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#bond-futures #bonds #finance
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What is bond (net) carry?
Answer
difference between coupon income and cost of financing


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Hémorragie digestive
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine
Avant 80 ans, les hémorragies digestives hautes sont plus fréquentes chez les hommes (sex- ratio : 1,35 à 1,72). L'âge médian des patients hospitalisés pour une hémorragie digestive haute est de 70 ans.

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Hémorragie digestive
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine
Les hémorragies basses représentent 20 % des hémorragies digestives. Leur incidence varie de 9,9 à 20,5 pour 10 5 habitants et augmente très nettement avec l'âge. L'âge moyen des malades est de 70 ans. Elles sont plus fréquentes chez l'homme

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Hémorragie digestive - Causes : Hémorragies digestives hautes
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine
Les autres causes plus rares comprennent : les gastrites, les malformations vasculaires acquises (angiodysplasies), les ulcérations de Dieulafoy (ou ulceratio simplex qui correspondent à une ulcération muqueuse en regard d'une artère sous-muqueuse dilatée), les hémobilies, les wir- sungorragies, les fistules aortodigestives

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Hémorragie digestive
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine
Hémorragies digestives hautes (en amont de l'angle duodénojéjunal = Angle de Treitz)

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Hémorragie digestive - Causes : Hémorragies digestives basses
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine
Dans plus de 80 % des cas, elles sont d'origine colorectale ou anale. Les causes possibles sont : • la maladie diverticulaire ; • une tumeur colique ou rectale, bénigne ou maligne ; • les angiodysplasies (ou angiectasies) coliques ; • les colites ischémiques (fig. 32.2) ; • les colites infectieuses ; • les maladies inflammatoires chroniques intestinales (rectocolite hémorragique, maladie de Crohn) ; • la rectopathie radique ; • les ulcérations traumatiques rectales (thermomètre, etc.) ; • la maladie hémorroïdaire ; • la fissure anale. Au niveau de l'intestin grêle les causes possibles sont : • les angiodysplasies (vidéo 32.1) ; • les ulcérations (favorisées par les anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS]) ; • le diverticule de Meckel ; • des tumeurs ; • les diverticules ; • la maladie de Rendu-Osler

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Hémorragie digestive
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Hémorragie digestive - Facteurs de risque
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine

Facteurs de risque

Deux facteurs de risque ont été identifiés pour les hémorragies digestives hautes : certaines prises médicamenteuses et l'infection par Helicobacter pylori

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Hémorragie digestive - Facteurs de risque
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine

Anti-inflammatoires non stéroïdiens non sélectifs et inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase-2 (COX-2) ou anti-COX-2

Le risque de complications ulcéreuses est multiplié par 3 à 4 chez les patients sous AINS et celui des complications ulcéreuses fatales par un facteur compris entre 7 et 8. Le nombre de décès liés à une hémorragie digestive augmente chez les patients traités par AINS

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Hémorragie digestive - Facteurs de risque
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Certains facteurs de risque accroissent encore le risque de complications hémorragiques sous AINS : âge supé- rieur à 65 ans, antécédent d'ulcère compliqué ou non, consommation excessive d'alcool, cer- taines spécialités d'AINS, recours à une forte dose, association avec les corticoïdes, l'aspirine ou d'autres antiagrégants plaquettaires ou les anticoagulants

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Hémorragie digestive - Facteurs de risque
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Par rapport aux AINS non sélectifs, les anti-COX-2 diminuent de 50 % le risque d'événe- ments gastro-intestinaux graves (hémorragies, perforations, sténoses).

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Hémorragie digestive - Facteurs de risque
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Antiagrégants plaquettaires (aspirine et autres) et anticoagulants (oraux ou injectables) Le risque de toxicité digestive de l'aspirine augmente avec la dose. Des doses d'aspirine infé- rieures à 100 mg/j induisent déjà des lésions muqueuses gastroduodénales. De plus, l'aspirine a des effets antiagrégants plaquettaires à faible dose. Le risque d'hémorragie digestive d'ori- gine ulcéreuse associé à la prise d'aspirine à faible dose est aujourd'hui bien démontré. Les autres antiagrégants plaquettaires et les anticoagulants (oraux ou injectables), associés ou non à la prise d'aspirine, favorisent le saignement de lésions digestives existantes.

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Hémorragie digestive - Facteurs de risque
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Sérotoninergiques Il existerait chez les patients traités par sérotoninergiques un blocage de la recapture de séro- tonine par les plaquettes qui induit un trouble de l'hémostase primaire. Ce risque serait essen- tiellement observé chez les patients âgés, ou ayant des antécédents ulcéreux, ou encore dans le cadre de coprescription avec des AINS.

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Hémorragie digestive - Facteurs de risque
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Infection par Helicobacter pylori C'est un facteur indépendant de risque d'hémorragie digestive haute d'origine ulcéreuse

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Hémorragie digestive - Mortalité
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine

Hémorragies digestives hautes

La mortalité des hémorragies digestives hautes est de 3 à 10 %.

Elle est plus importante chez les patients les plus âgés du fait des comorbidités associées (cardiopathie ou maladie coronarienne, diabète, insuffisance rénale, insuffisance respiratoire chronique, etc.). Elle tend à diminuer. Dans les hémorragies digestives non liées à l'hypertension portale, cette baisse de la mortalité paraît s'expliquer par le développement des techniques endoscopiques d'hémostase, les nouveaux traitements médicamenteux et la meilleure gestion des comorbi- dités. La diminution de la mortalité est encore plus évidente chez les patients atteints de cir- rhose grâce à l'optimisation des traitements endoscopiques, radiologiques (TIPS – Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) et pharmacologiques de la rupture de varices, et à la géné- ralisation de l'antibioprophylaxie systématique

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Hémorragie digestive - Mortalité
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Hémorragies digestives basses

La mortalité des hémorragies digestives basses varie de 2 à 8 %. Elle est plus élevée lorsque l'hémorragie survient chez des patients déjà hospitalisés chez lesquelles elle avoisine 25 %. Elle est très fortement liée à l'âge et aux comorbidités

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Hémorragie digestive - Mode de révélation clinique
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine

Une hémorragie digestive peut se manifester par :

• une hémorragie macroscopique : – hématémèse : hémorragie extériorisée lors d'un effort de vomissements, elle est le signe d'une hémorragie digestive haute, – méléna : émission par l'anus de sang digéré noir et fétide. L'origine de l'hémorragie est alors en règle générale située en amont de l'angle colique droit (de l'œsophage à l'angle colique droit), – hématochézie (improprement mais communément appelées « rectorragies ») : émission par l'anus de sang rouge vif non digéré. Elle est en règle générale le signe d'une hémorragie digestive basse. Cependant, en cas d'hémorragie digestive haute massive (par exemple en cas d'ulcère duodénal touchant l'artère duodénale postérieure), le sang peut arriver à l'anus non digéré et donc rouge (des signes cliniques de gravité sont alors souvent présents

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Hémorragie digestive - Mode de révélation clinique
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine
• un choc hémorragique sans extériorisation de sang (ni hématémèse, ni hématochézie, ni méléna) : dans cette situation, il faut évoquer de principe une hémorragie digestive, en particulier du tractus digestif supérieur. Le diagnostic peut être apporté par la mise en place d'une sonde gastrique lorsqu'elle ramène du sang rouge

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Hémorragie digestive - Prise en charge
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine
En cas d'incertitude diagnostique ou de trouble de la conscience, une sonde nasogastrique peut permettre de confirmer la présence de sang dans l'estomac et d'en apprécier la couleur (rouge vif = saignement actif). L'absence de sang dans la sonde gastrique n'élimine cependant pas formellement une hémorragie digestive haute post-bulbaire.

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Hémorragie digestive - Prise en charge
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine
• En dehors des anorectorragies d'allure proctologique, minimes et sans retentissement hémodynamique, hospitalisation de tout patient décrivant une hémorragie digestive. • Mise en place de 2 voies d'abord veineuses périphériques de gros calibre (ou d'une voie veineuse centrale). • Bonne oxygénation avec surveillance de la saturation sanguine en oxygène

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Hémorragie digestive - Prise en charge
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Évaluer la gravité immédiate de l'hémorragie La quantité de liquide sanglant extériorisée est un mauvais critère de jugement. L'évaluation du retentissement hémodynamique est le meilleur moyen. Elle inclut la mesure immédiate puis répétée de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, la recherche d'un malaise syncopal initial et de signes généraux de choc (pâleur, marbrures, sueurs, lipothymies).

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Hémorragie digestive - Prise en charge
#350 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Hemorragies #Médecine
Mesures à prendre en urgence • En dehors des anorectorragies d'allure proctologique, minimes et sans retentissement hémodynamique, hospitalisation de tout patient décrivant une hémorragie digestive. • Mise en place de 2 voies d'abord veineuses périphériques de gros calibre (ou d'une voie veineuse centrale). • Bonne oxygénation avec surveillance de la saturation sanguine en oxygène. • Numération-formule sanguine, plaquettes, double détermination du groupe sanguin, recherche des agglutinines irrégulières, bilan d'hémostase (taux de prothrombine, temps de céphaline activée), iono- gramme sanguin, créatinine. • Commande et mise en réserve de culots globulaires compatibles. • Compensation de l'hémorragie par macromolécules et éventuellement par culots globulaires s'il existe un retentissement hémodynamique. La décision de transfuser dépend de l'importance de la déglo- bulisation, de la tolérance de l'anémie, de la persistance du saignement. La vitesse de transfusion doit être adaptée à la gravité de l'hémorragie, à sa cause et aux comorbidités. Elle se fait avec des culots globulaires précédés si besoin par des macromolécules. Les objectifs du remplissage sont d'obtenir une fréquence cardiaque inférieure à 100 battements/min, une pression artérielle systolique > 100 mmHg, une hémoglobine usuellement entre 7 et 9 g/dL (> 9 g/dL en cas de maladie cardio-respiratoire ou de signes de choc) et une diurèse > 30 mL/h.

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Hémorragie digestive - Prise en charge
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• Sonde nasogastrique en aspiration en cas de nausées/vomissements et de troubles de conscience (pré- vention de l'inhalation). • En cas d'hémorragie digestive haute, traitement pharmacologique présomptif, intraveineux : les traite- ments vasoactifs (analogues de la somatostatine, terlipressine) sont recommandés dès la phase préhos- pitalière (domicile, Samu) si une hépatopathie chronique ou une hypertension portale est connue ou suspectée ; les inhibiteurs de la pompe à protons sont conseillés dès l'admission chez tous les patients ayant une hémorragie digestive haute

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Hémorragie digestive - Prise en charge
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En cas d'hémorragie basse, il recherche essentiellement une masse abdominale. Un exa- men proctologique (inspection et toucher rectal) est indispensable

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Hémorragie digestive - Prise en charge
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En cas d'hémorragie digestive haute

Pour les hémorragies digestives hautes et pour toutes les hémorragies digestives massives, l'endoscopie œsogastroduodénale est essentielle et doit être réalisée dans les premières 24 heures de l'hémorragie

Elle a un triple objectif :

• faire le diagnostic lésionnel ;

• évaluer la poursuite ou le risque de récidive hémorragique ;

• réaliser si besoin un geste d'hémostase.

Elle doit être réalisée le plus rapidement possible après stabilisation hémodynamique. Dans la mesure du possible, il est préférable de pratiquer l'examen lorsque le malade a été admis dans une unité spécialisée ou dans une unité de soins intensifs. Préalablement à l'endoscopie digestive, et selon le degré d'urgence, des mesures visant à optimiser la vacuité de l'estomac (lavages répétés par sonde nasogastrique ou érythromycine) peuvent être discutées. Lors de l'endoscopie, il importe d'être vigilant concernant la protection des voies aériennes supérieures pour éviter l'inhalation de liquide sanglant

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Hémorragie digestive - Prise en charge
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En cas d'hémorragie massive Lorsque l'hémorragie digestive est massive et que l'endoscopie œsogastroduodénale n'a pas mis en évidence de cause, un angioscanner est à réaliser d'urgence. En cas de positivité de l'angioscanner, l'artériographie permet parfois de réaliser une embolisation de l'artère qui saigne en cas d'échec du traitement endoscopique

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Hémorragie digestive - Prise en charge
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En cas de négativité des explorations endoscopiques initiales (saignement dit « obscur ») Une exploration du grêle par vidéocapsule endoscopique et/ou un entéroscanner seront discutés

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Hémorragie digestive - PEC spécifique : UGD
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Pendant la période initiale

Les mesures comportent : • un traitement antisécrétoire par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Ce traitement est conseillé par voie intraveineuse de façon présomptive dès l'admission, sans retarder l'endosco- pie, puis il est poursuivi et adapté après le diagnostic étiologique et l'évaluation pronostique : – dans les hémorragies avec signes endoscopiques de gravité : administration continue de fortes doses par voie veineuse pendant 48 à 72 heures avant relais par voie orale à pleine dose, – dans les hémorragies sans signes endoscopiques de gravité : relais précoce par un IPP à pleine dose par voie orale ;

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Hémorragie digestive - PEC spécifique : UGD
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Phase précoce

• un traitement hémostatique lors de l'endoscopie œsogastroduodénale par thermocoagu- lation (par sonde thermique) (vidéo 32.3) et/ou pose de clips, éventuellement associée à des injections de sérum physiologique adrénaliné. Ce traitement est indiqué pour les ulcères qui saignent de façon active ou ceux au niveau desquels il existe un vaisseau visible (fort risque de récidive hémorragique) ou, dans certains cas, ceux au niveau desquels il existe un caillot adhérent

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Hémorragie digestive - PEC spécifique : Hémorragie sur HTP
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Pendant la période initiale

Les mesures comportent : • un traitement hémostatique par médicaments vasoactifs par voie veineuse (analogues de somatos- tatine, terlipressine) dans tous les cas (rupture de varices ou saignement d'une gastropathie d'hyper- tension portale), administrés de façon présomptive (si l'anamnèse ou l'examen clinique font évoquer une hépatopathie chronique et/ou une hypertension portale) et instaurés pendant la phase préhospitalière (domicile, Samu). Si l'hémorragie est due à la rupture d'une varice, le traite- ment vasoactif est associé à une hémostase endoscopique (ligature, ou plus rarement sclérose ou injection de colle) ou exceptionnellement mécanique (tamponnement par une sonde hémosta- tique à ballonnets type Blakemore ou Linton, voire par une prothèse œsophagienne) (vidéo 32.5) ; • une antibioprophylaxie systématique après bilan infectieux pour prévenir la surinfection de l'ascite (fréquemment présente) ; • la prévention de l'encéphalopathie hépatique par la prescription de laxatifs osmotiques à fortes doses pour débarrasser le tube digestif du sang qu'il contient ; • en cas d'hémorragie non contrôlable ou récidivant rapidement sur un mode majeur, malgré le traitement vasoactif et endoscopique, la pose sous contrôle radiologique d'un shunt intrahépatique (TIPS) à discuter en urgence en milieu spécialisé

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Hémorragie digestive - PEC spécifique : Hémorragie sur HTP
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Traitement préventif secondaire (après une première hémorragie digestive)

Il repose sur : • des séances de ligatures jusqu'à disparition des varices œsophagiennes ; • la mise sous bêtabloquants (propranolol) à dose efficace permettant d'obtenir une réduc- tion de 25 % de la fréquence cardiaque initiale ou un pouls voisin de 55 battements/min

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Hémorragie digestive
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• Une hématémèse témoigne du saignement d'une lésion située en amont de l'angle duodénojéjunal ; le méléna traduit en général le saignement d'une lésion en amont de l'angle colique droit

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Hémorragie digestive
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• L'abondance de l'hémorragie se juge sur les critères hémodynamiques (pouls, pression artérielle), le taux d'hémoglobine et le nombre de culots globulaires transfusés.

