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Question
In eukaryotic cells, where does glycolysis occur?
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Flashcard 5032225672460

Question
The overall equation for alcohol fermentation is
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Flashcard 5032226721036

Question
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glucose (C 6 H 12 O 6 ) 2 ADP 2 P i → 2 ethanol (C 2 H 5 OH) 2 CO 2 2 ATP


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Acné
#109 #Acne #Cours #Dermatite #Dermatologie #Dermatoses #Faciales #Facultaires #Rosacee #seborrheique

Lésions élémentaires

Séborrhée (augmentation de production de sébum par la glande sébacée)

L'acné est une dermatose inflammatoire chronique du follicule pilo-sébacé. La sécrétion du sébum est déclenchée et entretenue principalement par la dihydrotestostérone, produite dans les cellules sébacées par la 5α-réductase de type I à partir de la testostérone libre et qui se fixe sur des récepteurs aux androgènes situés sur le sébocyte. Les androgènes circulants sont présents à des taux normaux et l'acné résulte seulement d'une sensibilité particulière des récepteurs androgéniques présents sur les sébocytes et les kératinocytes (hyperandrogé- nie périphérique)

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Acné
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Lésions élémentaires

Kératinisation infundibulaire du follicule pilo-sébacé

La formation du comédon est due à une hyperprolifération des kératinocytes du follicule pilo-sébacé asso- ciée à des anomalies de leur différenciation qui empêchent une élimination normale des kératinocytes de l'épithélium du canal infundibulaire.

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Acné
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Lésions élémentaires

Microbes et facteurs de l'inflammation

La flore (ou microbiome) anaérobie des follicules sébacés est dominée par une bactérie à Gram positif Propionibacterium acnes, qui sécrète de nombreux facteurs induisant l'inflammation du follicule pilo-sébacé. L'acné n'est pas une maladie infectieuse mais une maladie inflammatoire du follicule pilo-sébacé. Différentes souches de Propionibacterium acnes ont un pouvoir inflammatoire différent. Ainsi, les souches présentes sur la peau d'un sujet sain ne sont pas les mêmes que sur la peau d'un sujet acnéique.

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Acné
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Lésions élémentaires

Séborrhée

• Aspect de peau grasse et luisante. • Affecte les zones riches en glande sébacées : partie centrale du visage (nez, front, menton, joues) et région thoracique supérieure (cou, dos et face antérieure du thorax). • Constante

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Acné
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Lésions rétentionnelles

Elles sont de deux types : les comédons fermés et les comédons ouverts.


Les comédons fermés (ou microkystes) : • petites papules de 2–3 mm, couleur de peau normale, parfois plus palpables que visibles qui peuvent s'enflammer. • liés à l'accumulation du sébum et de la kératine mélangés dans le canal folliculaire dilaté par l'obstruction de son orifice ;
Les comédons ouverts : • correspondent aux « points noirs » • lésions de 1 à 3 mm correspondant à l'accumulation des kératinocytes oxydés au sein de l'orifice dilaté du canal infundibulaire (figure 109.1) ; • peuvent s'expulser spontanément ou s'inflammer

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Acné
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Lésions inflammatoires superficielles

Papules • Lésions < 10 mm. • Généralement issues d'une lésion rétentionnelle. • Rouges, fermes, quelquefois douloureuses. • Pouvant évoluer vers la résorption ou la formation de pustules.

Pustules Les pustules sont habituellement issues de papules au sommet desquelles apparaît un contenu purulent jaune par accumulation de polynucléaires (figures 109.2 et 109.3)

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Lésions inflammatoires profondes Nodules : • lésions > 10 mm atteignant le derme ; • pouvant évoluer vers l'abcédation et la formation de cicatrices (figure 109.4) ; • rupture dans la profondeur du derme donnant des sinus, nodules allongés très douloureux

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Acné
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Formes communes

Acné mixte juvénile
• Forme la plus commune de l'acné. • Survient au moment de la puberté (en moyenne : 12 ans chez les filles, 14 ans chez les garçons). • Peut s'étendre au tronc. • Sévérité variable : – acné minime ou modérée : lésions rétentionnelles et inflammatoires superficielles présentes en nombre variable ; – acné sévère si présence de nodule.

Acné rétentionnelle
• Forme la plus fréquente de l'acné débutante. • Essentiellement microkystes et comédons ouverts sur le visage

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Acné
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Formes graves

Acné nodulaire, ou acné conglobata :
• présence de nodules inflammatoires qui peuvent évoluer vers des abcès ou se fistuliser en profondeur (sinus) ; • extension au tronc fréquente surtout chez le garçon ; • évolution chronique avec formation secondaire de cicatrices souvent importantes

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Acné
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Acné fulminante (acné nodulaire aiguë, fébrile et ulcéreuse)

• Exceptionnelle. • À début brutal. • Plus souvent retrouvée chez le garçon. • Associe altération de l'état général avec hyperthermie à 39–40 °C, arthralgies, hyperleuco- cytose et nodules inflammatoires très nombreux pouvant se compliquer d'ulcérations nécrotiques et hémorragiques.

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Acné
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Acné néonatale

• Apparaît sur le visage dès les premières semaines de vie. • Régresse spontanément en quelques semaines. • Est due aux androgènes d'origine maternelle

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Acné
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Acnés exogènes

• Prédominance des lésions rétentionnelles (comédons ouverts). • Rôle du contact prolongé d'huiles minérales : « boutons d'huile » des cuisses et des bras chez les garagistes, mécaniciens, fraiseurs… • Acnés aux cosmétiques (crème hydratante contenant des huiles végétales, poudres de pigments) essentiellement localisées au visage

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Acné
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Acné de la femme adulte

• Femme après 25 ans. • Acné juvénile se prolongeant à l'âge adulte. • Plus rarement acné débutant tardivement à l'âge adulte. • Papules ou nodules inflammatoires localisés à la partie basse du visage (mandibules), lésions rétentionnelles sur la partie supérieure du visage

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Acné
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Acné révélant une endocrinopathie

L'acné n'est qu'un des signes cliniques de l'endocrinopathie, qui est à suspecter devant : • une acné féminine grave et résistante aux traitements ; • une acné accompagnée de signes d'hyperandrogénie : hirsutisme, alopécie, troubles des règles ; • explorations hormonales alors justifiées : dosage de la testostérone libre, de la 17OH-progestérone, du sulfate de DHA et de la Δ4-androstènedione ; • échographie abdomino-pelvienne : la cause la plus fréquente est la maladie des ovaires polykystiques

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Acné
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Acné excoriée

• Forme presque exclusivement féminine. • Lésions provoquées par des manipulations excessives de la peau du visage aboutissant à des érosions. • Témoigne parfois de difficultés psychologiques

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Acné
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Diagnostic différentiel

L'absence de lésions rétentionnelles (comédons et microkystes) élimine le diagnostic d'acné

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Acné
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Les autres causes de folliculites sont :

• folliculites infectieuses (bactérienne, à Demodex ou à Candida) ;

• folliculites médicamenteuses : – lésions monomorphes, constituées de papulo-pustules sans comédons, – début brutal et régression à l'arrêt du médicament responsable, – médicaments le plus fréquemment en cause : androgènes (sportifs, culturistes), proges- tatifs de synthèse et contraceptifs œstroprogestatifs, corticostéroïdes, antiépileptiques, antituberculeux, vitamine B12, halogènes, sels de lithium, médicaments immunosup- presseurs (azathioprine, ciclosporine), thérapies ciblées anticancéreuses (anticorps monoclonaux et anti-kinases comme les anti-EGF) ;

• rosacée (papulo-pustuleuse ou granulomateuse) ;

• syphilides acnéiformes ;

• sarcoïdose.

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Acné
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Traitement local

On retrouve trois grandes classes. Ces traitements doivent être appliqués le soir (les UV les détruisent et certains sont photo-sensibilisants)

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Acné
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Rétinoïdes topiques

• Acide rétinoïque tout-trans, ou trétinoïne (rétinoïde topique de première génération), acide 13-cis-rétinoïque, ou isotrétinoïne, et adapalène (rétinoïde de deuxième génération).

• Principalement kératolytiques (comédolytiques) sur les comédons et les microkystes. • L'adapalène a aussi une activité anti-inflammatoire. • L'irritation est le principal facteur limitant : nécessité d'adaptations de posologie et de rythme d'application (passer à 1J/2 par exemple)

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Acné
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Peroxyde de benzoyle

• Utilisé aux concentrations de 2,5 ou 5 % sur le visage. • Peut être utilisé à la concentration de 10 % essentiellement au niveau du dos.

• Légèrement comédolytique et puissamment antibactérien (lésions inflammatoires superfi- cielles). • Pas de résistance bactérienne connue. • Effets secondaires : irritation, photo-toxicité et décoloration des vêtements

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Acné
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Antibiotiques locaux

• Deux antibiotiques disponibles : érythromycine 4 % et clindamycine. • Agissent sur la flore bactérienne et comme anti-inflammatoires non spécifiques. • Activité modeste, essentiellement sur les lésions inflammatoires superficielles. • Remis en cause du fait de la progression des résistances bactériennes, notamment aux macrolides. • Ne jamais les utiliser seuls mais en association avec un peroxyde de benzoyle ou un réti- noïde topique. • Un antibiotique local ne doit jamais être utilisé plus de 4 semaines afin de diminuer au maximum le risque de résistance

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Acné
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Traitements combinés

• Traitements locaux associant soit rétinoïde et antibiotique soit rétinoïde et peroxyde de benzoyle. • Favorisent l'observance

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Acné
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Traitement général

Tous les traitements systémiques doivent être associés à un traitement local de l'acné

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Acné
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Antibiotiques

Ne jamais les associer avec un antibiotique topique.

Les cyclines (doxycycline, lymécycline) sont le traitement de choix : • minocycline seulement en cas d'échec des cyclines précédentes car effets secondaires rares mais très sévères.
Prescription devenue hospitalière ;

• activités antiséborrhéique et anti-inflammatoire présentes à des doses inférieures de moitié à celle de l'activité antibactérienne ;

• utilisées en moyenne 4 mois : au-delà risque de résistance bactériologique augmenté ;

• effets secondaires principaux : photo-toxicité (surtout pour la doxycycline) et candidoses. Les macrolides (érythromycine, roxithromycine, josamycine) ne doivent être utilisés que sur une courte période lorsque les cyclines ne peuvent pas être prescrites (femme enceinte, jeune enfant)

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Acné
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Gluconate de zinc

• Activité essentiellement anti-inflammatoire inférieure à celle des cyclines. • Utile en cas de contre-indication à celles-ci : acné prépubertaire, durant l'été (pas de risque de photosensibilisation) et en cas de grossesse

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Acné
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Isotrétinoïne

• Inhibiteur non hormonal de la sécrétion sébacée induisant l'apoptose des sébocytes. • Le plus puissant des médicaments sébostatiques et des médicaments antiacnéiques, seul capable d'induire des guérisons. • Les autres traitements systémiques sont uniquement suspensifs. • Dose moyenne de 0,5 mg/kg /jour jusqu'à une dose cumulée comprise entre 120 et 150 mg/kg (obtenue en 9 à 12 mois de traitement en moyenne). • Pour les formes rétentionnelles la dose pourra être diminuée à 0,2 ou 0,3 mg/kg/jour

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Acné
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Isotrétinoïne

• Effets secondaires :

– élévation des transaminases et hyperlipidémie : dosage initial et une surveillance périodique tous les 3 mois des transaminases (ASAT, ALAT), du cholestérol total et des triglycérides :

– réglementation spéciale de prescription par le médecin et de délivrance par le pharmacien avec suivi à l'aide d'un carnet de prescription,

– risque tératogène nécessitant une contraception efficace chez la femme en âge de procréer : – à débuter 1 mois avant le début du traitement et à poursuivre pendant toute la durée du traitement et 1 mois après son arrêt, – contrôles mensuels du test de grossesse (β-hCG plasmatiques), le dernier ayant lieu 5 semaines après l'arrêt de l'isotrétinoïne, – information détaillée et un consentement doit être signé par la patiente ou le représentant légal dans le cas d'une mineure,

– sécheresse cutanéo-muqueuse dose-dépendante : chéilite, xérose cutanée, conjonctivite (proscrire le port de lentilles), rhinite sèche pouvant donner des épistaxis,

– exacerbation de l'acné pendant les 4 premières semaines de traitement : l'évacuation des lésions rétentionnelles avant l'instauration d'un traitement par isotrétinoïne dimi- nue le risque de poussées inflammatoires,

– risque d'hypertension intracrânienne en association avec les cyclines (contre-indication)

– douleurs ligamentaires,

– troubles de l'humeur : évaluation du risque de dépression recommandée (échelle) : prévenir les patients

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Acné
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Hormonothérapie

En l'absence de besoin contraceptif, il n'est pas recommandé de prescrire un œstroprogestatif dans l'acné.

Œstroprogestatif à visée contraceptive chez une femme présentant de l'acné.
Privilégier les progestatifs à faible activité androgénique • première intention : lévonorgestrel (2 e génération) ; • deuxième intention : norgestimate (assimilé deuxième génération), AMM ; Si l'acné per- siste malgré un traitement dermatologique bien conduit, les autres options contraceptives seront envisagées en concertation avec la patiente et un gynécologue ;

• association acétate de cyprotérone 2 mg/éthinylestradiol 35 μg peut être proposée en tenant compte des recommandations de l'ANSM concernant notamment le risque thromboembolique. Cette association ne doit pas être prescrite en cas de traitement par isotrétinoïne (efficacité contraceptive insuffisante

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Acné
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Le traitement d'attaque prescrit 3 mois pour juger de son efficacité.

Une fois l'obtention d'une rémission obtenue, un traitement d'entretien local devra être poursuivi aussi longtemps que nécessaire. L'échelle GEA permet d'apprécier la sévérité de l'acné (figure 109.5) Il existe 6 stades allant de 0 (pas de lésion) à 6 (acné très sévère) en fonction de la surface atteinte et de la présence de nodule

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Acné
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Acné très légère (grade 1 GEA)

Pratiquement pas de lésion. Rares comédons ouverts ou fermés, dispersés et rares papules.

• 1 re intention : traitement local :
– lésions rétentionnelles prédominantes : rétinoïdes,
– lésions inflammatoires superficielles prédominantes : peroxyde de benzoyle ;

• Si échec à 3 mois : peroxyde de benzoyle + rétinoïdes

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Acné
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Acné légère (grade 2 GEA)

• Facilement identifiable ; moins de la moitié du visage atteinte/quelques comédons ouverts ou fermés, et quelques papulo-pustules.

• Première intention : traitement local par peroxyde de benzoyle + rétinoïdes.

• Si échec à 3 mois :
– intensification du traitement local : – intensification du traitement de première intention,
– ou association antibiotique topique + rétinoïde,
– ou association antibiotique topique + acide azélaique pas plus de 4 semaines, (délai moyen d'apparition des bactéries résistantes étant de 3 semaines)
– ou traitement systémique par cyclines associé aux rétinoïdes locaux + peroxyde de benzoyle (jamais en association avec un antibiotique local) : – doxycycline 100 mg par jour/ lymécycline 300 mg par jour, – durée du traitement 4 mois afin d'éviter l'apparition de souche bactérienne résistante

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Acné
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Acné moyenne (grade 3 GEA) •

Plus de la moitié de la surface du visage atteinte ; nombreuses papulo-pustules ; nombreux comédons ouverts ou fermés ; un nodule peut être présent.

• Première intention : traitement topique combiné ou cyclines + traitement topique combiné.
• Si échec à 3 mois : isotrétinoïne

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Acné
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Acné sévère (grade 4)

• Atteinte de tout le visage, nombreuses papulo-pustules, comédons ouverts ou fermés et rares nodules.

• Première intention : cyclines + traitement topique combiné.
• Si échec à 3 mois : isotrétinoïne.
• Possibilité de débuter l'isotrétinoïne avant 3 mois si récidive rapide ou risque cicatriciel : – posologie initiale 0,5 mg/kg ; – commencer plus bas en cas de forme très rétentionnelle

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Acné
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Acné très sévère (grade 5)

• Acné très inflammatoire recouvrant le visage avec des nodules.

