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Flashcard 149624274

Tags
#bonds #finance #has-images
Question
The coupon yield is simply the coupon payment C as a percentage of the [...]
Answer

face (par) value F.

\text{Coupon yield} = \frac{C}{F}


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The coupon yield is simply the coupon payment as a percentage of the face value .

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Bond valuation - Wikipedia, the free encyclopedia
ices are often quoted in terms of YTM. To achieve a return equal to YTM, i.e. where it is the required return on the bond, the bond owner must: buy the bond at price ,hold the bond until maturity, andredeem the bond at par. Coupon yield[edit] <span>The coupon yield is simply the coupon payment as a percentage of the face value . Coupon yield is also called nominal yield. Current yield[edit] The current yield is simply the coupon payment as a percentage of the (current) bond price . Relationship[edit] The concept of current yield is closely related to o







Flashcard 149625726

Tags
#bond-futures #bonds #finance
Question
Conversion factor is the price (1-based, not 100-based) of a bond to make yield to maturity equal [what numeric value typically?] on the delivery date.
Answer
6%


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Flashcard 150918858

Tags
#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #schweser
Question
[name and abrreviation] is variable cost per unit of output and first decreases and then increases with greater quantities.
Answer
Average variable cost (AVC)


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Average variable cost (AVC) is variable cost per unit of output and first decreases and then increases with greater quantities.

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Flashcard 150918864

Tags
#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #schweser
Question
Average variable cost (AVC) is [definition?] and first decreases and then increases with greater quantities.
Answer
variable cost per unit of output


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Average variable cost (AVC) is variable cost per unit of output and first decreases and then increases with greater quantities.

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Flashcard 150919375

Tags
#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #schweser
Question
perfect competition, prices: a firm may continue to operate in the short run with economic losses as long as [what about the price?] because the losses are less than total fixed costs.
Answer
price is greater than AVC


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A firm may continue to operate in the short run with economic losses as long as price is greater than AVC because the losses are less than total fixed costs.

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Flashcard 5050245713164

[unknown IMAGE 5047659400460]
Tags
#262 #Cours #Facultaires #Lithiase #Médecine #Urinaire #Urologie #has-images
Question

Indications thérapeutiques :

Calculs urétéraux :

  • >10 mm : [...]

Answer

urétéroscopie


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ndications thérapeutiques (fig. 14.21) : – calculs urétéraux : – <10 mm : traitement médical favorisant l'expulsion, – en cas d'échec après 4–6 semaines : LEC ou urétéroscopie, – >10 mm : <span>urétéroscopie – calculs rénaux : – les calculs rénaux asymptomatiques de moins de 5 mm font le plus souvent l'objet d'une surveillance par ASP et/ou échographie sauf cas particuliers (pilotes, naviga

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Flashcard 5050288180492

Tags
#308 #Cours #Facultaires #Médecine #Oncologie #Rein #Tumeur #Urologie
Question

Tumeurs du Rein

Les facteurs de risque de cancer du rein sont :

  • T[...]
  • O[...]
  • Sexe [...]

Answer

  • Tabac

  • Obésité

  • Sexe masculin


Mais aussi :

  • Hypertension artérielle
  • Insuffisance rénale
  • Transplantation rénale
  • Exposition environnementale (trichloréthylène)
  • Prédispositions génétiques dont des formes familiales (la principale est la maladie de Von Hippel-Lindau)


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Facteurs de risque Les facteurs de risque de cancer du rein sont : Tabac Obésité Sexe masculin Hypertension artérielle Insuffisance rénale Transplantation rénale Exposition environnementale (trichloréthylène) Prédispositions génétiques dont des formes famili

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Flashcard 5050310462732

Tags
#262 #Cours #Facultaires #Lithiase #Médecine #Urinaire #Urologie
Question

Récidives

Hors traitement spécifique de la lithiase urinaire [...] % des calculs récidivent à 5 ans et [...] % à 10 ans.

Answer

50 % à 5 ans

70 % à 10 ans


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Récidives Hors traitement spécifique de la lithiase urinaire 50 % des calculs récidivent à 5 ans et 70 % à 10 ans. Ce type d'évolution justifie de rechercher, et ceci de façon approfondie, un ou plusieurs des facteurs connus de la lithogenèse et de

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#parameter-estimation #probability-random-variables-statistics-and-random-processes
Parameter estimation is concerned with the estimation of a parameter of a random variable, such as its mean and variance. Estimation of a random variable deals with the value of an inaccessi- ble random variable in terms of the observation of an accessible random vari- able, such as the estimation of the communication channel input based on the observed channel output.

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#parameter-estimation #probability-random-variables-statistics-and-random-processes
Parameter estimation is a process through which either a single value or a range of values is obtained to approximate the actual value for a parameter of a random variable based on the available data. Note that the unknown parameter of the random variable that has to be estimated can be either a deterministic (non-random) quantity or a random quantity with a known prior distribution.

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#probability-random-variables-statistics-and-random-processes #to-edit
To estimate an unknown parameter, we need to collect some data. Let X be a random variable, and the set of independent, identically-distributed (iid) ran- dom variables X 1 , X 2 , …, X n is called a random sample of size n of X.Any real-valued function of a random sample X 1 , X 2 , …, X n is called a statistic. A statistic that is a function of the random vector X = (X 1 , X 2 , …, X n )andis used to estimate an unknown parameter 𝜃 is called an estimator ̂ Θ.

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#probability-random-variables-statistics-and-random-processes #to-edit
the estimator ̂ Θ itself is a random variable because it depends on the random sample. After making n observations, the set x 1 , x 2 , …, x n represents the values of the observed data. The realized value of an estimator for a particular sample of data, X 1 = x 1 , X 2 = x 2 , …, X n = x n , is called an estimate of 𝜃, denoted by ̂ 𝜃. Note that the hat notation distinguishes the sample-based quantity from the parameter of interest. Simply put, a caret placed over a parameter signifies a statistic used as an estimate of the parameter. An estimator is a measured value based on a random sample to estimate a parameter, as its value highly depends on which particular sample is obtained. Estimates can only be as good as the data set from which they are calculated. Note that it is customary to apply the term statistics to both estimates and estimators.

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#probability-random-variables-statistics-and-random-processes #to-edit
Figure 9.2 shows the relationship between a point estimate ̂ 𝜃 and an unknown parameter 𝜃. A good estimator should have properties such as being unbiased, efficient, and consistent.

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Ethical behavior is that which conforms to a set of rules and moral principles based on shared beliefs about what behavior is acceptable and what behavior is unacceptable.

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Flashcard 5054196485388

Question
Ethical behavior is that which conforms to a set of [...] based on [...] about what behavior is [...] and what behavior is [...] .
Answer
rules and moral principles, accesstable, unaccestable


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Ethical behavior is that which conforms to a set of rules and moral principles based on shared beliefs about what behavior is acceptable and what behavior is unacceptable.

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Flashcard 5054198844684

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#pumps
Question
Radially Split Casing. Pump casing/housing joint that is __ to the shaft centerline.
Answer
perpendicular
Also called "back pull out"


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Flashcard 5054200679692

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#pumps
Question
Axially Split Casing. Pump casing/housing joint that is __ to the shaft centerline.
Answer
axial (around an axis.)
Allows for easy disassembly and access to the rotating element.


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Flashcard 5054202514700

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#pumps
Question
Double case pumps also called
Answer
Barrel Pumps
Internal and external casing, normally inside the external case is a volute/diffuser design.


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Flashcard 5054204349708

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#pumps
Question
What kind of mounting does API require (hydrocarbon applications, Oil & gas)
Answer
Centerline Mounted Pumps


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Flashcard 5054206184716

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#pumps
Question
Benefits of Centerline Mounted Pumps
Answer
Centerline design compensates for vertical thermal expansion, helping to maintain coupling alignment between pump and motor (drivier).


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Flashcard 5054208019724

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#pumps
Question
Misalignment can cause what (which cause failures)
Answer
Vibrations


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Flashcard 5054209854732

Tags
#pumps
Question
Vibration. What would most likely fail first (1 to 3)
Answer
1 Seal
2 Bearing
3 Coupling


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Flashcard 5054211689740

Tags
#pumps
Question
Overtightening the gland packing would cause damage to the __
Answer
shaft or sleeve


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Flashcard 5054213524748

Tags
#pumps
Question
Mechanical seal - two main groups
Answer
1 Cartridge type
2 Component type


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Flashcard 5054215359756

Tags
#pumps
Question
Main Benefits of Cartridge type seals
Answer
Less assembly error
Time saving
No measurement setting required (ease)


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Flashcard 5054217194764

Tags
#pumps
Question
Main Benefits of Component type seals
Answer
Less expensive


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Flashcard 5054219029772

Tags
#pumps
Question
Mechanical seal leak paths
Answer
1 Gland (flange) to pump face
2 Over top of o-ring
3 Under o-ring
4 Between the faces
5 At the threads


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Flashcard 5054220864780

Tags
#pumps
Question
Name two pump sealing mechanisms
Answer
1 Gland packing
2 Mechanical seal


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Flashcard 5054222699788

Tags
#pumps
Question
Gland packing. Usually for what kind of industries
Answer
General, water transportation. Where sealing is not too critical


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Flashcard 5054224534796

Tags
#pumps
Question
Important to allow some leakage on packing to allow for __
Answer
Lubrication


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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine

Addiction

L'addiction a été définie en 1990 comme « un processus par lequel un comportement, pou- vant permettre à la fois une production de plaisir et d'écarter ou d'atténuer une sensation de malaise interne, est employé d'une façon caractérisée par l'impossibilité répétée de contrô- ler ce comportement et sa poursuite en dépit de la connaissance de ses conséquences négatives ».

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
La consommation de substances psychoactives (d'alcool en particulier) peut être décrite selon plusieurs modalités, en notant que seuls l'usage nocif et la dépendance sont décrits en tant que maladie, l'usage à risque étant un état prémorbide

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine

Usage simple (ou à faible risque)

C'est la consommation usuelle d'une substance ou réalisation d'un comportement sans qu'il ne présente de caractère pathologique. Ceci est modulable en fonction de l'environnement, des besoins ou des envies, des effets négatifs, et de la disponibilité de la substance

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
L'usage à faible risque est surtout bien défini, pour l'alcool, par des études épidémiologiques qui ont fait le lien entre le niveau de consommation, qu'il soit ponctuel ou chronique, et le risque de maladies, accidents, décès ou conséquences sociales. Par exemple, une consommation de l'ordre de 4 verres/j multiplie par 2 le risque de présenter une cirrhose. Conduire avec une alcoolémie supérieure à 0,5 g/L multiplie par 3 le risque d'accident mortel.

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
L'usage simple en France correspond à une consommation d'alcool qui répond aux recom- mandations suivantes : • pas plus de 21 verres en moyenne/semaine pour les hommes ; • pas plus de 14 verres en moyenne/semaine pour les femmes ; • pas plus de 4 verres par occasion de boire ; • pas d'alcool dans certaines circonstances (femme enceinte, conduite, prise de certains médicaments, métiers ou sports dangereux, certaines affections, etc.) ; • un jour sans alcool par semaine. Un verre standard en France correspond aux doses bar et contient 10 g d'alcool pur.

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine

Mésusage

Le mésusage définit toute conduite de consommation d'alcool caractérisée par l'existence de risques et/ou de dommages et/ou de dépendance. Le mésusage correspond à l'usage à risque, l'usage nocif (utilisation nocive pour la santé) et l'usage avec dépendance (alcoolodépendance)

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
L'usage à risque (consommation à risque) correspond à une consommation au-dessus des seuils précités, risquant de provoquer des dommages physiques, psychiques ou sociaux. Le risque peut être lié à une prise aiguë (violence, accident, coma éthylique, etc.) ou à des prises chroniques répétées (cirrhoses, cancer, troubles psychiatriques, etc.). L'usage à risque peut s'éteindre spon- tanément sans avoir causé aucun dommage, ou évoluer vers l'usage nocif ou la dépendance

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
L'usage nocif ou utilisation nocive pour la santé désigne une consommation qui entraîne des conséquences préjudiciables pour la santé, physiques ou psychiques, mais en l'absence de critères de dépendance. Le caractère pathologique est défini à la fois par la répétition des consommations et le constat des dommages induits. C'est l'exemple d'un patient chez qui est diagnostiquée une cirrhose du foie, à l'occasion d'une complication ou d'un bilan systéma- tique, et qui ne savait pas qu'il consommait au-dessus des recommandations. Le lien entre le dommage et la consommation n'est pas fait

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine

Par définition, le diagnostic d'usage nocif exclut celui de dépendance.

La dépendance définit un type de relation marqué par une incapacité de réduire sa consom- mation et une obligation comportementale ; il y a perte de contrôle du comportement (encadré 1.1).