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Hémorragie digestive
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• Une hémorragie digestive basse impose une coloscopie complète sauf chez le sujet jeune souffrant d'une hémorragie minime dont la cause est clairement proctologique

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Hémorragie digestive
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• Un malade qui fait une hémorragie digestive doit être hospitalisé (sauf le sujet jeune souffrant d'une hémorragie minime dont la cause est clairement proctologique).

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Hémorragie digestive
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• L'existence d'une maladie hémorroïdaire ne dispense pas d'une coloscopie complète.

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Tumeurs de l'estomac - Définitions
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Définitions

Les tumeurs de l'estomac sont classées en fonction de leur type histologique et de leur siège. On distingue 3 sièges tumoraux différents : • tumeur du cardia (située à moins de 2 cm de la jonction œsogastrique) ; • tumeur du corps (fundus) ou de la grosse tubérosité ; • tumeur de l'antre (distale). Les types histologiques sont les suivants : • tumeur épithéliale maligne (adénocarcinome) ; • tumeur épithéliale bénigne (polypes hyperplasiques, adénomateux et glandulokystiques) ; • tumeur endocrine ; • lymphome malin non hodgkinien, essentiellement le lymphome de MALT (Mucosa- Associated Lymphoid Tissue) également appelé lymphome associé aux muqueuses ; • tumeur stromale ou GIST (Gastro-Intestinal Stromal Tumor)

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Tumeurs de l'estomac - Définitions
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La classification histologique des adénocarcinomes la plus utilisée est celle de Lauren qui dis- tingue 2 types d'adénocarcinome :

• le type intestinal glandulaire (prédominant chez les sujets âgés et, le plus souvent, bien ou moyennement différencié) ; • le type diffus à prédominance de cellules indépendantes mucosécrétantes (dites « en bague à chaton ») incluant les linites (infiltration diffuse de la paroi gastrique). Il prédomine chez les sujets jeunes et est le plus souvent peu différencié. Il existe des tumeurs non linitiques mais avec des cellules indépendantes. Les tumeurs épithéliales malignes sont les plus fréquentes (90 %).

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Tumeurs de l'estomac - Épidémiologie de l'adénocarcinome gastrique
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Épidémiologie de l'adénocarcinome gastrique

L'incidence du cancer de l'estomac est en diminution depuis 50 ans dans les pays occiden- taux, mais ce cancer reste fréquent et grave. C'est la 2 e cause de mortalité par cancer dans le monde

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Tumeurs de l'estomac - Épidémiologie de l'adénocarcinome gastrique
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En France, le cancer de l'estomac se situe au 3 e rang des cancers digestifs (après le cancer colorectal et le cancer du pancréas), avec environ 6 500 nouveaux cas/an. Il est responsable de 4 000 décès/an (données de 2015). Son incidence et sa mortalité diminuent depuis de nombreuses années. L'âge moyen de survenue est de 70 ans avec une prédominance masculine (sex-ratio ≈ 2). Il est rare avant 50 ans. La mortalité reste élevée, comme pour les cancers de l'œsophage, avec une survie à 5 ans de l'ordre de 15 %

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Tumeurs de l'estomac - Épidémiologie de l'adénocarcinome gastrique
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L'épidémiologie du cancer gastrique évolue différemment en fonction de la localisation et du type histologique : • augmentation de l'incidence des cancers du cardia et de type diffus ; • diminution de l'incidence des formes distales et de l'adénocarcinome de type intestinal. Cette évolution est en rapport avec : • la diminution de la prévalence de l'infection à Helicobacter pylori ; • la meilleure conservation des aliments ; • la réduction de la consommation de sel

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Tumeurs de l'estomac - Facteurs de risque
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Le principal facteur de risque de cancer de l'estomac est l'infection à Helicobacter pylori.

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Tumeurs de l'estomac - Facteurs de risque
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H.Pylori

Il est considéré comme une bactérie cancérigène et le facteur étiologique principal de l'adénocarcinome gastrique et du lymphome gastrique de MALT.

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Tumeurs de l'estomac - Facteurs de risque
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H.Pylori

La gastrite (inflammation de la muqueuse) induite par H. pylori peut évoluer vers la gas- trite chronique atrophique, la métaplasie puis la dysplasie et le cancer. L'adénocarcinome distal de type intestinal fait suite à l'évolution de cette gastrite chronique atrophique

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Tumeurs de l'estomac - Facteurs de risque
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H.Pylori

Toutefois, moins de 1 % des patients infectés par H. pylori développeront un cancer gas- trique. Le fait de ne pas mettre en évidence H. pylori sur les biopsies gastriques lors du diagnostic de cancer ne signifie pas que l'infection n'est pas en cause dans la genèse de celui-ci, car la bactérie a pu être éliminée de l'estomac (l'atrophie et l'achlorhydrie secon- daires à l'infection sont peu propices à la survie de la bactérie). Dans ce cas, la sérologie H. pylori est positive. Compte tenu du risque de transmission intrafamiliale, une infection à H. pylori doit être systé- matiquement recherchée chez tous les apparentés du 1 er degré de patients avec un adénocar- cinome gastrique ou un lymphome de MALT. La recherche se fait par test respiratoire à l'urée chez les apparentés de moins de 50 ans ou par fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD) chez les apparentés de plus de 50 ans (pour rechercher dans le même temps des lésions gastriques éventuelles)

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Tumeurs de l'estomac - Facteurs de risque
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Facteurs génétiques

(consultation justifiée en cas d'antécédents personnels ou fami- liaux de cancer, cancer survenu avant 40 ans). Un à 3 % des cancers gastriques sont associés à des formes héréditaires

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Tumeurs de l'estomac - Facteurs de risque
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Facteurs génétiques

Adénocarcinomes gastriques diffus héréditaires

Dans 10 à 30 % des cas de cancers gastriques diffus héréditaires, on trouve une mutation germinale du gène CDH1, de transmission autosomique dominante, responsable de la perte de fonction de la E-cadhérine. Le diagnostic doit être évoqué quand, dans une même famille et chez des apparentés du 1 er ou 2 e degré, il existe 2 cas d'adénocarcinomes gastriques diffus dont l'un découvert avant 50 ans, ou 3 cas indépendam- ment de l'âge de découverte. Ce syndrome s'associe également parfois avec des cancers lobulaires du sein chez la femme et à des adénocarcinomes colorectaux à cellules indépendantes. Le diagnostic doit donc aussi être évoqué lorsqu'un adénocarcinome gastrique diffus s'associe à ces cancers. En cas de suspicion d'une forme héréditaire, le patient sera adressé en consultation d'oncogénétique

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Tumeurs de l'estomac - Facteurs de risque
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Facteurs génétiques

Adénocarcinomes gastriques survenant dans le cadre de syndromes familiaux

Le risque de cancer gastrique est également augmenté chez : • les apparentés du 1 er degré de patients ayant un cancer de l'estomac (il est parfois difficile de distinguer une prédisposition héréditaire d'une transmission intrafamiliale de H. pylori) ; • les patients ayant un syndrome de Lynch ou syndrome HNPCC (Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer) (cf. chapitre 26) ; • les patients atteints de polypose adénomateuse familiale (PAF) (cf. chapitre 26). Il est recommandé dans ces 3 situations de chercher systématiquement H. pylori et de trai- ter cette infection quand elle est présente car elle augmente le risque de cancer gastrique d'autant plus s'il y a une prédisposition héréditaire associée.

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Tumeurs de l'estomac - Facteurs de risque
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Facteurs environnementaux

Les facteurs les mieux établis exposant au risque d'adénocarcinome gastrique sont : • le tabagisme ; • la consommation élevée de sel et de nitrites ; • le bas niveau socio-économique ; • la faible consommation de fruits et légumes ; • la surcharge pondérale (pour les adénocarcinomes de la jonction œsogastrique). L'interaction entre ces facteurs et l'infection par H. pylori est probable

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Tumeurs de l'estomac - Facteurs de risque
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Lésions précancéreuses

Les principales conditions précancéreuses à l'origine des cancers gastriques sont indiquées dans le tableau 27.1. La maladie de Biermer (gastrite atrophique fundique auto-immune) peut aussi favoriser la survenue de tumeurs endocrines gastriques. Le risque d'adénocarcinome sur moignon gastrique après gastrectomie partielle devient signi- ficatif 10 ans après la chirurgie. Une endoscopie de contrôle doit être réalisée à la fin du traitement de tout ulcère gastrique, afin de faire de nouvelles biopsies sur la cicatrice pour ne pas méconnaître un cancer (le diag- nostic différentiel entre ulcère et cancer est parfois difficile, un ulcère qui ne guérit pas est un cancer jusqu'à preuve du contraire)

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Tumeurs de l'estomac - Diagnostic
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Circonstances de découverte

Les signes d'appel sont peu spécifiques et souvent tardifs, raison pour laquelle devant toute symptomatologie digestive haute, une FOGD doit être réalisée, c'est-à-dire en cas : • de syndrome ulcéreux ou syndrome dyspeptique, douleur épigastrique ; • de syndrome obstructif si le cancer est situé au niveau des orifices (dysphagie pour le cardia et vomissements pour le pylore) ; • d'altération de l'état général, anorexie, amaigrissement, asthénie ; • d'hémorragie digestive occulte (anémie microcytaire ferriprive) ou extériorisée (hématé- mèse ou méléna) ;

• de péritonite par perforation ;

• de métastase révélatrice : hépatique, ganglionnaire (Troisier), ovarienne (tumeur de Krukenberg), carcinose péritonéale (ascite, nodule du cul-de-sac de Douglas et syndrome subocclusif) ;

• de syndrome paranéoplasique : phlébite, fièvre, acanthosis nigricans (zones de peau sombres et épaisses).

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Tumeurs de l'estomac - Diagnostic
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Diagnostic positif L'examen de référence est la FOGD avec des biopsies multiples pour examen anatomopatho- logique (vidéo 27.2). On doit réaliser 5 à 8 biopsies de la lésion sur les anomalies de relief muqueux et qui doivent atteindre si possible la sous-muqueuse

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Tumeurs de l'estomac - Diagnostic
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La FOGD précise : • le siège de la lésion et son étendue : antre (30 %), corps ou grosse tubérosité (20 %), cardia (50 %) ; • la distance par rapport au cardia et au pylore ; • l'aspect macroscopique : ulcérovégétant, végétant ou ulcéré (type intestinal, fig. e27.2), infiltrant (type diffus, fig. e27.3) ; • le type histologique diagnostiqué par les biopsies (adénocarcinome dans 90 % des cas)

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Tumeurs de l'estomac - Diagnostic
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La sensibilité des biopsies en cas de forme linitique est de 50 % seulement car l'infiltration tumorale est souvent plus profonde. Il faut dans ce cas faire des biopsies en « puits » au même endroit pour obtenir un diagnostic histologique.

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Tumeurs de l'estomac - Diagnostic
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Tumeurs de l'estomac - Bilan d'extension
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Le scanner thoraco-abdominopelvien est indispensable pour évaluer la résécabilité et rechercher des métastases hépatiques, ganglionnaires ou pulmonaires.

En l'absence de métastase, l'écho-endoscopie gastrique est nécessaire à la prise en charge. L'échoendoscopie, qui évalue l'extension pariétale et ganglionnaire, doit être réalisée car elle permet d'avoir le stade T et N conditionnant un éventuel traitement néoadjuvant (en l'absence de métastases viscérales ou ganglionnaires déjà visibles au scanner). Elle est aussi utile en cas de suspicion de linite (en cas de biopsies négatives, et pour évaluer son extension dans la paroi vers l'œsophage, le pylore ou le duodénum) et en cas de tumeur superficielle (pour déterminer les indications de la mucosectomie par voie endoscopique)

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Tumeurs de l'estomac - Bilan d'extension
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La laparoscopie exploratrice peut être utile en cas de tumeur volumineuse dont la résécabilité est douteuse et/ou en cas de suspicion de carcinose péritonéale (afin d'éviter la laparotomie en cas d'extension importante de la maladie non résécable, notamment une carcinose péritonéale).

L'utilité du dosage des marqueurs tumoraux n'est pas démontrée. Ils sont utiles au suivi mais pas au diagnostic (ACE et CA 19.9). L'état général est évalué selon l'indice de performance OMS.

Il faut aussi apprécier : • l'état nutritionnel (indice de masse corporelle, pourcentage de perte de poids, albuminémie) ; • l'âge physiologique avec éventuelle évaluation cardiologique (ECG, échocardiographie) et pulmonaire (EFR) en fonction du terrain et des traitements envisagés

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Tumeurs de l'estomac - Bilan d'extension
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Les ganglions lymphatiques régionaux sont les ganglions périgastriques, le long de la petite et de la grande courbure, et les ganglions situés le long de l'artère gastrique gauche (coronaire stomachique), de l'artère hépatique commune, de l'artère splénique et du tronc cœliaque. Les ganglions régionaux de la jonction gastro-œsophagienne sont les ganglions paracardiaux, gastriques gauches, cœliaques, diaphragmatiques et para-œsophagiens médiastinaux inférieurs.