• Isotrétinoïne d'emblée (cf. supra).
• Dans tous les cas : traitement d'entretien à maintenir même en cas de disparition totale des lésions : adapalène ou adapalène + peroxyde de benzoyle

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Acné
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Le patient acnéique a aussi besoin de conseils et d'informations

• Ne pas presser les comédons.

• Appliquer le traitement local le soir sur tout le visage et pas uniquement sur les lésions.

• Appliquer le matin, une crème hydratante pour protéger la barrière cutanée de l'irritation induite par les traitements topiques.

• Les « nettoyages de peau » ne peuvent être qu'un complément éventuel au traitement.

• Il est inutile, voire préjudiciable, de passer un antiseptique sur les lésions ou de faire une toilette « énergique ».

• Les soins d'hygiène sont indispensables, mais doivent être guidés, de même que la cosmétologie.

• Le soleil réduit transitoirement le caractère inflammatoire des lésions, mais il facilite la comédogenèse en épaississant la peau et l'amélioration estivale est généralement suivie d'une poussée d'acné en automne.

• Il n'y a pas de régime alimentaire à suivre.

• Les effets du traitement ne sont jamais rapides : il faut 2 à 3 mois en moyenne pour obtenir un résultat appréciable. Le patient doit en être prévenu ainsi que des effets secondaires possibles

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Rosacée
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Épidémiologie

• Touche le plus souvent des sujets à peau claire, aux yeux clairs et aux cheveux clairs.

• Prédomine chez la femme (ratio F/H environ égal à 2).

• Pic de fréquence entre 40 et 50 ans

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Rosacée
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Physiopathologie

Deux éléments principaux : • anomalies vasculaires qui se traduisent cliniquement par les bouffées vasomotrices et la présence de vaisseaux dilatés (télangiectasies) ; • réponse immunitaire innée entraînant des phénomènes inflammatoires

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Rosacée
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Forme vasculaire

Phénomènes vasculaires paroxystiques : bouffées vasomotrices (« flushes ») • Poussées de rougeur paroxystique du visage et du cou, avec sensation de chaleur, sans signes systémiques. • Durée de quelques minutes. • Ils sont déclenchés par : – les changements de température (entraînant parfois une thermophobie) ; – l'absorption de boissons et d'aliments chauds ; – l'absorption d'alcool ; – l'absorption d'aliments épicés.

Phénomènes vasculaires permanents : rosacée érythémato-télangiectasique • Érythrose faciale permanente associée à des télangiectasies (couperose) touchant les joues, le nez, le menton et la partie médiane du front. (figure 109.6). • Elle peut s'associer à des bouffées vasomotrices

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Rosacée
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Forme papulo-pustuleuse, la plus caractéristique de la rosacée

Des papules inflammatoires et des pustules apparaissent sur un fond d'érythème permanent avec la même topographie (figure 109.7)

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Rosacée
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Forme hypertrophique : le rhinophyma

• Touche principalement les hommes (dans plus de 95 % des cas). • Généralement après l'âge de 50 ans. • Le nez augmente de volume, est diffusément rouge, avec des orifices folliculaires dilatés. • La peau s'épaissit progressivement, devient fibreuse et le nez prend l'aspect classique de la « trogne », sans que l'alcool ne soit en cause (figure 109.8). Le passage par ces formes successives n'est pas obligatoire.

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Rosacée
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Diagnostics différentiels

Rosacée stéroïdienne

• Induite par la corticothérapie locale forte prolongée sur le visage. • Caractérisée par une dépendance majeure aux corticoïdes, un érythème desquamatif de couleur rouge sombre ou violacée et de multiples télangiectasies. • Touche souvent la zone péri-buccale et/ou péri-oculaire. • Toujours rechercher une application de corticoïdes locaux devant une rosacée de sémiolo- gie un peu inhabituelle

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Rosacée
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Diagnostics différentiels

Lupus érythémateux

Le lupus érythémateux est souvent évoqué dans les phases précoces, mais : • pas de bouffées vasomotrices ; • pas de pustules ; • présence d'une atrophie cutanée et d'une hyperkératose. • Si doute : biopsie

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Rosacée
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Diagnostics différentiels

Acné

• Terrain différent (sujet jeune…). • Signes rétentionnels (comédons, microkystes). • Séborrhée. • Absence de bouffées vasomotrices.

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Rosacée
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Dignostics différentiels

Dermatite séborrhéique

• Fond érythémateux, mais parsemé de squames grasses. • Localisations différentes : ailes du nez, sillons naso-labiaux, sourcils, glabelle et lisière anté- rieure du cuir chevelu préférentiellement. • Possible combinaison chez un même individu rosacée + dermatite séborrhéique : « derma- tose mixte du visage »

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Rosacée
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Évolution

• La rosacée débute après l'âge de l'acné, le plus souvent chez des adultes d'âge moyen. • Le climat continental (fortes amplitudes thermiques entre été et hiver), le travail à la cha- leur, l'exposition solaire sont incriminés dans le déclenchement de la maladie. • L'exposition solaire augmente le plus souvent les signes fonctionnels et la rougeur. • Les phases inflammatoires ont tendance à disparaître avec l'âge. • L'évolution est chronique, émaillée de poussées de papules et de pustules survenant sans facteur déclenchant particulier. • Des complications oculaires sont fréquentes (30 % à 50 % des patients ont des signes subjectifs) : sécheresse, conjonctivites et blépharites, voire kératites. • Une fois installé, le rhinophyma ne régresse plus et n'est sensible à aucun traitement médical

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Rosacée
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TTT

Érythème et couperose

• La couperose ne répond pas aux traitements médicaux. • Elle peut être traitée par laser vasculaire ou par électrocoagulation. • Les lasers atténuent aussi l'érythrose. • Le tartrate de brimonidine, vasoconstricteur α 2 -mimétique, en gel permet une diminution de la rougeur d'une durée de plusieurs heures et peut être utilisé dans la rosacée

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Rosacée
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TTT

Formes mineures

• Gels ou crèmes au métronidazole à 0,75 % 2 applications par jour pendant 3 mois. • Alternatives : acide azélaïque en gel à 15 %, et ivermectine locale 1 %

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Rosacée
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TTT

Formes plus diffuses

• Antibiothérapie générale par cyclines (doxycycline 100 mg par jour le soir de préférence). • Seules ou en association avec un topique pendant une durée de 3 mois. • La doxycycline est active sur les signes oculaires de la rosacée. • Le rhinophyma peut être réduit chirurgicalement ou à l'aide d'un laser CO2

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Rosacée
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Suivi

• Le traitement est suspensif, informer les patients. • Traitement d'entretien à maintenir après rémission : application quotidienne de topique. • Pour l'hygiène locale : éviter les topiques gras et les fonds de teint occlusifs. • Toilette à l'eau tiède suffisante avec application d'un émollient fluide. • Larmes artificielles utiles pour réduire les signes de sécheresse oculaire. • Application de photo-protecteurs utile pour prévenir les récidives. • Les dermocorticoïdes sont contre-indiqués

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Dermatite séborrhéique
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La dermatite séborrhéique est une dermatose chronique fréquente (prévalence de 1 à 3 % en France)

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Dermatite séborrhéique
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Physiopathologie

• Prédilection pour les zones séborrhéiques, mais le rôle du sébum n'est pas clairement démontré. • Rôle de Malassezia (M. furfur, M. globosa, etc.) suspecté en raison de la localisation préférentielle de la dermatite séborrhéique dans les régions cutanées où la levure atteint sa plus forte densité + efficacité des traitements antifongiques. • Pas de relation quantitative entre la gravité de la maladie et la densité de la flore levurique. • Il ne s'agit pas d'une maladie infectieuse à proprement parler et il n'y a pas de contagiosité

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Dermatite séborrhéique
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Dermatite séborrhéique de l'adulte

• Touche le plus souvent les hommes adultes (18 à 40 ans). • Aggravée par les stress émotionnels et s'améliore spontanément en été

Atteinte du visage
• Localisation la plus fréquente.
• Plaques érythémateuses recouvertes de petites squames grasses dans les zones où prédomine la séborrhée : sillons nasogéniens, sourcils, glabelle, lisière antérieure du cuir chevelu… (figure 109.9) ainsi que dans la barbe et la moustache chez l'homme.
Dans les formes étendues : atteinte du menton et des bords ciliaires des paupières (blépharite séborrhéique) possible

Atteinte du cuir chevelu
• Peut être isolée.
• Formes peu sévères : les plus fréquentes.
• Cuir chevelu recouvert de petites squames non adhérentes, réalisant au minimum un état pelliculaire (pityriasis capitis).
• Lésions souvent asymptomatiques mais prurit ou sensations de brûlure possibles.
• Formes sévères : aspect de casque engainant des touffes de cheveux (pityriasis amiantacé)

Atteinte du tronc
Plaques annulaires ou circinées à bordure squameuse sur la région présternale

Autres atteintes possibles
Zones pileuses et régions génitales

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Dermatite séborrhéique
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Dermatite séborrhéique du nouveau-né et du nourrisson

• Débute après la deuxième semaine de vie de nouveau-nés en bonne santé. • Forme typique : aspect de croûtes jaunes du cuir chevelu (croûtes de lait) et du visage. • Dermatite du siège et des squames grasses des plis axillaires possibles. • Forme étendue et extensive : érythrodermie (dite de Leiner-Moussous) d'évolution le plus souvent spontanément favorable

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Dermatite séborrhéique
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Dermatite séborrhéique sévère et étendue

Plus fréquente chez : • les patients atteints de la maladie de Parkinson et de syndromes extrapyramidaux iatrogènes ; • les alcooliques chroniques ; • les malades traités pour des carcinomes des voies aérodigestives supérieures ; • les patients atteints d'infection par le VIH (40 % des cas chez les sujets séropositifs et jusqu'à 80 % au stade sida). C'est dans ces formes que le rôle du Malassezia spp. est le plus clairement suspecté. Une dermatite séborrhéique grave et/ou chronique doit conduire à réaliser un test de dépistage du VIH

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Dermatite séborrhéique
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Diagnostics différentiels

Psoriasis des régions séborrhéiques (« sébopsoriasis »)

• Souvent impossible à différencier cliniquement. • Les localisations extra-faciales et les antécédents permettent de séparer les deux entités

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Diagnostics différentiels

Dermatite atopique

Chez le nourrisson, une érythrodermie de Leiner-Moussous pourrait constituer un mode de début d'une dermatite atopique ou d'un psoriasis. Chez l'adulte, le diagnostic est parfois difficile lorsque la dermatite atopique ne persiste qu'à la tête et au cou. Toutefois, elle déborde largement les localisations typiques des régions séborrhéiques

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Dermatite séborrhéique
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Information du patient

Expliquer au malade : • qu'il s'agit d'une affection chronique et que le but des traitements est l'obtention d'une rémission et non pas la guérison définitive ; • que des traitements itératifs seront nécessaires au long cours ; • que des effets secondaires peuvent survenir à la suite d'un traitement excessif

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Dermatite séborrhéique
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Méthodes

• Toilette avec base lavante douce. • Shampooings à la pyrithione de zinc, à la piroctone-olamine, au kétoconazole ou au sulfure de sélénium. • Antifongiques locaux contenant un dérivé imidazolé (kétoconazole) ou de la ciclopiroxolamine. • Gluconate de lithium. • Corticoïdes locaux d'activité modérée, à n'utiliser que sur une très courte période, en début de traitement

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Dermatite séborrhéique
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Indications

Le traitement est presque toujours local et les rechutes sont quasi constantes à son arrêt :

• états pelliculaires simples : shampooings ;

• dermatite séborrhéique de la face et du tronc : – dans les formes habituelles : traitement d'attaque par antifongiques locaux ou par glu- conate de lithium pendant 2 à 4 semaines, puis traitement d'entretien séquentiel, – dans les formes très inflammatoires : utilisation première des corticoïdes locaux d'acti- vité modérée pendant quelques jours avec en relais un traitement non corticoïde, mieux toléré et plus efficace, – érythrodermie de Leiner-Moussous : kétoconazole topique

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Dermatite séborrhéique
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• Le traitement est essentiellement local (antifongique). • Il s'agit d'une dermatose chronique évoluant par poussées, parfois favorisées par le stress et les contrariétés

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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On distingue deux grands groupes de DBAI :

• les DBAI intra-épidermiques (groupe des pemphigus), où la perte de cohésion des kératinocytes (acantholyse) est due à l'altération des desmosomes par des autoanticorps, « anti-substance intercellulaire » ;

• les DBAI sous-épidermiques (groupe des pemphigoïdes et autres DBAI de la JDE), avec perte de l'ad- hérence dermo-épidermique par altération d'un composant de la JDE par des autoanticorps « anti- membrane basale »

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Clinique

Une bulle est une lésion élémentaire liquidienne superficielle de contenu clair ou séro-hématique de taille supérieure à 5 mm.

Elle peut siéger sur la peau ou les muqueuses. Il faut également évoquer une dermatose bulleuse devant : • des érosions cutanées post-bulleuses, arrondies, parfois recouvertes d'une croûte ; • des érosions des muqueuses externes, les bulles y étant fugaces et rarement vues ; • ou un vaste décollement épidermique donnant un aspect de « linge mouillé sur la peau » ; • ou un signe de Nikolsky correspondant à un décollement cutané provoqué par un frotte- ment appuyé sur la peau saine. Il traduit un décollement intra-épidermique (acantholyse)

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Immunopathologie

L'origine auto-immune d'une maladie bulleuse est mise en évidence par l'examen en immuno- fluorescence directe (IFD) d'une biopsie de peau (ou de muqueuse) péri-lésionnelle qui objective des dépôts d'immunoglobulines IgG et/ou IgA et/ou de C3, in vivo.

Ces dépôts peuvent être :

• linéaires le long de la JDE dans les DBAI sous-épidermiques ;

• au sommet des papilles dermiques dans la dermatite herpétiforme, donnant un aspect granuleux.

• au pourtour des kératinocytes dans les DBAI intra-épidermiques (pemphigus), donnant un aspect en mailles de filet (ou en résille) ;

N.B. : Les anticorps dirigés contre la JDE (ou la jonction chorio-épithéliale quand il s'agit de muqueuses) sont appelés anticorps anti- membrane basale et les anticorps déposés à la périphérie des kératinocytes dans les pem- phigus, anticorps anti-substance intercellulaire (anti-SIC). L'IFD est complétée par l'examen du sérum : • en IF Indirecte (IFI) à la recherche d'autoanticorps sériques circulants anti-membrane basale dans les DBAI de la JDE ou anti-SIC dans les pemphigus ; • en immunotransfert ou en ELISA, qui permettent de caractériser les antigènes reconnus par les autoanticorps

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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La bulle doit être distinguée : • de la vésicule, de plus petite taille (1 à 2 mm de diamètre) ; • de la pustule, dont le contenu est purulent.

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Cependant, certaines DBAI (dermatite herpétiforme, pemphigoïde bulleuse) s'accompagnent volontiers de vésicules. Inversement, il peut exister des formes bulleuses de dermatoses vésiculeuses comme : • l'herpès, le zona ou l'eczéma (formation de bulles par coalescence de vésicules) ; • les vasculites nécrotico-bulleuses (bulles par nécrose de l'épiderme)

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Diagnostics différentiels

• une toxidermie bulleuse : Nécrolyse épidermolyse toxique (syndrome de Lyell) et syndrome de Stevens-Johnson) qui se caractérisent par : – un début brutal et une évolution rapide, – des signes généraux imposant l'hospitalisation en urgence, – la fréquence de l'atteinte muqueuse (souvent inaugurale), – la prise de médicaments dans le délai d'imputabilité

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Diagnostics différentiels

• une dermatose bulleuse par agents externes : – de cause physique (érythème actinique ou « coup de soleil », photophytodermatose ou « dermite des prés »), brûlures thermiques, – de cause chimique (dermatite caustique, piqûres d'insectes, etc.), dont le diagnostic repose sur l'anamnèse

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Dermatoses bulleuses auto-immunes

• un érythème polymorphe bulleux : – lésions cutanées éruptives en « cocardes » (comportant au moins trois cercles concentriques), – de disposition acrale (coudes, genoux, mains, visage), – lésions muqueuses bulleuses ou érosives fréquentes (buccales, génitales et conjonctivales), – survenue le plus souvent 10–15 jours après une infection (le plus souvent une récur- rence d'herpès), – évolution spontanée vers la guérison en 2 à 3 semaines.