Les signes sont psychologiques :
• craving : envie impérieuse de consommer ; • quantité et/ou durée de la prise de substance plus importantes que prévu ; • incapacité de contrôler la prise de la substance (incapacité à s'arrêter quand on a com- mencé, tentatives infructueuses pour réduire ou arrêter) ; • usage récurrent avec pour conséquences des difficultés à accomplir ses obligations profes- sionnelles ou familiales ; • augmentation du temps passé à se procurer la substance, à l'utiliser ou à récupérer de ses effets ; • activités (sociales, professionnelles, de loisirs) réduites du fait de l'utilisation de la substance ; • poursuite de l'utilisation de la substance malgré un problème psychologique et/ou phy- sique, des problèmes sociaux ou interpersonnels en rapport avec la substance, le patient étant conscient du lien entre problème et consommation

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine

Syndrome de dépendance

Pour un diagnostic de certitude, au moins 3 des manifestations suivantes doivent habituellement avoir été présentes en même temps au cours de la dernière année : • désir puissant ou compulsif d'utiliser une substance psychoactive • difficultés à contrôler l'utilisation de la substance (début ou interruption de la consommation ou niveaux d'utilisation) • syndrome de sevrage physiologique quand le sujet diminue ou arrête la consommation d'une substance psychoactive, comme en témoignent la survenue d'un syndrome de sevrage caractéristique de la substance ou l'utilisation de la même substance (ou d'une substance apparentée) pour soulager ou éviter les symp- tômes de sevrage • mise en évidence d'une tolérance aux effets de la substance psychoactive : le sujet a besoin d'une quantité plus importante de la substance pour obtenir l'effet désiré. (Certains sujets dépendants de l'alcool ou des opiacés peuvent consommer des doses quotidiennes qui seraient létales ou incapacitantes chez les sujets non dépendants.) • abandon progressif d'autres sources de plaisir et d'intérêts au profit de l'utilisation de la substance psy- choactive, et augmentation du temps passé à se procurer la substance, la consommer, ou récupérer de ses effets • poursuite de la consommation de la substance malgré la survenue de conséquences manifestement nocives (ex. : atteinte hépatique due à des excès alcooliques, épisodes dépressifs après une période de consom- mation importante ou altération du fonctionnement cognitif liée à la consommation d'une substance). On doit s'efforcer de préciser que le sujet était au courant, ou qu'il aurait dû être au courant, de la nature et de la gravité des conséquences nocives

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #has-images

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Addiction à l'alcool - Définitions
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
La dépendance peut entraîner des conséquences négatives (nocives), mais pas obligatoire- ment, surtout au début. L'addiction correspond en fait à la dépendance. La consommation excessive recouvre l'ensemble des mésusages. L'alcoolisme est un terme désuet qui correspond souvent à des dépendances sévères

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Addiction à l'alcool - Etiologie
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
Les facteurs génétiques de vulnérabilité individuelle semblent contribuer pour 40 à 60 % au risque de développer une dépendance à l'alcool ; certains polymorphismes génétiques peuvent influencer le métabolisme de l'alcool, les effets positifs (euphorie) ou au contraire négatifs (anxiété, etc.) induits par la prise d'alcool ou encore le risque de développer des com- plications somatiques telles que la cirrhose

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Addiction à l'alcool - Etiologie
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
L'alcool favorise indirectement la transmission dopaminergique au niveau des régions méso- limbiques (noyau accumbens), support anatomique du système de récompense

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Addiction à l'alcool - Epidemiologie
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine

Épidémiologie

L'alcool est la substance psychoactive la plus consommée en population générale adulte et la plus consommée à l'âge de 17 ans. La quantité moyenne d'alcool consommée a été divisée par 2 en 50 ans en France (11,8 L d'alcool pur par habitant et par an en 2012, 27,4 L en 1960). En revanche, les modes de consommation évoluent, et les alcoolisations ponctuelles importantes augmentent, notamment chez les jeunes. Près de 10 millions de Français consomment de l'alcool au moins 3 fois/semaine et 6 millions tous les jours. La consommation de vin est en diminution constante au profit de boissons peu ou au contraire très alcoolisées, même si le vin demeure l'alcool le plus fréquemment consommé. La consommation d'alcool est particulièrement forte à l'Ouest, dans le Nord et en Auvergne

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Addiction à l'alcool - Epidemiologie
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
Le mésusage d'alcool est la cause directe ou indirecte de nombreuses maladies, de 49 000 décès/an (estimation pour l'année 2009), en comptant les accidents, agressions ou suicides sous l'emprise de l'alcool (l'alcool est au 3e rang des causes de décès). Il s'agit de décès prématurés, chez les sujets présentant une dépendance à l'alcool, l'espérance de vie est réduite de 20 ans. Une consultation sur 5 en médecine générale et 15 à 25 % des hospitalisations concernent des patients présentant un mésusage d'alcool.

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Addiction à l'alcool - Epidemiologie
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
La distinction entre les patients alcoolodépendants et les personnes ayant une consomma- tion à risque ou excessive avec complications somatiques sans alcoolodépendance n'est pas négligeable : 2 personnes sur 3 ayant une consommation à risque n'ont pas de dépendance évidente à l'alcool ; la moitié des décès prématurés dus à l'alcool concerne des personnes ayant une consommation excessive d'alcool mais non dépendantes

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Addiction à l'alcool - Epidemiologie
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La consommation d'alcool est responsable de nombreux problèmes familiaux, sociaux ou pro- fessionnels : l'alcool est responsable d'environ 2 700 décès/an sur la route, de près de 20 % des accidents du travail ; selon les victimes de violence, environ 30 % des agresseurs avaient bu de l'alcool ; la consommation d'alcool retentit sur le statut social : qualité des études, type d'emploi, niveau du salaire

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Addiction à l'alcool - Depistage / Reperage
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Dépistage, repérage

En France, 20 à 30 % des adultes consultant un médecin ont un problème avec l'alcool. Il s'agit donc de repérer les consommateurs en mésusage, si possible avant le stade de l'alcoolo- dépendance, pour lesquels le motif de consultation n'est pas obligatoirement une demande de soins alcoologiques

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Addiction à l'alcool - Depistage / Reperage
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L'unité de mesure est le verre standard qui correspond à un verre contenant 10 g d'alcool pur. La densité de l'alcool est de 0,8 par rapport à l'eau, ce qui explique la multiplication par 8 dans les exemples ci-dessous

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Addiction à l'alcool - Depistage / Reperage
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Exemples • Une bière de 25 cL (5 %) = un ballon de vin de 10 cL (12 %) = un verre de spiritueux de 3 cL (40 %) = 10 g d'alcool pur. • Une bouteille de 75 cL de vin contient 7 verres standards, une bouteille de 70 cL d'alcool à 40 % 22 verres standards. Une bière forte (10°) en canette de 50 cL contient 4 verres standards

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Addiction à l'alcool - Depistage / Reperage
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Plus généralement, le contenu d'alcool d'une boisson (en g) correspond à : degré d'alcool pur dans la boisson × volume (en L) × 8

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Addiction à l'alcool - Depistage / Reperage
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Exemple 1 bouteille de 75 cL de vin à 12,5° contient : 12,5 × 0,75 × 8 = 75 g d'alcool pur

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Addiction à l'alcool - Depistage / Reperage
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Pour repérer un mésusage d'alcool, il faut évaluer la consommation déclarée d'alcool (CDA) en nombre de verres par semaine et par occasion de boire, le nombre de jours de consommation par semaine, le nombre de jours de forte consommation (> 5 verres/j) qui sont actuellement considérés comme les plus délétères

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Addiction à l'alcool - Depistage / Reperage
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Des questionnaires peuvent aider les médecins à repérer un mésusage d'alcool : • le questionnaire AUDIT-C (Alcohol Use Disorders Identification Test court) permet d'établir un score sur la base de 3 questions (tableau 1.1) ; • le questionnaire FACE (Fast Alcohol Consumption Evaluation) est composé de 5 questions, deux communes avec l'AUDIT-C et trois qui orientent vers une perte de contrôle et donc une dépendance (tableau 1.2)

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Addiction à l'alcool - Depistage / Reperage
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Les examens biologiques sont peu performants, tout particulièrement en raison du fait que l'objectif n'est pas simplement de repérer les malades alcoolodépendants mais l'ensemble de la population ayant une consommation à risque. Ils ne sont pas recommandés pour le dépistage

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Addiction à l'alcool - Examens biologiques
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Examens biologiques

Il existe des marqueurs biologiques de la consommation excessive d'alcool. L'intérêt des marqueurs peut être : • à visée diagnostique, uniquement pour rapporter à l'alcool une pathologie (comme une pancréatite) alors que le patient nie sa consommation, et non pour faire le diagnostic de dépendance ; • pour le suivi (pour dépister une reprise d'usage ou de mésusage) ; • à visée éducative et motivationnelle. Ils ne sont pas recommandés pour le repérage précoce, du fait d'une sensibilité modeste

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Addiction à l'alcool - Examens biologiques
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On utilise en pratique :

• l'alcoolémie : utile en particulier aux urgences devant des chutes, des malaises. Chez un sujet non comateux et non hostile, on utilise l'éthylomètre qui donne une mesure directe ;

• la γ-GT (gamma glutamyl-transpeptidase) : enzyme hépatique, marqueur à la fois de consommation d'alcool et de maladie alcoolique du foie. Sa sensibilité est médiocre (la moitié des consommateurs à risque chronique ont une γ-GT élevée, un peu plus chez les dépendants). Sa spécificité est également médiocre, la γ-GT étant augmentée dans la plupart des pathologies hépatiques, mais dans la consommation à risque d'alcool, soit elle s'associe à des transaminases et phosphatases alcalines normales, soit typiquement à une augmentation modérée (< 5 N) des transaminases, prédominant sur les ASAT, et contras- tant avec des PAL normales. La γ-GT se normalise en 4 à 10 semaines (fonction du niveau de départ) après arrêt de la consommation. Les principaux faux positifs sont les stéatoses et stéatohépatites métaboliques et les inductions enzymatiques par certains médicaments ;

• le volume globulaire moyen (VGM) est le marqueur le moins sensible (⅓ des patients), il se normalise en 3 mois après arrêt de la consommation. Il y a peu de faux positifs (anémie carentielle en folates ou en B12, hypothyroïdie, hyper-réticulocytose). Il est surtout aug- menté en cas de carence en folates, donc parfois de malnutrition associée. Parmi les faux positifs, il ne faut pas ignorer les causes iatrogènes dont les traitements par méthotrexate (antifolate de référence) ;

• la transferrine désialylée ou CDT (Carbohydrate Deficient Transferrin) est très spécifique, se normalise en quelques semaines après arrêt de la consommation. Sa sensibilité est un peu meilleure que celle de la γ-GT

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Addiction à l'alcool - Signes cliniques
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On distingue différents degrés de sévérité de l'intoxication alcoolique aiguë en fonction de l'alcoo- lémie du patient. À faible dose, l'effet désinhibiteur et euphorisant de l'alcool prédomine ; à dose plus élevée, c'est l'effet dépresseur sur le système nerveux central qui domine. Ainsi, l'intoxication alcoolique aiguë, non compliquée, se caractérise par la présence d'une haleine caractéristique (œnolique), de l'injection des conjonctives, d'une jovialité ou d'une tristesse, d'une logorrhée, d'une désinhibition, d'un comportement pouvant être agressif, d'un temps de réaction allongé, d'une dysarthrie et d'un syndrome cérébelleux avec incoordination motrice, de troubles de l'équilibre. Les effets dépresseurs sur le système nerveux central de l'intoxication alcoolique aiguë entraînent, entre autres, des perturbations de la perception, du jugement, de l'affect, des facultés cognitives, du comportement ou de la conscience

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Addiction à l'alcool - Signes cliniques
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On décrit des ivresses pathologiques. Une ivresse pathologique peut être : • excitomotrice avec, à des degrés divers, impulsivité et possibilité de crises clastiques avec auto et/ou hétéroagressivité ; • délirante avec présence d'idée délirante de persécution, de jalousie ou de grandeur et/ou d'hallucinations ; • dépressive ou hypomaniaque ; • avec amnésie lacunaire, c'est le trou noir ou « black-out » ; • convulsivante avec crise convulsive chez un sujet prédisposé. Les intoxications alcooliques sont dites compliquées lorsqu'elles sont associées à un trauma- tisme crânien, à des polytraumatismes voire à d'autres intoxications

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Addiction à l'alcool - Signes cliniques
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Coma alcoolique

Il survient souvent lorsque l'alcoolémie est supérieure à 3 g/L et peut associer : • des signes neurologiques : coma calme, hypotonique sans signes neurologiques de locali- sation, mydriase bilatérale et symétrique ; • des signes respiratoires : dépression respiratoire avec risque d'anoxie ; • des signes circulatoires : hypotension artérielle, bradycardie, collapsus cardiovasculaire ; • une hypothermie. Dans ce contexte de coma alcoolique, il faut rechercher des troubles métaboliques (hypoglycé- mie, acidocétose, hyponatrémie, hypercalcémie) car ces troubles peuvent engager le pronostic vital, ainsi que la prise d'autres substances psychotropes

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Addiction à l'alcool - Signes cliniques
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Les complications possibles du coma alcoolique sont les suivantes : inhalation, pneumopathie, hypoglycémie, rhabdomyolyse, acidocétose alcoolique, décès exceptionnel.

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Addiction à l'alcool - Signes cliniques
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Dépendance

Le syndrome de sevrage de l'alcool ne survient que chez des sujets avec syndrome de dépen- dance. Il n'est pas présent chez toutes les personnes dépendantes puisque près d'un tiers d'entre elles n'ont pas de symptôme de sevrage

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Addiction à l'alcool - Signes cliniques
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Le syndrome de sevrage simple survient dans les quelques heures après l'arrêt ou la diminution de la consommation, habituellement tous les matins. Il est présent essentiellement pendant les premières 72 heures et se résout en 7–10 jours maximum. On peut observer les symptômes suivants (en gras les signes les plus discriminants et les plus fréquents) : • des troubles psychocomportementaux : anxiété, insomnie, cauchemars, irritabilité, agita- tion psychomotrice ; • des troubles neurovégétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie, hypertension artérielle ; • des troubles digestifs : vomissements, nausées, anorexie, diarrhée. Les signes disparaissent typiquement très rapidement avec la prise de quelques verres d'alcool. Sinon, dans les heures qui suivent, en cas de non-prise en charge, ce tableau peut s'aggraver ou se compliquer

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Addiction à l'alcool - Signes cliniques
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Les formes sévères de sevrage (delirium tremens, épilepsie de sevrage) s'observent chez environ 5 % des sujets dépendants. Les sujets les plus à risque sont des malades ayant une consom- mation ancienne et massive, une alcoolodépendance sévère, des accidents de sevrages anté- rieurs, des antécédents de delirium tremens ou de convulsions, une dépendance à d'autres substances psychoactives. La recherche de ces facteurs de risque doit être systématique afin de prévenir l'apparition des symptômes de sevrage

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Addiction à l'alcool - Signes cliniques
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Complications du sevrage

Convulsions

Elles sont caractérisées par leur début précoce (en général dans les 48 heures suivant la diminu- tion ou l'arrêt de l'alcool), mais peuvent survenir de manière plus retardée en cas de diminution trop rapide des benzodiazépines. Il s'agit le plus souvent de crises généralisées tonicocloniques. Non traitées, elles risquent de récidiver rapidement voire d'évoluer vers un delirium tremens

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Addiction à l'alcool - Signes cliniques
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Delirium tremens (DT)

Certains facteurs prédisposant ou aggravants, tels que les infections, le stress, une intervention chirurgicale, peuvent favoriser l'apparition d'un DT chez un sujet alcoolodépendant. Il survient brutalement ou est souvent précédé de petits signes de sevrage (cauchemars, tremblements, anxiété) ou encore d'une crise comitiale, 12 à 48 heures après le sevrage. La recherche des facteurs de risque, des facteurs prédisposants doit être systématique chez tout malade hospitalisé ou qui doit interrompre sa consommation d'alcool pour une raison ou pour une autre. En présence de ces facteurs, le patient doit être examiné pluriquotidiennement afin de chercher les premiers signes et de mettre en œuvre le traitement au plus tôt.

En l'absence de traitement, un syndrome confusionnel se manifeste avec :

• agitation ;

• propos incohérents ;

• délire onirique avec vécu délirant intense ;

• inversion du rythme nycthéméral ;

• hallucinations multiples, surtout visuelles avec zoopsies ;

• scènes d'agression qui peuvent être la cause de réactions de frayeur chez le patient (risque de fugue, agressivité, etc.) ;

• signes physiques associant fièvre, sueurs profuses, déshydratation, modification de la tension, tachycardie, troubles du rythme. Des crises d'épilepsie, un état de mal peuvent survenir et constituent des signes de gravité.