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Tumeurs de l'estomac - Bilan d'extension
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Tumeurs de l'estomac - Principes de traitement
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Le traitement des tumeurs limitées à la muqueuse (Tis et T1a) et des lésions précancéreuses (dysplasie de bas et haut grade) est réalisé par endoscopie interventionnelle (mucosectomie) dans un centre expert (cf. chapitre 29). Pour les autres stades non métastatiques, le traitement à visée curative repose sur l'exérèse chirurgicale avec curage ganglionnaire, éventuellement associée à un traitement par chimiothérapie ou radiochimiothérapie

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Tumeurs de l'estomac - Principes de traitement
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Le traitement chirurgical repose sur l'exérèse complète de la tumeur associée à un curage ganglionnaire avec au minimum 15 ganglions analysés (pour avoir un stade pTNM fiable). L'étendue de l'exérèse dépend de la localisation de la tumeur (antre versus autres localisations) et de son type (type « intestinal » versus type « diffus ») : • gastrectomie partielle avec anastomose gastrojéjunale pour les cancers de l'antre de type « intestinal » ; • gastrectomie totale avec anse grêle montée en Y (anastomose œsojéjunale) pour les autres localisations et les tumeurs de type « diffus ». Un fractionnement des repas (6 à 7 repas/j en évitant les repas abondants) est préconisé en post- opératoire. Une supplémentation en vitamine B12 est nécessaire en cas de gastrectomie totale.

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Tumeurs de l'estomac - Pronostic et surveillance
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Tous stades confondus, le pronostic est mauvais avec une survie à 5 ans de 15 %. Après exérèse chirurgicale à visée curative, le pronostic dépend surtout de l'envahissement ganglionnaire : • en l'absence de ganglions envahis, la survie à 5 ans est de 60 % ; • en cas de classification N1, la survie à 5 ans est de 35 % ; • en cas de classification N2, la survie à 5 ans est de 10 %

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Tumeurs de l'estomac - Formes particulières
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Adénocarcinome du cardia

C'est un cancer de la jonction œsogastrique (centre de la tumeur à moins de 2 cm de la jonc- tion œsogastrique). Son incidence est en augmentation. Il est souvent révélé par une dyspha- gie. Son traitement repose sur la gastrectomie totale avec une chimiothérapie périopératoire en cas de forme localement avancée

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Tumeurs de l'estomac - Formes particulières
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Adénocarcinome superficiel

Il est défini comme un cancer ne dépassant pas la sous-muqueuse. Il se manifeste souvent sous une forme pseudo-ulcéreuse avec, en endoscopie, l'aspect d'ulcère superficiel plus ou moins étendu

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Tumeurs de l'estomac - Formes particulières
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ADK superficiel

Le pronostic après le traitement chirurgical des formes superficielles est bon et la survie à 5 ans est supé- rieure à 90 %. Un traitement périopératoire n'est pas nécessaire pour les tumeurs T1N0 compte tenu de l'excellent pronostic. La mucosectomie endoscopique est un traitement alternatif pour les cancers superficiels respectant la mus- cularis mucosae (Tis ou T1a). Elle impose une évaluation par échoendoscopie gastrique et une discussion multidisciplinaire pour évaluer le rapport bénéfice/risque de cette technique par rapport à une exérèse chirurgicale

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Linite gastrique

Il s'agit d'un adénocarcinome peu différencié, constitué de cellules indépendantes (dites « en bague à chaton ») envahissant les différentes couches de la paroi gastrique sans les détruire, associées à un stroma fibreux. Elle représente 10 % des cancers gastriques et survient chez des sujets plus jeunes avec une prédominance féminine. Elle se révèle souvent par une altération de l'état général importante avec amaigrissement, et parfois des signes d'occlusion haute. À l'endoscopie, il existe des gros plis rigides sans lésion ulcérovégétante (fig. 27.4). L'insufflation complète de l'estomac n'est pas possible. Les biopsies sont souvent négatives compte tenu du respect fréquent de la muqueuse. Le diagnostic peut être facilité par : • la réalisation de biopsies répétées en « puits » au même endroit pour atteindre les couches profondes de l'estomac ; • le scanner thoraco-abdominopelvien : aspect figé, épaissi et rétréci de l'estomac ; • l'échoendoscopie gastrique : épaississement de la paroi gastrique prédominante au niveau de la sous-muqueuse (fig. 27.5). Elle permet d'orienter un prélèvement profond pour faire le diagnostic histologique.

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Linite gastrique

L'extension tumorale est essentiellement lymphatique et péritonéale. L'exérèse chirurgicale est rarement curative et ce type de cancer est peu chimiosensible. Le pronostic est généralement mauvais

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Tumeurs de l'estomac - Formes particulières
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Lymphomes gastriques primitifs

Les lymphomes gastriques représentent 3 % des tumeurs gastriques, mais sont les plus fré- quents des lymphomes non hodgkiniens non ganglionnaires. Ils peuvent être de 2 types : lymphomes gastriques du MALT à petites cellules de bas grade de malignité et lymphomes à grandes cellules de haut grade de malignité. Les lymphomes gastriques de type MALT sont souvent peu symptomatiques. Le diagnostic repose sur la FOGD (lésions pseudo-inflammatoires ou tumorales) avec biopsies multiples. Ce lymphome est lié à l'infection chronique à H. pylori, avec une évolution très lente. Une échoen- doscopie est nécessaire pour évaluer l'infiltration dans la paroi. Le traitement des formes locali- sées (sans atteinte ganglionnaire) repose sur l'éradication de H. pylori qui permet la régression du lymphome dans 70 % des cas. Les lymphomes gastriques à grandes cellules sont plus rares. Ils se présentent sous la forme d'une tumeur volumineuse et ulcérée (fig. 27.6). Leur traitement repose sur la polychimio- thérapie à discuter en RCP d'hématologie

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Tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST)

Ce sont des tumeurs mésenchymateuses malignes rares se développant le plus souvent aux dépens de la couche musculeuse de l'estomac. Elles sont caractérisées par l'expression positive en immunohistochimie du récepteur transmembranaire c-kit. Elles sont souvent asymptomatiques de découverte fortuite. Parfois, on les découvre à l'occa- sion d'une hémorragie digestive (les formes ulcérées hémorragiques sont fréquentes), d'une masse palpable ou d'une perforation. Le diagnostic repose sur la FOGD, l'échoendoscopie et la tomodensitométrie qui mettent en évidence une masse ronde sous-muqueuse, parfois ulcérée, avec développement exogastrique fréquent

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GIST

La prise en charge thérapeutique repose sur l'exérèse chirurgicale monobloc sans curage ganglionnaire (envahissement ganglionnaire très rare). Pour les tumeurs non résécables et/ou métastatiques, un traite- ment par imatinib (Glivec ® ) est indiqué (inhibiteur enzymatique de l'activité du récepteur c-kit qui est surexprimé dans la grande majorité des GIST)

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Tumeurs endocrines

Les tumeurs endocrines gastriques surviennent dans la majorité des cas sur un terrain de gastrite atrophique fundique auto-immune (maladie de Biermer). Elles sont alors multiples, de petite taille, d'évolution lente et entraînent exceptionnellement des métastases. Ces tumeurs sont dérivées des cellules dites Enterochromaffin-Like (ECL), c'est-à-dire les cellules endocrines spécialisées dans la sécrétion de l'histamine et localisées au sein de la muqueuse fundique, à la partie profonde des glandes. Elles surviennent dans un contexte d'hyper- gastrinémie soit secondaire à l'achlorhydrie induite par une gastrite chronique atrophique touchant la muqueuse fundique (notamment dans le cadre d'une maladie de Biermer), soit, plus exceptionnellement, dans le cadre d'une hypergastrinémie primaire, due à la sécrétion inappropriée de gastrine par un gastrinome, duodénal ou pancréatique, dans le cadre d'un syndrome de Zollinger-Ellison. Il existe aussi de rares tumeurs endocrines sporadiques, notamment des carcinomes endo- crines peu différenciés de mauvais pronostic.

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Tumeurs de l'estomac
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• Les tumeurs de l'estomac sont dominées par les adénocarcinomes ; les tumeurs non épithéliales sont rares mais à connaître car de bon pronostic (lymphomes, tumeurs endocrines, tumeurs stromales)

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Tumeurs de l'estomac - Pour aller plus loin
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Pour aller plus loin

Traitement des adénocarcinomes gastriques Le principe du traitement chirurgical des tumeurs non métastatiques est l'exérèse complète de la tumeur associée à un curage ganglionnaire avec au minimum 15 ganglions analysés. Il est recommandé de réaliser un curage au moins D1, voire D2. Le type « D1 » retire uniquement les ganglions autour de l'estomac, les ganglions périgas- triques (en général 15 ganglions sont analysables). Le type « D2 » est un curage ganglionnaire élargi qui enlève, en plus, les ganglions du tronc cœliaque, spléniques et coronaires stomachiques (en général 25 ganglions sont analysables)

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Tumeurs de l'estomac - Pour aller plus loin
#300 #Cours #Estomac #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Tumeurs

Les complications possibles après une chirurgie gastrique sont :

– postopératoires précoces (thrombose veineuse périphérique, abcès, lâchage de suture, fistule anastomotique, etc.) ;

– mécaniques : – syndrome du petit estomac (plénitude postprandiale précoce), – gastroparésies (trouble de la vidange gastrique du moignon gastrique restant en cas de gastrectomie partielle), – syndrome de l'anse afférente (blocage alimentaire dans l'anse afférente avec douleurs de l'hypochondre droit calmées par des vomissements), – reflux duodéno-gastro-œsophagien, – bézoards (accumulation de débris alimentaires dans l'estomac restant pouvant conduire à un syndrome occlusif haut), – dumping syndrome (asthénie, lipothymies et palpitations en postprandial immédiat liées au passage rapide du bol alimentaire hyperosmolaire dans le jéjunum entraînant un appel d'eau et une hypovolémie) ;

– nutritionnelles : – hypoglycémies postprandiales tardives réactionnelles, – carence en vitamine B12 (déficit en facteur intrinsèque en cas de gastrectomie totale ne permettant plus l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin grêle).

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Tumeurs de l'estomac - Pour aller plus loin
#300 #Cours #Estomac #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Tumeurs
Une chimiothérapie périopératoire (pré- et postopératoire) combinant docétaxel, 5-fluoro-uracile et oxaliplatine doit être proposée à tous les patients avec une tumeur localement avancée au bilan préthérapeutique (≥ T2 et/ou N +). En situation palliative des tumeurs non résécables, la chimiothérapie permet d'allonger la survie et d'améliorer la qualité de vie par rapport aux soins de support exclusif

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Tumeurs de l'estomac - Pour aller plus loin
#300 #Cours #Estomac #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Tumeurs

Surveillance des adénocarcinomes gastriques

Après un traitement à visée curative et chez les patients susceptibles de supporter une réintervention ou une chimiothérapie, on propose une surveillance pendant 5 ans tous les 3 à 6 mois avec : – un examen clinique (signe de récidive et/ou de dénutrition) ; – une numération formule sanguine (possibilité d'anémie post-gastrectomie liée à une carence en vitamine B12) ; – un dosage des marqueurs tumoraux (ACE, CA 19.9) ; une échographie abdominale et une radiographie thoracique (pouvant être remplacées par un scanner thoraco-abdominopelvien)

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
#267 #Abdominales #Cours #Douleurs #Facultaires #HGE #Lombaires #Médecine
Une douleur abdominale est dite aiguë s'il s'écoule moins d'une semaine entre le début des symptômes et la première consultation. Toute douleur abdominale aiguë peut être le symp- tôme d'une urgence notamment chirurgicale mettant en jeu le pronostic vital

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
#267 #Abdominales #Cours #Douleurs #Facultaires #HGE #Lombaires #Médecine
En ce qui concerne le siège, il faut faire attention aux affections sous-phréniques (abcès, hémopéritoine) qui donnent souvent une douleur projetée à la face postérieure de l'épaule homolatérale

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
#267 #Abdominales #Cours #Douleurs #Facultaires #HGE #Lombaires #Médecine
Les irradiations ont une bonne valeur d'orientation (fig. 7.2) : – à la pointe de l'omoplate droite, elles peuvent témoigner d'une origine hépatobiliaire ; – une irradiation épigastrique transfixiante peut refléter une origine bilio-pancréatique ; – aux organes génitaux externes, elles peuvent orienter vers une affection urologique, etc

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Parmi les facteurs d'exacerbation ou de soulagement :

– une exacerbation à la marche, à l'inspiration profonde et calmée par le décubitus peut traduire un foyer inflammatoire intra-abdominal irritant le péritoine ; – un soulagement par l'alimentation peut désigner un ulcère

– un soulagement par l'antéflexion peut orienter vers une origine pancréatique ;

– un soulagement par les vomissements peut refléter une obstruction ou une occlusion intestinale

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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les touchers pelviens +++, systématiques devant toute douleur abdominale aiguë. Une douleur ou un bombement du cul-de-sac recto-utérin de Douglas oriente vers une inflam- mation péritonéale

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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• l'auscultation : – un silence auscultatoire de l'abdomen peut traduire une occlusion par strangulation, une ischémie intestinale ou un iléus paralytique, – des bruits hydroaériques intenses peuvent refléter un obstacle incomplet (syndrome de Kœnig), – un souffle abdominal oriente vers un anévrisme de l'aorte

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Radiographies standards Elles ne sont pas systématiques. La radiographie pulmonaire de face est utile en cas de cause pleurale ou pulmonaire. Un cliché d'abdomen sans préparation (ASP) n'est pas indiqué en cas de douleur abdominale aiguë

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Scanner abdominal

Il doit être préféré à toute autre exploration radiologique en cas de douleur abdominale aiguë inexpliquée.
Ses performances sont inégalées en termes de diagnostics positif, différentiel et d'évaluation de la gravité

Il est demandé :

• en 1ère intention en cas de suspicion :

– de diverticulite sigmoïdienne,

– d'occlusion par obstruction,

– de syndrome péritonéal ;

• en complément (après l'échographie) en cas de :

– pathologie urogénitale,

– syndrome appendiculaire,

– pancréatite aiguë ou masse abdominale.

Attention : il est nécessaire de vérifier la fonction rénale avant l'injection de produit de contraste.