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Diagnostics différentiels

Chez l'adulte, on élimine en plus : • une porphyrie cutanée tardive, caractérisée par : – des vésicules et des bulles des régions découvertes (dos des mains, visage) d'évolution cicatricielle ; – une fragilité cutanée ; – une hyperpigmentation et une hyperpilosité temporo-malaire ; – un taux élevé d'uroporphyrine dans les urines

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Diagnostics différentiels

Chez l'enfant, on élimine en plus : • une épidermolyse bulleuse héréditaire : – groupe de dermatoses bulleuses génétiques liées à des mutations de gènes codant les différentes protéines de la JDE ; – elles débutent habituellement en période néonatale ; – entraînent une fragilité cutanée anormale responsable de bulles siégeant aux zones de friction ou de traumatisme (extrémités, faces d'extension des membres) ; – le diagnostic repose sur l'aspect clinique, les antécédents familiaux éventuels, l'étude en immunohistochimie et en microscopie électronique d'une biopsie cutanée et l'identifi- cation de la (les) mutation(s) en cause par biologie moléculaire ;

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Diagnostics différentiels

Chez l'enfant :

• une épidermolyse staphylococcique : – dermatose bulleuse aiguë due à l'action d'une toxine sécrétée par certaines souches de staphylocoques dorés ; – contexte infectieux : début brutal, fièvre, foyer infectieux à l'origine de l'épidermolyse : impétigo, omphalite, otite externe… ; – altération de l'état général, impression de brûlures cutanées, décollement cutané très superficiel (sous-corné)

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Interrogatoire

• la prise de médicaments inducteurs connus : – D-pénicillamine, inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) au cours des pemphigus, – diurétiques épargnant le potassium au cours de la pemphigoïde bulleuse, – vancomycine, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), IEC dans les dermatoses à IgA linéaire ;

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Interrogatoire

• l'existence d'un terrain débilité : notamment maladies neurologiques grabatisantes (acci- dent vasculaire cérébral, démence, maladie de Parkinson, souvent associées chez les patients atteints de pemphigoïde bulleuse), diabète ou insuffisance cardiaque, source de complications évolutives lors de la mise en route de la corticothérapie

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Pemphigoïde bulleuse (dépôts linéaires IgG, C3), cibles antigéniques : BPAG1, BPAG2 :

– pemphigoïde gravidique : même aspect en IFD – cible antigénique : BPAG2

– pemphigoïde cicatricielle : même aspect en IFD- cible antigénique : BPAG2

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Pemphigus (dépôts IgG, C3 en mailles) :

– vulgaire (cible antigénique : desmogléine 3)

– superficiel (cible antigénique : desmogléine 1)

– paranéoplasique – médicamenteux

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Examen clinique

• Taille et aspect des bulles : tendues (DBAI de la JDE) ou flasques (DBAI du groupe des pemphigus). • État de la peau péribulleuse : saine (pemphigus), urticarienne ou érythémateuse (pemphi- goïde bulleuse). • Existence d'un signe de Nikolsky (pemphigus). • Topographie des lésions cutanées : tronculaire, racine et face de flexion des membres (pem- phigoïde bulleuse), faces d'extension des membres (dermatite herpétiforme, épidermolyse bulleuse acquise), plis de flexion, cuir chevelu (pemphigus, pemphigoïde cicatricielle). • Existence éventuelle de lésions muqueuses (buccale, conjonctivale, génitale) en faveur d'un pemphigus ou d'une pemphigoïde cicatricielle

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Examens complémentaires

• Biopsie sous anesthésie locale d'une bulle cutanée intacte et récente (ou du bord d'une éro- sion muqueuse) pour examen histopathologique, montrant un clivage sous-épidermique ou intra-épidermique ;

• Biopsie (peau ou muqueuse) en zone péri-lésionnelle pour IFD, montrant des anticorps fixés in vivo, anti-membrane basale ou anti-SIC ;

• Prélèvement sanguin pour recherche d'anticorps sériques, anti-membrane basale ou anti- SIC par IFI standard, en précisant leur classe (IgG, IgA) et leur titre

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Pemphigoïde bulleuse
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Pemphigoïde bulleuse

C'est la plus fréquente de toutes les DBAI. Elle touche surtout les sujets âgés (en moyenne 80 ans)

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Pemphigoïde bulleuse
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Signes cliniques

• Début par un prurit généralisé et intense, des placards eczématiformes ou urticariens. • Éruption caractéristique : bulles tendues, souvent de grande taille, siégeant sur base érythé- mateuse, eczématiforme ou urticarienne (figure 110.1). • Lésions symétriques avec une prédilection pour les faces de flexion et la racine des membres, la face antéro-interne des cuisses et l'abdomen. • Pas de signe de Nikolsky. • Atteinte muqueuse rare (habituellement absente)

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Pemphigoïde bulleuse
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Diagnostic

Il se fait sur les examens suivants :
• numération-formule sanguine : hyperéosinophilie fréquente ;
• histologie standard : bulle sous-épidermique contenant des éosinophiles, sans acantholyse ni nécrose des kératinocytes, associée à un infiltrat inflammatoire dermique riche en éosi- nophiles (figure 110.2) ;
• IFD : dépôts linéaires d'IgG et/ou de C3 à la JDE (figure 110.3) ;
• IFI standard : anticorps anti-membrane basale (de classe IgG) détectables dans 80 % des sérums (titre non lié à la sévérité ou à l'étendue de la maladie) ; ELISA anti BPAG1 et anti BPAG2 ;
• IFI sur peau clivée : les anticorps se fixent au toit du clivage (versant épidermique)

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Pemphigoïde bulleuse
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Évolution et traitement

Il s'agit d'une maladie grave dont le taux de mortalité à 1 an est de 30 à 40 %. Les décès sont principalement dus à des complications infectieuses (septicémies, pneumopathies) ou cardiovasculaires (insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral) favorisées par le traitement corticoïde et/ou immunosuppresseur et le terrain (sujet âgé)

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Pemphigoïde bulleuse
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Le traitement comporte des mesures propres à toute maladie bulleuse :

• bains antiseptiques ; • hydratation compensant les pertes hydro-électrolytiques en s'efforçant de ne pas utiliser de voie veineuse compte tenu du risque infectieux ; • nutrition hypercalorique compensant les pertes protéiques ; • corticothérapie : – générale : prednisone : 0,5 à 0,75 mg/kg par jour suivi d'une dégression progressive sur plusieurs mois, – ou locale : propionate de clobetasol (20 à 40 g par jour). Une telle corticothérapie locale forte a une efficacité similaire à la corticothérapie générale mais une meilleure tolé- rance (diminution des effets secondaires et baisse de la mortalité). La corticothérapie est ensuite diminuée progressivement par paliers. Le traitement est poursuivi pendant une durée de 6 à 12 mois

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Des traitements immunosuppresseurs (méthotrexate, azathioprine, mycophénolate mofétil) sont indiqués en cas de résistance à la corticothérapie (< 5 % des cas) ou en cas de rechutes multiples lors de la décroissance de la corticothérapie

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Pemphigoïde bulleuse
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La surveillance est essentiellement clinique, portant initialement sur :

• le décompte quotidien du nombre de bulles ; • la cicatrisation des lésions érosives ; • la disparition des lésions eczématiformes ou urticariennes et du prurit. Importance d'une surveillance de la tolérance du traitement corticoïde, la morbidité et la mor- talité d'origine iatrogène étant majeures à cet âge (poids, PA, dépistage de foyers infectieux, prévention des complications thromboemboliques, diabète…)

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Pemphigoïde gravidique (syn. : pemphigoïde gestationis, pemphigoïde de la grossesse)

Forme très rare de pemphigoïde survenant lors de la grossesse ou du post-partum, elle débute pendant le deuxième ou troisième trimestre, souvent sur la région péri-ombilicale. Elle disparaît en quelques semaines après l'accouchement mais peut récidiver lors de grossesses ultérieures. Il existe un risque de prématurité et d'hypotrophie fœtale. L'histologie et l'IFD sont analogues à la pemphigoïde bulleuse. Le traitement repose, selon la sévérité, sur la corticothérapie locale ou générale

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Pemphigoïde cicatricielle

Signes cliniques
Rare, elle touche des sujets plus jeunes que la pemphigoïde bulleuse (65 ans) et se caractérise par une atteinte prédominante des muqueuses buccale (gencives, palais, la face interne des joues), oculaire (conjonctivite synéchiante avec risque de cécité (figure 110.4) et génitale. L'atteinte cutanée est inconstante (un quart des cas) avec des érosions prédominant à la tête et au cou qui guérissent en laissant des cicatrices atrophiques.

Diagnostic
L'IFD est analogue à celle de la pemphigoïde bulleuse.

Traitement
Il repose sur la dapsone et en cas d'atteinte oculaire évolutive, sur le cyclophosphamide seul ou associé à une corticothérapie générale

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Épidermolyse bulleuse acquise

Rare, elle est caractérisée par des bulles en peau saine sur les zones de frottement et les extrémités laissant des cicatrices atrophiques et des microkystes. et une atteinte muqueuse.

L'histologie montre un clivage sous-épidermique et l'IFD des dépôts d'IgG et de C3 comme dans la pemphigoïde bulleuse et la pemphigoïde cicatricielle.
Des examens complémentaires non réalisables en routine sont nécessaires au diagnostic de certitude.

Elle est associée à une maladie de Crohn dans 25 % des cas

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Dermatoses bulleuses auto-immunes
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Dermatoses à IgA linéaire

Les dermatoses à IgA linéaire forment un groupe hétérogène de DBAI qui ont en commun des dépôts linéaires d'IgA isolés ou prédominant sur la JDE (ou la jonction chorio-épithéliale en cas d'atteinte muqueuse).

Chez l'enfant : • bulles de grande taille, associées à des vésicules à groupement arrondi (herpétiforme) ; • prédominant sur la moitié inférieure du tronc, sur les fesses, sur le périnée et sur les cuisses.

Chez l'adulte : • formes d'évolution aiguë induites par les médicaments (vancomycine, AINS).

Le traitement repose sur l'arrêt du médicament inducteur en cas de dermatose à IgA linéaire induite et sur la dapsone.

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Dermatite herpétiforme
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Dermatite herpétiforme

La dermatite herpétiforme est rattachée aux DBAI sous-épidermiques mais elle n'est pas liée à des anticorps dirigés contre un constituant de la JDE. Très rare en France, sa physiopathologie fait intervenir une hypersensibilité à la gliadine contenue dans le gluten, comme dans la mala- die cœliaque. Elle débute habituellement chez l'adolescent ou l'adulte jeune

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Dermatite herpétiforme
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Signes cliniques

• Prurit diffus, longtemps isolé. • Bulles et/ou vésicules symétriques aux épaules, aux fesses et aux faces d'extension des coudes et derrière les genoux, qui se regroupent en bouquet ou en anneau. • Évolution par poussées parfois provoquées par une prise excessive de gluten. • La maladie cœliaque associée est le plus souvent asymptomatique

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Dermatite herpétiforme
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Diagnostic

L'histologie cutanée montre un clivage sous-épidermique associé à des micro-abcès à polynucléaires neutrophiles du derme papillaire. L'IFD montre des dépôts granuleux d'IgA, en mottes, au sommet des papilles dermiques, sous la JDE (figure 110.5). Une fibroscopie digestive haute avec biopsies multiples du deuxième duodénum doit être réalisée de façon systématique, pour apprécier l'intensité de l'entéropathie au gluten (infiltrat lymphocytaire et atrophie villositaire). Une recherche d'anticorps circulants anti-endomysium et anti-transglutaminase de classe IgA doit être faite. La recherche d'anticorps anti-gliadine et anti-réticuline n'a pas d'intérêt

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Dermatite herpétiforme
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Traitement

Il repose sur la dapsone qui a un effet spectaculaire sur le prurit puis sur les lésions cutanées, sans effet sur l'entéropathie au gluten. Le régime sans gluten à vie, très contraignant, est indiqué en cas d'atrophie villositaire. Il permet de réduire les doses de dapsone mais est rarement suffisant pour contrôler seul une dermatite herpétiforme

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Dermatite herpétiforme
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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Pemphigus
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On distingue trois grands types de pemphigus :

• le pemphigus vulgaire (PV), où le clivage est profond, suprabasal ;

• les pemphigus superficiels (PS), où le clivage est superficiel, sous-corné ;

• le pemphigus paranéoplasique (PPN).

Les pemphigus peuvent être déclenchés par des médicaments contenant un groupe thiol (D-pénicillamine, captopril, thiopronine, pyrithioxine) et d'autres molécules (piroxi- cam, bêtabloquants, phénylbutazone, rifampicine). L'arrêt du médicament ne suffit pas toujours à enrayer le pemphigus contrairement aux dermatoses à IgA linéaires médicamenteuses. L'association à d'autres maladies auto-immunes est possible : myasthénie, lupus érythéma- teux, Gougerot-Sjögren, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Basedow, glomérulonéphrites

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Pemphigus
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Pemphigus vulgaire

Il débute souvent de façon insidieuse par des lésions muqueuses érosives : • buccales (figure 110.6) : érosions douloureuses, traînantes, pouvant gêner l'alimentation (dysphagie) et entraîner un amaigrissement ; • génitales, moins fréquentes ; • œsophagiennes, intravaginales, anales et oculaires, parfois.

L'atteinte cutanée est généralement secondaire, plusieurs semaines ou plusieurs mois après les érosions muqueuses, avec des bulles :

• flasques à contenu clair, siégeant en peau saine ;

• fragiles, laissant rapidement place à des érosions post-bulleuses cernées par une collerette épidermique (figure 110.7), siégeant volontiers dans les plis de flexion et le cuir chevelu, mais d'autres localisations sont possibles ;

• et un signe de Nikolsky en peau péri-lésionnelle, et parfois en peau saine

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Pemphigus
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Pemphigus superficiels

Ils regroupent le pemphigus séborrhéique (forme localisée) et le pemphigus foliacé (forme disséminée). Dans le pemphigus séborrhéique, les bulles, très fugaces et inconstantes, sont remplacées par des lésions squamo-croûteuses, parfois prurigineuses, distribuées sur les zones séborrhéiques : face antérieure du thorax, visage, cuir chevelu, région interscapulaire (figure 110.8). Il n'existe habituellement pas d'atteinte muqueuse. Dans les formes sévères, le tableau clinique est celui d'une érythrodermie squameuse

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Pemphigus paranéoplasique

Il s'agit d'une forme exceptionnelle de pemphigus associée à différents types de proliférations malignes, notamment des hémopathies lymphoïdes

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Examens complémentaires

L'examen histologique d'une bulle récente montre : • une bulle intra-épidermique, suprabasale dans le pemphigus vulgaire, sous-cornée par cli- vage dans la couche granuleuse dans les pemphigus superficiels ; • une acantholyse (kératinocytes détachés les uns des autres) (figure 110.9). L'IFD de biopsie de peau ou de muqueuse péri-lésionnelle montre des dépôts d'IgG et de C3 au pourtour des kératinocytes, prenant un aspect en résille ou en mailles de filet (figure 110.10). L'examen du sérum en IFI standard montre des anticorps circulants anti-SIC de classe IgG dont le titre est corrélé à l'activité de la maladie. L'immunotransfert et ELISA déterminent les antigènes reconnus par les autoanticorps circu- lants (desmogléine 3 ± desmogléine 1 au cours du pemphigus vulgaire, desmogléine 1 au cours du pemphigus superficiel)

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Pronostic, traitement

La mortalité autour de 10 %, est principalement due aux complications iatrogènes. Le traitement d'attaque vise à contrôler la maladie : corticothérapie générale à forte dose : prednisone (1 à 1,5 mg/kg par jour). Des traitements immunosuppresseurs, par azathioprine, cyclophosphamide, ciclosporine, sont parfois associés à la corticothérapie en cas de résistance au traitement corticoïde. Il a été récemment démontré que le rituximab (un anticorps monoclonal ciblant le CD20) permettait de réduire la dose et la durée de la corticothérapie et un meilleur contrôle de la maladie.

Après contrôle de la maladie, les doses de corticoïdes sont progressivement diminuées. Un traitement de plusieurs années est souvent nécessaire pour obtenir une rémission complète.