En l'absence de prise en charge médicale adaptée, le delirium tremens peut conduire au décès

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Addiction à l'alcool - Complications somatiques
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Ces complications sont responsables d'une morbidité et d'une mortalité importantes même en l'absence d'alcoolodépendance avérée : la moitié des décès prématurés dus à l'alcool concerne des personnes ayant une consommation excessive d'alcool mais sans dépendance avérée

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Addiction à l'alcool - Complications somatiques
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Pour rapporter une pathologie à l'alcool, il faut 5 arguments : • le patient a une consommation à risque ; • il s'agit d'une complication connue de la consommation d'alcool ; • le tableau est évocateur de l'étiologie alcoolique : par exemple cytolyse modérée prédomi- nant en ASAT avec γ-GT très augmentée dans la maladie alcoolique du foie, contrairement au tableau d'hépatite virale ; • il n'y a pas d'autres causes : même chez un buveur très excessif, une maladie donnée n'est pas forcément en rapport avec la consommation ; • le tableau s'améliore avec le sevrage ou la réduction des consommations (quand la réver- sibilité est documentée). Ceci est particulièrement utile pour différencier des perturbations hépatiques liées au syndrome métabolique de celles liées à une maladie alcoolique du foie

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Addiction à l'alcool - Complications somatiques
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Différentes complications somatiques de la consommation excessive d'alcool Cancers • Cancer des voies aérodigestives supérieures • Cancer de l'œsophage (carcinome épidermoïde) • Carcinome hépatocellulaire (complication d'une cirrhose alcoolique) • Cancer colorectal • Cancer du sein

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Addiction à l'alcool - Complications somatiques
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Addiction à l'alcool - Prise en charge : principes
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L'usage à risque ou l'usage nocif font l'objet d'une prise en charge en soins primaires ou à l'occasion des complications somatiques. L'objectif est le retour à une consommation sans risque, soit sous les seuils des recommandations, soit moindre en cas de pathologie installée (par exemple, on peut admettre un verre standard occasionnel, mais pas plus, pour un patient porteur d'une cirrhose compensée)

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Addiction à l'alcool - Prise en charge : principes
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Le dogme de l'abstinence est dépassé, même si c'est la modalité de contrôle de la consommation la plus stable et la plus efficace. Quelques patients ayant des critères de dépendance arrivent à une consommation maîtrisée.

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Addiction à l'alcool - Prise en charge : principes
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Plusieurs propositions sont possibles : • sevrage suivi du maintien de l'abstinence ; • sevrage suivi du retour à une consommation maîtrisée ; • réduction progressive des consommations jusqu'à une consommation maîtrisée

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Addiction à l'alcool - Prise en charge : modalités
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Au sein des hôpitaux, les équipes de liaison et de soins en addictologie (ELSA) peuvent interve- nir à la demande et doivent être sollicitées pour tout patient hospitalisé présentant un mésu- sage d'alcool

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Addiction à l'alcool - Prise en charge : modalités
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Intervention brève

Des interventions brèves peuvent être effectuées. Le principe est celui d'un soin minimal dis- pensé individuellement, en un temps court, visant à augmenter le niveau de conscience et de connaissance des troubles liés à la consommation d'alcool chez des sujets à risque ou présen- tant un mésusage. Sa durée est en général de 5 à 20 minutes en une ou plusieurs sessions. Après évaluation de la consommation d'alcool (repérage précoce) et de son retentissement éventuel, des informations sont données à la personne sur : • les résultats de cette évaluation ; • la définition d'un verre standard et des seuils de consommation à faible risque ; • les risques liés à la consommation d'alcool pertinents pour elle ; • les éventuelles complications présentes chez elle ; • les avantages à diminuer sa consommation ; • le choix d'un objectif de consommation si elle est d'accord pour modifier sa consommation actuelle ; • des méthodes de réduction si elle le demande. Un document d'information écrit est remis

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Addiction à l'alcool - Prise en charge : modalités
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les médicaments (toujours associés au suivi médico-social) : – l'acamprosate, la naltrexone et (beaucoup plus rarement) le disulfirame pour l'aide au maintien de l'abstinence après un sevrage, – le nalméfène pour la réduction des consommations, – le baclofène, qui fait l'objet depuis 2014 d'une recommandation temporaire d'utilisation pour l'abstinence ou la réduction de consommation après échec des thérapeutiques précitées.

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
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Traitement de l'intoxication alcoolique aiguë

Il faut surtout éliminer une complication comme une hypoglycémie, une intoxication avec d'autres substances, des hématomes intracrâniens ou des hémorragies méningées, grâce à : • l'examen clinique : constantes, signes de traumatisme crânien, examen neurologique avec recherches de signes de localisation et syndrome méningé, recherche de signes de cirrhose ; • en cas de troubles de la conscience, des examens complémentaires : ionogramme sanguin, urée, créatininémie, glycémie, calcémie, dosage urinaire de toxiques, alcoolémie, imagerie cérébrale ; • l'administration de vitamine B1 parentérale +++ avant toute perfusion de glucosé en cas de pose d'une voie d'abord

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
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L'entretien motivationnel est un style d'entretien visant à renforcer la motivation au changement et explo- rer son ambivalence. Son efficacité est démontrée par de nombreuses études, ce qui en fait la pierre angulaire de la prise en charge

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
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Prise en charge de l'usage nocif et de la dépendance

Le type de prise en charge est adapté au niveau du mésusage d'alcool, à l'existence ou non de complications et à la demande du patient. Ces objectifs doivent être très régulièrement réévalués en fonction de l'état du trouble et de l'état de motivation du patient. • Dans le cadre d'un usage d'alcool nocif pour la santé, sans comorbidité significative et si le soutien social est adéquat, l'objectif est un retour à une consommation à faible risque. Un désir de maintien d'arrêt de l'usage doit être entendu et soutenu. • Dans le cadre d'un usage d'alcool nocif pour la santé ou d'une dépendance peu sévère, sans comorbidités sévères et si le soutien social est adéquat, l'objectif de réduction de consommation est pertinent à moins que le patient ne préfère l'arrêt de l'usage ou qu'il y ait d'autres raisons de recommander l'arrêt de l'usage. • Dans le cadre d'un usage d'alcool nocif pour la santé, avec complications nombreuses et/ou sévères, le patient doit être orienté vers un service d'addictologie. Les objectifs de réduction de la consommation ou d'arrêt de l'usage peuvent être proposés et seront discutés. Dans ce cas précis, il est préférable d'atteindre l'objectif de l'arrêt de l'usage. • Dans le cadre d'une dépendance sévère associée à une comorbidité médicale psychiatrique ou non psychiatrique, l'arrêt de l'usage est l'objectif le plus pertinent. Pour les patients qui ne souhaitent pas ou ne peuvent pas s'engager vers l'arrêt de l'usage, il faut envisager un programme de réduction de consommation orienté vers la réduction des dommages. L'objectif ultime de consommation devrait cependant être l'arrêt de l'usage

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
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Il convient de surveiller régulièrement la survenue d'une complication médicale non psychia- trique afin de la dépister et de la prendre en charge précocement (ASAT, ALAT, γ-GT, TP, NFS)

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
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Sevrage

Le sevrage se définit comme un arrêt complet et brutal de la consommation d'alcool. Il peut être proposé à tout patient si celui-ci le souhaite, et doit être encadré en fonction de l'intensité de la dépendance physique. Le sevrage de l'alcool est proposé aux patients qui souhaitent atteindre l'objectif de l'arrêt de l'usage.

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
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L'existence de facteur de risque de complications de sevrage nécessite la mise en place d'un sevrage en hospitalisation : • antécédent de complication de sevrage ; • dépendance sévère (syndrome de sevrage intense, niveau d'usage très important) ; • dépendance aux benzodiazépines associée, sevrage concomitant de benzodiazépines. Les autres indications de sevrage hospitalier sont : • l'échec des tentatives de sevrage ambulatoire ; • un environnement social défavorable (situation de précarité, conflits familiaux, etc.) ; • un terrain vulnérable (pathologie médicale concomitante, psychiatrique ou non, sujet âgé)

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
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Le sevrage comprend : • un arrêt de l'usage d'alcool ; • une hydratation orale (2 à 3 L/24 h) ; • une correction des troubles hydroélectrolytiques si besoin ; • une supplémentation orale systématique en vitamine B1 ; • s'il y a lieu, au vu de l'état clinique du patient et de ses antécédents, l'utilisation d'une benzodiazépine à demi-vie longue (diazépam) à dose progressivement décroissante pour diminuer les signes de sevrage et prévenir les crises convulsives, en évitant de dépasser 7 à 10 jours de traitement afin de diminuer le risque de dépendance. En cas de contre- indication aux benzodiazépines (insuffisance hépatocellulaire, insuffisance respiratoire), le sevrage se fait en hospitalisation, avec administration de benzodiazépine en cas de besoin uniquement, réévaluée à chaque prise. Il était classique de proposer des benzodiazépines à demi-vie courte dans ces situations, mais elles ne protègent pas du risque de surdosage ou de complications et doivent donc être évitées ; • une surveillance du contrôle du syndrome de sevrage

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
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Prise en charge des complications de sevrage

Delirium tremens

La prise en charge comporte :
• hospitalisation au mieux en soins intensifs ou continus, surtout en cas de pathologies médi- cales non psychiatriques associées ;
• examen clinique régulier ;
• chambre éclairée, calme, passage régulier des soignants à visée de réassurance et de surveillance ;
• réhydratation intraveineuse et correction des troubles hydroélectrolytiques ;
• traitement vitaminique par vitamine B1 à forte dose avant toute perfusion de sérum glu- cosé et polyvitamines ;
• benzodiazépine à durée de vie longue (diazépam) à hautes doses par voie intraveineuse jusqu'à sédation (toutes les heures jusqu'à l'endormissement du malade, puis toutes les 4 heures) ;
• surveillance (constantes, hydratation, ionogramme sanguin, créatininémie, phosphorémie).

Crises convulsives

Le traitement reste celui du sevrage.
Les crises convulsives de sevrage ne justifient pas un traitement anticomitial au long cours. Toute suspicion d'encéphalopathie de Gayet-Wernicke doit faire réaliser en urgence une sup- plémentation en vitamine B1 intraveineuse

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
80 % des dépressions associées à une dépendance à l'alcool sont ainsi secondaires, c'est-à-dire provoquées par l'alcool. L'arrêt de l'alcool est, dans ce cas, le plus souvent suffisant pour permettre une régression des symptômes dépres- sifs en quelques semaines

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
Il est fondamental d'administrer de la vitamine B1 préventivement, par voie IV en cas de troubles neurologiques, de cirrhose, de dénutrition sévère, et avant toute perfusion de sérum glucosé

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
#74 #Addiction #Alcool #Cours #Facultaires #HGE #Médecine
– l'entretien motivationnel est indispensable durant toute la prise en charge ; – les autres traitements validés sont les thérapies cognitivo-comportementales et certains médicaments

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Addiction à l'alcool - Prise en charge
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#git

there are really only two types of branches. These are:

(a) “Local branches”: what you see when you type git branch, e.g. to use an abbreviated example I have here:

 $ git branch
 debian
 server
 * master

(b) “Remote-tracking branches”: what you see when you type git branch -r, e.g.:

 $ git branch -r
 cognac/master
 fruitfly/server
 origin/albert
 origin/ant
 origin/contrib
 origin/cross-compile

The names of tracking branches are made up of the name of a “remote” (e.g. origin, cognac, fruitfly) followed by “/” and then the name of a branch in that remote respository.

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git: fetch and merge, don’t pull | Mark's Blog
g a lot… :) Types of Branches The terminology for branches gets pretty confusing, unfortunately, since it has changed over the course of git’s development. I’m going to try to convince you that <span>there are really only two types of branches. These are: (a) “Local branches”: what you see when you type git branch, e.g. to use an abbreviated example I have here: $ git branch debian server * master (b) “Remote-tracking branches”: what you see when you type git branch -r, e.g.: $ git branch -r cognac/master fruitfly/server origin/albert origin/ant origin/contrib origin/cross-compile The names of tracking branches are made up of the name of a “remote” (e.g. origin, cognac, fruitfly) followed by “/” and then the name of a branch in that remote respository. (“remotes” are just nicknames for other repositories, synonymous with a URL or the path of a local directory – you can set up extra remotes yourself with “git remote”, but “git clone” b




#git

Both types of branches are very similar in some respects – they’re all just stored locally as single SHA1 sums representing a commit. (I emphasize “locally” since some people see “origin/master” and assume that in some sense this branch is incomplete without access to the remote server – that isn’t the case.)

Despite this similarity there is one particularly important difference:

  • The safe ways to change remote-tracking branches are with git fetch or as a side-effect of git-push; you can’t work on remote-tracking branches directly. In contrast, you can always switch to local branches and create new commits to move the tip of the branch forward.

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git: fetch and merge, don’t pull | Mark's Blog
sets up “origin” for you.) If you’re interested in how these branches are stored locally, look at the files in: .git/refs/heads/ [for local branches] .git/refs/remotes/ [for tracking branches] <span>Both types of branches are very similar in some respects – they’re all just stored locally as single SHA1 sums representing a commit. (I emphasize “locally” since some people see “origin/master” and assume that in some sense this branch is incomplete without access to the remote server – that isn’t the case.) Despite this similarity there is one particularly important difference: The safe ways to change remote-tracking branches are with git fetch or as a side-effect of git-push; you can’t work on remote-tracking branches directly. In contrast, you can always switch to local branches and create new commits to move the tip of the branch forward. So what you mostly do with remote-tracking branches is one of the following: Update them with git fetch Merge from them into your current branch Create new local branches based on them




#git

what you mostly do with remote-tracking branches is one of the following:

  • Update them with git fetch
  • Merge from them into your current branch
  • Create new local branches based on them

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git: fetch and merge, don’t pull | Mark's Blog
de-effect of git-push; you can’t work on remote-tracking branches directly. In contrast, you can always switch to local branches and create new commits to move the tip of the branch forward. So <span>what you mostly do with remote-tracking branches is one of the following: Update them with git fetch Merge from them into your current branch Create new local branches based on them Creating local branches based on remote-tracking branches If you want to create a local branch based on a remote-tracking branch (i.e. in order to actually work on it) you can do that w




#git
If you want to create a local branch based on a remote-tracking branch (i.e. in order to actually work on it) you can do that with git branch –track or git checkout –track -b, which is similar but it also switches your working tree to the newly created local branch.

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git: fetch and merge, don’t pull | Mark's Blog
es is one of the following: Update them with git fetch Merge from them into your current branch Create new local branches based on them Creating local branches based on remote-tracking branches <span>If you want to create a local branch based on a remote-tracking branch (i.e. in order to actually work on it) you can do that with git branch –track or git checkout –track -b, which is similar but it also switches your working tree to the newly created local branch. For example, if you see in git branch -r that there’s a remote-tracking branch called origin/refactored that you want, you would use the command: git checkout --track -b refactored orig




Hépatites virales - Généralités
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Généralités sur les élévations des transaminases Le terme hépatite désigne tout processus inflammatoire du foie. Le terme hépatite chronique désigne une inflammation évolutive du foie qui dure depuis plus de 6 mois. En dessous de ces 6 mois, on considère que le processus est aigu. Une hépatite est en règle générale décelable par une augmentation des transaminases.