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Douleur biliaire ou colique hépatique

Elle siège au niveau de l'épigastre ou de l'hypochondre droit, sous la forme d'une torsion ou d'une crampe. Elle peut irradier à l'épaule droite, à l'omoplate droite ou dans la région interscapulaire. Il s'agit d'une douleur de forte intensité, qui peut durer plusieurs heures. Elle est aggravée par l'inspiration (inhibition respiratoire) et la toux, et peut être associée aux signes suivants : • vomissements éventuels (fin de crise) ; • ictère, fièvre et frissons évocateurs d'angiocholite. L'examen physique retrouve un signe de Murphy. Les causes possibles de douleur biliaire ou de colique hépatique sont : • les complications de la lithiase biliaire (vésiculaires ou de la voie biliaire principale) +++ ; • les cancers de la vésicule ou de la voie biliaire principale ; • la présence de parasites (douve) ; • l'hémobilie (caillots de sang dans la voie biliaire)

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Douleur gastrique ou duodénale

Elle siège au niveau de l'épigastre, sous la forme d'une torsion, sans irradiation. Son intensité est variable, parfois très intense et dure d'une demi-heure à plusieurs heures. Il s'agit d'une douleur postprandiale plus ou moins tardive (possiblement nocturne). Elle est calmée par les aliments, les antiacides et les pansements gastriques. Sa périodicité est nette dans le syndrome ulcéreux typique (devenu rare). L'examen physique est normal ou met en évidence une douleur provoquée du creux épigastrique. Les causes principales de douleur gastrique ou duodénale sont (syndrome ulcéreux) : • une maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale ; • un cancer gastrique ; • une dyspepsie fonctionnelle (absence de lésion gastroduodénale)

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Douleur colique

Elle siège au niveau de l'épigastre ou en cadre, des fosses iliaques, ou au niveau hypogastre. Son irradiation descend le long du cadre colique. Son intensité est variable, elle dure de quelques minutes à quelques heures. Elle est calmée par l'émission de selles ou de gaz +++, par administration d'antispasmodiques. Elle peut être associée à des borborygmes, un ballonnement, des troubles du transit (constipa- tion ou diarrhée), des émissions glaireuses ou sanglantes. L'examen physique montre une douleur en cadre sur le trajet colique. Les causes principales de douleur colique sont : • des TFI (troubles fonctionnels intestinaux) : syndrome de l'intestin irritable ; • un cancer du côlon ; • des colites inflammatoires (MICI) ou infectieuses ou ischémiques

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Douleur pancréatique

Elle siège au niveau de l'épigastre ou sus-ombilical, parfois au niveau de l'hypochondre droit ou gauche. Elle est de type crampe, avec irradiation dorsale, transfixiante. Son intensité est très élevée, avec un début brutal (coup de poignard), et dure plusieurs heures, voire plusieurs jours consécutifs. Ses facteurs déclenchants sont les repas gras et l'alcool. Elle est soulagée par antéflexion (position penchée en avant), par administration d'aspirine. Elle peut être associée à un malaise, des sueurs, des vomissements, une constipation (iléus), une diarrhée (stéatorrhée), un amaigrissement. L'examen physique retrouve une douleur provoquée épigastrique ou périombilicale, voire des fosses lombaires. Les causes principales de douleur pancréatique sont : • une pancréatite aiguë (alcool, lithiase biliaire, médicaments, etc.) ; • une pancréatite chronique (alcool, hérédité, etc.) ; • un cancer du pancréas.

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Ischémie intestinale aiguë

Il s'agit d'une urgence de diagnostic souvent difficile, avec pronostic vital engagé. Il faut impérativement y penser chez un sujet au terrain vasculaire (athérome, vascularite, pathologie emboligène). L'ischémie mésentérique est la conséquence d'une interruption ou d'une diminution du flux sanguin splanchno-mésentérique. Elle peut être artérielle ou veineuse, aiguë ou chronique, occlusive ou non occlusive. La douleur abdominale et le terrain à risque sont constamment présents. La douleur abdominale, premier symptôme : • peut être aiguë et inaugurale ou succéder à une période plus ou moins longue d'angor mésentérique ; • diffuse rapidement à l'ensemble de l'abdomen ; • est d'intensité croissante, rapidement très intense, sans répit. À ce stade, il existe une dis- sociation entre son intensité et la pauvreté de l'examen abdominal.

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Ischémie intestinale aiguë

Il peut exister une distension intestinale progressive et des vomissements. Tardivement, la dou- leur s'associe à une fièvre, une défense, puis une contracture abdominale dans un contexte de Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) ou d'état de choc. Les terrains à risque sont les suivants : • facteurs de risque de thrombose, d'athérome ou de cardiopathie ; • traitement vasoconstricteur ou consommation de cocaïne ; • cardiopathie ischémique, emboligène, arythmogène ; • tabac, HTA, diabète, dyslipidémie, athérosclérose ; • surpoids, antécédents thromboemboliques (fausses couches, phlébites, etc.), contracep- tion œstroprogestative, thrombophilie. L'angioscanner multibarrette en urgence avec acquisitions artérielles, veineuses et portales est l'examen clé du diagnostic.

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Ischémie intestinale chronique

Il s'agit d'une affection consécutive à une artérite oblitérante, athéromateuse +++, inflamma- toire ou radique, touchant au moins deux des axes vasculaires artériels digestifs sur trois dans 90 % des cas. Son diagnostic est difficile, il s'agit typiquement d'un angor mésentérique qui associe : • douleurs abdominales chroniques diffuses postprandiales précoces, durant 1 à 3 heures ; • peur alimentaire ; • perte de poids, voire dénutrition. Elle survient préférentiellement chez des patients âgés avec terrain cardiovasculaire. Lorsque la douleur est permanente ou nocturne et insomniante, on parle de syndrome de menace mésentérique avec haut risque d'évoluer vers l'ischémie intestinale aiguë.

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(⅔ des coliques hépatiques se traduisent par une douleur épigastrique)

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Douleur épigastrique

• d'autres causes : affection aortique (dissection, anévrisme), cardiaque (péricardite, infarctus postéro-inférieur), pulmonaire (pneumopathie infectieuse, pleurésie) ou digestive (gastrite, œsophagite, appendicite aiguë dans les premières heures)

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Douleur en hypochondre droit

Il faut également penser à : • un ulcère perforé ; • une appendicite sous-hépatique ; • un abcès sous-phrénique ; • des affections pulmonaires (embolie pulmonaire, pneumopathie de la base droite, pleuré- sie, pneumothorax) ; • des affections urinaires (pyélonéphrite, pyonéphrose ou colique néphrétique)

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Douleur de l'hypochondre gauche

Relativement rare, elle peut témoigner :
• d'une affection de la queue du pancréas (cancer, pseudo-kyste, pancréatite caudale) ; • d'un ulcère gastrique, d'une gastrite aiguë ; • d'un syndrome de l'intestin irritable ; • d'une diverticulite de l'angle colique gauche ; • d'une affection splénique (tumeur, infarctus, splénomégalie, abcès) ;

• d'un abcès sous-phrénique ;

• d'une affection pleuropulmonaire dont l'embolie pulmonaire ;

• d'une affection urologique

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Douleurs de la fosse iliaque droite

Les causes peuvent être : • chirurgicales : – appendicite, – diverticule de Meckel, – diverticulite du côlon droit ou du sigmoïde avec une boucle sigmoïdienne longue située en FID, – hernie étranglée, – grossesse extra-utérine, – torsion d'annexe ou de fibrome utérin, – anévrisme artériel iliaque ; • médicales : – syndrome de l'intestin irritable, – adénolymphite mésentérique, – torsion de frange épiploïque aussi appelée appendagite, – iléite (notamment maladie de Crohn), – salpingite, – kyste ovarien, – cystite, – colique néphrétique ou pyélonéphrite, – abcès ou hématome du psoas ou du grand droit

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Douleurs abdominales diffuses Il peut s'agir : • d'une péritonite. • d'une occlusion (fig. 7.6 et 7.7). • d'une ischémie et infarctus mésentérique. • de causes médicales (cf. infra)

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Douleurs abdominales aiguës médicales « pièges » Certaines causes plus rares de douleurs abdominales doivent être connues. L'examen clinique doit être complet et les examens doivent inclure également ionogramme, calcémie et glycémie.

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Infarctus du myocarde, notamment inférieur Il survient par une douleur abdominale, notamment épigastrique, chez un patient présentant des facteurs de risque coronaire et nécessite un ECG systématique.

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Insuffisance surrénale aiguë

Le terrain est très évocateur : insuffisance surrénale chronique connue, corticoïdes au long cours interrompus, post-partum. L'insuffisance surrénale aiguë se manifeste par des douleurs abdominales intenses, diffuses, associées à des signes généraux (fièvre, hypotension) mais avec un abdomen souple et un TR indolore

Une hyponatrémie, une hyperkaliémie et une hypoglycémie sont associées.

Attention : il s'agit d'une urgence médicale. La cortisolémie est effondrée

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Hypercalcémie Aiguë, elle peut être responsable d'un tableau abdominal pseudo-chirurgical. Elle peut être causée par une hyperparathyroïdie, des tumeurs osseuses ou un myélome. Attention : il s'agit d'une urgence médicale.

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Acidocétose diabétique Elle survient sur un terrain de diabète connu ou une situation révélatrice. Elle est à évoquer devant la notion de syndrome polyuropolydipsique, ou la présence de troubles neurologiques ou d'une dyspnée de type Kussmaul avec haleine cétosique. Le diagnostic repose sur l'hyperglycémie, la cétonurie et l'acidose

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Acidocétose alcoolique Elle est liée à une consommation chronique et excessive d'alcool, dans un contexte de jeûne prolongé avec poursuite de la consommation. Elle se manifeste par des douleurs abdominales, des vomissements incoercibles, une hypoten- sion, une tachycardie, parfois une dyspnée de Kussmaul et une obnubilation. Le bilan sanguin retrouve une acidose métabolique à trou anionique élevé, une élévation des corps cétoniques avec une glycémie subnormale ou basse

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Maladie périodique (dite fièvre méditerranéenne) Elle survient chez un patient souvent jeune provenant du pourtour méditerranéen. Il s'agit d'une maladie héréditaire autosomique récessive. Les douleurs abdominales intenses, diffuses s'accompagnent constamment de fièvre (en l'absence de fièvre, le diagnostic de crise de cette affection est exclu), et éventuellement de vomissements et d'iléus. Le tableau est souvent bruyant avec défense, voire contracture abdominale. On trouve des crises répétées dans les antécédents. Le scanner montre parfois un épanchement péritonéal. Il s'agit d'un syndrome inflammatoire biologique. Le risque principal est de réaliser une intervention inutile. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une mutation du gène de la marénostrine

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TRAPS syndrome Il est lié à une anomalie du récepteur au TNF. Il est plutôt décrit chez les patients du nord de l'Europe et se manifeste par des douleurs abdo- minales récurrentes associées à : • des épisodes de fièvre prolongés ; • parfois un syndrome pseudo-appendiculaire. Le diagnostic est fait en recherchant une mutation du gène TNFRSF1A

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Syndrome Hyper-IgD Il se manifeste par des douleurs abdominales fébriles récurrentes associées à une diarrhée et des douleurs articulaires. Le diagnostic est fait en dosant les IgD

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Périhépatite (syndrome de Fitz-Hugh-Curtis) Quasi exclusivement observée chez la femme, c'est une péritonite se localisant sur l'hypo- chondre droit. Son origine est vénérienne : Chlamydiae 80 %, gonocoque 20 % (mise en évidence de gono- coques ou de Chlamydia au niveau du col utérin, sérologie Chlamydia trachomatis). La périhépatite se manifeste par des douleurs de l'hypochondre droit, avec ou sans fièvre, et des douleurs abdominopelviennes. Un syndrome inflammatoire est présent, avec hyperleucocytose et augmentation modérée des transaminases. L'échographie hépatobiliaire normale permet d'éliminer une cholécystite. La laparoscopie (si possible, faire le diagnostic sans elle) montre un péritoine hépatique inflam- matoire accompagné d'adhérences dites « en cordes de violon »

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Porphyrie hépatique aiguë intermittente Il s'agit d'une cause classique, mais rare, de douleurs abdominales aiguës. La porphyrie hépatique aiguë intermittente est liée à une mutation de la PBG (porphobilinogène)- désaminase. C'est une maladie monogénique dominante. La crise se manifeste par des douleurs abdominales intenses associées à des manifestations neurologiques (paresthésie, faiblesse musculaire, paralysie) ou psychiatriques. Elle survient plus souvent chez la femme jeune en période d'activité génitale favorisée par un épisode infectieux ou une prise médicamenteuse. On observe une coloration des urines rouge porto après exposition prolongée à la lumière. Le diagnostic est fait par le dosage dans les urines, au moment de la crise, de l'acide delta aminolévulinique et du PBG dont les concentrations sont très élevées

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Œdème angioneurotique Il est lié à un déficit en inhibiteur de la C1-estérase, en général congénital. Typiquement, il se manifeste dès l'enfance par des œdèmes localisés et récidivants de la peau et des muqueuses qui persistent durant 1 à 5 jours, puis disparaissent spontanément. Des douleurs abdominales souvent intenses sont présentes, parfois associées à une ascite. L'association à un œdème diffus ou laryngé et/ou l'existence de crises antérieures similaires doivent faire évoquer le diagnostic. Le diagnostic repose sur une baisse de l'inhibiteur de la C1-estérase et du C4 avec C3 normal

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Toxiques, médicaments, sevrage Le sevrage en opiacés est souvent marqué par la survenue de douleurs abdominales aiguës. L'ingestion de toxiques ou de drogues peut être responsable de douleurs abdominales. Amphétamines, dérivés de l'ergot de seigle et cocaïne peuvent causer des douleurs abdomi- nales liées à une ischémie intestinale (vasoconstriction). L'intoxication au plomb ou saturnisme est caractérisée par des symptômes très proches de ceux notés au cours de la crise de porphyrie aiguë. Actuellement, la source de l'intoxication provient parfois de peintures contenant des sels de plomb (interdites depuis quelques années) mais surtout après absorption d'eau provenant de canalisations défectueuses. Le diagnostic repose sur le dosage de la plombémie et de la plomburie

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Purpura rhumatoïde Il se manifeste par des douleurs abdominales aiguës d'évolution spontanément favorable et touche essentiellement les enfants. Il est associé à un purpura, des arthralgies et une atteinte rénale

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Autres vascularites De nombreuses vascularites peuvent se compliquer de douleurs abdominales. Ces dernières sont parfois révélatrices (l'association à un purpura doit les faire évoquer). L'atteinte des vaisseaux de moyen calibre peut entraîner, par occlusion et/ou thrombose, des ischémies et des infarctus intestinaux, avec un risque de perforations secondaires, redoutables. Les atteintes vasculaires plus distales peuvent entraîner des inflamma- tions, des ulcérations et/ou des hémorragies digestives par rupture de micro-anévrismes sous-muqueux. Les vascularites peuvent aussi se compliquer de pancréatites, cholécystites (parfois gangré- neuses), infarctus splénique ou infarctus hépatiques.