La dapsone et les dermocorticoïdes constituent une alternative thérapeutique intéressante dans les pemphigus superficiels peu étendus

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Dermatoses bulleuses auto-immunes - Pemphigus
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• La plus fréquente des DBAI est la pemphigoïde bulleuse

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[unknown IMAGE 5032569081100]
#design-and-analysis-of-mechanisms-a-planar-approach #follower-link #force #has-images #torque #transmission-angle

In Figure 1.11, the acute angle between the coupler link, \(L_3\) , and the follower link, \(L_4\) ,is called the transmission angle, \(\mu\). For equilibrium of link 4, the sum of the torques about point \(B_o\) must be zero. Since the coupler link, link 3, is a two-force member, the force that link 3 applies to link 4 is along link 3. Thus, the torque that link 4 experiences about \(B_o\) is \(\textrm{Torque 4} = \textrm{Force}_{34} L_4 \sin \mu\).

Now looking at the two triangles that have \(L_{bc}\) in common, we can use the cosine law and relate \(\theta_2\) to \(\beta\).
\(L_{bc}^2 = L_1^2 + L_2^2 − 2 L_1 L_2 cos \theta_2\)

and

\(L_{bc}^2 = L_3^2 + L_4^2 − 2 L_3 L_4 cos \theta_\beta\)

If we set the two equations equal to each other and solve for \(\beta\), we have:

\(\beta = \cos^{-1} \left( \displaystyle \frac{L_3^2 + L_4^2 - ( L_ 1^2 + L_2^2 - 2 L_1 L_2 \cos \theta_2}{ 2 L_3 L_4} \right)\)

Since the transmission angle is always an angle less than \(90^\circ\) , the transmission angle becomes as follows:
\(\mu = \textrm{Minimum} (\beta, 180^\circ − \beta)\)

A small transmission angle is undesirable for several reasons. As the transmission angle decreases, the output torque on the follower decreases for the same coupler-link force. If the output torque is constant, then the coupler link force must increase as the transmission angle decreases. This could lead to links buckling or connecting pins shearing. Also, as the transmission angle decreases, the position of the follower link becomes more sensitive to linkage lengths and hole tolerances at the connecting pins. To avoid this, the transmission angle should be above \(40^\circ\) at all times. Note that \(\sin(40^\circ) = 0.64\), and thus the follower torque will be reduced to approximately two-third of its maximum, which occurs when the transmission angle is at 90 .

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[unknown IMAGE 5032572226828]
#Geneva-drive #Maltese-cross #design-and-analysis-of-mechanisms-a-planar-approach #has-images
A Geneva mechanism converts a constant rotational motion into an intermittent translational motion. The Geneva Drive is also called the Maltese Cross. The Geneva mechanism was originally invented by a watch maker from Geneva to prevent the spring of a watch from being over-wound. In operation, a drive wheel with a pin enters into one of several slots on the driven wheel and thus advances it by one step. The drive wheel has a raised circular disc that serves to lock the driven wheel in a fixed position between steps. Figure 1.13 shows a five-slot and six-slot Geneva wheel mechanism.

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#design-and-analysis-of-mechanisms-a-planar-approach #graphical-position-analysis
Graphical position analysis can be used quickly to check the location of a point or the orientation of a link for a given input position. All that is needed is a straight edge, a scale, and a protractor. If a parametric CAD system like Creo Parametric® is used, then the user simply needs to sketch the linkage, adjust the sizes and orientation of the known links, then request the position and orientation of the unknown links and/or points. Graphical position analysis is also very useful in checking the analytical position analysis solution at several points to verify that the analytical solution is valid. The graphical solution procedures for 4-bar and slider-crank linkages are outlined below. A similar procedure can be used to draw other linkages such as 6-bars.

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[unknown IMAGE 5032583236876]
#4-bar-linkage #design-and-analysis-of-mechanisms-a-planar-approach #has-images #position-analysis

Using Vector Loop approach for position analysis of a 4-bar linkage (Figure 2.6) leads to:

\(\overline{L}_2 + \overline{L}_3 - \overline{L}_4 - \overline{L}_1 = 0\)

or

\(\overline{L}_2 + \overline{L}_3 = \overline{L}_1 + \overline{L}_4\)

Writing the equations for the \(y\)-component of each vector and then the \(x\)-component of each vector, we get:
\(y: \quad L_2 \sin \theta_2 + L_3 \sin \theta_3 = L_1 \sin \theta_1 + L_4 \sin \theta_4\)

\(x: \quad L_2 \cos \theta_2 + L_3 \cos \theta_3 = L_1 \cos \theta_1 + L_4 \cos \theta_4\)

Based on the assumption that the location of the bearings at \(A_o\) and \(B_o\) are defined along with the size of links 2, 3, and 4, the two unknowns \(\theta_3\) and \(\theta_4\) can be determined. Since link 2 is assumed the input link, its angular position is known, \(\theta_2\) . Rearranging the two equations so that the unknowns are on the left and the two known values are on the right, we get:
\(y: \quad L_3 \sin \theta_3 - L_4 \sin \theta_4 = L_1 \sin \theta_1 - L_2 \sin \theta_2\)

\(x: \quad L_3 \cos \theta_3 - L_4 \cos \theta_4 = L_1 \cos \theta_1 - L_2 \cos \theta_2\)

[These equations can be solved simultaneously, for instance, by using Python. The solution for the uncrossed and the crossed bar mechanisms differ in the initial guesses supplied to the Python script]

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes

Sous les termes génériques d'« angiomes » ou « anomalies vasculaires », on distingue (tableau 111.1) :

• les tumeurs vasculaires, le plus souvent capillaires, caractérisées par une prolifération de cellules endothéliales et principalement représentées par les hémangiomes du nourrisson ;

• les malformations vasculaires où les cellules endothéliales sont quiescentes et qui peuvent concerner les capillaires sanguins, les veines, les communications artérioveineuses ou les vaisseaux lymphatiques

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes

Généralités

• Tumeurs les plus fréquentes de l'enfant, avec une prévalence de 10 %. • Proliférations cutanées bénignes de cellules endothéliales vasculaires, non congénitales, plus fréquentes chez les filles, les prématurés et les nouveau-nés de faible poids de nais- sance. Leur origine est inconnue

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes
Les hémangiomes superficiels (autrefois appelés « angiomes tubéreux ») se caractérisent par un nodule ou une plaque rouge vif (figure 111.1), en relief, à surface tendue ou mamelonnée, dépressible ; qui pâlit à la pression, sans vidange ni disparition complète

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes

Les hémangiomes profonds (ou sous-cutanés) se caractérisent par :

• une tuméfaction bleutée ou de la couleur de la peau normale ; • avec parfois des télangiectasies arborescentes en surface ; • de consistance plus élastique que les formes superficielles ; • la clinique est parfois non spécifique : le recours à l'imagerie peut être nécessaire ; l'échographie-Doppler montre une tumeur richement vascularisée à flux rapide.

Les hémangiomes mixtes associent les composantes superficielle et profonde

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
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Évolution

Les hémangiomes régressent totalement et la majorité ne nécessite aucun traitement. Leur histoire naturelle est stéréotypée et constitue un élément important du diagnostic.

Les hémangiomes : • sont absents à la naissance ; • mais parfois précédés par une zone de vasoconstriction (macule plus pâle) ou au contraire de vasodilatation simulant un angiome plan ; • et passent par une phase de croissance suivie d'une phase d'involution

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
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La phase de croissance comporte : • un début dans les premiers jours/semaines de vie ; • une augmentation de taille assez rapide pendant les 5 à 6 premiers mois

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes
La phase d'involution spontanée (de durée variable : 2 à 10 ans) comprend : • un blanchiment en surface ; • une diminution progressive de la taille jusqu'à disparition complète sans séquelle dans la moitié des cas ; une fois sur deux, l'hémangiome laissera des séquelles bénignes (télangiectasies, nodule fibro-adipeux) qui peuvent nécessiter une prise en charge thérapeutique

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
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Complications

Ulcération

Tout hémangiome peut s'ulcérer, mais certaines localisations sont plus fréquemment concer- nées : le siège (fesses, vulve), les lèvres (figure 111.3), les plis (cou)

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
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Hémangiomes orbito-palpébraux

Risque d'amblyopie fonctionnelle due à :
• une occlusion précoce de la fente palpébrale ; • un astigmatisme par compression du globe et déformation de la cornée ; • un déplacement du globe oculaire

L'IRM peut montrer une infiltration angiomateuse du cône orbitaire et des muscles oculomoteurs

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes

Hémangiomes étendus associés à des malformations

De rares hémangiomes en plaques, dits segmentaires, peuvent s'accompagner de malformations qui varient selon leur localisation :
• visage et extrémité céphalique : malformations du cervelet, cardiaques, des gros vaisseaux, oculaires, sternales (syndrome PHACES) ;
• région périnéale et lombosacrée : malformations anorectales et génito-urinaires, dysraphie spinale (syndrome PELVIS ou SACRAL).

Ils justifient une IRM et une prise en charge spécialisée multidisciplinaire

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes

Hémangiomes sous-glottiques

Localisation muqueuse profonde pouvant entraîner une obstruction laryngée ou trachéale à l'origine d'une détresse respiratoire. Les signes d'appel sont un stridor ou une dyspnée laryngée.

Ils peuvent être isolés ou associés à un hémangiome : • cutané « en barbe », touchant de façon symétrique les régions mandibulaires, mentonnière, cervicales et la lèvre inférieure ; • muqueux de la lèvre ou de la langue ;

Une exploration endoscopique ORL est nécessaire devant tout hémangiome situé dans ces zones, afin d'instituer un traitement précoce s'il existe un hémangiome laryngé

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes

Hémangiomatose miliaire

C'est une situation rare caractérisée par de petits hémangiomes de quelques millimètres à 1 cm de diamètre (figure 111.4), soit peu nombreux, soit au contraire profus touchant l'ensemble des téguments. Ils peuvent être associés à des hémangiomes viscéraux, essentiellement hépatiques. S'ils sont volumineux, les hémangiomes hépatiques peuvent provoquer une insuffisance cardiaque à haut débit

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes

Diagnostics différentiels

Tumeurs malignes du nourrisson

L'hypothèse d'une tumeur maligne (rhabdomyosarcome, fibrosarcome infantile…) richement vascularisée doit être évoquée devant une tumeur : • congénitale ; • unique ; • touchant le visage ou un segment de membre ; • indurée, déformant les reliefs superficiels. Ces tumeurs ont parfois une teinte violacée pouvant simuler une tumeur vasculaire. Cette hypothèse justifie une biopsie au moindre doute

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
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Diagnostics différentiels

Malformations vasculaires

Un hémangiome superficiel au stade initial peut simuler un angiome plan (cf. infra). À l'inverse, certaines malformations veineuses ou lymphatiques peuvent être initialement confondues cliniquement avec des hémangiomes profonds sous-cutanés. L'échographie- Doppler est l'examen de première intention pour le diagnostic différentiel. Elle met en évidence un flux rapide dans les hémangiomes en phase d'extension, absent dans les malformations veineuses ou lymphatiques

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
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Diagnostics différentiels

Hémangiomes congénitaux

Ils sont présents à la naissance, parfois dépistés par l'échographie anténatale. Leur histogenèse est différente de celle des hémangiomes non congénitaux

Le diagnostic différentiel est celui d'une tumeur maligne, justifiant une biopsie au moindre doute.

Leur évolution est variable : régression rapide ou persistance

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
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Syndrome de Kasabach-Merritt

Phénomène de coagulation intravasculaire tumorale entraînant une thrombopénie majeure qui complique certaines tumeurs vasculaires rares, et non de véritables hémangiomes du nourrisson. La tumeur vasculaire est volumineuse, ecchymotique, violacée et inflammatoire (figure 111.5). C'est une situation grave en raison du risque hémorragique et des difficultés thérapeutiques, motivant une prise en charge hospitalière spécialisée

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes
En cas d'hémangiome évolutif volumineux, ou mettant en jeu le pronostic fonctionnel ou vital ou faisant craindre des séquelles esthétiques, le traitement de première intention fait appel au propranolol per os (2 à 3 mg/kg par jour)

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Hémangiome du nourrisson (hémangiomes infantiles ou immatures)
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Principes thérapeutiques

La majorité des hémangiomes régresse totalement et ne nécessite donc aucun traitement. Il faut l'expliquer aux parents.

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Malformations vasculaires de l'enfant
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes

Malformations vasculaires de l'enfant

On distingue :
• les malformations vasculaires à flux lent qui peuvent toucher différents contingents vascu- laires : capillaire, veineux, lymphatique… ;
• les malformations artérioveineuses à flux rapide.

Elles sont présentes dès la naissance et n'ont pas tendance à régresser. Les malformations capillaires (angiomes plans) restent visibles et évoluent peu. Les autres malformations peuvent passer initialement inaperçues, puis se révéler progressivement ou à l'occasion d'une poussée évolutive survenant après un traumatisme (y compris chirurgical), une infection, à la puberté, lors d'une grossesse…

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Malformations vasculaires de l'enfant
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Angiomes plans (malformations capillaires)

Forme habituelle
Caractères cliniques communs

Les angiomes plans se présentent comme des taches rouges (figure 111.6) : • congénitales ; • planes ; • disparaissant plus ou moins complètement à la pression ; • pouvant siéger sur n'importe quel territoire cutané ; • sans souffle, frémissement ni battement ; • ayant la même température que la peau normale. Ils sont généralement isolés, sans aucune association avec des angiomes viscéraux, en particu- lier cérébraux.

Il existe toutefois des exceptions à connaître

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Malformations vasculaires de l'enfant
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Angiomes plans

Évolution

Ils persistent sans tendance à la disparition spontanée. Leur surface augmente de manière proportionnelle à la croissance de l'enfant. Ils peuvent s'accompagner d'une hypertrophie des parties molles de la zone atteinte (visage, segment de membre) se majorant progressivement avec le temps

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Malformations vasculaires de l'enfant
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Angiomes plans

Diagnostic différentiel

Ils sont à distinguer :
• des taches angiomateuses physiologiques : – très fréquentes chez le nouveau-né, – plus pâles (rose saumon), – localisées sur la glabelle (nævus flammeus), le front, les paupières supérieures ou l'occiput, – évoluant vers le pâlissement (sauf sur la nuque et l'occiput où elles persistent) ;
• d'un hémangiome infantile au stade précoce ;
• de certaines malformations lymphatiques ou artérioveineuses en phase quiescente

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Malformations vasculaires de l'enfant
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Angiomes plans

Principe thérapeutique

En cas de retentissement esthétique, le traitement par laser à colorant pulsé permettant d'obtenir un pâlissement

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Malformations vasculaires de l'enfant
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Malformations vasculaires de l'enfant
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Syndrome de Sturge-Weber-Krabbe (angiomatose encéphalotrigéminée)

Association comportant :
• un angiome plan cutané du visage, touchant au moins un territoire segmentaire assimilé à la branche ophtalmique du nerf trijumeau (V1) ;
• un angiome méningé de la pie-mère qui peut être associé à une épilepsie grave et à un retard psychomoteur ;
• un glaucome congénital (buphtalmie, mégalocornée).

Un angiome plan ayant ces caractéristiques justifie la recherche d'un glaucome et d'une atteinte méningée par une IRM cérébrale.

L'atteinte isolée des autres territoires de l'extrémité céphalique ne s'accompagne pas d'angiomes méningés

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Malformations vasculaires de l'enfant
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes

Syndrome de Klippel-Trenaunay

C'est une association touchant le plus souvent un membre inférieur (figure 111.7) comportant :
• un angiome plan ;
• des varices ;
• une hypertrophie acquise des os et des tissus sous-jacents, avec un risque d'asymétrie de longueur des membres inférieurs

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Malformations vasculaires de l'enfant
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Malformations veineuses (angiomes veineux)

Diagnostic

Les angiomes veineux sont constitués de tuméfactions bleutées sous-cutanées (figure 111.8) ou de lacis de veines dilatées superficielles semblables à des varices (figure 111.9)

• molles, dépressibles ;

• se vidant à la pression ou à la surélévation du membre ; gonflant en position déclive, lors des efforts ou des cris (visage) ;

• sans augmentation de la chaleur locale, ni battement, ni souffle ;

• siégeant à l'extrémité des membres, sur le visage ;

• de volume et d'étendue variables.