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Hépatites virales - Généralités
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Nomenclature On distingue classiquement les élévations aiguës (< 6 mois) et chroniques (> 6 mois) des transami- nases. Comme l'information temporelle manque souvent lorsqu'on voit le patient pour la première fois, il est pertinent de distinguer les élévations faibles ou modérées (< 10 fois la limite supérieure de la normale) et fortes (> 10 fois la limite supérieure de la normale), mais cela est parfaitement arbitraire et il y a bien sûr une zone grise où l'appréciation du contexte a plus d'importance que les valeurs observées par elles-mêmes. Le terme de « cytolyse » est souvent employé pour désigner une augmentation des transaminases d'origine hépatique. Ce terme est imparfait parce que, même de cause hépatique, l'augmentation des transaminases peut être importante en l'absence de nécrose hépatocytaire et parce que la cholestase augmente réguliè- rement les transaminases. Le terme « élévation des transaminases » ou « hypertransaminasémie » est donc à préférer.

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Hépatites virales - Généralités
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Le diagnostic d'une hépatite virale repose sur : • la notion de contage ; • le dosage des transaminases (la cytolyse est fréquemment > 10 fois la limite supérieure de la normale dans la forme aiguë et très souvent < 5 fois la limite supérieure de la normale dans la forme chronique) ; • des recherches sérologiques ou une amplification du génome viral

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Hépatites virales - Généralités
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Causes Les causes les plus fréquentes d'élévations fortes (> 10 fois la limite supérieure de la normale) des transaminases sont les infections virales et les médicaments (encadrés 2.1 et tableau 2.1). Les causes les plus fréquentes d'élévation faibles ou modérées (< 10 fois la limite supérieure de la normale) des transaminases sont l'alcool, le syndrome métabolique et les virus des hépa- tites B et C

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Hépatites virales - Généralités
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Diagnostic et conduite à tenir en cas d'hépatite virale aiguë Très souvent, les hépatites virales aiguës sont asymptomatiques et passent inaperçues. Le diagnostic est alors fait a posteriori sur un examen sérologique. Quand l'hépatite aiguë est symptomatique, elle peut se manifester par des signes aspécifiques : • asthénie ; • céphalées ; • nausées ; • arthralgies ; • fièvre ; • douleurs abdominales ; • éruption cutanée ; Ces symptômes précèdent d'environ 7 à 10 jours l'apparition d'un ictère cutanéomuqueux (essentiellement pour les hépatites A, B et E). Il faut signaler que seuls les signes aspécifiques peuvent être présents et que l'ictère peut manquer, ce qui rend le diagnostic difficile

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Hépatites virales - Généralités
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Recherche de signes de gravité La mesure du taux de prothrombine doit être systématique et répétée à la phase aiguë (2 fois/ semaine) ; s'il est inférieur à 50 %, il s'agit d'une hépatite sévère et le patient doit être adressé à un centre spécialisé et un traitement. En cas d'encéphalopathie (troubles du sommeil, somnolence, astérixis), il s'agit d'une hépatite fulminante, le patient doit être hospitalisé d'urgence dans un service spécialisé à proximité d'un centre de transplantation hépatique pour y être évalué

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Hépatites virales - Généralités
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales

Dans tous les cas (avec ou sans signe de gravité)

Il faut contre-indiquer tout facteur aggravant, notamment les médicaments hépatotoxiques (paracétamol en particulier) ou neurosédatifs (antiémétiques, neuroleptiques, benzodiazépines).

Des mesures d'hygiène doivent être conseillées pour éviter la contamination de l'entourage en cas d'hépatite virale aiguë A ou E.

Une enquête doit être effectuée pour déterminer la source de contamination.

Il faut réaliser une enquête familiale ; les personnes vivant sous le même toit doivent être vaccinées (VHA, VHB).

En cas d'hépatite B aiguë sévère, un traitement antiviral (entécavir, ténofovir) peut être administré

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Virus de l'hépatite A (VHA)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Le virus de l'hépatite A (VHA) est un virus à ARN simple brin, sans enveloppe, appartenant au genre des Hepatovirus.

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Virus de l'hépatite A (VHA)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Le VHA n'est pas directement cytopathogène : les lésions histologiques semblent être dues à la réponse immunitaire cellulaire vis-à-vis des hépatocytes infectés. La virémie est faible et brève, des particules virales sont éliminées dans les selles pendant une dizaine de jours, plutôt à la fin de la période d'incubation (et donc avant que les symptômes n'apparaissent). Il n'existe pas d'infection chronique par le VHA. Les formes fulminantes sont exceptionnelles. Un vaccin inactivé protège très efficacement contre le VHA

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Virus de l'hépatite A (VHA)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Épidémiologie L'infection par le VHA est une cause fréquente d'hépatite aiguë. La transmission se fait par voie féco-orale, habituellement par l'eau contaminée. Il existe un large réservoir dans les pays en voie de développement

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Virus de l'hépatite A (VHA)
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Histoire naturelle et diagnostic L'incubation est courte, de l'ordre de 2 à 6 semaines. L'hépatite est le plus souvent asymptomatique et bénigne. Une hépatite aiguë symptomatique peut être observée. La responsabilité du VHA est affirmée par la présence d'anticorps anti-VHA de type IgM (tech- nique ELISA). Ceux-ci apparaissent rapidement dès les premiers symptômes et persistent quelques mois. Les anticorps anti-VHA de type IgG persistent de nombreuses années et sont associés à une immunité à long terme. L'hépatite A aiguë fait partie des « maladies à déclaration obligatoire » tout comme l'hépa- tite B aiguë symptomatique

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Virus de l'hépatite A (VHA)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Le vaccin contre l'hépatite A est un vaccin vivant atténué ; les personnes concernées sont les voyageurs en zone d'endémie, les militaires, les personnes travaillant sur la chaîne alimentaire, en crèche, en institutions, les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes (HSH)

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Virus de l'hépatite B (VHB)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Le virus de l'hépatite B est un virus enveloppé qui appartient à la famille des Hepadnavirus. Son génome est un ADN circulaire double brin contenant quatre gènes appelés S, C, P et X

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Le gène S code la « protéine majeure » de l'enveloppe et porte l'antigénicité HBs. La région C code un polypeptide portant les déterminants antigéniques HBc et HBe. La région P code l'enzyme ADN-polymérase nécessaire à la réplication de l'ADN viral. La fonction du gène X est mal connue. La réplication du VHB se quantifie par la mesure de l'ADN viral (ADN VHB) dans le sérum

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Virus de l'hépatite B (VHB)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Environ 2 milliards de per- sonnes (⅓ de la population mondiale) ont des marqueurs sérologiques indiquant une infection réso- lue ou non par le VHB ; environ 240 millions de personnes ont une infection chronique par le VHB.

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Virus de l'hépatite B (VHB)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
La morbidité et la mortalité de l'hépatite B sont liées au risque d'évolution vers une cirrhose (20 % en cas d'hépatite B active) avec le risque de complications (insuffisance hépatique terminale ou carci- nome hépatocellulaire, responsables de près de 700 000 décès/an dans le monde). Le VHB est respon- sable de 75 % des carcinomes hépatocellulaires dans le monde. Il entraîne parfois des manifestations extrahépatiques comme des atteintes cutanées, une périartérite noueuse ou une glomérulonéphrite.

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Virus de l'hépatite B (VHB)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Il existe 4 principaux modes de contamination par le VHB : • la transmission périnatale. C'est le principal mode de contamination dans les zones de haute endémie (séroprévalence supérieure à 8 % : Asie du Sud-Est, Afrique subsaharienne, Chine et Amazonie). Il s'agit soit d'une transmission verticale de la mère à l'enfant lors de l'accouchement ou transplacentaire lorsque les femmes enceintes ont un haut niveau de réplication du VHB, soit d'une transmission horizontale périnatale entre enfants lorsque ceux-ci sont élevés ensemble ; • la transmission sexuelle ; • les contacts avec le sang ou des dérivés du sang lors d'actes médicaux (transfusion san- guine, chirurgie, hémodialyse, actes invasifs, acupuncture, soins dentaires, utilisation de matériel recyclé dans les pays en voie de développement) ou de toxicomanie intraveineuse (échange de seringues), ou tatouage ou piercing (défaut de stérilisation du matériel) ; • les contacts dans la famille ou dans une collectivité. La transmission se fait le plus souvent par le partage d'objets de toilette ou par lésions cutanées

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Hépatite aiguë B L'incubation est longue, de 6 semaines à 4 mois. L'infection par le VHB peut entraîner une hépatite aiguë plus ou moins sévère, voire fulmi- nante, une hépatite chronique qui peut être active avec un risque d'évoluer vers une cirrhose et un carcinome hépatocellulaire (CHC).

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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La proportion de cas symptomatiques de l'hépatite aiguë B augmente avec l'âge alors que le risque de passage à une infection chronique diminue (fig. 2.1). En effet, lorsqu'elle a lieu à la naissance ou durant la petite enfance, l'infection par le VHB entraîne en règle générale une hépatite aiguë asymptomatique mais est associée à un risque élevé (> 90 % à la naissance et à 30 % à l'âge de 4 ans) d'évolution vers une infection chronique

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Inversement, lorsqu'elle a lieu après 5 ans, l'infection par le VHB peut entraîner une hépatite aiguë symptomatique (30 à 50 % des cas) et est associée à un risque faible d'évolution vers une infection chronique (5 à 10 %).

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Le diagnostic est affirmé par la présence de l'antigène HBs. Les anticorps anti-HBc de type IgM sont présents au cours de l'hépatite aiguë B mais peuvent l'être aussi au cours des réactivations des hépatites chroniques B

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Il faut aussi systématiquement chercher une coïnfection delta par le dosage des Ac antidelta

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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L'hépatite B aiguë symptomatique fait partie des « maladies à déclaration obligatoire », tout comme l'hépatite A aiguë.

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Hépatite chronique B L'infection chronique est définie par un antigène HBs positif persistant plus de 6 mois. Elle est en règle générale asymptomatique, jusqu'au stade de complication (cirrhose décompensée, CHC) en dehors d'une asthénie chronique qui peut être présente ; cela explique pourquoi la plupart des por- teurs chroniques du VHB ne sont pas diagnostiqués et ne sont donc pas pris en charge ou traités

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Schématiquement, l'hépatite chronique B est caractérisée par 4 phases (fig. 2.2) :

• une première phase dite de « tolérance immunitaire », aussi appelée « infection virale B AgHBe positive », définie par une forte réplication d'un VHB sauvage (ADN VHB > 8 log UI/mL, Ag HBe détectable, Ac anti-HBe indétectables) et une faible activité de l'hépatite chronique (transaminases normales et lésions histologiques absentes ou minimes) ;

• une deuxième phase dite de « clairance immunitaire », aussi appelée « hépatite virale B AgHBe positive », définie par une réplication d'un VHB sauvage (ADN VHB < 8 log UI/mL, Ag HBe détectable, Ac anti-HBe indétectables) et une forte activité de l'hépatite chro- nique (transaminases élevées et activité histologique prononcée, fibrose hépatique dont la sévérité dépend de la durée de cette phase). La proportion de patients passant à la phase suivante est de l'ordre de 10 % par an ;

• une troisième phase dite « non réplicative », ou « portage inactif », aussi appelée « infection virale B AgHBe négative », définie par une faible réplication d'un virus mutant (Ag HBe indétectable, Ac anti-HBe détectables, ADN VHB < 2 000 UI/mL stable dans le temps) et l'absence d'activité de l'hépatite chronique (transaminases normales et absence de lésions d'activité histologique). Le degré de fibrose hépatique résiduel dépend de la durée de la deuxième phase. Les patients avec une fibrose hépatique extensive ou une cirrhose séquellaire sont à risque de développer une complication (carcinome hépatocellulaire) ;

• une quatrième phase appelée « phase Ag HBs négative » résultant d'une perte de l'Ag HBs (la fréquence est de l'ordre de 1 % par an) puis d'une apparition d'Ac anti-HBs (séroconversion HBs). On parle alors d'hépatite B résolue

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Virus de l'hépatite B (VHB)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Environ 40 % des patients n'arrivent pas à résoudre l'infection chronique par le VHB et déve- loppent une hépatite chronique à virus mutant (Ag HBe indétectable, Ac anti-HBe détectables, transaminases élevées, ADN VHB > 2 000 UI/mL), aussi appelée « hépatite B chronique Ag HBe négative »

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Virus de l'hépatite B (VHB)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
La prescription d'immunosuppresseurs expose les patients atteints d'hépatite B, même ceux avec une hépatite B résolue, au risque de réactivation virale, parfois mortelle

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Virus de l'hépatite B (VHB)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Au cours de l'hépatite chronique B, un carcinome hépatocellulaire peut se développer sans qu'une cirrhose ne se soit constituée, contrairement à l'hépatite C ou à des causes non virales de maladie chronique du foie (alcool, stéatopathie métabolique, etc.). Dans ces derniers cas, la cirrhose précède toujours la survenue du carcinome hépatocellulaire à l'exception de certaines formes d'hémochromatose où le cancer du foie peut également survenir sans cirrhose.

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Virus de l'hépatite B (VHB)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Il s'agit d'une ALD (affection longue durée) avec une prise en charge à 100 % lorsque le traitement est institué. Comme pour toute maladie chronique du foie, il faut rechercher la présence d'une cirrhose (biopsie ou tests non invasifs) afin de prévenir les complications : • réaliser une endoscopie œsogastroduodénale à la recherche d'hypertension portale ; • débuter un traitement préventif des hémorragies digestives ; • instituer un protocole de dépistage du CHC par une échographie abdominale tous les 6 mois.

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Il y a 2 stratégies thérapeutiques : • la première est un traitement de longue durée, en général à vie, pour obtenir une virosup- pression stable dans le temps. C'est la stratégie utilisée avec les analogues nucléosidiques ou nucléotidiques (entécavir, ténofovir) qui ont un seul mécanisme d'action : un effet anti- viral direct sans effet immunomodulateur. L'entécavir est un analogue nucléosidique, le ténofovir un analogue nucléotidique ; • la seconde est un traitement antiviral et immunomodulateur à base d'interféron visant à obtenir une réponse virologique prolongée après l'arrêt du traitement ; le traitement est donné pour une durée fixe, en général d'un an. Cette possibilité thérapeutique est beau- coup moins utilisée que les analogues nucléotidiques ou nucléosidiques.