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Drépanocytose Également appelée hémoglobinose S, ou anémie à cellules falciformes, c'est une maladie héré- ditaire fréquente. Elle survient dans un contexte de déshydratation, stress, effort physique ou exposition au froid. La symptomatologie varie en fonction des organes atteints : douleurs intenses osseuses, abdo- minales + fièvre – fébricule 38 °C. Une anémie (hémolyse) et hyperleucocytose sont associées. Devant une crise de douleurs abdominales, il faut penser à : • une crise vaso-occlusive avec risque ischémique splénique ou intestinal (fréquence des infarctus de la rate) : TDM ; • une lithiase biliaire compliquée (complication fréquente de l'hémolyse)

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Phéochromocytome Il est caractérisé par un amaigrissement, de l'anxiété, des tremblements, une hyperthermie et une tachycardie. Il se manifeste par une crise stéréotypée d'hypertension artérielle paroxystique majeure avec sueurs. Le début de la crise est brutal, angoissant avec douleurs qui « montent » le long du corps. Elles commencent par des crampes aux mollets avec fourmillements, des douleurs thoraciques, lombaires, des douleurs au niveau du cœur qui rappellent celles de l'angine de poitrine, puis des céphalées violentes, pulsatiles. La durée de la crise est variable. La fin de la crise se conclut par une envie impérieuse d'uriner abondamment

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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Douleurs rachidiennes projetées Elles sont causées par une irritation de la branche antérieure du nerf vertébral. Une lombalgie est très fréquemment associée par souffrance du rameau postérieur du nerf rachidien. Le zona impose de chercher des vésicules de topographie métamérique. Le syndrome de Cyriax ou syndrome du rebord costal douloureux est dû à une subluxation de l'extrémité antérieure des côtes flottantes qui aboutit à une compression du nerf intercostal. Il est caractérisé par une douleur épigastrique intense déclenchée par la palpation du rebord costal.

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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• Les principales affections générales qui peuvent se révéler par des douleurs abdominales aiguës « pièges » sont l'insuffisance surrénale aiguë, l'hypercalcémie, l'acidocétose diabétique, la maladie périodique, les porphyries hépatiques, l'œdème angioneurotique, la drépanocytose, le purpura rhumatoïde

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Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
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• Devant une douleur de la fosse iliaque droite, il faut penser aux causes chirurgicales (appendicite, diver- ticule de Meckel, diverticulite du côlon droit, hernie étranglée, grossesse extra-utérine, torsion d'annexe ou de fibrome utérin) mais aussi à des causes médicales (adénolymphite mésentérique, torsion de frange épiploïque, iléite terminale, maladie de Crohn, salpingite, kyste ovarien, cystite, colique néphrétique ou pyélonéphrite, abcès ou hématome du psoas ou du grand droit).

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Reflux gastro-œsophagien
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Définition Le reflux gastro-œsophagien (RGO) désigne le passage, à travers le cardia, d'une partie du contenu gastrique dans l'œsophage, en dehors de tout effort de vomissement. Le RGO pathologique est caractérisé par des symptômes et/ou des lésions d'œsophagite. Le reflux du contenu gastrique est alors dans la majorité des cas anormalement fréquent et/ou prolongé et majoritairement acide

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Reflux gastro-œsophagien
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Épidémiologie Vingt à 40 % des adultes souffrent d'un pyrosis, 10 % décrivent un pyrosis au moins hebdo- madaire et 2 à 5 % un pyrosis quotidien

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Reflux gastro-œsophagien - Physiopathologie
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Élément clé : la défaillance de la barrière antireflux œsogastrique La barrière antireflux est constituée par le sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) et le diaphragme. La physiopathologie du RGO fait principalement intervenir la défaillance du SIO. Le SIO est une zone de haute pression qui s'oppose au gradient de pression abdominothoracique

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Reflux gastro-œsophagien - Physiopathologie
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Autres facteurs possibles

Ce sont : • l'hyperpression abdominale (surcharge pondérale, efforts de toux, efforts sportifs à glotte fermée) ; • la stase gastrique.

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Reflux gastro-œsophagien - Physiopathologie
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la hernie hiatale par glissement : – c'est la plus fréquente (85 %), – le cardia est intrathoracique, – elle n'est ni nécessaire, ni suffisante pour expliquer un RGO : le RGO peut exister sans hernie hiatale et une hernie hiatale peut ne pas être associée à un RGO, – la hernie hiatale augmente simplement le volume du refluxat lors des épisodes de reflux ;

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Reflux gastro-œsophagien - Physiopathologie
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la hernie hiatale par roulement : – elle représente 15 % des hernies hiatales, – la grosse tubérosité forme une poche intrathoracique, para-œsophagienne, – le cardia reste intra-abdominal, – elle n'a pas de lien avec le RGO, – le risque est l'étranglement herniaire

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Reflux gastro-œsophagien - Signes fonctionnels
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Symptômes digestifs du RGO non compliqué

Ce sont : • un pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante à point de départ épigastrique) ; • des régurgitations acides (remontées du contenu gastrique acide jusqu'au niveau pharyngé survenant sans effort de vomissement et sans nausée). L'association de ces symptômes est quasi pathognomonique de RGO. Leur spécificité est telle qu'ils permettent le diagnostic clinique de RGO. Leur caractère postural et/ou postprandial représente un élément supplémentaire très évocateur. Lorsque ces symptômes sont nocturnes, le RGO est souvent sévère avec des lésions d'œsophagite. Parfois, il n'existe que des brûlures épigastriques

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Symptômes extradigestifs du RGO

Il s'agit de : • toux (notamment au décubitus) ; • dyspnée asthmatiforme ; • enrouement ; • dysesthésies bucco-pharyngées ; • otalgie inexpliquée notamment droite ; • laryngite postérieure ; • douleurs précordiales qui peuvent simuler un angor ; • gingivites ou caries dentaires à répétition ; • troubles du sommeil avec notamment des micro-éveils nocturnes. Ces manifestations sont parfois associées aux symptômes digestifs du RGO mais peuvent aussi être isolées. Il faut donc savoir évoquer le RGO lorsqu'un bilan pulmonaire, ORL ou cardiaque approfondi est normal. Néanmoins, établir un lien causal entre le RGO et ces manifestations atypiques est difficile.

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Symptômes de RGO compliqué

L'œsophagite sévère est une complication essentielle, se manifestant par des ulcérations du bas œsophage étendues, confluentes ou circonférentielles (fig. 8.3) ou sténose (dite peptique) qui peut être très serrée. Elle expose à un risque : • d'hémorragie digestive (anémie ferriprive, hématémèse, méléna) éventuellement favo- risée par une prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, d'aspirine, de traitement anticoagulant ; • de sténose œsophagienne (dysphagie et éventuelle altération de l'état général). Ces complications sont parfois révélatrices du RGO. Il n'existe aucun parallélisme entre la sévérité des symptômes et l'intensité des lésions d'œso- phagite. Des symptômes très bruyants peuvent être présents sans œsophagite. Inversement, des lésions d'œsophagite sévère peuvent être quasi asymptomatiques notamment chez le sujet âgé

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Endobrachyœsophage (EBO)

Appelé également œsophage de Barrett, il est défini par le remplacement, sur une hauteur plus ou moins grande, de l'épithélium normal malpighien de l'œsophage distal par un épithé- lium métaplasique cylindrique de type intestinal (fig. 8.4 et 8.5). Il n'y a pas de symptôme spécifique, l'endobrachyœsophage peut être pauci- voire asympto- matique. Il nécessite une surveillance régulière avec des biopsies étagées multiples pour dépister l'appa- rition d'une dysplasie, étape préalable au cancer invasif

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Reflux gastro-œsophagien - Signes fonctionnels
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EBO

Il expose aux risques d'apparition au sein de sa muqueuse pathologique :

• d'ulcère ;

• de dysplasie

• d'adénocarcinome :

  • – sa prévalence est de 2,7/100 000 chez l'homme et de 0,4/100 000 chez la femme,
  • – son pronostic est très sombre (survie à 5 ans : 11 %),
  • – il est symptomatique seulement à un stade tardif.

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Reflux gastro-œsophagien - Conduite diagnostique en présence de symptômes de RGO
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L'interrogatoire permet éga- lement d'éliminer un syndrome de rumination, qui est un diagnostic différentiel important. Le syn- drome de rumination consiste en la régurgitation dans la bouche d'aliments récemment ingérés avec mastication du bolus, sans brûlure rétrosternale ni nausée ou vomissement associé. L'arrêt du phénomène lorsque le bolus devient acide est également très évocateur. D'origine psycho- logique, le syndrome de rumination doit être pris en charge par des thérapies comportementales

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Reflux gastro-œsophagien - Conduite diagnostique en présence de symptômes de RGO
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Avant 50 ans, en présence de symptômes digestifs typiques (présence de pyrosis et/ou de régurgitations) et s'il n'existe pas de signe d'alarme (dysphagie, amaigrissement, anémie), aucun examen complémentaire n'est nécessaire avant l'instauration d'un traitement

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Reflux gastro-œsophagien - Conduite diagnostique en présence de symptômes de RGO
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Explorations morphologiques

L'endoscopie œsogastroduodénale est la seule exploration morphologique utile ; • elle est indiquée en 1 re intention si les symptômes sont atypiques ou après 50 ans ; • sa normalité (30 à 50 % des cas) ne permet pas d'écarter le diagnostic de RGO ; • elle permet d'affirmer le diagnostic de RGO lorsqu'elle découvre une œsophagite définie par des pertes de substance au moins épithéliales (érosives), rarement profondes (ulcérées) qui peuvent être décrites par différentes classifications cotant la gravité des lésions, leur étendue circonférentielle ou non, et l'existence d'une complication comme une sténose peptique

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Reflux gastro-œsophagien - Conduite diagnostique en présence de symptômes de RGO
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Le transit baryté œsogastrique n'a pas d'intérêt pour le diagnostic du RGO sauf (exception- nellement) en cas de sténose peptique de l'œsophage et d'une volumineuse hernie hiatale en cherchant sa réductibilité et l'association d'une composante mixte par glissement et par roulement.

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Reflux gastro-œsophagien - Conduite diagnostique en présence de symptômes de RGO
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Explorations fonctionnelles

La pH-métrie des 24 heures, avec utilisation du marqueur d'événements, si possible à distance de la prise d'antisécrétoires, est l'exploration fonctionnelle la plus sensible pour diagnostiquer un RGO pathologique ; elle permet de quantifier l'exposition acide dans l'œsophage et d'ana- lyser les relations temporelles entre les symptômes et les épisodes de RGO (fig. 8.8).

Elle est surtout proposée quand l'endoscopie ne montre pas d'anomalies muqueuses œsophagiennes, dans les circonstances suivantes :

• en cas de manifestations extradigestives compatibles avec un RGO ;

• en cas de persistance de symptômes œsophagiens gênants sous traitement antisécrétoire ;

• avant une éventuelle chirurgie antireflux pour avoir une certitude diagnostique en l'absence d'œsophagite

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Reflux gastro-œsophagien - Conduite diagnostique en présence de symptômes de RGO
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Reflux gastro-œsophagien - Conduite diagnostique en présence de symptômes de RGO
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Reflux gastro-œsophagien - Conduite diagnostique en présence de symptômes de RGO
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L'impédancemétrie œsophagienne est le seul examen permettant de mettre en évidence un RGO peu ou non acide. Cet examen est surtout indiqué pour rechercher un reflux persistant sous traitement antisécrétoire. La manométrie œsophagienne n'objective pas le RGO mais peut identifier des facteurs aggravants, comme une hypotonie franche du SIO ou des troubles du péristaltisme œsophagien altérant la clairance acide de l'œsophage. Elle est recommandée en cas d'indication opératoire pour un reflux.

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Reflux gastro-œsophagien - Traitement médical du RGO
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Traitement médical du RGO

Son but est de : • soulager les symptômes et améliorer la qualité de vie ; • obtenir la cicatrisation des lésions dans les œsophagites sévères pour éviter les complications ; • prévenir les récidives sévères

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Options thérapeutiques

Les options thérapeutiques possibles sont les suivantes : • neutralisation du contenu acide (antiacides) ; • inhibition de la sécrétion gastrique acide surtout par les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) ; • protection de la muqueuse œsophagienne en limitant l'extension vers le haut des épisodes de RGO (alginates). Les traitements stimulant la motricité œsogastrique (prokinétiques) actuellement disponibles n'ont pas d'intérêt dans la prise en charge du RGO. Les recommandations hygiénodiététiques (niveau de preuve très bas bien que de bon sens) peuvent être : • la réduction pondérale ; • l'arrêt du tabac et de l'alcool ; • la surélévation de 45° de la tête du lit ; • le respect d'un intervalle minimal de 3 heures entre le dîner et le coucher

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Reflux gastro-œsophagien - Traitement médical du RGO
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Pour le traitement de l'œsophagite sévère par les IPP, on emploie systématiquement les pleines doses pour la cicatrisation car le pH gastrique doit être maintenu au-dessus de 4, ce qui correspond à une inhibition de la sécrétion acide plus importante que pour la cicatrisation de l'ulcère gastroduodénal

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Reflux gastro-œsophagien - Traitement médical du RGO
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Le traitement de l'œsophagite peu sévère ou préventif de la récidive ou des symptômes de reflux peut requérir une posologie à demi-dose ou, en cas d'inefficacité, à pleine dose

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Reflux gastro-œsophagien - Traitement médical du RGO
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RGO avec œsophagite

Dans les œsophagites par reflux, les propositions sont légèrement différentes car le traitement antisécrétoire est essentiellement représenté par les IPP à pleine dose. La supériorité des IPP par rapport aux anti-H2 est démontrée quelle que soit la sévérité de l'œsophagite. Les récidives à l'arrêt du traitement antisécrétoire sont d'autant plus fréquentes que l'œsophagite était sévère

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Reflux gastro-œsophagien - Traitement médical du RGO
#268 #Cours #Facultaires #Gastro #HGE #Médecine #Oesophagien #RGO #Reflux
RGO avec manifestations extradigestives prédominantes ou isolées Le traitement antisécrétoire n'est pas recommandé, considérant qu'il n'y a pas de preuve de l'efficacité notamment des IPP dans cette indication, quelle que soit la dose utilisée. D'autres auteurs discutent l'utilité d'un traitement par IPP à double dose prolongé au moins 3 mois dans des situations comme la toux après avoir exclu une affection ORL ou pulmonaire.