L'extension profonde est possible (loges musculaires des membres).

L'écho-Doppler met en évidence les lacs veineux et l'absence de flux spontané.

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Malformations vasculaires de l'enfant
#111 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Hemangiomes

Angiomes Veineux

Évolution, complications

Aggravation lente au cours de la vie.


Des épisodes aigus de (micro) thrombose au sein de la malformation sont fréquents :
• nodules douloureux et inflammatoires régressifs en quelques jours ;
• évoluant vers la calcification : phlébolithes palpables et visibles à la radiographie.

Des troubles de la coagulation (coagulation intravasculaire localisée) sont possibles dans les formes très volumineuses, à dépister en particulier avant une intervention chirurgicale par le dosage des plaquettes, du fibrinogène et des D-dimères

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Malformations vasculaires de l'enfant
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Malformations lymphatiques (« lymphangiomes »)

Les dilatations lymphatiques macrokystiques sont des tuméfactions volumineuses, d'apparition brutale, de localisations variées, en particulier latérocervicale, mentonnière ou axillaire.

Les dilatations lymphatiques microkystiques sont : • des lymphangiomes cutanés superficiels : nappes de petites vésicules translucides ou héma- tiques, indolores ; • ou des lymphangiomes profonds isolés ou associés à des lymphangiomes macrokystiques : ils sont parfois volumineux (plusieurs centimètres de diamètre).

Évolution par poussées inflammatoires

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Malformations vasculaires de l'enfant
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Malformations artérioveineuses

Ce sont des malformations à flux rapide et à haut débit, potentiellement graves en raison de leur évolutivité (risque d'hémorragie, de nécrose ischémique, d'invasion locorégionale) et de leur caractère récidivant après traitement.

Il s'agit initialement d'une simple tache rouge, plane, simulant un angiome plan mais plus chaude, extensive et battante, évoluant vers une tuméfaction ou une déformation localisée.

Le diagnostic se fait sur : • la palpation : frémissement (thrill) ; • l'auscultation : souffle ; • l'échographie-Doppler : flux rapide ; • la localisation : oreilles, cuir chevelu et extrémités des membres sont les plus fréquemment touchés.

Évolution par poussées spontanées ou déclenchées par un traumatisme ou une tentative de geste thérapeutique, à la puberté ou lors d'une grossesse

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Malformations vasculaires de l'enfant
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Explorations paracliniques

Elles peuvent être nécessaires : • en cas de doute diagnostique : échographie-Doppler en première intention ; • pour préciser la nature et les limites des lésions avant traitement : IRM ou angiographie par résonance magnétique (angio-IRM)

Les explorations invasives ne s'envisagent qu'en cas de geste thérapeutique (sclérose, embolisation)

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Angiomes capillaires cutanés acquis
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Les angiomes capillaires cutanés acquis sont diagnostiqués chez l'enfant ou l'adulte

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Angiomes capillaires cutanés acquis
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Angiomes stellaires

Ce sont des ectasies vasculaires centrées par un capillaire d'où part une arborescence de télangiectasies radiaires. Les plus volumineux ont parfois un caractère pulsatile. La vitropression fait disparaître les arborescences périphériques alors que le point central per- siste. L'angiome stellaire se recolore ensuite à partir du centre. Ils touchent préférentiellement le visage (lèvres, nez, joues) et les extrémités (doigts). Ils peuvent être un signe d'appel d'une insuffisance hépatocellulaire, surtout quand ils sont nombreux, mais ils sont également fréquents chez la femme adulte et l'enfant, sans significa- tion pathologique

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Angiomes capillaires cutanés acquis
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Angiomes capillaires liés à l'âge

Il s'agit d'ectasies vasculaires apparaissant tardivement, sans signification pathologique, dont l'origine est inconnue.

On décrit : • les « taches rubis » : petits angiomes punctiformes, rouges vifs, souvent sur les régions couvertes (tronc) ; • les angiomes des lèvres (« lacs veineux »), de teinte bleu violacé ; • les angiokératomes du scrotum ou des grandes lèvres, à différencier des angiokératomes plus diffus de la maladie de Fabry, maladie métabolique héréditaire rare.

Ils sont généralement asymptomatiques, mais peuvent parfois se thromboser, prenant une teinte noire (hémosidérinique), à différencier d'une pigmentation mélanocytaire (nævus, mélanome)

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Angiomes capillaires cutanés acquis
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Autres télangiectasies

On décrit des télangiectasies cutanées de petite taille (quelques millimètres) dans :
• le syndrome CREST, forme clinique de sclérodermie systémique où les télangiectasies siègent sur le visage et les doigts ;
• la maladie de Rendu-Osler qui est une angiomatose héréditaire de transmission autosomique dominante. Les télangiectasies siègent également sur les lèvres, la langue et les extrémités digitales. L'épistaxis, signe le plus caractéristique, est la conséquence d'ectasies vasculaires muqueuses nasales.

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Prurit
#113 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Prurit
Il existe un prurit qu'on peut qualifier de physiologique. Ce prurit est discret. Il est plus impor- tant le soir et/ou quand on se dévêt. Chaque individu se gratte de nombreuses fois dans une journée sans que cela entraîne de désagrément majeur

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Prurit
#113 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Prurit
La physiopathologie du prurit est complexe. L'histamine peut-être impliquée mais pas tou- jours. Le prurit peut parfois naître plus haut dans les voies de transmission (système nerveux central ou périphérique), ou bien son origine peut être cutanée

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Prurit
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Diagnostic positif

Le diagnostic de prurit est clinique et repose sur l'interrogatoire. Il peut être conforté par l'existence de lésions cutanées non spécifiques consécutives au grattage : excoriations, stries linéaires ou ulcérations.

Parfois, il s'agit de lésions papulo-vésiculeuses, papules excoriées ou croûteuses ou encore nodules apparaissant secondairement au prurit chronique ; on parle alors de prurigo (figure 113.2).

Le prurit chronique peut entraîner une lichénification : peau épais- sie, grisâtre, recouverte de fines squames dessinant un quadrillage (figure 113.3) ; il peut aussi entraîner une surinfection (impétigo et pyodermite)

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Prurit
#113 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Prurit

• l'examen physique complet qui recherche en particulier :

– l'importance des lésions de grattage, – des lésions cutanées, non expliquées par le grattage mais permettant d'orienter vers une dermatose spécifique responsable du prurit, – un dermographisme, – des adénopathies périphériques palpables, une hépatomégalie ou une splénomégalie

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Prurit - Diagnostic étiologique d'un prurit diffus
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Urticaire et dermographisme (item 183)

• Urticaire : papules œdémateuses rosées, fugaces, migratrices et récidivantes (figure 113.4). • Dermographisme urticarien : papule urticarienne induite par le frottement de la peau (figure 113.5). • Mastocytose cutanée : forme la plus fréquente chez l'enfant : urticaire pigmentaire (macules ou papules pigmentées)

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Prurit - Diagnostic étiologique d'un prurit diffus
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Eczéma et dermatite atopique

• Lésions érythémato-vésiculeuses d'extension progressive. • Secondaire à un contact avec un allergène (eczéma de contact allergique) ou constitution- nel (dermatite atopique)

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Prurit - Diagnostic étiologique d'un prurit diffus
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Ectoparasitoses

• Gale : prurit à recrudescence nocturne épargnant le visage (figure 113.7) et sillons scabieux (cf. infra). Prurit collectif de personnes habitant sous le même toit très évocateur.
• Pédiculose corporelle : prurit diffus, prédominant sur le tronc et la racine des membres ; touche principalement les personnes en précarité

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Prurit - Diagnostic étiologique d'un prurit diffus
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Psoriasis

Contrairement à une notion classique, les lésions de psoriasis sont prurigineuses chez plus de la moitié des patients et remaniées par le grattage

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Prurit - Diagnostic étiologique d'un prurit diffus
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Lichen plan

• Papules de couleur brunâtre ou violine, recouvertes de petites stries blanchâtres en réseau (figure 113.8), prédominant à la face antérieure des poignets, des avant-bras, des coudes, des genoux, de la région lombaire, de façon souvent symétrique. • Biopsie : infiltrat cellulaire dermique superficiel en bande. • Association à des lésions muqueuses possible, en particulier buccales : lésions blanches réticulées, érythémateuses ou érosives non prurigineuses

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Prurit - Diagnostic étiologique d'un prurit diffus
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Dermatoses bulleuses auto-immunes (pemphigoïde, dermatite herpétiforme)

Le prurit est fréquent, souvent sévère, et peut précéder les lésions cutanées pseudo-urticariennes et bulleuses (pemphigoïde), vésiculeuses ou bulleuses (dermatite herpétiforme). Intérêt de l'IFD chez les sujets âgés.

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Prurit - Diagnostic étiologique d'un prurit diffus
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Mycosis fongoïde et syndrome de Sézary

• Lymphome cutané T épidermotrope survenant le plus souvent chez le sujet de plus de 50 ans, il peut être révélé par des placards érythémateux et squameux, prurigineux. • Évolution vers une infiltration de la peau avec squames peu épaisses et prurit important et insomniant.
• Syndrome de Sézary : forme érythrodermique et leucémique du mycosis fongoïde

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Prurit diffus sans lésions cutanées spécifiques (ou prurit sine materia)
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Cholestase

• Cholestase intra-hépatique ou extra-hépatique, avec ou sans ictère ; prurit intense et insomniant dans les ictères obstructifs par cancer des voies biliaires ou cancer du pancréas. • Prurit souvent révélateur dans la cirrhose biliaire primitive

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Prurit diffus sans lésions cutanées spécifiques (ou prurit sine materia)
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Insuffisance rénale chronique

• Prurit rarement révélateur, mais très fréquent chez les malades hémodialysés

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Prurit diffus sans lésions cutanées spécifiques (ou prurit sine materia)
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Maladies hématologiques

• Lymphomes : tout prurit nu et chronique chez un adulte jeune doit faire évoquer un lymphome Hodgkinien ou non Hodgkinien ; prurit fréquent, de pronostic défavorable et parallèle à l'évolution de la maladie.
• Polyglobulie de Vaquez : prurit après un contact de l'eau (prurit aquagénique) surtout lors des bains chauds.
• Causes plus rares : leucémie lymphoïde chronique, anémie ferriprive.

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Prurit diffus sans lésions cutanées spécifiques (ou prurit sine materia)
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Maladies endocriniennes et métaboliques

• Hyperthyroïdie (surtout maladie de Basedow).
• Hypothyroïdie (prurit probablement dû à la sécheresse cutanée).

• Le diabète, la goutte et l'hyperuricémie ne sont pas des causes de prurit diffus.

Le diabète est en revanche volontiers à l'origine de paresthésies

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Prurit diffus sans lésions cutanées spécifiques (ou prurit sine materia)
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Médicaments

• Prurit induit pour des raisons pharmacologiques (opiacés…) ou par le biais d'une cholestase. • Prurit par un mécanisme allergique avec lésions cutanées associées

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Prurit diffus sans lésions cutanées spécifiques (ou prurit sine materia)
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Infections

Parasitoses internes avec migration tissulaire et hyperéosinophilie (cysticercose, hydatidose, échinococcose, anguillulose, distomatose et, en France, ascaridiose, toxocarose, trichinose) : prurit et éruptions fugaces spécifiques (papules urticariennes, lésions eczématiformes, etc.)

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Prurit diffus sans lésions cutanées spécifiques (ou prurit sine materia)
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Autres affections générales

Le prurit est très exceptionnellement d'origine paranéoplasique. Cette cause est trop rare pour justifier la recherche systématique d'un cancer profond s'il n'y a pas de signes cliniques d'orientation

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Prurit diffus sans lésions cutanées spécifiques (ou prurit sine materia)
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Facteurs d'environnement pouvant favoriser ou aggraver un prurit
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Agents irritants ou caustiques

• Produits irritants ou caustiques (antiseptique mal rincé, etc.). • Produits d'hygiène irritants mal rincés (parfumés en particulier). Il existe alors souvent des lésions érythémateuses associées peu spécifiques

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Facteurs d'environnement pouvant favoriser ou aggraver un prurit
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Prurit aquagénique

• Prurit survenant immédiatement après un contact avec l'eau quelle que soit sa température, sans autre manifestation que le prurit. • Éliminer systématiquement une cause hématologique sous-jacente (en particulier polyglo- bulie de Vaquez)

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Facteurs d'environnement pouvant favoriser ou aggraver un prurit
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Sécheresse de la peau (xérose)

Elle est souvent un facteur favorisant des prurits de cause externe, notamment chez les per- sonnes âgées

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Facteurs d'environnement pouvant favoriser ou aggraver un prurit
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Autres causes

Plusieurs maladies du système nerveux central (lésions cérébrales ou médullaires) peuvent donner un prurit

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Prurit
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Helminthiases tropicales

Évoquer après séjour en pays d'endémie (onchocercose, loase, filariose lymphatique, bilharziose…). Rechercher une hyperéosinophilie et un syndrome de larva migrans cutanée (ankylostomose, anguillulose) : éruption serpigineuse et prurigineuse mobile sur des zones cutanées en contact avec le sol (mains, pieds, fesses)

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Prurit
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Parasitoses autochtones

Dermatite des nageurs : macules érythémateuses prurigineuses et disséminées dans les heures suivant un bain en étang (parasites d'oiseaux, comme les puces des canards) ou en mer, qui disparaissent en quelques jours

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Diagnostic étiologique d'un prurit localisé
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Prurit du cuir chevelu

Il doit faire systématiquement rechercher une pédiculose (item 167). Les autres causes sont : • intolérance/eczéma de contact allergique aux produits cosmétiques capillaires ; • état pelliculaire simple ; • psoriasis et dermatite séborrhéique ; • « névrodermite » : lichénification de la nuque

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Prurit
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Prurit psychogène

• Diagnostic d'élimination ; ce n'est pas un prurit idiopathique. • Rechercher pathologie psychiatrique associée (état dépressif, cancérophobie, anxiété…) ou événements stressants déclenchants. • Efficacité du traitement psychiatrique en faveur de la réalité de l'origine psychogène

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Prurit
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Sujet âgé

• Prurit dit « sénile » fréquent. • Dû aux modifications physiologiques liées au vieillissement de la peau et des terminaisons nerveuses. • Particulier par son intensité et caractère parfois insomniant contrastant avec la discrétion des lésions cutanées. • Retentissement psychique peut être très important (dépression)

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Prurit
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Infection par le VIH

• Prurit fréquemment observé au cours de l'infection par le VIH. • Isolé ou accompagné d'une éruption papuleuse. • Peut être l'occasion du diagnostic

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Prurit
#113 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Prurit
• La cholestyramine ou la rifampicine peuvent être utiles dans les cholestases

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Prurit
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Traitements symptomatiques

• De la xérose : émollients (cérat de Galien, ou cold-cream) quotidiennement sur tout le tégument après la toilette. Favoriser savons surgras et syndets pour la toilette.

• Des lésions inflammatoires : dermocorticoïdes les lésions provoquées par le grattage ; non recommandés en cas de prurit isolé.

• Photothérapie UVB après avis dermatologique.

• Les antihistaminiques ne sont pas un traitement du prurit isolé. Certains anti-H1 de première génération à effet anxiolytique et hypnotique (hydroxyzine et doxépine) peuvent être prescrits le soir au coucher en cas de prurit insomniant.

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PsoriasisI
#114 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Psoriasis
Le psoriasis est une dermatose érythémato-squameuse, d'évolution chronique, qui atteint environ 2 % de la population

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PsoriasisI
#114 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Psoriasis
Le psoriasis est caractérisé par un renouvellement épidermique accéléré avec hyperprolifération et troubles de la différenciation des kératinocytes

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Psoriasis
#114 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Psoriasis

L'examen anatomopathologique d'une biopsie cutanée de lésion psoriasique peut-être utile mais n'est habituellement pas nécessaire. Lorsqu'il est réalisé, il montre (figure 114.1) :

• une hyperkératose avec parakératose ; • acanthose (épaississement de l'épiderme) liée à une prolifération excessive des kératinocytes ; • des micro-abcès à polynucléaires neutrophiles ; • infiltrat inflammatoire de lymphocytes ; • allongement des papilles dermiques et vaisseaux néoformés dilatés

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Psoriasis
#114 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Psoriasis

Il existe une prédisposition génétique, de nombreux gènes de susceptibilité ont été identifiés dont :

• gènes associés au groupe HLA : HLA Cw6 ;
• gènes associés à l'immunité innée : IL-36RN (inhibiteur du récepteur à l'IL-36) et CARD14 (intervenant dans l'activation de la voie NF-κB) qui sont impliqués dans les formes pustuleuses de psoriasis ;
• gènes associés à l'immunité acquise : IL-12b (sous-unité de l'interleukine 12), IL-23R (récepteur de l'interleukine IL-23).