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Indications du traitement L'indication du traitement prend en compte 3 paramètres : le niveau des transaminases, le niveau de réplication du VHB et l'atteinte du parenchyme hépatique appréciée par la ponction- biopsie hépatique (PBH) ou dans certains cas par des tests non invasifs (mesure de l'élasticité hépatique, Fibroscan ® , tests sériques comme le FibroTest ® ou le FibroMètre ® ). Le score Métavir apprécie 2 éléments : l'activité et la fibrose

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Chez les malades avec infection virale B, le traitement antiviral est indiqué dans les cas suivants (quel que soit le statut HBe) :

• patients avec une réplication active du VHB (ADN VHB > 2 000 UI/mL) et transaminases supérieures à la limite supérieure de la normale, et/ou une fibrose hépatique modérée ou sévère et/ou une activité modérée ou sévère. Si l'on utilise le score Métavir (tableau 2.3), le traitement est recommandé chez les patients ayant un score d'activité d'au moins A2 et/ou un score de fibrose d'au moins F2 ;

• patients avec une réplication active franche du VHB (ADN VHB > 20 000 UI/mL) et transaminases à plus de 2 fois la limite supérieure de la normale, quel que soit le stade de fibrose ;

• patients avec cirrhose (histologique ou tests non invasifs) dès lors que l'ADN VHB est détectable ;

• patients avec un antécédent familial de cirrhose ou de carcinome hépatocellulaire, ou avec atteinte extrahépatique liée au VHB (par exemple, une périartérite noueuse) ;

• patients devant recevoir un traitement immunosuppresseur (pour prévenir une réactivation du VHB)

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[unknown IMAGE 5054603332876]
Virus de l'hépatite B (VHB)
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[unknown IMAGE 5054607002892]
Virus de l'hépatite B (VHB) - SCORE METAVIR 2/2
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[unknown IMAGE 5054619061516]
Virus de l'hépatite B (VHB) - SCORE METAVIR 1/2
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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Le traitement antiviral n'est pas indiqué dans les cas suivants : • patients en phase dite de « tolérance immunitaire » aussi appelée « infection virale B AgHBe positive » (en dehors des cas mentionnés ci-dessus) ; • patients en phase « non réplicative », ou « portage inactif », aussi appelée « infection virale B AgHBe négative » (en dehors des cas mentionnés ci-dessus)

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Chez les malades avec cirrhose liée à une hépatite virale B chronique, le contrôle de la réplica- tion virale peut faire régresser la fibrose hépatique, même au stade de cirrhose

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Dans l'hépatite B, les valeurs d'élasticité hépatique (Fibroscan®) suggérant une fibrose avancée ou cirrhose sont : • > 9 kPa si les transaminases sont normales ou peu élevées ; • > 12 kPa si les transaminases sont à plus de 5 fois la limite supérieure de la normale. Pour avoir des repères simples, quelle que soit la cause de l'hépatopathie chronique : • les valeurs d'élasticité hépatique (Fibroscan®) < 7 kPa écartent avec une grande probabilité l'existence d'une cirrhose ; • les valeurs d'élasticité hépatique (Fibroscan®) > 17 kPa suggèrent fortement l'existence d'une cirrhose

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Vaccination

Elle est efficace à plus de 95 % contre l'hépatite B. La vaccination contre l'hépatite B fait partie des 11 vaccins obligatoires depuis janvier 2018.

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Un rattrapage vaccinal est recommandé chez les enfants et les adolescents jusqu'à l'âge de 15 ans révolus. Tout enfant ou adolescent âgé de moins de 16 ans, non antérieurement vacciné, devrait se voir proposer la vaccination contre l'hépatite B à l'occasion d'une consultation médicale ou de prévention. Dans ce contexte, pour les adolescents de 11 à 15 ans révolus, un schéma simplifié à 2 injections séparées de 6 mois peut être utilisé

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Immunisation passive L'immunisation passive (IgG anti-HBs) est proposée uniquement en cas de contage accidentel chez un sujet non vacciné (entourage familial, nouveau-né d'une mère porteuse, personne victime d'une inoculation accidentelle)

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Virus de l'hépatite B (VHB)
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Séroprophylaxie Le dépistage de la mère par détermination de l'Ag HBs est désormais obligatoire chez les femmes enceintes lors de la première consultation de grossesse (avant 10 semaines d'amé- norrhée). Antérieurement, cette détermination était effectuée au 6 e mois de grossesse mais cette pratique conduisait à un défaut de dépistage (trop éloignée des autres sérologies, donc source d'oublis). Si la mère est porteuse de l'Ag HBs, il faut organiser la sérovaccina- tion du nouveau-né à la naissance (Ig anti-HBs + vaccination d'emblée à intégrer dans le calendrier vaccinal)

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Le virus de l'hépatite C est un virus enveloppé dont le génome est un ARN simple brin. Le VHC appartient à la famille des Flavivirus. Il existe 6 génotypes. En France, les plus fréquents sont les génotypes 1, 2, 3 et 4. Il n'y a pas de vaccin disponible contre le VHC.

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Les tests sérologiques (ELISA de 3 e génération) permettent de détecter les anticorps dirigés contre le VHC. L'ARN du VHC est détecté dans le sérum par PCR. Les caractéristiques du virus (génotype et charge virale) ne sont pas associées à la sévérité de la maladie (fibrose)

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Épidémiologie, histoire naturelle Le virus de l'hépatite C est strictement humain. On estime que 3 % de la population mon- diale a une infection chronique par le VHC

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Le mode de contamination est principalement parentéral. Les facteurs de risque sont les transfusions avant 1992, la consommation de drogue par voie intraveineuse ou par voie nasale, les antécédents de tatouage ou d'acupuncture, les antécédents de soins hospitaliers « lourds » (dialyse, transplantation, etc.), l'exposition au sang, le fait d'avoir un proche porteur du VHC, les rapports sexuels non protégés (en particulier les rapports sexuels entre hommes) et les rapports pendant les règles, l'utilisation de matériel médical recyclable (principal mode de contamination dans les pays en voie de développement)

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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L'hépatite chronique C évolue vers la cirrhose dans 10–20 % des cas en 20 ans ; l'incidence du carcinome hépatocellulaire est de l'ordre de 1–3 % tous les ans au stade de cirrhose. La vitesse d'évolution vers la cirrhose et les complications est d'autant plus rapide qu'il existe des comorbidités, principalement la consommation d'alcool, le syndrome métabolique, les coïnfections VHB ou VIH et toutes les immunodépressions. Le vieillissement est un facteur important d'évolution vers la cirrhose. À tout stade, l'hépatite chronique C peut se compliquer de manifestations extrahépatiques : vascularite cryoglobulinémique, maladie auto-immune, lymphome

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Hépatite aiguë C L'incubation moyenne est de 7 à 8 semaines, mais elle peut être très variable (2 à 26 semaines). La phase prodromique est rare. L'hépatite aiguë C n'est ictérique que dans une minorité de cas (20 %) et est sans symptômes dans la plupart des cas (80 %). Ainsi, le diagnostic clinique de l'hépatite aiguë C est rarement fait. Les symptômes ne sont pas spécifiques : fatigue, nausées, douleurs de l'hypochondre droit, suivies par l'apparition d'urines foncées et d'un ictère. Ils sont semblables à ceux obser- vés au cours d'autres hépatites virales et durent généralement de 2 à 12 semaines. L'hépatite aiguë sévère est exceptionnelle

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Le premier marqueur de l'infection par le VHC est l'apparition d'ARN viral détectable dans le sérum par PCR dès la 1 re semaine après la contamination. Les Ac anti-VHC sont en règle géné- rale détectés 12 semaines après le contage. Les transaminases s'élèvent avant l'apparition des symptômes. Le pic des transaminases est le plus souvent supérieur à 10 N

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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En cas de guérison, les transaminases se normalisent et l'ARN viral devient indétectable ; les anticorps anti-VHC restent détectables pendant de nombreuses années. La guérison sponta- née de l'hépatite aiguë C est observée dans 15–25 % des cas environ

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Hépatite chronique C L'hépatite chronique C est asymptomatique avant la survenue d'une complication hormis la constatation d'une asthénie chronique aspécifique. Le diagnostic est établi par une sérologie virale C positive et un ARN du VHC détectable pendant plus de 6 mois. Les transaminases sont normales ou élevées et leur taux fluctue dans le temps

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Les marqueurs non invasifs sériques (FibroTest ® , FibroMètre ® ) donnent une évalua- tion non invasive de la fibrose et de l'activité (ce qui équivaut à un score Métavir histolo- gique) en se basant sur le dosage sanguin de plusieurs éléments (par exemple, apolipoprotéine A1, haptoglobine, acide hyaluronique, etc.) dont la concertation est influencée par le stade de fibrose et d'activité. Ils se calculent donc avec une simple prise de sang. Par ailleurs, les traitements de l'hépatite C sont aujourd'hui extrêmement effi- caces et bien tolérés. La place de la biopsie hépatique (fig. e2.6) est donc très restreinte dans ce contexte

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Les lésions histologiques hépatiques associent inflammation et fibrose ; elles peuvent être quantifiées par le score Métavir. Cependant, en 2018, la ponction-biopsie hépatique n'est pas recommandée en cas d'hépatite virale C chronique sans comorbidité.

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Il s'agit d'une ALD (affection longue durée) avec une prise en charge à 100 % lorsque le traitement est institué

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Comme pour toute maladie chronique du foie, il faut chercher la cirrhose et prévenir les complications : • réaliser une endoscopie œsogastroduodénale à la recherche d'hypertension portale ; • débuter un traitement préventif des hémorragies digestives ; • instituer un protocole de dépistage du CHC par une échographie abdominale tous les 6 mois. La vaccination contre le VHB est recommandée. Aucun vaccin n'est disponible pour le VHC

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Principes du traitement de l'hépatite chronique C L'objectif principal du traitement est la guérison virologique, c'est-à-dire l'obtention d'une réponse virologique soutenue (ARN du VHC indétectable) 12 semaines après la fin du traitement

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Depuis 2016, il y a en France un accès dit « universel » au traitement de l'hépatite C signifiant qu'il n'y a plus de restriction liée au stade de fibrose hépatique. Le taux de réponse virologique soutenue (éradication virale) est supérieur à 95 % avec les traitements actuelle- ment disponibles, tous génotypes confondus

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Les stratégies thérapeutiques actuelles ne doivent pas inclure d'interféron et doivent éviter la ribavirine. Elles reposent sur des combinaisons de molécules de diverses classes thérapeu- tiques comme les inhibiteurs de NS5A (par exemple, lédipasvir, velpatasvir, pibrentasvir), les inhibiteurs de protéase NS3/4A (par exemple, grazoprévir, voxilaprévir, glécaprévir), et inhi- biteurs de NS5B (par exemple, sofosbuvir). Ces différents antiviraux à action directe ne sont jamais utilisés seuls et sont donnés pour 8 à 12 semaines (16 semaines dans certains cas)

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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La « guérison » virologique est généralement associée à une amélioration clinique et à une lente régression des lésions hépatiques (dont la fibrose) chez les malades sans cirrhose. Chez les patients avec cirrhose, même si la cirrhose peut régresser et le risque de survenue d'une décompensation de la maladie hépatique (insuffisance hépatocellulaire, hypertension portale) fortement diminuer, le risque de survenue d'un CHC ne disparaît pas complètement et le dépistage doit être poursuivi même après la guérison.

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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Virus de l'hépatite C (VHC)
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Virus de l'hépatite D (VHD)
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Le virus D (ou virus delta) est un virus défectif qui dépend du virus B pour sa multiplication. Il n'existe donc pas d'infection par le VHD sans infection par le VHB. La vaccination contre le VHB protège contre l'infection delta

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Virus de l'hépatite D (VHD)
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Son génome est un ARN circulaire simple brin. L'antigène delta, l'ARN et la protéine delta sont contenus dans une enveloppe constituée d'antigène HBs

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Virus de l'hépatite D (VHD)
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Il faut toujours rechercher l'hépatite D dans le bilan initial chez les patients porteurs du VHB. La fréquence de l'hépatite D a diminué grâce à la vaccination contre le VHB

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Virus de l'hépatite D (VHD)
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L'hépatite D est relativement fréquente dans le bassin méditerranéen, en Europe de l'Est, dans certains pays d'Afrique noire et d'Amérique du Sud. La transmission du VHD se fait par voie sanguine ou sexuelle. En France, l'infection par le VHD atteint souvent les usagers de drogues intraveineuses

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Virus de l'hépatite D (VHD)
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Histoire naturelle et diagnostic Le virus delta est responsable d'hépatites aiguës de co-infection (infection simultanée B et delta) ou de surinfection (infection delta chez un porteur chronique du virus B). En cas de co-infection VHB et VHD, une hépatite grave peut survenir. Le diagnostic d'hépatite delta repose sur la présence d'anticorps antidelta (IgM ou IgG anti- delta) dans le sérum et surtout de la présence de l'ARN delta par PCR. Dans le cas de la sur- infection, le passage à la chronicité de l'hépatite delta est habituel. L'hépatite chronique D peut évoluer vers la cirrhose avec le risque de carcinome hépatocellulaire.

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Virus de l'hépatite D (VHD)
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Principes du traitement de l'hépatite chronique delta L'interféron pégylé est le seul traitement de l'infection par le VHD. Son efficacité est très faible

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Virus de l'hépatite E (VHE)
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Le virus de l'hépatite E est constitué d'une molécule d'ARN monocaténaire linéaire de polarité positive, mesurant environ 7,5 kb

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Virus de l'hépatite E (VHE)
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Le diagnostic de la maladie est habituellement fait par la détection sérologique (ELISA) des IgM anti-VHE. La méthode diagnostique de référence repose sur l'amplification de l'ARN du virus par RT-PCR en temps réel dans des spécimens de sérum ou de selles des patients. Un vaccin recombinant est disponible en Chine.

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Virus de l'hépatite E (VHE)
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Épidémiologie Le VHE est excrété dans les selles. Il est transmis par voie féco-orale, habituellement par l'eau contaminée dans les pays en voie de développement et par ingestion de viande contaminée (typiquement du porc, zoonose) dans les pays industrialisés. Pendant les périodes non épidé- miques, le virus peut résider dans l'environnement, chez les humains porteurs asymptoma- tiques du virus, et/ou les animaux infectés par le VHE (élevages de porcs, sangliers, cervidés, etc.). Le virus de l'hépatite E est responsable d'hépatites aiguës épidémiques ou sporadiques

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Virus de l'hépatite E (VHE)
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Histoire naturelle

Après une incubation de 3 à 8 semaines, la phase pré-ictérique dure en moyenne 3 à 4 jours (extrêmes : 1 à 10 jours). Les symptômes digestifs à type de nausées, vomissements et douleurs abdominales y sont fréquents. L'ictère est possible. Les formes asymptomatiques ou pauci-symptomatiques non ictériques sont cependant fréquentes. La guérison sans séquelles survient le plus souvent après un mois environ. Des formes graves sont possibles dans des populations spécifiques : dans les pays en voie de développement, les femmes enceintes sont à risque de développer une hépatite fulminante ; dans les pays industrialisés, les malades ayant une hépatopathie chronique sous-jacente peuvent avoir une décompensation de la maladie du foie.