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Reflux gastro-œsophagien - Traitement médical du RGO
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RGO résistant aux IPP

Il impose de : • discuter l'éventualité d'un RGO non acide ou d'une erreur diagnostique ; • documenter la persistance d'un reflux acide (10 %) ou non acide (30 à 40 %) si possible par une pH-impédancemétrie sous traitement. En cas de reflux persistant documenté, la dose d'IPP peut être augmentée et/ou associée aux antiacides. Le plus souvent, une intervention chirurgicale est discutée si le reflux persiste.

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Reflux gastro-œsophagien - Traitement médical du RGO
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Sténose peptique

La sténose peptique doit être traitée en continu par des IPP à pleine dose. Des dilatations endoscopiques sont indiquées en cas de sténose (pour améliorer la dysphagie)

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Reflux gastro-œsophagien - Traitement médical du RGO
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Endobrachyœsophage

Seul l'EBO symptomatique ou associé à une œsophagite doit être traité par IPP alors que les formes asymptomatiques et non associées à une œsophagite ne nécessitent pas de traitement. Les antisécrétoires au long cours et la chirurgie antireflux ne préviennent pas l'apparition d'une dysplasie ou d'un cancer. Ces traitements ne modifient donc pas les indications et les modalités de la surveillance endos- copique et histologique (biopsies systématiques réalisées au cours de l'endoscopie)

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Reflux gastro-œsophagien - Traitement médical du RGO
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Reflux gastro-œsophagien - Traitement médical du RGO
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Reflux gastro-œsophagien - Chirurgie du RGO
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Chirurgie du RGO

Elle a pour but de réaliser un montage antireflux en restaurant des conditions anatomiques qui s'opposent au RGO avec notamment un segment d'œsophage abdominal. Il s'agit d'une fundoplicature complète selon le procédé de Nissen qui est le plus utilisé (fig. 8.9). Elle peut être effectuée sous cœlioscopie

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Reflux gastro-œsophagien - Chirurgie du RGO
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En cas de RGO acide, la chirurgie se discute chez les malades : • très améliorés par le traitement médical mais qui récidivent dès son arrêt et qui nécessitent un traitement continu au long cours ; • qui continuent à être gênés par des régurgitations régulières ; • ayant une volumineuse hernie hiatale ; • chez qui la persistance d'un reflux anormal sous traitement a été documentée

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Reflux gastro-œsophagien
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• Le traitement du RGO repose avant tout sur les IPP. Le traitement initial fait appel à un IPP à pleine dose en cas d'œsophagite et à demi-dose en cas de RGO sans lésion œsophagienne.

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Reflux gastro-œsophagien
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• La chirurgie a pour but de réaliser un montage antireflux (le plus souvent fundoplicature complète selon le procédé de Nissen) et peut être effectuée sous cœlioscopie. L'indication est rare et il faut préa- lablement écarter un trouble moteur de l'œsophage par une manométrie.

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Reflux gastro-œsophagien - Chirurgie du RGO
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Ulcère gastrique et duodénal - Anatomopathologie
#269 #Cours #Facultaires #Gastrique #Gastrite #HGE #Médecine #UGD #Ulcère

Anatomopathologie

Un ulcère se définit comme une perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale attei- gnant en profondeur la musculeuse (fig. e9.1). Il se différencie des érosions qui sont limitées à la muqueuse et des ulcérations qui atteignent la sous-muqueuse sans la dépasser. L'ulcère chronique se distingue de l'ulcère aigu par l'existence d'un socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse contenant des hyperplasies nerveuses et des lésions d'endartérite

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Ulcère gastrique et duodénal - Physiopathologie
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La barrière muqueuse a une composante pré-épithéliale (mucus, sécrétion de bicarbonates et phospholipides), épithéliale (cellules de surface) et sous-épithéliale (flux sanguin muqueux).

Les prostaglandines stimulent ces mécanismes de protection.

De multiples facteurs endogènes et exogènes modulent l'équilibre agression/défense.

Schématiquement :
• les ulcères gastriques sont liés essentiellement à une altération des mécanismes de défense (AINS-aspirine, atrophie glandulaire, tabac, pangastrite à H. pylori) ;
• les ulcères duodénaux sont liés à une altération des mécanismes de défense (AINS) et/ou à des situations d'hypersécrétion acide (notamment gastrite antrale à H. pylori)

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Ulcère gastrique et duodénal - Physiopathologie
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Maladie ulcéreuse gastroduodénale liée à l'infection à Helicobacter pylori

H. pylori est un bacille Gram négatif qui résiste à l'acidité gastrique grâce à son activité uréa- sique et qui colonise la surface de la muqueuse gastrique. L'infection à H. pylori : • est contractée le plus souvent dans l'enfance par voie oro-orale ou féco-orale ; • affecte la majorité des individus dans les pays en voie de développement ; • a une incidence qui a régulièrement diminué dans les pays développés (amélioration des conditions d'hygiène). Cela explique, dans ces pays, la faible prévalence de l'infection dans les générations les plus jeunes (15 %) alors qu'elle atteint 30 % chez les sujets de plus de 60 ans ; • se traduit par une gastrite aiguë évoluant constamment vers la chronicité. La gastrite liée à H. pylori peut se compliquer d'un ulcère gastrique ou d'un ulcère duodénal. Les autres complications, plus rares, sont l'adénocarcinome gastrique et le lymphome. Le plus souvent, la gastrite ne se complique pas

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Ulcère gastrique et duodénal - Physiopathologie
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UGD liés aux AINS

Les propriétés thérapeutiques des AINS non sélectifs reposent sur l'inhibition des cyclo-oxygénases (COX) 1 et 2, enzymes qui transforment l'acide arachidonique en prosta- glandines. L'inhibition de COX-1, qui produit les prostaglandines gastroduodénales, altère les mécanismes de défense de la muqueuse et favorise la survenue d'ulcères et de com- plications ulcéreuses, plus souvent gastriques que duodénaux. Les AINS sélectifs (coxibs), qui inhibent la COX-2 en préservant l'activité COX-1, réduisent le risque de complications ulcéreuses sans le supprimer. L'aspirine administrée à faible dose, à visée antiagrégante, a un potentiel ulcérogène par inhibition de COX-1 et une gastrotoxicité directe. Elle expose au risque de complications hémorragiques

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Ulcère gastrique et duodénal - Physiopathologie
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Syndrome de Zollinger-Ellison Exceptionnel, il doit être évoqué en cas d'ulcères multiples ou récidivants, volontiers compliqués. Il est lié à une hypersécrétion d'acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome).

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Ulcère gastrique et duodénal - Physiopathologie
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UGD non liés à H. pylori et non médicamenteux • La prise d'un gastrotoxique doit être recherchée par une anamnèse médicamenteuse très détaillée. • Il faut évoquer les causes plus rares d'ulcères : tabac, syndrome de Zollinger Ellison, maladie de Crohn ou vascularite. • La proportion de ces ulcères idiopathiques a été évaluée à 20 % du fait de la diminution de la prévalence du portage de H. pylori. • Ces ulcères affectent volontiers des sujets atteints de comorbidités notamment cardio-vasculaires, rénales, hépatiques ou pancréatiques. • Ils sont liés à une altération des mécanismes de défense de la muqueuse gastroduodénale. • Il s'agit d'une entité nosologique distincte des ulcères de stress qui surviennent chez des malades de réanimation ayant une ou plusieurs défaillances viscérales

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Ulcère gastrique et duodénal - Physiopathologie
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Autres facteurs • Le terrain génétique peut être impliqué dans l'UGD. • Le « stress » ou les facteurs psychologiques n'ont aucun rôle démontré dans la physiopa- thologie de l'ulcère. Les ulcères observés chez les patients de réanimation représentent une situation à part (« stress » biologique intense)

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Ulcère gastrique et duodénal - Physiopathologie
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Ulcère gastrique et duodénal - Physiopathologie
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Ulcère gastrique et duodénal - Épidémiologie
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Épidémiologie

  • L'incidence des UGD a régressé dans les pays développés au cours des 3 dernières décennies, parallèlement au recul de l'infection gastrique à H. pylori.
  • En France, l'incidence des UGD diagnostiqués par endoscopie est de l'ordre de 70 000/an (0,2 % de la population adulte), dont environ 10 000 au stade de complications.
  • L'UG est 3 à 4 fois moins fréquent que l'UD mais avant 55 ans.
  • Le sex-ratio H/F est égal à 2 pour l'UD et 1 pour l'UG.
  • Les ulcères des sujets âgés sont plus volontiers compliqués.
  • Le taux de mortalité des complications ulcéreuses est de l'ordre de 10 %.
  • Environ ⅓ des UGD compliqués sont attribuables à la prise d'AINS ou d'aspirine à faible dose

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostic positif
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d'un syndrome ulcéreux typique :
– avec douleur épigastrique, sans irradiation, à type de crampe ou faim douloureuse, calmée par la prise d'aliments ou d'antiacides et rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3 heures, – dont l'évolution spontanée par des poussées de quelques semaines séparées par des périodes asymptomatiques de quelques mois ou quelques années est évocatrice d'une maladie ulcéreuse liée à H. pylori

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostic positif
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d'un syndrome douloureux atypique : – plus fréquent que la forme dite typique, – de siège sous-costal droit ou gauche, ou strictement postérieur, – hyperalgique, pseudo-chirurgical ou, au contraire, fruste, réduit à une simple gêne, – non rythmé par l'alimentation

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostic positif
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• d'une forme asymptomatique : l'UGD est révélé par une endoscopie effectuée pour une autre raison ; • d'une complication ulcéreuse inaugurale : – hémorragie ou perforation d'emblée, sans signe préalable d'alarme, – sténose révélée par des vomissements postprandiaux

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostic positif
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Endoscopie digestive haute

Elle permet de visualiser le tractus digestif haut jusqu'au 2 e duodénum et de réaliser des biopsies. Elle peut être réalisée sous anesthésie locale pharyngée ou sous anesthésie générale. Bien que la morbidité (hémorragie, perforation, fausse route) et la mortalité de cet examen soient très faibles, le malade doit en être clairement averti. La preuve de cette information doit être consignée dans le dossier du patient. L'ulcère apparaît comme une perte de substance : • profonde (« creusante ») ; • à fond pseudomembraneux (blanchâtre), parfois nécrotique (noirâtre) ; • généralement ronde ou ovalaire ; • à bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux.

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostic positif
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Ulcère gastrique (fig. 9.3) • Le siège le plus fréquent est l'antre, la petite courbure. • Les biopsies sont systématiquement réalisées sur les berges de l'ulcère en raison du risque de cancer (habituellement entre 6 et 12)

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostic positif
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Ulcère duodénal (fig. 9.4) • Il siège en plein bulbe ou à la pointe du bulbe. • Les biopsies de l'ulcère sont inutiles (pas de risque néoplasique). • En cas d'ulcère post-bulbaire (très rare), il faut évoquer l'exceptionnel syndrome de Zollinger- Ellison ou une maladie inflammatoire intestinale (Crohn, vascularite)

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostic positif
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Quelle que soit la localisation de l'ulcère, des biopsies de l'antre, de l'angle et du fundus doivent être réali- sées pour chercher la présence de H. pylori et évaluer le degré de gastrite

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostic positif
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Recherche de H. pylori La recherche d'une infection gastrique à H. pylori s'impose devant tout UGD. Elle repose sur des tests réalisés sur des biopsies gastriques antrales et fundiques et des tests non endoscopiques

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostic positif
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Tests sur biopsies gastriques La recherche d'H. pylori sur biopsies gastriques est l'examen de référence. • L'examen anatomopathologique sur biopsies antrales et fundiques est l'examen le plus utilisé dans la pratique courante. H. pylori a un aspect morphologique très caractéristique à l'histologie (fig. 9.6 et e9.7). • La culture avec antibiogramme est recommandée chaque fois que possible, et en particulier en cas d'échec de l'éradication. • L'amplification génique (PCR) est réservée à des centres spécialisés

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostic positif
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Tests non endoscopiques • Le test respiratoire à l'urée marquée (fig. 9.8) est utilisé principalement pour le contrôle d'éradication lorsqu'une endoscopie n'est par ailleurs pas nécessaire (UD). • La sérologie H. pylori est peu utilisée en pratique clinique, elle peut parfois être indiquée pour rechercher si le patient est infecté ou a été infecté par H. pylori, dans les rares situa- tions qui réduisent la sensibilité des techniques sur biopsies (traitement récent par antibio- tique, atrophie gastrique).

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostics différentiels
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Avant l'endoscopie et d'autant plus que les symptômes sont atypiques

Les diagnostics possibles sont les suivants : • adénocarcinome gastrique ou lymphome gastrique ; • douleur pancréatique ou biliaire ; • insuffisance coronarienne, péricardite ; • ischémie mésentérique ; • douleur vertébrale projetée ; • dyspepsie non ulcéreuse.

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostics différentiels
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Au stade endoscopique face à des lésions ulcérées (diagnostic différentiel par biopsies)

Les diagnostics possibles sont les suivants : • adénocarcinome ulcériforme ; • lymphome ; • maladie de Crohn ou vascularite

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Ulcère gastrique et duodénal - Diagnostics différentiels
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Ulcères de stress

Ils surviennent chez des patients hospitalisés en réanimation et qui ont au moins une défaillance viscérale. Les principaux facteurs de risque sont l'intubation avec ventilation mécanique pendant plus de 48 heures, l'existence de troubles de coagulation, les brûlures étendues et les traumatismes crâniens. Le plus souvent, il ne s'agit pas d'UGD mais d'ulcérations multiples nécrotico-hémorragiques. Ils posent des problèmes spécifiques de prévention et de traitement et sortent du cadre noso- logique des UGD

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Ulcère gastrique et duodénal - Complications
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Hémorragie digestive

L'endoscopie après correction de l'hémodynamique permet d'affirmer l'origine ulcéreuse de l'hémorragie et un geste d'hémostase endoscopique en cas de saignement persistant en jet ou en nappe ou de vaisseau visible ou caillot adhérent (vidéo 9.1). La mortalité est d'environ 10 % et s'accroît après 75 ans

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Ulcère gastrique et duodénal - Complications
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Hémorragie digestive

Il s'agit de la complication la plus fréquente des UGD, parfois inaugurale, représentant 30 à 40 % des hémorragies digestives hautes. Le risque est aggravé par : • la prise d'AINS, antiagrégants et/ou anticoagulants ; • un antécédent d'UGD compliqué ou non compliqué ; • l'âge > 65 ans

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Ulcère gastrique et duodénal - Complications
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Perforation ulcéreuse

C'est une complication moins fréquente que l'hémorragie.
Elle est favorisée par la prise d'AINS.
Une corticothérapie peut atténuer les signes cliniques de perforation et retarder le diagnostic.