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Psoriasis
#114 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Psoriasis

Le stress, les traumatismes cutanés (phénomène de Koebner) et certains pathogènes ou certains médicaments peuvent entraîner :

• la production de peptides antimicrobiens comme la cathélicidine (LL-37) qui stimule la sécrétion d'interféron alpha.
• la production par les kératinocytes de cytokines inflammatoires comme IL-1β, IL-36 et TNFα, acti- vant des cellules dendritiques pour produire de l‘IL-12 et de l'IL-23 L'IL-12 et l'IL-23 participent à la différenciation des lymphocytes T en sous –populations Th1 produisant IFNγ et Th17 produisant l'IL-17

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Psoriasis
#114 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Psoriasis

Les IL-12, IL-17 et TNFα favorisent localement :


• la prolifération des kératinocytes ;
• la néo-angiogenèse ;
• la production de chimiokines nécessaires au recrutement des polynucléaires neutrophiles

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Psoriasis - Facteurs environnementaux à l'origine du déclenchement de psoriasis
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Infections

Certains psoriasis de l'enfant et adolescent débutent à la suite d'épisodes infectieux rhino- pharyngés (agents viraux et streptocoque β hémolytique du groupe A). Les épisodes infectieux peuvent aggraver des psoriasis déjà connus. La survenue ou l'aggravation d'un psoriasis au cours de l'infection par le VIH est possible

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Psoriasis - Facteurs environnementaux à l'origine du déclenchement de psoriasis
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Médicaments

• Caractère inducteur ou aggravant de certains médicaments comme les bêtabloqueurs (y compris collyres), le rôle est débattu pour les autres médicaments. • Rebond important possible voire développement de formes graves (psoriasis érythroder- mique, psoriasis pustuleux généralisé) lors de l'arrêt d'une corticothérapie générale

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Psoriasis - Facteurs environnementaux à l'origine du déclenchement de psoriasis
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Facteurs psychologiques

Rôle possible des chocs émotifs et des traumatismes affectifs dans le déclenchement de la maladie ou la survenue des poussées. Le stress psychologique pourrait induire une sécrétion accrue de neuromédiateurs à activité pro-inflammatoire

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Psoriasis - Facteurs environnementaux à l'origine du déclenchement de psoriasis
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Facteurs de gravité

L'alcool et le tabac sont des facteurs de gravité et de résistance thérapeutique reconnus La surcharge pondérale est également un facteur de résistance au traitement

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Psoriasis
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Diagnostic

Le diagnostic de psoriasis est un diagnostic clinique. La biopsie cutanée n'est indiquée qu'en cas de doute diagnostique devant des lésions atypiques

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Psoriasis
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Forme classique du psoriasis

Lésion élémentaire

Il s'agit d'une papule érythémato-squameuse bien limitée, arrondie, ovalaire ou polycyclique (figure 114.2).

La couche squameuse superficielle blanchâtre peut être très épaisse ou, au contraire, partiellement décapée par le traitement, laissant apparaître l'érythème sous-jacent.

Le plus souvent, ces éléments sont multiples et symétriques, parfois diffus.

La taille des lésions est variable : • psoriasis en plaques (figure 114.3) ; • psoriasis nummulaire ; • psoriasis en gouttes (figure 114.4)

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Psoriasis
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Localisations habituelles (zones bastions) (figure 114.5 )

Zones exposées aux frottements et traumatismes physiques : • coudes (et bord cubital de l'avant-bras) • genoux, jambes • région lombosacrée • cuir chevelu • ongles • paumes et plantes • respect habituel du visage

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Psoriasis
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Points cliniques importants

Dans les psoriasis habituels, l'état général n'est pas altéré.

Le psoriasis n'est pas contagieux.

Le prurit est présent lors des poussées dans 50 % des cas.

Le psoriasis régresse sans laisser de cicatrice.

Les lésions peuvent être douloureuses, particulièrement aux paumes et aux plantes où des fissures peuvent apparaître

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Psoriasis
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Psoriasis du cuir chevelu

Le psoriasis du cuir chevelu peut se manifester par :
• des plaques circonscrites, de taille variable, arrondies, bien limitées, couvertes de larges squames traversées par les cheveux (figure 114.6) ;
• ou une véritable carapace recouvrant la totalité du cuir chevelu Il est rarement la cause d'une chute de cheveux mais les plaques épaisses peuvent engainer les follicules pileux et parfois être cause de chute de cheveux.

La localisation occipitale est fréquente. Dans la région antérieure, à la lisière du cuir chevelu, les lésions sont souvent très inflamma- toires et réalisent une couronne rouge et discrètement squameuse.

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Psoriasis
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Psoriasis unguéal (figure 114.7)

• Peut prendre l'aspect de dépressions ponctuées cupuliformes : ongles en « dé à coudre » ou réaliser une onycholyse avec décollement distal et zone proximale de couleur cuivrée.
• Hyperkératose sous-unguéale, paronychie, perte de transparence de l'ongle et zones leu- conychiques (blanches).

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Psoriasis
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Autres localisations plus rares

• Psoriasis inversé : on le trouve dans les plis, en particulier interfessier, axillaires, sous- mammaires, ombilical, inguinal (figure 114.8).

• Psoriasis palmoplantaire : – peut réaliser une kératodermie en îlots ou diffuse (figure 114.9) ; – peut rendre la marche ou les activités manuelles difficiles du fait des douleurs et des fissures ; – atteinte pustuleuse à type de pustulose palmo-plantaire (figure 114.10) possible pouvant s'associer à une atteinte articulaire sternale ou sterno-claviculaire (Syndrome SAPHO).

• Psoriasis des muqueuses génitales : lésions érythémateuses non squameuses aggravées lors des rapports sexuels.

• Psoriasis du visage (ou sébopsoriasis) : rare, il peut prendre l'aspect d'une dermatite sébor- rhéique : érythème et fines squames des sourcils et du pli nasogénien ; les localisations à la conque de l'oreille et au conduit auditif externe sont possibles

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Psoriasis - Formes graves
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Psoriasis érythrodermique

• Psoriasis généralisé à plus de 90 % de la surface cutanée avec une desquamation abondante (figure 114.11)

• Peut être provoquée par un rebond après l'arrêt de certains agents thérapeutiques (corticothérapie générale).

• Comme toute érythrodermie, peut se compliquer de surinfection, de carence vitaminique, de troubles de la thermorégulation, de déshydratation et de troubles hémodynamiques, doit entraîner l'hospitalisation du malade.

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Psoriasis - Formes graves
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Psoriasis pustuleux : forme généralisée

• Peut apparaître d'emblée ou compliquer un psoriasis en plaques.

• Peut-être déclenché par divers médicaments.

• Début brutal avec altération de l'état général, fièvre élevée et placards rouge vif qui se couvrent de pustules superficielles non folliculaires pouvant confluer en larges nappes essentiellement localisées sur le tronc.

• Évolution parfois grave, pouvant mettre en jeu le pronostic vital. • Lésions pustuleuses spongiformes, non folliculaires et aseptiques, ce qui les différencie des pustules d'origine infectieuse

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Psoriasis - Formes graves
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Rhumatisme psoriasique

• Se rencontre chez environ 25 % des malades et peut donner trois tableaux cliniques principaux (tableau 114.1 et figure 114.12).

• Sévérité de l'atteinte cutanée non corrélée à la présence d'une atteinte articulaire.

• Certaines localisations de psoriasis doivent particulièrement faire rechercher un rhuma- tisme psoriasique : atteinte du cuir chevelu, atteint unguéale, atteinte du sillon interfessier.

• Peut également être associé à une atteinte inflammatoire des insertions tendineuses (enthésopathie : inflammation des enthèses).

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Psoriasis - Formes graves
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Au cours de l'infection par le VIH

Le psoriasis est souvent plus grave et réfractaire aux thérapeutiques conventionnelles. Il peut prendre l'aspect d'un psoriasis en plaques, pustuleux ou érythrodermique, et peut être difficile à distinguer d'une dermatite séborrhéique profuse

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Psoriasis
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Psoriasis de l'enfant

• Souvent localisé à la zone du siège (appelé autrefois psoriasis des langes, napkin psoriasis) (figure 114.13). • Souvent aigu, en gouttes. • Peut succéder à une infection rhino-pharyngée streptococcique. • Visage plus souvent atteint que chez l'adulte

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Psoriasis - Diagnostics différentiels
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Pityriasis rosé de Gibert (figure 114.14)

• Éruption d'origine inconnue (possiblement virale). • Médaillon isolé précédant l'éruption pendant 10–15 jours. • Macules rosées finement squameuses et des médaillons dont le centre plus clair paraît en voie de guérison, sur le tronc et la racine des membres. • Disposition caractéristique « en branches de sapin » dans le dos. • Évolution spontanée vers la guérison en 6 à 8 semaines (diagnostics différentiels). • Doit faire pratiquer des sérologies VIH et TPHA/VDRL

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Psoriasis - Diagnostics différentiels
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Dermatite séborrhéique (cf. item 109)

Habituellement localisée au visage (plis nasogéniens), au cuir chevelu et à la région médiothoracique, • De diagnostic plus délicat car des formes frontières avec un psoriasis sont possibles. • La présence de lésions de psoriasis à distance aide au diagnostic

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Psoriasis - Diagnostics différentiels
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Eczéma chronique

Il diffère par : • son aspect clinique : érythème et œdème, microvésicules et suintement, peu de squames, limites émiettées ; • sa topographie (visage et plis) ; • Le diagnostic différentiel se pose surtout avec l'eczéma nummulaire (en médaillons)

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Psoriasis - Diagnostics différentiels
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Lymphomes cutanés

En cas de doute, une biopsie cutanée s'impose

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Psoriasis - Diagnostics différentiels
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Pour les autres formes de psoriasis

• Psoriasis des plis : intertrigos d'origine bactérienne ou mycosique.

• Psoriasis palmoplantaire : autres causes de kératodermies palmoplantaires acquises : eczéma, lichen, dermatophytose.

• Érythrodermie psoriasique : autres érythrodermies (toxidermies, lymphomes, eczémas).

• Psoriasis pustuleux généralisé : certaines toxidermies pustuleuses (pustulose exanthématique aiguë généralisée).

• Rhumatisme psoriasique : difficile à différencier de la polyarthrite rhumatoïde et de la spondylarthrite ankylosante s'il n'est pas associé à des lésions cutanées clairement identi- fiées comme psoriasiques ; le rhumatisme psoriasique nécessite un dépistage et une prise en charge spécifique

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Psoriasis
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Évolution, complications

La maladie débute le plus souvent chez l'adolescent et l'adulte jeune.
Les psoriasis de début précoce sont plus souvent associés aux gènes de susceptibilité et d'évolution plus sévère que les psoriasis débutant après la cinquantaine.
Le handicap social peut être important.

L'évolution est chronique :

• soit de manière quasi continue, surtout chez les patients atteints de formes sévères ;

• soit par poussées entrecoupées de rémissions.

Les rémissions sont plus fréquentes en été, du fait de l'effet bénéfique des rayons ultraviolets. Les poussées, souvent imprévisibles, sont parfois déclenchées par : • des facteurs psychologiques ; • des médicaments ; • ou des infections ORL.

Les traumatismes cutanés (griffures, vaccinations, chirurgie, coups de soleil) peuvent aggraver le psoriasis en faisant libérer des cytokines inflammatoires par les kératinocytes (phénomène de Kœbner figure 114.15)

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Psoriasis
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Complications :

• surinfection — rarement bactérienne, plus par Candida albicans (plis) — qui peut entrete- nir ou aggraver les lésions ;

• eczématisation (à évoquer si suintement et prurit intense) : penser à rechercher une sen- sibilisation ou une irritation due à un topique médicamenteux ;

• altération profonde de la qualité de vie avec syndrome dépressif même en dehors des formes graves (érythrodermies, rhumatisme et formes pustuleuses) ;

• la gravité de ce retentissement est souvent sous-estimée par le médecin ;

• association significative chez certains patients à des conduites addictives comme le tabagisme ou une consommation excessive d'alcool

syndrome métabolique

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Psoriasis
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• La gravité du psoriasis s'évalue par la surface corporelle atteinte (1 paume : 1 %) et par le score PASI.

• L'altération de la qualité de vie est également évaluée par des scores, le plus utilisé étant le

« DLQI » (Dermatology Quality Life Index 0–30). Un psoriasis est considéré comme sévère si le DLQI est > à 10.

• Les psoriasis modérés à sévères ont une surface atteinte de plus de 10 % et/ou un score PASI supérieur à 10.

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Psoriasis - Traitements
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Traitements locaux

Ils sont surtout représentés par les dermocorticoïdes, les analogues de la vitamine D3 ou leur association

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Psoriasis - Traitements
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Dermocorticoïdes

• S'utilisent sous forme de pommade (lésions sèches) ou de crème.

• Éviter les pommades dans les plis (risque de macération).

• Lotion, mousse et shampoing au propionate de clobetasol pour le cuir chevelu.

• Règles d'utilisation (item 326) : – en dehors des lésions du visage, utiliser un dermocorticoïde d'activité forte (propionate de fluticasone, dipropionate de bétaméthasone) ; – une seule application par jour suffit (effet « réservoir » de la couche cornée) ; – durée de traitement d'attaque de 1 à 3 semaines en traitement continu en fonction des localisations ; – traitement intermittent (2 fois par semaine) proposé en entretien ; – optimisation de l'efficacité possible par l'occlusion avec un pansement ou un hydrocol- loïde qui permet une pénétration accrue des topiques ; – occlusion particulièrement indiquée sur les paumes et les plantes (épaisseur de la couche cornée réduit la pénétration des topiques) ; – association possible avec les autres traitements du psoriasis

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Psoriasis - Traitements
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Analogues de la vitamine D

• Calcipotriol, tacalcitol, calcitriol : – 2 applications par jour (calcipotriol et calcitriol) ; – 1 application par jour (tacalcitol) ; – association possible avec les dermocorticoïdes ; – ne pas dépasser 100 g de topique appliqué par semaine. • Par rapport aux dermocorticoïdes : – activité globalement comparable, mais plus lente ; – pas d'effet atrophiant du derme ni de l'épiderme ; – irritation cutanée, surtout sur le visage et dans les plis

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Psoriasis - Traitements
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Association dermocorticoïde et calcipotriol Sous forme : • de pommade ou gel pour le corps ; • de gel pour le cuir chevelu

L'association est synergique et permet d'obtenir une efficacité supérieure à la monothérapie au rythme d'une application par jour.

Le traitement continu ne doit pas dépasser 4 semaines.

Un traitement intermittent 2 fois par semaine en entretien est possible pour maintenir le bénéfice thérapeutique

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Autres traitements topiques

• Bains et émollients : utiles pour décaper les lésions et soulager le prurit.

• Préparation à base d'acide salicylique : – pour décaper des lésions très squameuses en préalable à un autre traitement local ou avant une PUVAthérapie ; – effet kératolytique dans un excipient gras (vaseline) ou adapté au cuir chevelu ; – contre-indiqué chez l'enfant (risque d'intoxication salicylée) ; – ne pas dépasser la concentration de 10 % (20 % en cas d'utilisation très limitée : paumes, plantes)

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Psoriasis - Traitements
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Photothérapie

Les différentes photothérapies sont :
• PUVAthérapie : – association d'un psoralène photosensibilisant (8-méthoxy-psoralène, ou 5-méthoxypso- ralène) et d'une irradiation UVA, – 20 séances en moyenne à raison de 2 à 3 séances par semaine sont nécessaires, – photoprotection nécessaire dans les heures qui suivent ; – port de lunettes noires obligatoire.
• photothérapie UVB à spectre étroit (TL-01) : – ne nécessitant pas la prise de psoralène préalable, – efficacité comparable à celle de la PUVAthérapie, – moins carcinogène, – 20 à 30 séances en moyenne à raison de 2 à 3 séances par semaine sont nécessaires ; • association rétinoïde (acitretine) et PUVAthérapie : rePUVA ou acitrétine et UVB ;
• photothérapies localisées pour les paumes ou les plantes ;
• balnéoPUVAthérapie : le psoralène n'est pas pris par voie orale mais administré par voie cutanée au cours d'un bain avant l'exposition aux UVA. Les précautions et les effets indésirables sont décrits dans le tableau 114.2.

