedbackschleife, ein Fühler um zu wissen wie viel da ist.
  • Wenn die besetzt sind denkt die Präsynapse es sind schon so viele da, deswegen wird weniger ausgeschüttet
• Bei welchen anderen Substanzen müssen wir vorsichtig sein? Antidepressiva und Amphitaminen.
  • Amphitamine: Selektiver Dopamin Wiederaufnahme Hemmer
  • Also vorsichtig mit Extacy sein