Il peut s'agir d'une perforation en péritoine libre :
• douleur épigastrique intense en « coup de poignard » (à début très brutal, ce qui la dis- tingue de la douleur de la pancréatite aiguë), nausées, vomissements ;
• signes de choc ;
• contracture d'abord épigastrique puis généralisée ;
• disparition inconstante de la matité pré-hépatique ;
• cul-de-sac de Douglas douloureux au toucher rectal ;
• pneumopéritoine sur le scanner abdominal avec une réaction inflammatoire de la région antro-pyloro-bulbaire.

En cas d'urgence abdominale, un scanner en 1 re intention confirme le diagnostic et en précise la cause ;
• contre-indication absolue à l'endoscopie.

Dans certains cas, la perforation se fait au contact d'un organe de voisinage, notamment le pancréas (ulcère perforé-bouché) :
• régression du syndrome douloureux initial ;
• pas de pneumopéritoine (possibilité d'un rétropneumopéritoine visible au mieux sur un scanner) ;
• évolution possible vers la formation d'un abcès (scanner)

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Ulcère gastrique et duodénal - Complications
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Sténose ulcéreuse

• C'est une complication exceptionnelle. • Elle complique les ulcères bulbaires et prépyloriques avec une composante fibreuse et inflammatoire. • La sténose est révélée par des vomissements postprandiaux tardifs. • Elle expose à un risque de déshydratation et de troubles ioniques : alcalose métabolique avec hypochlorémie et hypokaliémie. À l'examen, on retrouve un clapotage gastrique à jeun (témoin de la stase gastrique) et des ondes péristaltiques. Après l'évacuation de la stase gastrique par aspiration, le diagnostic de sténose est posé par l'endoscopie éventuellement complétée par TDM. Des biopsies sont nécessaires pour éliminer un cancer ou un lymphome.

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Ulcère gastrique et duodénal - Complications
#269 #Cours #Facultaires #Gastrique #Gastrite #HGE #Médecine #UGD #Ulcère

Association avec le cancer gastrique

• L'UG et l'adénocarcinome gastrique surviennent sur une muqueuse atrophique qui est une condition précancéreuse (séquence gastrite aiguë/atrophie/métaplasie/dysplasie/cancer invasif). • Un cancer débutant peut avoir l'aspect d'un UG bénin. • La découverte d'un UG impose la réalisation de biopsies sur les berges et justifie la réalisa- tion de biopsies systématiques dans l'antre et le fundus à la recherche de H. pylori et des lésions muqueuses précancéreuses. • Les UD n'évoluent jamais vers le cancer

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Ulcère gastrique et duodénal - Traitement des UGD non compliqués
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Traitement des UGD non compliqués

Les objectifs du traitement sont la suppression rapide des symptômes, la cicatrisation et la prévention des récidives et complications

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Ulcère gastrique et duodénal - Traitement des UGD non compliqués
#269 #Cours #Facultaires #Gastrique #Gastrite #HGE #Médecine #UGD #Ulcère
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont centraux dans le traitement des ulcères puisque la baisse de la sécrétion acide diminue l'agression de la muqueuse. La cicatrisation des ulcères requiert un pH gastrique supérieur à 3. L'usage des demi-doses d'IPP est habituellement suffisant pour atteindre ce pH et, donc, cicatriser et prévenir les ulcères. L'emploi des pleines doses ne fait qu'accélérer la cicatrisation. Ainsi, pour certaines molécules, les doses utilisées pour le traitement curatif sont le double de celles utilisées dans la prévention

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Ulcère gastrique et duodénal - Traitement des UGD non compliqués
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La dose préventive est indiquée : • chez les patients ayant présenté un ulcère et devant poursuivre un traitement par AINS quelle que soit la gravité de l'ulcère ; • chez les patients ayant présenté un ulcère compliqué et devant poursuivre un traitement par aspirine. La dose curative est indiquée en une prise par jour dans tous les autres cas à l'exception de l'éradication d'H. pylori où l'on a recours à la dose curative matin et soir.

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The command ls –al will
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In IEEE 802 LAN/MAN standards, the medium access control (MAC, also called media access control[1])

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Medium access control - Wikipedia
sport layer TCP UDP DCCP SCTP RSVP more... Internet layer IP IPv4 IPv6 ICMP ICMPv6 ECN IGMP IPsec more... Link layer ARP NDP OSPF Tunnels L2TP PPP MAC Ethernet Wi-Fi DSL ISDN FDDI more... v t e <span>In IEEE 802 LAN/MAN standards, the medium access control (MAC, also called media access control[1]) sublayer is the layer that controls the hardware responsible for interaction with the wired, optical or wireless transmission medium. The MAC sublayer and the logical link control (LLC)




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MAC
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media access control


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rch This article is about a type of network address. For the Apple computers, see Macintosh. For other similar terms, see Mac. Label of a UMTS router with MAC addresses for LAN and WLAN modules <span>A media access control address (MAC address) is a unique identifier assigned to a network interface controller (NIC) for use as a network address in communications within a network segment. This use is common in most IEEE 802 networking technologies, including Ethernet, Wi-Fi, and Bluetooth. Within the Open Systems Interconnection (OSI) network model, MAC addresses are use




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network interface controller


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visible to the LLC and upper layers of the network stack. Thus any LLC sublayer (and
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visible to the LLC and upper layers of the network stack. Thus any LLC sublayer (and


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Medium access control - Wikipedia
ds. Within the hierarchy of the OSI model and IEEE 802 standards, the MAC sublayer provides a control abstraction of the physical layer such that the complexities of physical link control are in<span>visible to the LLC and upper layers of the network stack. Thus any LLC sublayer (and higher layers) may be used with any MAC. In turn, the medium access control block is formally connected to the PHY via a media-independent interface . Although the MAC block is today ty







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Traitement des UGD non compliqués
#269 #Cours #Facultaires #Gastrique #Gastrite #HGE #Médecine #UGD #Ulcère #has-images

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Ulcère gastrique et duodénal - UGD associé à H. pylori
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UGD associé à H. pylori

Traitement d'éradication de H. pylori L'éradication de H. pylori modifie l'histoire naturelle de la maladie ulcéreuse et réduit à moins de 5 % le taux de récidive à 1 an versus 50 à 80 % en l'absence d'éradication

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Ulcère gastrique et duodénal - UGD associé à H. pylori
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Le traitement d'éradication de 1 re ligne dépend de la connaissance de la sensibilité la souche aux antibiotiques à partir d'une culture avec pratique d'un antibiogramme.

• Si les sensibilités de la souche à la clarithromycine et à la lévofloxacine sont connues, le traitement repose sur une trithérapie concomitante de 10 jours associant : – un IPP matin et soir (à dose curative) ; – de l'amoxicilline ; – de la clarithromycine si la souche est sensible ou de la lévofloxacine en cas de résistance à la clarithromycine.

• Si les sensibilités de la souche ne sont pas connues ou s'il existe une résistance à la clarithro- mycine et/ou à la lévofloxacine, la quadrithérapie bismuthée est indiquée. Ce traitement de 10 jours associe : – sous un seul conditionnement en gélules : métronidazole, tétracycline et sous-citrate de bismuth ; – oméprazole à dose curative matin et soir. Chez les patients allergiques aux bêtalactamines, la quadrithérapie bismuthée est indiquée. En cas d'UD non compliqué avec infection à H. pylori, le traitement d'éradication seul est suffisant.

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Ulcère gastrique et duodénal - UGD associé à H. pylori
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Avant le traitement d'éradication

Les IPP sont indiqués à dose curative dès le diagnostic de l'UGD et en attendant de connaître le résultat de la recherche de H. pylori par examen histologique ou culture bactérienne.

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Ulcère gastrique et duodénal - UGD associé à H. pylori
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Après un traitement d'éradication

Un traitement de 6 semaines supplémentaires d'IPP à dose curative est indiqué dans les cas suivants : • ulcère gastrique ; • nécessité de la poursuite d'un traitement par AINS, antiagrégant ou anticoagulant ; • persistance de douleurs épigastriques après la phase initiale ; • ulcère duodénal compliqué. Une prévention de la récidive par IPP en continu à dose préventive est indiquée en cas d'ulcère gastroduodénal compliqué ou non compliqué et de nécessité de poursuivre un traitement par AINS. En cas de poursuite d'un traitement par aspirine, cette prévention n'est indiquée qu'après un ulcère compliqué. Ce traitement à dose préventive fait suite au traite- ment de 6 semaines à dose curative décrit ci-dessus

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Ulcère gastrique et duodénal - UGD associé à H. pylori
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Surveillance

• L'échec du traitement d'éradication de 1 re ligne est estimé à 10 %, ce qui justifie un contrôle systématique.
Il est lié à la mauvaise observance du traitement ou à une résistance bactérienne à la clarithromycine.

• Le contrôle d'éradication est effectué 4 semaines après la fin du traitement par IPP et antibiotiques :
– soit par test respiratoire en cas d'UD ;
– soit par biopsies gastriques en cas d'UG.
En cas d'UG, le contrôle endoscopique est impératif pour biopsier la zone cicatricielle en raison de la cicatrisation possible d'authentiques cancers ulcériformes.

• L'éradication réussie dispense d'un traitement antisécrétoire au long cours sauf en cas de nécessité de poursuivre un traitement par AINS ou aspirine.

• Le risque de réinfection par H. pylori est très faible à l'âge adulte.

• En cas d'échec d'éradication, un traitement de 2 e ligne est recommandé par quadrithérapie bismuthée si elle n'a pas été utilisée en 1 re ligne ou, sinon, une endoscopie avec prélève- ments pour culture de H. pylori doit être réalisée pour adapter le choix des antibiotiques à l'antibiogramme dans une trithérapie concomitante de 14 jours.

• Après un échec de l'éradication malgré plusieurs lignes de traitement, un traitement pré- ventif IPP au long cours est recommandé en cas d'UD et d'UGD compliqué.

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Ulcère gastrique et duodénal - UGD associé à H. pylori
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Traitement chirurgical En l'absence de complications, l'indication de la chirurgie est devenue exceptionnelle. Elle se discute chez des patients ayant un ulcère non lié à H. pylori, sans prise de gastrotoxique et en cas de rechutes fréquentes malgré le traitement antisécrétoire au long cours ou du fait d'une mauvaise observance médicamenteuse. En cas d'UD, il faut éliminer formellement un syndrome de Zollinger-Ellison avant d'intervenir. On réalise alors une vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie. En cas d'UG, l'absence de cicatrisation après 3 à 4 mois de traitement et l'existence de lésions de dysplasie sur les berges ou à distance doivent faire discuter l'indication chirurgicale en raison du risque de cancer gastrique. Le geste associe une antrectomie ou une gastrectomie atypique selon la localisation de l'ulcère. En cas de dysplasie plurifocale, une gastrectomie totale peut être discutée. En cas d'hémorragie ulcéreuse non contrôlée par des techniques d'hémostase endoscopique ou radiologique répétées, un geste chirurgical d'hémostase ou de résection doit se discuter dans l'urgence

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Ulcère gastrique et duodénal - UGD induits par les AINS et l'aspirine
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UGD induits par les AINS et l'aspirine

Traitement curatif

Le traitement par IPP est prescrit pendant 4 semaines (UD) ou 8 semaines (UG). Si le traite- ment AINS ou aspirine est indispensable, une prévention de la récidive par IPP est maintenue (cf. supra). L'aspirine à visée antiagrégante sera autant que possible remplacée par un autre antiagrégant non gastrotoxique. Un traitement d'éradication de H. pylori est associé en début de traitement chez les sujets combinant les deux facteurs de risque. Le contrôle endoscopique de cicatrisation est systématique en cas d'UG. Des biopsies sont faites sur la zone cicatricielle

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Ulcère gastrique et duodénal - UGD induits par les AINS et l'aspirine
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Traitement préventif

Un traitement préventif des complications ulcéreuses est recommandé pendant toute la durée du traitement AINS chez les patients ayant les facteurs de risque suivants :

• âge > 65 ans ;
• antécédent d'UGD compliqué ou non compliqué (même après éradication de H. pylori le cas échéant) ;
• association d'AINS avec des antiagrégants ou des corticoïdes ou des anticoagulants.

Le traitement préventif repose sur les IPP à dose préventive. Les coxibs réduisent le risque de complications mais ne dispensent pas d'un traitement préventif chez les patients à très haut risque (antécédent d'UGD compliqué ou multiplication des facteurs de risque et comorbidités)

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Ulcère gastrique et duodénal - UGD à H. pylori négatifs et non liés à la prise d'AINS
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UGD à H. pylori négatifs et non liés à la prise d'AINS

Après avoir éliminé un syndrome de Zollinger-Ellison (UD), une maladie de Crohn, un lym- phome ou un cancer gastrique, la conduite à tenir est la suivante : • UD : traitement antisécrétoire par IPP pendant 4 semaines, puis discussion d'un traitement antisécrétoire au long cours par IPP (recommandé en cas de comorbidités sévères) ; • UG : traitement antisécrétoire par IPP pendant 4 à 8 semaines, suivi d'un contrôle endos- copique avec biopsies sur les berges de l'ulcère et à distance dans l'antre et le fundus. En l'absence de cicatrisation, un nouveau traitement est proposé. Au terme de ce traitement, la persistance de l'UG doit faire discuter une intervention

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Ulcère gastrique et duodénal - Traitement des UGD compliqués
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Traitement des UGD compliqués

La présence ou l'absence d'une infection gastrique à H. pylori ne modifie en rien la prise en charge immédiate des UGD compliqués

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Ulcère gastrique et duodénal - Traitement des UGD compliqués
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Sténose ulcéreuse pylorobulbaire

La première étape du traitement est médicale : • évacuation de la stase gastrique par une sonde nasogastrique ; • perfusion pour corriger les troubles hydroélectrolytiques ; • traitement antisécrétoire intraveineux par IPP. La régression des phénomènes inflammatoires peut permettre une reprise du transit. La prise en charge de l'ulcère bulbaire ou pylorique responsable rejoint alors celle des UGD non compliqués. En cas d'échec du traitement médical, on procède à : • un traitement endoscopique par dilatation de la sténose au ballonnet avec biopsies dans la zone sténosée ; • un traitement chirurgical en cas d'échec endoscopique : antrectomie avec anastomose gastrojéjunale

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Gastrite
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Définition La définition de la gastrite est histologique : atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l'estomac (fig. 9.9). Il n'y a pas de corrélation entre l'atteinte histologique et une symptomatologie fonctionnelle ou un aspect endoscopique. Il est inapproprié de parler de gastrite pour décrire des symp- tômes ou un aspect endoscopique

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Gastrite
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Classification

La classification des gastrites distingue trois caractéristiques principales : l'étiologie, la topographie et la morphologie.