Les résultats sont une rémission dans environ 70 % des cas après 20 à 30 séances, comparables pour les deux méthodes

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Traitements généraux (hors biothérapies)

Ils permettent une amélioration importante des lésions en 2 à 4 mois chez
• 30 % des patients pour l'acitrétine ;
• 50 à 60 % des patients pour le méthotrexate et la ciclosporine ;

• apremilast (si échec, ou contre-indication, ou intolérance aux autres traitements systémiques dont la ciclosporine, le méthotrexate ou la PUVA thérapie).

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Photothérapie

Contre-indications : – antécédent de cancer cutané – dermatose photosensible – médicaments photosensibilisants – intoxication alcoolique pour la PUVA

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Photothérapie

Précautions : – protection des organes génitaux externes – tenir compte de la dose cumulée délivrée (ne pas dépasser 200 séances) – surveillance cutanée prolongée (carcinomes tardifs)

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Biothérapies, ou biomédicaments

Prescription réservée au spécialiste avec prescription initiale hospitalière.

Indications

• Psoriasis modéré à sévère avec un retentissement important sur la qualité de vie • En cas d'intolérance, d'inefficacité ou de contre-indication à au moins deux agents systé- miques dont le méthotrexate, la ciclosporine et la photothérapie.

Il existe trois types d'agents en fonction de leur mode d'action :
• les agents anti-TNFα : – étanercept, protéine de fusion mimant le récepteur soluble du TNFα, – infliximab, anticorps anti-TNFα chimérique, – adalimumab, anticorps anti-TNFα humain ;
• les agents ciblant l'IL-12 et l'IL-23 : ustekinumab, anticorps monoclonal humain cible la sous unité p40 commune à l'IL-12 et l'IL-23 ;
• les agents ciblant l'IL-17 : sécukinumab et ixekizumab

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Contre-indications des biothérapies

• Infection évolutive. • Tuberculose latente. • Cancer ou hémopathie évolutifs ou en rémission depuis moins de 5 ans. • Insuffisance cardiaque évoluée. • Maladie démyélinisante. • Grossesse par précaution de principe. Une conception sous traitements biologiques ne jus- tifie pas une interruption de grossesse et la poursuite d'un traitement biologique pendant la grossesse peut être discutée en fonction de la gravité du psoriasis. • Vaccins vivants atténués faits depuis moins de trois semaines

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Bilan pré-biothérapie (recommandations HAS 2013)

• Examen clinique complet : mammographies, frottis cervicovaginal comme la population du même âge

• Vérifier :

– les vaccinations : vacciner contre le pneumocoque ;

– les sérologies : VIH, VHB et VHC

• Soins bucco-dentaires si nécessaires.

• Bilan biologique : NFS plaquettes, fonction rénale et hépatique, quantiféron, électrophorèse des protides, dosage pondéral des Ig, bilan anomalie lipidique.

• Radiographie du thorax de face, discuter un scanner pulmonaire : dépistage de la tuberculose.

• Patiente en âge de procréer : contraception efficace.

• Sous traitement anti-TNF :

– effectuer régulièrement un examen clinique complet (aires ganglionnaires) ;

– demander un dosage de l'hémogramme et des transaminases tous les trimestres ;

– faire renouveler le traitement une fois par an en milieu hospitalier

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Formes légères à modérées de psoriasis

Le traitement local est suffisant dans la majorité des cas quand l'atteinte ne dépasse pas 10 % de la surface corporelle. On peut utiliser au choix, les dermocorticoïdes, les dérivés de la vitamine D ou les associations

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Psoriasis - Traitements
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Formes modérées à sévères retentissant de manière importante sur la qualité de vie

Le traitement peut faire appel selon le profil de la maladie et du patient : • à la photothérapie avec ou sans rétinoïdes ; • aux rétinoïdes seuls (acitrétine) ; • au méthotrexate ; • à la ciclosporine. En cas d'échec ou d'intolérance à ces traitements, l'aprémilast puis les biothérapies sont utilisées

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Psoriasis - Traitements
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Formes cliniques particulières

• Psoriasis pustuleux : acitrétine, méthotrexate, ciclosporine.
• Kératodermie palmoplantaire invalidante : acitrétine, méthotrexate ;
• Rhumatisme psoriasique invalidant : méthotrexate, anti-TNFα, anti-IL-12/IL-23, anti-IL-17A

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Psoriasis
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• Les traitements locaux constituent la base du traitement des psoriasis peu étendus (< 10 % de la surface corporelle), qui restent les psoriasis les plus fréquents.

• Les traitements systémiques sont adaptés aux psoriasis plus étendus (>30 % de la surface corporelle) ou résistant aux traitements locaux.
Parmi eux, on distingue : – la photothérapie, très efficace mais qui ne peut être utilisée au long cours du fait du risque carcinogène ; – les traitements systémiques par voie orale : acitrétine, méthotrexate, ciclosporine.

• Les agents biologiques (biomédicaments ou biothérapies) sont réservés aux formes modérées à sévères de psoriasis intolérants ou résistant aux traitements systémiques habituels

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Épidémiologie du rhumatisme psoriasique

L'incidence est de 2 à 6 pour 100 000 par an et est maximale entre 30 et 55 ans.

Le sex-ratio est de 1 et sa prévalence serait de 0,2 à 0,4 %. Chez les patients souffrant de psoriasis cutané (environ 2–3 % de la population générale), la fréquence du rhumatisme psoriasique est estimée entre 5 et 25 %.

Les études familiales suggèrent une prédisposition associée aux antigènes HLA. Les associations avec HLA Cw*0602 et B17 semblent dépendre de la présence de psoriasis cutané. Le HLA-B27, qui est moins fréquemment rencontré que dans les autres spondyloarthrites, est associé à l'atteinte axiale

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Arthrite de l'articulation interphalangienne distale aux doigts et aux orteils

Elle concerne 10–15 % des patients. Elle est souvent isolée et associée à un psoriasis unguéal sus-jacent.

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Polyarthrites séronégatives symétriques ou asymétriques

Elles concernent 20 % des patients avec, au sein de ces formes, quelques cas d'atteintes diffuses très destructrices.

Elles ont une présentation proche de la polyarthrite rhumatoïde car cette forme touche fréquemment les mains.
Cependant, l'atteinte asymétrique et prédomi- nante des articulations interphalangiennes distales (très rare au cours de la polyarthrite rhumatoïde), l'absence d'ACPA et de facteur rhumatoïde, ainsi que l'aspect des lésions radiologiques permettent le plus souvent de différencier un rhumatisme psoriasique d'une polyarthrite rhumatoïde.

Il existe parfois une atteinte globale « tripolaire » d'un ou plusieurs doigts (atteinte des articulations métacarpophalangiennes, interphalangiennes proximales et distales)

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Mono- ou oligoarthrites asymétriques

Elles concernent 15 à 40 % des cas.
Elles touchent soit les grosses articulations, soit les orteils ou les doigts (atteinte privilégiée des articulations interphalangiennes proximales et/ou dis- tales). L'aspect le plus évocateur est la dactylite qui se présente sous l'aspect d'un doigt ou orteil « en saucisse », et qui associe une arthrite de l'articulation interphalangienne distale, de l'articulation interphalangienne proximale et une ténosynovite des fléchisseurs

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Formes axiales, ou spondyloarthrite psoriasique

L'atteinte axiale, qui se manifeste par des rachialgies inflammatoires avec ou sans sacro-iliite, est présente dans environ 20 % des cas. Elle est associée dans la moitié des cas environ à une atteinte périphérique

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Formes sévères avec arthrites mutilantes des mains et des pieds

Elle est à présent exceptionnelle mais gravissime car à l'origine d'une destruction des articula- tions digitales, et notamment d'une ostéolyse des phalanges, créant une rétraction du doigt ou de l'orteil, avec un aspect dit « en lorgnette »

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Formes rares

Onycho-pachydermo-périostite

C'est une entité radioclinique pathognomonique qui associe un psoriasis unguéal, un épais- sissement douloureux des parties molles et une ostéopériostite visible à la radiographie ; elle prédomine sur l'hallux mais peut atteindre les autres orteils

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Formes rares

Orteil de Bauer

Il associe une atteinte unguéale de l'orteil et une arthrite de l'articulation interphalangienne distale

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Formes rares

Formes à présentation enthésopathique pure

Elles s'expriment par des épicondylites, des tendinites achilléennes ou des calcanéites. Ces formes sont rares

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Atteinte cutanée

La distribution des signes cutanés est très variable d'un patient à l'autre :
• 90 % ont un psoriasis : – préexistant dans environ 75 % des cas, – synchrone des manifestations articulaires dans 10 à 15 % des cas ;
• chez 10 à 15 % des malades, les signes articulaires précèdent les signes cutanés (il faut savoir rechercher des antécédents familiaux de psoriasis) . On parle dans ce cas de rhumatisme psoriasique sans psoriasis

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Psoriasis (Rhumatologie)
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L'atteinte unguéale serait l'atteinte dermatologique la plus fréquente au cours du rhumatisme psoriasique, se caractérisant par une onycholyse distale, une hyperkératose sous-unguéale et un aspect ponctué des ongles dit en « dé à coudre »

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Les localisations qui s'associent à un risque plus élevé de développer un rhumatisme psoria- sique sont : le cuir chevelu, le pli interfessier et l'atteinte unguéale

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Comorbidités associées

Très souvent, les patients ayant un rhumatisme psoriasique ont des comorbidités cardiovas- culaires : obésité, hypertension artérielle, dyslipidémie et/ou insuffisance coronarienne. Ces maladies doivent être systématiquement recherchées et traitées le cas échéant.

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Examens biologiques

Il n'y a pas d'élément spécifique : • les marqueurs d'inflammation sont parfois élevés en cas de poussée évolutive surtout polyarticulaire ; • le facteur rhumatoïde est en général absent ou présent à taux faible (5 à 15 % des malades) ; les anti-CCP ou ACPA sont habituellement absents – HLA-B27 est présent dans 20 à 50 % des cas suivant la forme (plus fréquent dans les formes axiales).

On retrouve fréquemment chez ces patients des éléments du syndrome métabolique : dyslipidémie et hyperuricémie

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Étude radiologique

Caractéristiques générales
Bien qu'appartenant aux spondyloarthrites, le rhumatisme psoriasique possède des caractéris- tiques radiologiques qui lui sont propres et qui orientent souvent le diagnostic (fig. 6.4).

Il s'agit de l'association souvent évocatrice : • de lésions destructrices (érosion marginale, ostéolyse) ; • et de lésions reconstructrices (hyperostose, appositions périostées, périostite, enthéso- phytes souvent exubérants, surtout au rachis, ankylose) .

L'ostéolyse précède l'ankylose, ce qui illustre le caractère secondaire de l'atteinte synoviale (mais l'ankylose sur une articulation peut coexister avec l'ostéolyse sur une autre). Les images érosives progressent en général de la périphérie vers le centre ; elles peuvent aboutir à l'image classique en « pointe de crayon » (pencil cup) (amincissement des têtes métacarpiennes ou métatarsiennes avec cupule de la base de la phalange) ou à une ostéolyse complète (acro-ostéolyse des houppes phalangiennes, arthrite mutilante)

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Au pied

Au talon, l'aspect initial est celui d'une érosion postérieure ou inférieure (insertion du tendon d'Achille ou de l'aponévrose plantaire), puis apparaît la reconstruction périostée, puis l'aspect de « pseudo-épine ». Dans les formes évoluées, une périostite engainante et exubérante du calcanéus peut apparaître

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Aux orteils et aux doigts

Les aspects radiographiques de l'atteinte des doigts et des orteils sont très variés, associant : • arthrite érosive, le plus souvent marginale, d'une articulation interphalangienne distale ; • ostéolyse interphalangienne donnant un interligne anormalement élargi et des surfaces adjacentes très nettement délimitées ; • ankylose d'une articulation interphalangienne (fig. 6.7) ; • périostite juxta-articulaire en spicule ou en bande d'un doigt ou d'un orteil ; • résorption de la houppe phalangienne ou ostéopériostite de la phalangette

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La distinction entre un rhumatisme psoriasique affectant uniquement les mains et une arthrose digitale érosive floride touchant les articulations interphalangiennes distales et/ou proximales est souvent très difficile. Elle repose sur le caractère plus érosif et reconstructeur du rhumatisme psoriasique et la mise en évidence d'érosions généralement centrales au cours de l'arthrose, donnant un aspect « en aile de mouette » aux phalanges

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Traitement du rhumatisme psoriasique La stratégie thérapeutique partage quelques points communs avec la polyarthrite rhumatoïde (PR) (cf. chapitre 18) mais de nombreuses biothérapies du rhumatisme psoriasique ne sont pas efficaces dans la PR : c'est le cas des inhibiteurs de l'IL-17 ou de la voie IL-12/-23 ou IL-23.

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Traitements symptomatiques

Ils diffèrent peu de ceux des autres rhumatismes inflammatoires chroniques : • anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : traitement de base à utiliser en première inten- tion, ils n'ont pas d'effet sur la dermatose. Ils ne doivent pas être prescrits au long cours et leur utilisation doit être prudente chez les patients ayant des antécédents cardiovasculaires

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Traitements dits « de fond »

Il existe deux classes majeures de traitement de fond du rhumatisme psoriasique : les traitements de fond dits « synthétiques » (sDMARD pour synthetic modifying antirheumatic drugs) et les traitements de fond « biologiques » (bDMARD).

Les traitements synthétiques se répartissent en traitements « conventionnels » (csDMARD) et « ciblés » (tsDMARD).

Le choix de telle ou telle molécule est guidé par : la présence ou non et la sévérité de l'atteinte cutanée ; la forme du rhumatisme psoriasique (atteinte périphérique et/ou axiale) ; la présence ou non de maladies associées (uvéite, MICI)

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Traitements synthétiques conventionnels
• Le méthotrexate a démontré son efficacité sur l'atteinte cutanée. Il est considéré comme efficace sur l'atteinte articulaire aux doses habituellement prescrites dans la polyarthrite rhumatoïde (15–à 25 mg/semaine).
• Le léflunomide, à la dose de 20 mg par jour, est efficace dans le rhumatisme psoriasique (sur l'atteinte articulaire et très partiellement voire pas sur le psoriasis).
• La salazopyrine est aussi recommandée, à la dose de 2 g/j, mais rarement utilisée, car entre autres non efficace sur le plan cutané.

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Traitements synthétiques ciblés
L'aprémilast est un inhibiteur de l'isoforme 4 de la phosphodiestérase. Il se donne per os, et est efficace sur les arthrites périphériques et sur le psoriasis, mais sans doute à un niveau moindre que les biothérapies ci-dessous.
D'autres traitements synthétiques ciblés sont en cours d'évaluation. Il s'agit en particuliers des inhibiteurs de JAK

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Biothérapies

• Les anti-TNFα ont une efficacité très nette aussi bien sur l'atteinte cutanée que sur l'atteinte articulaire. Ils ralentissent également la progression des lésions radiologiques articulaires.
• Les anticorps anti-IL-17 (secukinumab, ixekizumab) sont une classe thérapeutique très efficace sur le psoriasis. Ils sont aussi efficaces sur les atteintes articulaires périphériques (arthrites, enthésites, dactylites) mais aussi sur les atteintes axiales.
• L'ustékinumab cible une partie commune (p40) à deux cytokines : l'IL-12 et IL-23. Cette biothé- rapie a démontré son efficacité sur le plan cutané et articulaire (arthrites, enthésites, dactylites).

Les autres biothérapies à venir sont celles ciblant la sous-unité p19 de l'IL-23

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Psoriasis (Rhumatologie)
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• L'association de lésions radiologiques asymétriques, constructrices et destructrices, caractérise le rhu- matisme psoriasique.