Des formes chroniques avec virémie persistante ont été rapportées principalement chez les malades immunodéprimés.

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Virus de l'hépatite E (VHE)
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Le diagnostic de l'infection aiguë repose sur la détection d'IgM anti-VHE. Les tests actuelle- ment disponibles en France ont une bonne sensibilité et une bonne spécificité chez l'immuno- compétent. Les performances des tests sont moins bonnes chez l'immunodéprimé chez qui la recherche d'IgM doit être associée à la recherche de l'ARN viral dans le sang, dont la persis- tance au-delà de 3 à 6 mois permet de définir l'infection chronique

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Conduite à tenir devant des anomalies isolées de la biologie hépatique
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Évaluation d'une élévation faible à modérée (chronique) des transaminases

C'est la situation la plus fréquente. Les deux premières causes en Europe de l'Ouest sont la consommation excessive d'alcool et le syndrome métabolique. Pour fixer les idées, on peut estimer que la prévalence de la cirrhose est de l'ordre de 15 % chez les personnes hospita- lisées pour un problème d'alcool et qui consomment plus de 5 verres/j. En Europe du Nord, la prévalence de la stéatohépatite non alcoolique est estimée aux alentours de 50 % chez les personnes ayant des ALAT supérieures à la normale depuis plus de 6 mois.

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Conduite à tenir devant des anomalies isolées de la biologie hépatique
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales

Évaluation d'une élévation forte (aiguë) des transaminases ou d'une élévation modérée avec signe(s) de gravité

Une élévation des transaminases supérieures à 10 N et/ou la présence d'un ictère, d'un syn- drome septique, d'une encéphalopathie hépatique, d'une ascite, d'œdèmes des membres inférieurs avec ou sans signe de maladie chronique du foie sous-jacente impliquent une éva- luation immédiate auprès d'une unité spécialisée.

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[unknown IMAGE 5054742793484]
CAT devant perturbation d bilan hépatique
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Évaluation d'une élévation forte (aiguë) des transaminases ou d'une élévation modérée avec signe(s) de gravité
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
L'absence de diagnostic conduit en général à la réalisation d'une biopsie du foie, par voie transjugulaire s'il existe des troubles de la coagulation. L'évolution péjorative d'une hépatite aiguë développée sur foie sain est dite fulminante. Elle est définie par l'installation rapide (< 2 semaines) d'une encéphalopathie hépatique et de troubles de la coagulation (TP < 50 % ou INR > 1,5) associée à un ictère. Si ces symptômes surviennent dans les 2 semaines à 3 mois après le début de l'ictère, on parle d'hépatite subfulminante

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Évaluation d'une élévation forte (aiguë) des transaminases ou d'une élévation modérée avec signe(s) de gravité
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Il faut retenir que lorsque la cirrhose, quelle qu'en soit sa cause, passe d'un stade compensé à un stade décompensé, la probabilité de survie à 2 ans est de l'ordre de 50 % ; c'est avant ce tournant qu'il faut envisager, si cela est possible, une greffe hépatique. Deux scores permettent de mieux catégoriser la gravité de la cirrhose : le score de Child-Pugh (tableau 2.4) et le score MELD. Le score MELD est le score actuellement utilisé pour attribuer les greffons hépa- tiques en France. Il prend en compte la fonction hépatique, avec l'INR et la bilirubine, et la fonction rénale avec la créatinine.

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Évaluation d'une élévation forte (aiguë) des transaminases ou d'une élévation modérée avec signe(s) de gravité
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Le score de Maddrey est le score de référence pour indiquer le traitement au cours de l'HAA sévère. Ce n'est pas un score diagnostique mais un score pronostique qui prend en compte le temps de Quick (en secondes par rapport au témoin) et la bilirubine totale. Un score supé- rieur ou égal à 32 définit le caractère sévère d'une HAA, ce qui conditionne la réalisation d'une PBH par voie transjugulaire pour confirmer le diagnostic et valider l'introduction de la corticothérapie

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[unknown IMAGE 5054753541388]
Évaluation d'une élévation forte (aiguë) des transaminases ou d'une élévation modérée avec signe(s) de gravité
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #has-images #virales

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Évaluation d'un syndrome de cholestase
#163 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatites #Maladies-infectieuses-et-tropicales #Médecine #virales
Un syndrome de cholestase, ictérique ou non, peut être dû à une maladie de l'arbre biliaire, à une atteinte des hépatocytes ou à une infiltration du foie. Les maladies des voies biliaires ou des hépatocytes comprennent les obstructions biliaires chroniques partielles, la cirrhose biliaire pri- mitive, la cholangite sclérosante, les ductopénies, les cholestases induites par les médicaments, les protéines ou les xénobiotiques entrant en compétition avec le transport actif de la bilirubine conjuguée au pôle canaliculaire des hépatocytes. Les maladies hépatiques infiltratives com- prennent la sarcoïdose, d'autres granulomatoses et, à moindre degré, les métastases de cancers.

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
Le foie est considéré comme augmenté de volume lorsque sa projection sur la ligne médiocla- viculaire est supérieure à 12 cm. La projection est la distance entre la limite supérieure de la matité hépatique repérée par la percussion et le bord inférieur du foie repéré par la palpation

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
Une masse de l'hypochondre droit ou de l'épigastre peut être rattachée à une hépatomégalie lorsqu'elle est mobile avec la respiration (ce qui n'est pas le cas d'une masse du rein ou de l'angle colique droit)

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
La consistance du foie peut être appréciée par la palpation. Le foie cirrhotique est habituelle- ment dur alors que le foie normal est ferme. Cette dureté est particulièrement perceptible au niveau du bord inférieur (alors dit « tranchant »). Toutefois, la sensibilité et la spécificité de ce signe sont insuffisantes pour permettre de faire le diagnostic de cirrhose ou de l'écarter en se fondant sur lui seul. On peut parfois percevoir des nodules à la surface du foie.

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
L'échographie permet de préciser : • si l'hépatomégalie est diffuse ou sectorielle, et homogène ou hétérogène ; • s'il existe des signes de cirrhose (irrégularité des contours du foie, signes d'hypertension portale) ; • s'il existe des signes de stéatose (foie hyperéchogène) ; • s'il existe des signes d'insuffisance cardiaque droite (dilatation des veines hépatiques) ; • s'il existe une dilatation des voies biliaires intrahépatiques.

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
Examens de laboratoire Un premier groupe d'examens est utile dans tous les cas : • hémogramme ; • transaminases, phosphatases alcalines, γ-GT, taux de prothrombine, bilirubinémie, électro- phorèse des protéines plasmatiques

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
Dans tous les cas, la tomodensitométrie et l'IRM doivent comprendre une étude triphasique après injection intraveineuse de produit de contraste vasculaire (aux temps artériel, portal et tardif)

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine

PBH

Elle peut être faite en tout point du foie si l'hépatomégalie est diffuse. Elle doit porter sur les lésions focales et en un point du reste du parenchyme, en cas d'hépatomégalie hétérogène

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine

PBH

Elle peut être guidée par : • échographie dans la plupart des cas ; • tomodensitométrie lorsque les lésions sont peu visibles en échographie ; • cœlioscopie, exceptionnellement. Elle ne peut pas être effectuée par voie transpariétale transcapsulaire lorsque des troubles de l'hémostase non corrigés sont présents (plaquettes < 60 000/mm 3 , taux de prothrombine < 50 %, allongement du TCA) ou s'il existe une dilatation diffuse des voies biliaires intrahépa- tiques ou une ascite

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[unknown IMAGE 5054782639372]
Hépatomégalie et masse abdominale
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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
Plus rarement, l'augmentation d'un secteur du foie peut être la réponse à une atrophie des autres secteurs, elle-même conséquence d'une obstruction des voies biliaires, des veines hépatiques, ou des veines portes du secteur atrophique

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Hépatomégalie et masse abdominale
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Hépatomégalie sectorielle mais homogène Le diagnostic de cirrhose reste le plus fréquent dans cette circonstance. Il s'appuie sur les arguments donnés ci-dessus

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Hépatomégalie et masse abdominale
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En cas de lésion kystique : est-elle parfaitement liquidienne et sans paroi ni cloison ? Le point essentiel est de vérifier l'absence de toute paroi ou cloison interne et le caractère par- faitement liquidien. Dans ce cas, le diagnostic de kyste biliaire simple est établi. Même lorsque ces conditions sont réunies, des tests sérologiques d'hydatidose doivent être effectués chez les sujets ayant vécu en zone d'endémie au contact de chiens.

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
En cas de tumeur solide, même partiellement liquidienne : quelle est la cinétique de rehaussement vasculaire ? Y a-t-il un contexte de cancer ? Les points essentiels sont de : • préciser la cinétique de prise du produit de contraste vasculaire par une échographie de contraste, une tomodensitométrie ou une IRM ; • confronter ces données avec le contexte clinique, et en particulier le sexe et l'âge, la notion de cancer extrahépatique

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
Schématiquement, on observe : • un rehaussement en mottes périphériques, progressif, de la périphérie vers le centre : par- faitement spécifique d'hémangiome bénin (qui est également très hyperintense et homo- gène sur les images d'IRM pondérées T2) ; • un rehaussement périphérique au temps artériel avec centre non rehaussé : abcès ou tumeur nécrosée (maligne ou bénigne). En cas de syndrome inflammatoire marqué, une ponction pour analyse microbiologique doit être effectuée dans la zone nécrotique ; • l'absence de rehaussement au temps artériel et portal (par comparaison au parenchyme voisin) : métastase ou adénome hépatocellulaire. La notion d'un cancer extrahépatique pèse fortement ; • un rehaussement net au temps artériel (adresser en milieu spécialisé où une biopsie sera peut-être indiquée) : – avec élimination du produit de contraste plus marquée dans le nodule que dans le foie adjacent au temps portal ou tardif (wash-out) : carcinome hépatocellulaire, – sans wash-out : adénome, hyperplasie nodulaire focale, certaines métastases, certaines tumeurs malignes primitives autres que le carcinome hépatocellulaire

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
Quels examens d'imagerie faut-il faire ? • Le cliché d'abdomen sans préparation apporte des informations limitées. Dans la majorité des cas, il est inutile et ne doit pas être fait. • L'échographie abdominopelvienne est demandée en 1 re intention. Le couplage au Doppler couleur précise l'existence d'une vascularisation intratumorale et la perméabilité des gros vaisseaux. L'échographie est souvent peu contributive en cas de présence d'air importante dans le grêle ou d'obésité. • La tomodensitométrie (TDM) est l'examen clé du bilan des masses abdominales. En cas de masse hypogastrique chez une femme en âge de procréer, une grossesse devra d'abord être éliminée par un dosage des β-HCG

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Hépatomégalie et masse abdominale
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Tumeur gastrique La masse est dure, pierreuse. Il existe le plus souvent des signes digestifs hauts à type d'épigas- tralgies, de lenteur à la digestion et une altération de l'état général. Le diagnostic est affirmé par une endoscopie digestive haute avec biopsies

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Hépatomégalie et masse abdominale
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Tumeur pancréatique Les symptômes révélant l'adénocarcinome du pancréas sont fonction de la localisation de la lésion. L'adénocarcinome de la tête du pancréas est habituellement révélé par un ictère prurigineux lié à une compression de la voie biliaire principale par la tumeur, le cancer du corps pancréatique par des douleurs de type solaire et le cancer de la queue du pancréas, souvent de révélation tardive, par la palpation d'une masse épigastrique ou de l'hypochondre gauche. La masse est alors dure, fixée, sensible et accompagnée souvent de métastases à distance. Une altération de l'état général rapide est présente presque constamment

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Hépatomégalie et masse abdominale
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Pseudo-kystes du pancréas Lorsqu'ils sont volumineux, ils peuvent être palpables sous la forme d'une tuméfaction régu- lière, ferme et rénitente. Le contexte de pancréatite aiguë récente ou de pancréatite chronique oriente vers cette hypothèse

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Hépatomégalie et masse abdominale
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Grosse vésicule La vésicule biliaire n'est pas palpable à l'état normal. Une grosse vésicule peut être observée lors d'une compression néoplasique de la voie biliaire principale (cancer de la tête du pancréas ou de la voie biliaire sous la convergence du canal cystique), d'un hydrocholécyste, d'une cholécystite aiguë ou d'une tumeur maligne de la vésicule. La palpation met en évidence une masse située au bord inférieur du foie, piriforme, mobile avec les mouvements respiratoires

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
Tumeur maligne pancréatique La palpation d'une grosse vésicule indolore, dans un contexte d'ictère, de prurit pendant plusieurs semaines avant l'ictère, fait d'abord évoquer le diagnostic de tumeur de la tête du pancréas, comprimant la voie biliaire principale, et responsable d'une dilatation vésiculaire par rétention.

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Hépatomégalie et masse abdominale
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Autre hypothèse Une masse de l'hypochondre droit peut aussi provenir d'une lésion de l'angle colique droit, du rein droit ou de la surrénale droite.

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Hépatomégalie et masse abdominale
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En dehors de la rate Les masses de l'hypochondre gauche peuvent avoir pour origine la queue du pancréas, l'angle colique gauche, la grosse tubérosité gastrique et le rein gauche.

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Hépatomégalie et masse abdominale
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tumeur sigmoïdienne. Les tumeurs coliques gauches sont rarement révélées par la palpation d'une masse abdominale mais plus souvent par la survenue de troubles du transit ou de rectorragies

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Hépatomégalie et masse abdominale
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Fibromyome utérin Les symptômes évocateurs sont les ménorragies, une pesanteur pelvienne et la pollakiurie. On palpe une masse régulière, bien limitée, ferme, le plus souvent indolore. Le toucher vaginal permet d'apprécier l'origine utérine de la masse, en mobilisant la tuméfaction en même temps que l'utérus. En cas de douleur, il faut évoquer la torsion d'un fibrome pédiculé. L'échographie pelvienne confirme le diagnostic

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Hépatomégalie et masse abdominale
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Tuméfactions pariétales Une masse pariétale est plus facilement mise en évidence lors de la contraction de la sangle abdominale. Il peut s'agir d'un hématome de paroi, d'un lipome (la masse est alors lisse, molle et mobile) ou d'une hernie

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
Nodules de carcinose péritonéale Ces nodules peuvent être synchrones du diagnostic de cancer ou apparaître au cours de l'évolution d'un cancer connu. Les nodules sont durs, indolores, fixés, généralement multiples, assez souvent situés dans la région périombilicale ou au niveau d'anciennes cicatrices. Des nodules du cul-de-sac de Douglas peuvent être palpés aux touchers pel- viens. Une ascite est parfois présente ainsi que des signes cliniques d'occlusion et des douleurs

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Hépatomégalie et masse abdominale
#273 #Cours #Facultaires #HGE #Hepatomegalie #Médecine
Corps étranger Une masse abdominale dont on ne trouve pas la cause doit faire évoquer un corps étran- ger, notamment chez les sujets déjà opérés (compresse, champs opératoires, instruments oubliés)

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Hépatomégalie et masse abdominale
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[unknown IMAGE 5054828252428]
Hépatomégalie et masse abdominale
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Lithiase biliaire et complications
#274 #Billiaire #Complications #Cours #Facultaires #HGE #Lithiase #Médecine

Épidémiologie

• La fréquence de la lithiase vésiculaire dans les pays occidentaux est d'environ 20 %. Elle augmente avec l'âge pour atteindre 60 % après 80 ans. • Près de 80 % des sujets ayant un calcul vésiculaire n'ont jamais aucun symptôme. Un calcul vésiculaire deviendra symptomatique chez 20 % des sujets et se compliquera dans 5 % des cas. • Dans un cas sur deux, les symptômes sont dus à la migration du calcul dans le canal cys- tique ou la voie biliaire principale. • L'incidence annuelle de la douleur aiguë biliaire est de 1 à 4 % par an

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Lithiase biliaire et complications - Facteurs de risque
#274 #Billiaire #Complications #Cours #Facultaires #HGE #Lithiase #Médecine

Facteurs de risque

Il existe 3 types de calculs biliaires : cholestéroliques (80 %), pigmentaires (20 %), mixtes.

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Lithiase biliaire et complications - Facteurs de risque
#274 #Billiaire #Complications #Cours #Facultaires #HGE #Lithiase #Médecine

Calculs cholestéroliques

Ils sont favorisés par : • un excès de sécrétion biliaire de cholestérol (origine ethnique ou génétique, grossesse) ; • un défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisant le cholestérol : diminution des phos- pholipides, par exemple dans le cadre d'une mutation du récepteur MDR3 lors d'un syn- drome Low Phospholipid-Associated Cholelithiasis (LPAC), ou des sels biliaires (résection iléale ou maladie iléale) ; • une rétention ou hypomotricité vésiculaire (grossesse, obésité, perte de poids, jeûne, âge). Tous ces facteurs concourent à une augmentation de la concentration biliaire en cholestérol et donc à la sursaturation, puis à la nucléation et enfin à la précipitation lithiasique

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Lithiase biliaire et complications - Facteurs de risque
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Les facteurs de risque de la lithiase biliaire cholestérolique sont : • l'âge ; • le sexe féminin ; • le surpoids (et les variations importantes de poids) ; • la multiparité ; • le jeûne prolongé (ex. : 100 % des malades en nutrition parentérale totale ont une lithiase vésiculaire au bout d'un mois) ; • certaines ethnies (rares en France) ; • l'hypertriglycéridémie et certains médicaments (hypocholestérolémiant de type fibrate, œstrogènes)

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Lithiase biliaire et complications - Facteurs de risque
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Lithiase pigmentaire

Elle est due à une déconjugaison de la bilirubine qui est soluble sous forme conjuguée et insoluble sous forme non conjuguée. Les facteurs de risque de la lithiase pigmentaire sont : • l'augmentation de production de la bilirubine (maladies hémolytiques, médicaments) ; • les infections biliaires ; • les obstacles biliaires (sténose bénigne ou maligne de la voie biliaire principale) ; • certaines origines géographiques (infections parasitaires, causes génétiques et facteurs méconnus)

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Lithiase biliaire et complications - Diagnostic de la lithiase vésiculaire symptomatique
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Diagnostic de la lithiase vésiculaire symptomatique

Les symptômes ou complications de la lithiase vésiculaire sont variés. Le symptôme le plus typique est la colique hépatique. Elle est due à la mise en tension brutale des voies biliaires, par blocage transitoire d'un calcul, soit dans le canal cystique, soit dans le collet vésiculaire.

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Lithiase biliaire et complications - Diagnostic de la lithiase vésiculaire symptomatique
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Clinique

Typiquement, la colique hépatique est une douleur brutale souvent intense, permanente, siégeant dans l'épigastre (⅔ des cas) ou l'hypochondre droit, inhibant l'inspiration forcée et irradiant vers l'épaule droite ou la fosse lombaire droite. Elle dure de quelques minutes à plusieurs heures. La colique hépatique simple n'est par définition pas associée à un syndrome infectieux ou à une rétention biliaire prolongée (ictère) puisque le blocage lithiasique est transitoire. L'examen clinique doit chercher un signe de Murphy, c'est-à-dire une douleur provoquée lors de l'inspiration forcée, par la palpation de l'aire vésiculaire (jonction des arcs costaux et du bord externe droit des grands droits de l'abdomen)

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Lithiase biliaire et complications - Diagnostic de la lithiase vésiculaire symptomatique
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Biologie

La biologie en cas de colique hépatique simple ne montre aucune anomalie. Le bilan biolo- gique, notamment hépatique, est normal. En revanche, si la colique hépatique est associée à une migration lithiasique dans la voie biliaire principale (cf. infra), la biologie peut mettre en évidence une élévation plus ou moins impor- tante des transaminases (ALAT, ASAT). Cette élévation peut être importante et très fugace (normalisation ou forte diminution en 48 heures).

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Lithiase biliaire et complications - Diagnostic de la lithiase vésiculaire symptomatique
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Imagerie

L'imagerie de 1 re intention est l'échographie (fig. e13.1). Elle montre avec une bonne sensibi- lité (95 %) des calculs vésiculaires, même de toute petite taille (1 à 2 mm). L'examen permet de chercher une dilatation de la voie biliaire principale qui pourrait témoig- ner d'un obstacle persistant et des signes associés de complication : cholécystite (épaississe- ment des parois vésiculaires) ou de pancréatite aiguë

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Lithiase biliaire et complications - Lithiase vésiculaire compliquée
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Lithiase vésiculaire compliquée

La lithiase symptomatique correspond à la colique hépatique et la lithiase compliquée à une complication infectieuse, obstructive ou pancréatique : cholécystite aiguë, migration lithia- sique, angiocholite, pancréatite aiguë

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Lithiase biliaire et complications - Cholecystite aigue
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Clinique Elle se traduit par un syndrome infectieux associé à des douleurs de l'hypochondre droit qui se prolongent au-delà de 24 heures, et des frissons. L'ictère ne fait pas partie des signes cliniques de cholécystite aiguë. Il doit faire rechercher, s'il est présent, une angiocholite aiguë associée ou une forme évoluée (syndrome de Mirizzi, complication rare de la lithiase vésiculaire, défini comme une compression extrinsèque de la voie biliaire principale par un calcul enclavé dans le canal cystique). L'examen clinique met en évidence une douleur franche de l'hypochondre droit avec parfois des signes d'irritation péritonéale (défense, contracture) évocateurs de cho- lécystite aiguë grave

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Lithiase biliaire et complications - Cholecystite aigue
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Biologie Sur le plan biologique, il existe une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. Des hémo- cultures doivent être faites. Le bilan hépatique est normal. Mais une perturbation du bilan hépatique (γ-GT, phospha- tases alcalines, ALAT, ASAT, bilirubine) ou une réaction pancréatique (lipase > 3 N) doivent être cherchées, pour quérir des arguments en faveur d'une lithiase de la voie biliaire principale ou d'une pancréatite aiguë concomitantes à la cholécystite

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Lithiase biliaire et complications - Cholecystite aigue
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Imagerie L'échographie confirme le diagnostic en montrant un épaississement de la paroi vésiculaire supérieur à 4 mm (aspect en triple feuillet), associé à la présence d'un calcul vésiculaire, et cherche des signes de complications comme un abcès de la paroi vésiculaire, un épanchement périvésiculaire ou une dilatation de la voie biliaire principale. Le passage de la sonde d'écho- graphie sur la vésicule augmente les douleurs (fig. e13.2). Les principales complications évolutives de la cholécystite aiguë sont la péritonite biliaire due à une perforation vésiculaire et la fistulisation biliaire dans le duodénum ou le côlon qui peut entraîner un iléus biliaire en cas de calcul volumineux

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Lithiase biliaire et complications - Cholecystite aigue
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À noter qu'il existe de rares causes de cholécystite alithiasique (qui se voit surtout chez les malades en réanimation avec défaillances viscérales multiples)

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Lithiase biliaire et complications - Cholecystite aigue
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Complications évolutives • La cholécystite entraîne parfois une gangrène de la paroi vésiculaire qui peut elle-même induire soit une perforation de la vésicule dans le foie (abcès hépatiques autour du lit vésiculaire), soit une perforation ou une diffusion de l'infection dans le péritoine adjacent, créant une péritonite biliaire localisée ou généralisée, élément de gravité. • La cholécystite peut également se compliquer d'un iléus biliaire, d'un syndrome de Mirizzi ou d'un cancer vésiculaire.

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Lithiase biliaire et complications - Cholecystite aigue
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L'iléus biliaire est une situation rare correspondant à la constitution d'une fistule bilio- digestive (cholécystoduodénale, ou cholécystocolique), par laquelle passe un calcul dans le tube digestif et l'occlut. Le scanner abdominal met en évidence d'une dilatation des anses grêles jusqu'à un obstacle endoluminal digestif, avec aérobilie associée. Le traitement est chirurgical

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Lithiase biliaire et complications - Cholecystite aigue
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Le syndrome de Mirizzi est lié à la présence d'un volumineux calcul enclavé dans le col- let vésiculaire ou le canal cystique. L'inflammation chronique liée à la présence du calcul entraîne une compression de la voie biliaire principale. Cliniquement, la cholécystite aiguë est associée à un ictère et à une dilatation des voies biliaires et il existe une perturbation du bilan hépatique (cholestase ictérique ± élévation des transaminases)

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Lithiase biliaire et complications - Migration lithiasique
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À la biologie, on observe une élévation transitoire des transaminases associée à des taux de bilirubine et de γ-GT normaux. L'échographie peut rarement mettre en évidence une dilatation modérée de la voie biliaire principale et la présence de calcul dans la voie biliaire principale. Les données échographiques sont souvent celles d'une simple colique hépatique et le diagnostic repose essentiellement sur l'élévation transitoire des transaminases

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Lithiase biliaire et complications - Angiocholite
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Elle se traduit par l'apparition successive en 48 heures de 3 signes : • douleur biliaire ; • fièvre ; • ictère. Le syndrome infectieux est souvent au premier plan. Il peut être sévère avec bactériémie, voire choc septique entraînant une insuffisance rénale organique. Parfois, la lithiase de la voie biliaire principale peut ne se manifester que par l'un de ces 3 symptômes isolés (douleur ou ictère ou fièvre) ou l'association de 2 d'entre eux

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Lithiase biliaire et complications - Angiocholite
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Biologiquement, il existe une cholestase ictérique avec une élévation de la bilirubine à prédomi- nance conjuguée plus ou moins importante et une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. Une cytolyse avec élévation des transaminases est fréquente à la phase aiguë de constitution de l'obstruction biliaire. La biologie peut mettre en évidence une complication : insuffisance rénale d'abord fonctionnelle puis rapidement organique (ionogramme sanguin et urinaire, créatininé- mie), thrombopénie septique, pancréatite aiguë. Des hémocultures, à effectuer systématique- ment, sont souvent positives et mettent en évidence des germes d'origine digestive

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Lithiase biliaire et complications - Angiocholite
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Deux exa- mens sont performants pour mettre en évidence une lithiase de la voie biliaire principale avec une sensibilité supérieure à 90 % : la cholangio-IRM (fig. e13.7) et l'échoendoscopie (

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Lithiase biliaire et complications - Angiocholite
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L'imagerie repose sur l'échographie en 1 re intention. L'échographie peut montrer une lithiase vésiculaire, une dilatation de la voie biliaire principale et confirmer, avec une sensibilité de 30 à 50 %, la présence de calcul(s) de la voie biliaire principale

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Lithiase biliaire et complications - Angiocholite
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L'échoendoscopie peut être réalisée immédiatement avant une cholangiographie rétrograde endoscopique avec sphinctérotomie endoscopique biliaire (vidéo 13.1). Les principales complications évolutives de l'angiocholite sont le choc septique et l'angiocho- lite dite « ictéro-urémigène », c'est-à-dire associée à une insuffisance rénale parfois grave.

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Lithiase biliaire et complications - Principes thérapeutiques
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Colique hépatique

Le traitement de la douleur est réalisé en urgence par voie parentérale. Il associe des antispasmo- diques comme le phloroglucinol ou la trimébutine, des antalgiques et des anti-inflammatoires en l'absence de contre-indication. Une fois la crise douloureuse calmée et en l'absence d'obstacle de la voie biliaire principale, une cholécystectomie doit être réalisée rapidement (< 1 mois) afin d'éviter une récidive ou une complication. Elle est préférentiellement pratiquée sous cœlioscopie. La chirurgie ambulatoire est aussi sûre que la chirurgie conventionnelle (avec hébergement la nuit) pour la réalisation d'une cholécystectomie par voie laparoscopique chez des patients sans comorbidités

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Lithiase biliaire et complications - Principes thérapeutiques
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Cholécystite aiguë

La prise en charge médicale inclut un remplissage vasculaire adapté, une antibiothérapie de 1 re intention à large spectre dirigée vers les germes digestifs et secondairement adaptée à un antibiogramme réalisé à partir soit d'hémocultures, soit d'un prélèvement peropéra- toire de la bile vésiculaire et un traitement de la douleur par des antalgiques de niveau 1 ou 2. L'antibiothérapie fait habituellement appel à l'association amoxicilline + acide clavu- lanique (Augmentin ® ) ou aux céphalosporines de 3 e génération associées à un imidazolé. Un aminoside est souvent ajouté en cas de forme grave. La durée de l'antibiothérapie est de 7 jours. La cholécystectomie laparoscopique précoce (de préférence dans les 72 heures de l'admission) doit être réalisée chez les patients atteints d'une cholécystite aiguë (fig. 13.9). Il n'est pas souhaitable de « refroidir » la cholécystite et de différer l'intervention. Si un calcul de la voie biliaire principale est associé à la cholécystite, il est traité soit chirurgica- lement dans le même temps opératoire, soit secondairement à l'endoscopie (sphinctérotomie endoscopique lors d'une cholangiographie rétrograde endoscopique)

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Cholecystite aiguë

La cholécystectomie est préférentiellement réalisée sous cœlioscopie. Elle consiste en la création d'un pneumopéritoine, puis la dissection du triangle de Calot, la ligature de l'artère cystique et du canal cystique, puis l'ablation complète de la vésicule biliaire. Lors du geste chirurgical, une cholangiographie peropératoire peut être réalisée en cas de doute sur une lithiase de la voie biliaire principale. Elle consiste en l'opacification de la voie biliaire principale et des voies biliaires intra-hépatiques et la recherche d'une lacune radio-opaque (calcul)