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Psoriasis (Rhumatologie)
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Grosse jambe rouge
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Diagnostic positif

Le tableau typique de « grosse jambe rouge aiguë » associe :
• un placard érythémateux assez bien limité, parfois extensif, associé à un œdème, en général unilatéral ;
• une fièvre au moins ≥ 38 °C et des signes infectieux ;
• d'installation rapide en quelques heures voire quelques jours.

La cause de loin la plus fréquente est l'érysipèle, dermohypodermite infectieuse aiguë streptococcique, dont le diagnostic est en général facile

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Grosse jambe rouge
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Examen clinique locorégional

Il précise :

• le siège uni- ou bilatéral des lésions ;
• la nature des lésions cutanées : – l'érythème, rouge vif, associé à un œdème, souvent tendu et douloureux à la palpation – parfois des vésicules et/ou des bulles, – un œdème de constitution rapide pouvant entraîner des décollements superficiels éten- dus, en particulier chez le sujet âgé ;
• la bonne ou mauvaise limitation des lésions cutanées ;
• la présence de signes de gravité devant faire évoquer une fasciite nécrosante (cf. infra) : – nécrose cutanée : pâleur de certaines zones, plaques noirâtres ; zones livedoïdes, atones ; – hypoesthésie ou à l'inverse, douleurs spontanées intenses – crépitation ; – extension des lésions malgré le traitement antibiotique bien conduit ;
• la porte d'entrée potentielle : intertrigo inter-orteils, ulcère de jambe, plaie traumatique, excoriations, lésions de grattage, piqûre d'insecte… ;
• les signes d'insuffisance veineuse chronique : œdème, varices, lipodermatosclérose ;
• les pouls périphériques pédieux et tibiaux postérieurs, parfois difficiles à palper sous l'œdème ;
• l'existence d'une lymphangite, d'une adénopathie inflammatoire inguinale homolatérale

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Grosse jambe rouge
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Érysipèle

L'érysipèle est une dermohypodermite aiguë bactérienne à streptocoque β-hémolytique A (plus rarement B, C ou G), qui se localise à la jambe dans plus de 80 % des cas. • Maladie fréquente et donc le premier diagnostic à évoquer devant une grosse jambe rouge aiguë et fébrile.

• Adulte après 40 ans, avec un âge moyen de survenue vers 60 ans

• Atteinte des membres inférieurs favorisée par l'insuffisance veineuse et/ou lymphatique.

• Facteurs favorisants locaux : porte d'entrée type intertrigo inter-orteils, lymphœdème, ulcère de jambe et généraux : obésité

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Grosse jambe rouge
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Grosse jambe rouge
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Erysipèle

Forme habituelle

• Tableau de « grosse jambe rouge aiguë fébrile » unilatérale.
• Début brutal, avec fièvre élevée (39 °C à 40 °C) accompagnée de frissons, précédant souvent de quelques heures l'apparition du placard cutané inflammatoire.
• Plaque érythémateuse, œdémateuse, circonscrite et douloureuse à la palpation (figure 345.1) (bourrelet périphérique marqué observé uniquement au niveau du visage).
• Parfois décollements bulleux superficiels, conséquence mécanique de l'œdème dermique, ou purpura sur le placard (figure 345.2).
• Adénopathies inflammatoires homolatérales fréquemment associées.
• Porte d'entrée décelable cliniquement dans deux tiers des cas : intertrigo inter-orteils, piqûre, érosion traumatique, ulcère de jambe

• Devant un tableau typique et en l'absence de comorbidité, aucun examen complémentaire n'est nécessaire.

• Évolution favorable en 8 à 10 jours sous traitement antibiotique dans la plupart des cas.

• Apyrexie obtenue en 48 à 72 heures qui signe l'efficacité du traitement.

• Amélioration des signes locaux plus lente, en 1 semaine.

• A noter qu'une extension sous traitement s'observe fréquemment dans les premières 24 heures

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Complications

• Locales dans 5 à 10 % des cas, (surtout si intoxication alcoolique ou retard au traitement) : abcès localisés, qui doivent être incisés et drainés ;

• Systémiques, très rares (< 5 % des cas) : septicémie à streptocoque, glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique ; • Récidive : complication la plus fréquente (environ 20–30 % des cas), en général persistance des facteurs de risque

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Grosse jambe rouge
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Dermohypodermites nécrosantes

• Fasciite nécrosante, gangrène gazeuse, ou dermohypodermite nécrosante : urgences vitales qui imposent une prise en charge médico-chirurgicale très rapide en unité de soins intensifs (figure 345.3)

• Signes locaux de gravité (tableau 345.1) présents d'emblée (zones nécrotiques, anesthésie locale, écoulements fétides, crépitation) avec signes généraux marqués à identifier.

• IRM pour apprécier l'extension en profondeur de la nécrose

• Germes responsables : streptocoque, staphylocoque doré, bacilles Gram négatifs, anaérobies, souvent associés entre eux

• Rechercher la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et les interrompre par précaution

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Grosse jambe rouge
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Érysipèle atypique

Formes subaiguës, avec fièvre et hyperleucocytose modérées, voire absentes pour lesquelles le diagnostic repose sur les caractères cliniques du placard inflammatoire cutané et sa régression sous antibiothérapie anti-streptococcique.

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Pied diabétique

• Dermohypodermite à évolution subaiguë, torpide, du pied et du tiers inférieur de jambe avec inflammation cutanée plus profonde et moins bien limitée que dans un érysipèle.

• Douleur modérée et fièvre parfois absente. • Porte d'entrée : souvent un mal perforant plantaire. • Germes en cause : principalement Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa mais également les anaérobies. • Rechercher de principe une ostéite sous-jacente et une décompensation du diabète. • Évolution moins favorable que celle d'un érysipèle, avec mauvaise réponse au traitement anti-infectieux, et souvent nécessité d'un geste chirurgical.

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Dermohypodermites infectieuses des immunodéprimés

• Présentation clinique souvent trompeuse (peu de signes inflammatoires) et donc sous- estimation de la gravité, en particulier la possibilité de nécroses profondes. • Germes pathogènes habituels, mais aussi Pseudomonas aeruginosa, Escherichia. coli

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Autres dermohypodermites bactériennes aiguës • Pasteurellose d'inoculation à Pasteurella multocida en cas de morsure animale (chat, chien). • Rouget du porc (ou érysipéloïde dû à Erysipelothrix rhusiopathiae) suspecté devant une plaie érythémateuse préférentiellement à la main au pourtour œdématié, extrêmement douloureuse, après blessure par un os d'origine animale (bouchers

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Grosse jambe rouge
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Eczéma

L'eczéma est caractérisé cliniquement par : • le prurit (+++) ; • des vésicules sur un placard érythémateux à bords émiettés avec parfois un œdème. Le plus souvent, c'est un eczéma de contact autour d'un ulcère de jambe mais pouvant s'étendre, donnant une grosse jambe rouge suintante (figure 345.5), nécessitant des tests allergologiques pour déterminer les facteurs contact responsables. C'est parfois un eczéma sans allergie de contact sur un terrain d'insuffisance veineuse chro- nique : dermite de stase

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Grosse jambe rouge
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• En cas de signes de gravité : – enzymes musculaires ; – ionogramme sanguin ; – créatininémie ; – pH ; – gaz du sang (acidose métabolique ?) ; – coagulation (coagulation intravasculaire disséminée ?). • Imagerie (échographie cutanée et des parties molles, imagerie par résonance magné- tique) à réaliser sans délai si suspicion de dermohypodermite nécrosante

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Grosse jambe rouge
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• NFS : hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile. Syndrome inflammatoire biologique important (CRP souvent > 100 mg/l). • Hémocultures : faible rentabilité

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Grosse jambe rouge
#345 #Cours #Dermatologie #Erysipele #Facultaires #Grosse #Jambe #Rouge
Autres dermohypodermites inflammatoires • Panniculite avec nodules et plaques inflammatoires hypodermiques, siégeant plutôt aux cuisses, à l'abdomen, aux bras, pouvant s'associer à des signes systémiques ; • Nodules des membres inférieurs faisant discuter un érythème noueux

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Thrombose veineuse profonde isolée

Elle ne donne pas de tableau de grosse jambe rouge mais peut (rarement) s'associer à un érysipèle (en cas de doute, écho-doppler veineux

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Borréliose

La borréliose au stade d'érythème annulaire centrifuge ou plus tardivement est plus circons- crite, moins inflammatoire et non fébrile. La piqûre de tique n'est pas toujours établie

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Mesures communes

• Quelle que soit la cause, repos au lit avec jambe surélevée utile jusqu'à la régression des signes inflammatoires locaux permettant de diminuer l'œdème et la douleur. • Traitement anticoagulant par héparine calcique ou héparine de bas poids moléculaire à dose préventive n'est justifié qu'en cas de facteurs de risque de maladie thromboembolique. • Antalgiques (pas d'anti-inflammatoires non stéroïdiens) • Vaccination antitétanique à vérifier et renouveler le cas échéant

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Une hospitalisation ne s'impose que si un traitement parentéral et/ou une surveillance rapprochée sont nécessaires, en particulier en cas de :

• doute diagnostique ; • signes locaux et/ou généraux marqués ; • risque de complications locales ; • comorbidité ; • contexte social rendant le suivi ou le repos au lit difficile en ambulatoire ; • absence d'amélioration après 72 heures de traitement ou extension

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Traitement de l'érysipèle

Il doit être anti-streptococcique. Les β-lactamines sont le traitement de première intention. L'amoxicilline est l'antibiotique de référence

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Erysipèle

Chez les malades hospitalisés :
• traitement d'attaque : par amoxicilline par voie IV, 50 mg/kg/j, jusqu'à l'obtention d'une apyrexie ; • relais par forme orale (amoxicilline 3 à 4,5 g par jour en 3 prises) jusqu'à disparition des signes locaux. La durée totale de traitement est de 10 à 20 jours.

En l'absence de signes de gravité locaux ou généraux :
• traitement oral (amoxicilline : 3 à 4,5 g par jour, durée de 15 jours) à domicile (ce qui évite les contraintes et les effets indésirables du traitement IV).

En cas d'intolérance ou d'allergie à la pénicilline : pristinamycine (3 g par jour en 3 prises ) ou clindamycine.

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Erysipèle

Prévention :

• primaire : – traitement d'une porte d'entrée (notamment diagnostic et traitement d'un intertrigo interorteils) ; amélioration des troubles circulatoires (port de bandes de contention, drai- nage lymphatique manuel, perte de poids) ; – hygiène cutanée correcte ;

• des récidives, d'autant que les facteurs favorisants sont difficilement contrôlables, antibiothérapie préventive indiquée en cas de récidives multiples (amoxicilline 500 mg à 1 g par jour, pristinamycine 500 mg à 1 g par jour ; ou benzathine-pénicilline : 2,4 millions IM, toutes les 2–3 semaines)

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En cas de morsure animale :

• amoxicilline (3 g par jour per os ou IV), associée à l'acide clavulanique (antibiotique de référence) ;

• macrolides ou pristinamycine en cas d'allergie aux β-lactamines

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Traitement d'une dermohypodermite nécrosante

C'est une urgence médico-chirurgicale (+++) :
• traitement en milieu spécialisé pour exciser toutes les zones nécrosées. Antibiothérapie parentérale associant clindamycine, pénicilline à spectre élargi (tazocilline) ou céphalos- porine, ± aminoside commencée, adaptée ensuite selon les données de l'antibiogramme.

Métronidazole en cas de suspicion de germes anaérobies

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Traitement d'une dermohypodermite inflammatoire sur insuffisance veineuse

Contention élastique, indispensable mais parfois mal tolérée associée au repos et à des antalgiques

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Traitement d'un eczéma

Éviction de l'allergène supposé et traitement symptomatique (dermocorticoïdes)

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[unknown IMAGE 5037341674764]
#design-and-analysis-of-mechanisms-a-planar-approach #has-images
A 6-bar linkage is typically made up of two 4-bar linkages or a 4-bar linkage and a slider-crank mechanism; therefore, it can be analyzed by analyzing the two separate linkages. No additional theory is needed to analyze a 6-bar linkage. In fact, almost any linkage can be analyzed using the procedures described for 4-bar link ages and slider-crank mechanisms.

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[unknown IMAGE 5037357403404]
#has-images #python-for-data-science #why-jupyter
Jupyter offers a number of features and we've already mentioned a number of them, but let's review them. The data science process, in most the steps we learned about earlier in the course. Jupyter Notebooks allow us to document that process by combining notes, code, and graphics. Most importantly, combining these features allows others to read the notebooks and understand the motives behind each step and why decisions were made. So it's simply good collaboration. Going along with the importance of the documentation and collaboration, this is also simply good science. If someone else wants to examine your results or build on your findings, they can see exactly how you conducted the research. Now, replication and inspection of other's methods has been a core element of the scientific process for centuries, but the advent of computational tools has caused discussion about how to best insure such practices when conducting science using computing. And Jupyter Notebooks aims to do just that. Jupyter Notebooks don't just contain your notes and process; they contain your results as well. You can easily share your the notebook in a variety of ways with colleagues and present your results alongside the process. And lastly, as we mentioned before, Jupyter supports Julia, Python, R, three of the most popular programming languages for conducting data science today, along with other languages.

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#jupyter-notebook #live-code-getting-started-with-jupyter-notebooks #python-for-data-science
In the beginning, there's sometimes some confusion as both the notebook application and the notebook are called notebook, but they are separate. The notebook application, is a web application that creates the interface in the browser, and executes Python and other languages' code. The notebook file is a file format with the ipynb extension that saves code, images, and text in a single document, easy enough to be shared.

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#live-code-getting-started-with-jupyter-notebooks #python-for-data-science #python-process
Note that this is executing code in a Python process called the kernel, so there is a kernel running in the background for each open notebook or browser tab basically. The Jupyter notebook application talks to the kernel to have it load data and execute code.

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[unknown IMAGE 5037379161356]
#has-images #live-code-getting-started-with-jupyter-notebooks #python-for-data-science #shorthand-for-last-cell
A question we can ask here is how many seconds are in a year? So we need to count the number of days times 24 for hours, times 60 for minutes, and 60 for seconds. Remember, we run it either by the Run button on our toolbar here, or, Shift Enter. So I run it by saying Shift Enter, and I got that big number in the output here. So, you might have noticed, when I print something, it shows up as a text right under my code cell. And, if I just run a calculation without an assignment or a print statement like I did here, it comes up as an output line. Here we have the Out [3] line for that number. So that number is kind of difficult to read, it's a large number, so let's convert it to millions. To do that, in the next cell, I'll type _ / 1e6, and I say Shift run, we see that the output is turned into a number in millions. So here let's explain what I've done. Underscore refers to the output of the last cell executed. So since we executed that In [3] line before, we are using the shorthand scientific notation for 10 to the power six, to convert it to a number in millions. So then we run it, and it's like 31.536 million seconds. So this is a little better and easier to read.

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#html #latex #live-code-documenting-analysis-with-markdown-text #python-for-data-science
Although markdown cell is a simple text markup designed with simplicity, like a Word editor, you can do quite a bit of formatting and beautification as well as scientific editing using these markdown cells. The markdown cells have support for HTML and other text formatting languages like LaTeX if you heard of that.

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[unknown IMAGE 5037393317132]
#bulleted-list #has-images #live-code-documenting-analysis-with-markdown-text #python-for-data-science
For example, we can create bullet lists. When we actually say here, instead of hi, but actually do it a little nicer. And then I'll go to the next line and I'll say star, space. Everything I put after this bar space is rendered into a bulleted list. So I can say one fish, two fish, red fish, blue fish to quote Dr. Seuss. This, when I run this, and I say Shift + Enter it's going to create what I just typed into a bulleted list.

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#hashtag #headings #live-code-documenting-analysis-with-markdown-text #python-for-data-science
We could also create, for example, titles or headings for that we will use the hashtag symbol.

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#live-code-documenting-analysis-with-markdown-text #markdown-guide #python-for-data-science
So there are so many ways to render text of course, and if you'd like to learn more, there's a markdown guide we give you in a follow-up reading.

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#live-code-documenting-analysis-with-markdown-text #python-for-data-science #scientific-paper
Also, as a side note, most think of markdowns as code commenting or documenting your code, but I think of it more like writing a scientific paper or a white paper. You can create very sophisticated editing with markdowns. For example, you can create equations using LaTeX equations.

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