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Angiocholite

Le traitement médical est identique à celui de la cholécystite aiguë. Selon l'état du malade, une hospitalisation en soins intensifs ou en soins continus doit être discutée. Le traitement de l'angiocholite repose sur l'initiation immédiate d'une antibiothérapie à large spectre et sur la décompression biliaire. Le moment de la décompression biliaire dépend de la sévérité de l'angiocholite et des effets du traitement médical incluant les antibiotiques et elle doit être réalisée de préférence dans les 24 heures ; une décompression urgente doit être envisagée en cas d'angiocholite sévère ne répondant pas aux antibiotiques par voie intraveineuse et à l'expansion volémique. Le traitement endoscopique par cholangio- pancréato graphie rétrograde endoscopique (CPRE) est le traitement de 1 re intention de la décompression biliaire. Si cette technique n'est pas disponible en urgence et si l'état du malade est instable, un drainage transcutané des voies biliaires doit être mis en place sous guidage échographique (ce geste n'est possible que si les voies biliaires intrahépatiques sont suffisamment dilatées). La réalisation secondaire d'une cholécystectomie dépend du terrain du malade (âge physiologique) et de la présence ou non d'une cholécystite

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Lithiase biliaire et complications - Principes thérapeutiques
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Angiocholite aiguë

La CPRE est un geste endoscopique interventionnel qui est effectué sous anesthésie géné- rale avec un matériel endoscopique dédié (duodénoscope à vision latérale). Elle permet l'abord de la voie biliaire principale puis une sphinctérotomie endoscopique (coupe endo- scopique du sphincter d'Oddi au niveau de la terminaison de la voie biliaire principale) avant extraction instrumentale du calcul (fig. 13.10). Le risque de complication de la CPRE avec ou sans sphinctérotomie endoscopique est compris entre 5 et 10 % avec, par ordre décroissant, la pancréatite aiguë, l'hémorragie, l'infection et la perforation duodénale

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Calculs de la voie biliaire principale en dehors de l'angiocholite : Principes thérapeutiques
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Calculs de la voie biliaire principale en dehors de l'angiocholite

La découverte fortuite (situation rare) ou dans l'exploration d'anomalies biologiques de calculs de la VBP justifie la désobstruction de celle-ci sauf chez les sujets les plus fragiles (patients âgés et ayant des comorbidités) pour lesquels l'abstention thérapeutique doit être discutée. La cholangio-IRM et l'échoendoscopie sont les examens les plus sensibles pour détecter un calcul de la voie biliaire principale. La réalisation de tel ou tel examen dépend essentiellement des habitudes du centre hospitalier et des disponibilités de ces techniques. La cholangio- graphie peropératoire permet également de faire le diagnostic de lithiase de la voie biliaire principale

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Calculs de la voie biliaire principale en dehors de l'angiocholite : Principes thérapeutiques
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Plusieurs stratégies thérapeutiques non consensuelles peuvent être proposées : • cholécystectomie avec désobstruction peropératoire de la VBP, par cœlioscopie ou laparotomie ; • cholécystectomie puis sphinctérotomie endoscopique biliaire par endoscopie ; • sphinctérotomie endoscopique biliaire puis cholécystectomie. Il est recommandé que la cholécystectomie soit réalisée dans les 72 heures après la CPRE préopératoire pour lithiase cholédocienne.

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Calculs de la voie biliaire principale en dehors de l'angiocholite : Principes thérapeutiques
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Chez un malade programmé pour une cholécystectomie à froid, en l'absence de critères pré- opératoires prédictifs (cliniques, biologiques et échographiques), il y a plus de 95 % de pro- babilité pour qu'il n'y ait pas de calcul de la voie biliaire principale. Il est donc licite de ne pas réaliser d'exploration de la voie biliaire principale pour rechercher un calcul, que ce soit en pré ou en peropératoire.

Les éléments prédictifs sont variables selon les études :
• un ictère, une pancréatite aiguë, des perturbations des tests hépatiques avec principalement l'augmentation de l'activité de la γ-GT, des PAL et la bilirubinémie ; • la présence d'une dilatation de la voie biliaire principale (à plus de 6 mm) à l'échographie et la présence d'un calcul de la VBP à l'échographie.

Plus il y a d'éléments prédictifs associés et plus le risque d'avoir un calcul de la VBP est élevé. La sensibilité et la spécificité de ces facteurs prédictifs varient de 80 à 98 %

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Calculs de la voie biliaire principale en dehors de l'angiocholite : Principes thérapeutiques
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En présence de critères préopératoires prédictifs de lithiase de la voie biliaire principale (cliniques, biologiques et échographiques), l'attitude à tenir dépend de la prise en charge du calcul de la voie biliaire principale.

Si une prise en charge entièrement chirurgicale par cœlioscopie est envisagée, il est inutile de réaliser des examens diagnostiques préopératoires supplémentaires. Il est réalisé une cholécystectomie avec cholangiographie peropératoire associée au traitement du calcul de la voie biliaire dans le même temps.

Si cette prise en charge est un traitement combiné avec une sphinctérotomie endoscopique préopératoire suivie d'une cholécystectomie par cœlioscopie, il est recommandé de réaliser un examen diagnostique préopératoire afin d'éviter une sphinctérotomie inutile. Cet examen pourrait être une bili-IRM qui ne nécessite pas d'anesthésie, ou une échoendoscopie qui peut être suivie, en cas de confirmation diagnostique, d'une sphinctérotomie endoscopique durant la même anesthésie

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Lithiase biliaire et complications - Principes thérapeutiques
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Pancréatite aiguë biliaire (cf. chapitre 35)

La réalisation de la cholécystectomie au cours de la même hospitalisation est l'option recom- mandée chez les patients présentant une pancréatite aiguë biliaire minime. En cas de pancréa- tite aiguë sévère nécrosante, la cholécystectomie est indiquée mais généralement retardée (6 à 8 semaines), en raison de la nécrose et de l'inflammation pouvant gêner et compliquer la chirurgie vésiculaire. Une CPRE précoce n'est pas indiquée chez les patients présentant une pancréatite biliaire en l'absence d'angiocholite ou d'obstruction des voies biliaires. Dans le cas d'une pancréatite biliaire avec une suspicion d'angiocholite aiguë coexistante, les antibiotiques doivent être instaurés et la CPRE avec sphinctérotomie et extraction de calculs doit être réalisée selon un délai qui dépend de la sévérité de l'angiocholite mais de préférence dans les 24 heures.

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Flashcard 5055102455052

Question
Ces deux chefs se rejoignent par un tendon commun.
Answer
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Flashcard 5055160651020

Question
La terminaison se fait par un tendon sur le petit trochanter du fémur.
Answer
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#economics
By shutting down in a short run a firm avoids all variable costs.[21] However, the firm must still pay fixed costs.[22]

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Perfect competition - Wikipedia
[19] Restated, the rule is that for a firm to continue producing in the short run it must earn sufficient revenue to cover its variable costs.[20] The rationale for the rule is straightforward: <span>By shutting down a firm avoids all variable costs.[21] However, the firm must still pay fixed costs.[22] Because fixed costs must be paid regardless of whether a firm operates they should not be considered in deciding whether to produce or shut down. Thus in determining whether to shut dow




Flashcard 5061771922700

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#economics
Question
By shutting down in a short run a firm avoids all [...].[21] However, the firm must still pay fixed costs.[22]
Answer
variable costs


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By shutting down in a short run a firm avoids all variable costs.[21] However, the firm must still pay fixed costs.[22]

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Perfect competition - Wikipedia
[19] Restated, the rule is that for a firm to continue producing in the short run it must earn sufficient revenue to cover its variable costs.[20] The rationale for the rule is straightforward: <span>By shutting down a firm avoids all variable costs.[21] However, the firm must still pay fixed costs.[22] Because fixed costs must be paid regardless of whether a firm operates they should not be considered in deciding whether to produce or shut down. Thus in determining whether to shut dow







Flashcard 5061772971276

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#economics
Question
By shutting down in a [...] run a firm avoids all variable costs.[21] However, the firm must still pay fixed costs.[22]
Answer
short


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By shutting down in a short run a firm avoids all variable costs.[21] However, the firm must still pay fixed costs.[22]

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Perfect competition - Wikipedia
[19] Restated, the rule is that for a firm to continue producing in the short run it must earn sufficient revenue to cover its variable costs.[20] The rationale for the rule is straightforward: <span>By shutting down a firm avoids all variable costs.[21] However, the firm must still pay fixed costs.[22] Because fixed costs must be paid regardless of whether a firm operates they should not be considered in deciding whether to produce or shut down. Thus in determining whether to shut dow







#economics
Because fixed costs must be paid regardless of whether a firm operates they should not be considered in deciding whether to produce or shut down.

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Perfect competition - Wikipedia
revenue to cover its variable costs.[20] The rationale for the rule is straightforward: By shutting down a firm avoids all variable costs.[21] However, the firm must still pay fixed costs.[22] <span>Because fixed costs must be paid regardless of whether a firm operates they should not be considered in deciding whether to produce or shut down. Thus in determining whether to shut down a firm should compare total revenue to total variable costs (VC) rather than total costs (FC + VC). If the revenue the firm is receiving is grea




Flashcard 5061776903436

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#economics
Question
Because fixed costs must be paid regardless of whether a firm operates they [should / should not] be considered in deciding whether to produce or shut down in a short run.
Answer
should not


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Because fixed costs must be paid regardless of whether a firm operates they should not be considered in deciding whether to produce or shut down.

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Perfect competition - Wikipedia
revenue to cover its variable costs.[20] The rationale for the rule is straightforward: By shutting down a firm avoids all variable costs.[21] However, the firm must still pay fixed costs.[22] <span>Because fixed costs must be paid regardless of whether a firm operates they should not be considered in deciding whether to produce or shut down. Thus in determining whether to shut down a firm should compare total revenue to total variable costs (VC) rather than total costs (FC + VC). If the revenue the firm is receiving is grea







Flashcard 5061782932748


#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #schweser

Tags
#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #has-images #schweser
Question
Stable/Unstable?


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Flashcard 5061788437772


#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #schweser

Tags
#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #has-images #schweser
Question
Stable/Unstable?


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Flashcard 5061793418508


#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #schweser

Tags
#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #has-images #schweser
Question
Stable/Unstable?


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Flashcard 5061798399244


#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #schweser

Tags
#2015 #book-2 #cfa #cfa-level-1 #economics #has-images #schweser
Question
Stable/Unstable equilibria?


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Flashcard 5061815962892

Tags
#economics #money
Question
During the years of the credit bubble, banks were [issuing new shares / buying back existing shares]

It is only after things went horribly wrong again in 2008 that banks [what did they do after 2008?]
Answer

During the years of the credit bubble, banks were not issuing any new shares - if anything they were buying them back (reducing share capital).

It is only after things went horribly wrong again in 2008 that banks started raising more share capital (or converting bonds to share capital).


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During the years of the credit bubble, banks were not issuing any new shares - if anything they were buying them back (reducing share capital). It is only after things went horribly wrong again in 2008 that banks started raising more share capital (or converting bonds to share capital).

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Mark Wadsworth: Banking made easy
hare capital and leverages it with deposits. 23 May 2011 at 10:33 Mark Wadsworth said... Den, that's exactly not what they do. They first create the deposits by issuing loans (see step 7), which magically turn into deposits. <span>During the years of the credit bubble, banks were not issuing any new shares - if anything they were buying them back (reducing share capital). It is only after things went horribly wrong again in 2008 that banks started raising more share capital (or converting bonds to share capital). 23 May 2011 at 10:37 Deniro said... OH I uderstood and agree your point about making loans from deposits and you made is succinctly. I just thought you are in danger of star







#economics
When a good's price decreases, if hypothetically the same consumption bundle were to be retained, income would be freed up which could be spent on a combination of more of each of the goods. The effect of the relative price change is called the substitution effect, while the effect due to income having been freed up is called the income effect.

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Substitution effect - Wikipedia
choice theory, the substitution effect is one component of the effect of a change in the price of a good upon the amount of that good demanded by a consumer, the other being the income effect. <span>When a good's price decreases, if hypothetically the same consumption bundle were to be retained, income would be freed up which could be spent on a combination of more of each of the goods. Thus the new total consumption bundle chosen, compared to the old one, reflects both the effect of the changed relative prices of the two goods (one unit of one good can now be traded for a different quantity of the other good than before as the ratio of their prices has changed) and the effect of the freed-up income. The effect of the relative price change is called the substitution effect, while the effect due to income having been freed up is called the income effect. If income is altered in response to the price change such that a new budget line is drawn passing through the old consumption bundle but with the slope determined by the new prices and




Flashcard 5061828807948

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#economics
Question
When a good's price decreases, if hypothetically the same consumption bundle were to be retained, income would be freed up which could be spent on a combination of more of each of the goods. The effect of the relative price change is called the [...], while the effect due to income having been freed up is called the [...].
Answer
substitution effect / income effect


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e same consumption bundle were to be retained, income would be freed up which could be spent on a combination of more of each of the goods. The effect of the relative price change is called the <span>substitution effect, while the effect due to income having been freed up is called the income effect . <span>

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Substitution effect - Wikipedia
choice theory, the substitution effect is one component of the effect of a change in the price of a good upon the amount of that good demanded by a consumer, the other being the income effect. <span>When a good's price decreases, if hypothetically the same consumption bundle were to be retained, income would be freed up which could be spent on a combination of more of each of the goods. Thus the new total consumption bundle chosen, compared to the old one, reflects both the effect of the changed relative prices of the two goods (one unit of one good can now be traded for a different quantity of the other good than before as the ratio of their prices has changed) and the effect of the freed-up income. The effect of the relative price change is called the substitution effect, while the effect due to income having been freed up is called the income effect. If income is altered in response to the price change such that a new budget line is drawn passing through the old consumption bundle but with the slope determined by the new prices and







The substitution effect is the decrease in sales for a product that can be attributed to consumers switching to cheaper alternatives when its price rises.

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Substitution Effect Definition
onomics Global Trade Guide Microeconomics Macroeconomics Behavioral Economics Economics Macroeconomics Substitution Effect By Jim Chappelow Updated Jul 14, 2019 What Is the Substitution Effect? <span>The substitution effect is the decrease in sales for a product that can be attributed to consumers switching to cheaper alternatives when its price rises. A product may lose market share for many reasons, but the substitution effect is purely a reflection of frugality. If a brand raises its price, some consumers will select a cheaper alte




Flashcard 5061834050828

Question
The [...] is the decrease in sales for a product that can be attributed to consumers switching to cheaper alternatives when its price rises.
Answer


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The substitution effect is the decrease in sales for a product that can be attributed to consumers switching to cheaper alternatives when its price rises.

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Substitution Effect Definition
onomics Global Trade Guide Microeconomics Macroeconomics Behavioral Economics Economics Macroeconomics Substitution Effect By Jim Chappelow Updated Jul 14, 2019 What Is the Substitution Effect? <span>The substitution effect is the decrease in sales for a product that can be attributed to consumers switching to cheaper alternatives when its price rises. A product may lose market share for many reasons, but the substitution effect is purely a reflection of frugality. If a brand raises its price, some consumers will select a cheaper alte