• Les principales étiologies sont : les gastrites liées à H. pylori, auto-immunes, à éosinophiles, lymphocytaire, collagène et infectieuses autres que H. pylori.

• Les topographies sont soit diffuses, soit localisées à l'antre ou au corps gastrique

• L'aspect morphologique différencie

– le siège de l'infiltrat inflammatoire au sein du chorion : superficiel ou interstitiel sur toute la hauteur de la muqueuse ;

– la densité de l'infiltrat inflammatoire et son caractère actif ou non en fonction de la présence ou de l'absence de polynucléaires neutrophiles au sein de l'infiltrat inflammatoire ;

– la présence et le degré de l'atrophie muqueuse ;

– la présence et le degré de la métaplasie intestinale ;

– la présence d'agents pathogènes, en particulier de H. pylori

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Gastrite
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Gastrite - Gastrite chronique à H. pylori
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Gastrite chronique à H. pylori Elle est très fréquente puisqu'elle concerne 20 à 50 % de la population adulte en France

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Gastrite - Gastrite chronique à H. pylori
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La topographie de la gastrite et son risque évolutif dépendent du statut sécréteur acide du sujet infecté :

• chez le sujet hypersécréteur, développement d'une gastrite antrale avec risque d'UD ;

• chez le sujet hyposécréteur, développement d'une pangastrite (touchant l'ensemble de l'estomac) avec atrophie multifocale et risque d'UG et d'adénocarcinome gastrique (fig. 9.10) ;

• beaucoup plus rarement, la gastrite chronique à H. pylori évolue vers le lymphome gas- trique du MALT (tissu lymphoïde associé aux muqueuses).

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Gastrite - Gastrite chronique à H. pylori
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En l'absence de lésion ulcéreuse ou tumorale associée, la gastrite chronique à H. pylori est asymptomatique ou révélée par des troubles dyspeptiques le plus souvent, sans relation avec l'infection gastrique.

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Gastrite - Gastrite chronique à H. pylori
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Gastrite - Gastrites chroniques de mécanisme immunitaire
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Gastrite chronique auto-immune

La gastrite chronique est limitée au corps et caractérisée par un infiltrat lymphoplasmocytaire et une atrophie progressive des glandes du fundus. Elle est beaucoup plus rare que la gastrite de liée à H. pylori (fig. 9.11). Elle est d'origine auto-immune (fig. 9.12) : • présence d'anticorps sériques anticellules pariétales et antifacteur intrinsèque ; • contexte d'auto-immunité chez le patient et sa famille (diabète type 1, thyroïdite, vitiligo) ; • plus fréquente chez la femme de plus de 50 ans

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Gastrite - Gastrites chroniques de mécanisme immunitaire
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Gastrite - Gastrites chroniques de mécanisme immunitaire
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Gastrite - Gastrites chroniques de mécanisme immunitaire
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Gastrite chronique auto-immune

Au stade d'atrophie fundique sévère, elle est caractérisée par : • une carence en facteur intrinsèque responsable d'une malabsorption de la vitamine B12 qui peut progressivement entraîner une anémie macrocytaire arégénérative (anémie pernicieuse de la maladie de Biermer), une glossite, des signes neurologiques (sclérose combinée de la moelle) ; • une carence martiale et toutes ses complications possibles (l'achlorhydrie gastrique péna- lise l'absorption duodénale du fer) ; • un risque d'adénocarcinome et de tumeurs endocrines du corps gastrique (ECL-omes) jus- tifiant une surveillance endoscopique systématique tous les 3 ans chez les sujets de moins de 70 ans et en bon état général ; • la prévention ou correction de la carence en vitamine B12 par l'administration régulière à vie de cette vitamine, et de la carence martiale

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Gastrite - Gastrites chroniques de mécanisme immunitaire
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Gastrite chronique lymphocytaire

Elle est caractérisée par : • la présence anormalement élevée de lymphocytes T dans l'épithélium de surface et des cryptes avec un infiltrat inflammatoire dans la muqueuse ; • le plus souvent une absence de symptômes ; • l'association possible à une maladie cœliaque, mais l'origine est le plus souvent indéterminée

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Gastrite - Gastrites chroniques de mécanisme immunitaire
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Gastrite granulomateuse

• Elle correspond à la présence dans le chorion de granulomes épithélioïdes et parfois gigantocellulaires. • Ses causes sont multiples : maladie de Crohn, sarcoïdose, agent bactérien (tuberculose, syphilis), parasitaire (anisakiase, cryptosporidiose) ou mycotique (histoplasmose, candi- dose), corps étranger, gastrite granulomateuse dite idiopathique

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Gastrite - Gastrites chroniques de mécanisme immunitaire
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Gastrite à éosinophiles

• Il s'agit d'une infiltration à polynucléaires éosinophiles de la paroi gastrique. • Elle peut être liée à une allergie alimentaire, une parasitose (anisakiase) ou associée à une entérite à éosinophiles.

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Gastrite - Gastrites chroniques de mécanisme immunitaire
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Gastrite associée à la maladie de Crohn • Il s'agit d'une infiltration focale périglandulaire par des lymphoplasmocytes, des lympho- cytes T et des polynucléaires. • Elle concerne 30 % des patients atteints de la maladie

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Gastrite - Gastrites aiguës
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Gastrite aiguë à H. pylori

• Elle fait suite immédiatement à la contamination orale par le germe. • Elle est le plus souvent asymptomatique, méconnue, parfois révélée par un tableau non spécifique de douleurs épigastriques, nausées, vomissements. • À l'endoscopie, on constate des lésions prédominantes dans l'antre : muqueuse érythéma- teuse, œdématiée, nodulaire avec des lésions pétéchiales, érosives ou ulcéronécrotiques. • Le diagnostic est posé sur biopsies qui relèvent la présence de H. pylori avec inflammation de la muqueuse riche en polynucléaires neutrophiles. • La gastrite régresse en cas d'éradication ou au contraire évolue vers la chronicité en l'ab- sence de traitement

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Gastrite - Gastrites aiguës
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Gastrite phlegmoneuse Il s'agit d'une gastrite exceptionnelle. Elle est caractérisée par une infection bactérienne sévère qui se développe dans l'épaisseur de la paroi gastrique, le plus souvent chez un sujet immunodéprimé

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Gastrite - Gastrites aiguës
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Gastrite virale La gastrite à cytomégalovirus ou liée au virus Herpes simplex atteint principalement les sujets immunodéprimés, exceptionnellement des sujets immunocompétents

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Gastrite - Diagnostic différentiel
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Diagnostic différentiel

Les affections diffuses de la muqueuse gastrique sans infiltrat inflammatoire sortent par définition du champ des gastrites et sont regroupées sous le terme de gastropathies

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Gastrite - Diagnostic différentiel
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Gastropathie induite par les AINS Ses aspects histologiques sont caractéristiques. Les lésions endoscopiques sont très fréquentes, souvent multiples et prédominantes dans l'estomac (fig. 9.13) : pétéchies, érosions, ulcérations et UGD

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Gastrite - Diagnostic différentiel
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Gastropathie chimique Il s'agit d'une réaction à la prise excessive de boissons alcoolisées ou au reflux biliaire duodéno- gastrique souvent après gastrectomie

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Gastrite - Diagnostic différentiel
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Gastropathie congestive

La gastropathie d'hypertension portale et le syndrome d'ectasies vasculaires antrales sont regroupés sous le terme de gastropathie congestive

La gastropathie d'hypertension portale est diagnostiquée en endoscopie par un aspect en mosaïque de la muqueuse fundique, pétéchies et éventuellement varices cardio-tubérositaires (cf. chapitre 15).

Le syndrome d'ectasies vasculaires antrales a un aspect endoscopique de macules rouges convergeant vers le pylore, donnant un aspect d'« estomac pastèque ». Pour un tiers des cas, elles sont retrouvées au cours de cirrhoses

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Gastrite - Diagnostic différentiel
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Gastropathies hypertrophiques

Ces gastropathies liées à la maladie de Ménétrier ou au syndrome de Zollinger-Ellison doivent être distinguées des gastrites hypertrophiques qui peuvent être provoquées par des atteintes granulomateuse, à éosinophiles, de la maladie de Crohn, et des hypertrophies gastriques néo- plasiques, comme le lymphome gastrique, la linite ou la polypose. La découverte d'une muqueuse épaissie impose une échoendoscopie, voire des biopsies pro- fondes, pour éliminer une tumeur à type de linite, un lymphome

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Gastrite - Diagnostic différentiel
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Maladie de Ménétrier

• Il s'agit d'une maladie exceptionnelle de pathogénie inconnue caractérisée histologique- ment par un épaississement majeur de la muqueuse fundique (hyperplasie des cryptes) et à l'endoscopie par des plis fundiques géants. • Elle présente un tableau de gastropathie exsudative avec syndrome œdémateux par fuite protidique

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Gastrite - Diagnostic différentiel
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Gastropathie du syndrome de Zollinger-Ellison

Il s'agit d'un aspect hypertrophique des plis du fundus lié à l'hyperplasie des glandes fundiques sous l'effet trophique de l'hypergastrinémie d'origine tumorale (gastrinome)

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Gastrite - Diagnostic différentiel
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Gastropathie radique

Elle survient après irradiation gastrique d'au moins 45 Gy. En aigu, on observe des érosions hémorragiques d'évolution habituellement favorable en quelques semaines. Les lésions peuvent devenir chroniques : ulcérations et télangiectasies souvent hémorragiques. Les biopsies doivent être multiples pour éliminer une récidive tumorale et confirmer la nature radique.

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Gastrite - Diagnostic différentiel
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Dysphagie
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La déglutition est le mécanisme qui permet la préhension des aliments, leur préparation dans la bouche, puis leur propulsion de la bouche vers l'estomac, tout en assurant la protection des voies respiratoires.

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Dysphagie
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La dysphagie est à la fois la perturbation du processus de déglutition et le symptôme caracté- risé par la sensation de blocage, d'arrêt de la progression alimentaire. On parle plus générale- ment des troubles de la déglutition

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Dysphagie - Physiopathologie
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La déglutition comporte deux temps volontaires, buccal puis oral, un temps réflexe pharyngo-laryngo-œsophagien (propulsion pharyngée, fermeture et occlusion laryngée, relaxation puis ouverture du SSO) et un temps réflexe œsophagien

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Dysphagie - Sémiologie
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Mais le terme dysphagie désigne tous les troubles qui perturbent le processus de la déglutition ; on emploie le terme de dysphagie haute pour les troubles atteignant les temps en amont du temps œsophagien.

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Dysphagie - Sémiologie
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• des signes d'atteinte pharyngo-œsophagienne : – blocage des aliments dans la région cervicale basse ; – déglutition répétée d'une même bouchée ; – mastication prolongée ; – voix gargouillante, humide (liée à la stagnation de salive dans l'hypopharynx) ; – stagnation d'aliments dans l'hypopharynx

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Dysphagie - Sémiologie
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• des signes d'atteinte des mécanismes de protection : – fausses routes, toux au moment des repas (mais aussi fausses routes parfois silen- cieuses) : cause possible de pneumopathies d'inhalation ; – régurgitations nasales

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Dysphagie - Sémiologie
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• des signes d'atteinte du temps volontaire (temps buccal) : – difficultés de la mobilité linguale ; – perturbation des praxies (mouvements complexes et coordonnés) buccales ; – difficultés dentaires et de mastication ; – mouvements anormaux de la sphère orofaciale ; – bavage ;

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Dysphagie - Sémiologie
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Autres symptômes

Les autres symptômes pouvant être associés à la dysphagie sont les suivants : • dysphonie, dyspnée : rechercher une paralysie laryngée associée ou un obstacle laryngotrachéal ; • dysphagie douloureuse (odynophagie) : rechercher œsophagite, troubles moteurs de l'œsophage (achalasie, spasmes diffus œsophagiens) ; • ruminations ou régurgitations, bruits hydroaériques : ils évoquent un diverticule de Zenker, à confirmer par transit baryté pharyngo-œsophagien et en fibroscopie de la déglutition par le signe de la marée

• régurgitations, pyrosis (brûlures rétrosternales ascendantes) : ils sont associés au reflux gastropharyngé ou gastro-œsophagien ;

• otalgie réflexe : c'est une douleur ressentie en dehors de toute atteinte de l'oreille externe ou moyenne (tympan normal). Elle oriente d'emblée vers le pharynx ou le vestibule laryngé et doit faire rechercher un cancer

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Dysphagie - Sémiologie
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Les défauts de propulsion pharyngée et d'ouverture du SSO perturbent d'abord la déglutition des solides mais cela n'a qu'une valeur relative. L'allongement de la durée des repas est également à rechercher.

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Dysphagie - Sémiologie
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Signes d'adaptations alimentaires Il s'agit de modifications de la texture des aliments (le patient exclut certains aliments, mouline ses repas) ; elles sont rendues nécessaires par les troubles et elles sont importantes à préciser

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Dysphagie - Sémiologie
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Facteurs aggravants (+++) Ce sont la présence d'une trachéotomie, une édentation, un reflux gastro-œsophagien, la présence d'une sonde naso-œsophagienne, une sécheresse buccale

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Dysphagie - Sémiologie
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Diagnostic différentiel L'interrogatoire doit distinguer une dysphagie constante liée à la déglutition d'aliments voire de la salive, évocatrice d'atteinte organique, d'une sensation de « boule dans la gorge », de striction, de spasmes ou de compression chez un patient souvent anxieux, éventuellement améliorée par la prise alimentaire. On parle alors de paresthésies pharyn- gées, de globus

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Dysphagie - Signes physiques
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L'examen clinique comporte : • l'examen à l'abaisse-langue de la cavité buccale et de l'oropharynx ; l'examen pharyngo laryngé, avec le miroir laryngé ou la nasofibroscopie, permet de visualiser le pharynx et le larynx ; • l'étude des nerfs crâniens, la mobilité linguale, vélaire et laryngée ; • l'étude du réflexe nauséeux et vélopalatin ; • la palpation cervicale à la recherche d'adénopathies, d'une tuméfaction thyroïdienne ou d'une masse cervicale

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Dysphagie - Signes physiques
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• des paralysies unilatérales des nerfs crâniens (IX-X, XI, XII), responsables d'un retentisse- ment variable en durée et en intensité ; leur observation est facilitée par un examen au nasofibroscope du carrefour pharyngolaryngé

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Dysphagie - Signes physiques
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• l'existence d'une stase salivaire plus ou moins marquée dans la bouche, sur les parois du pharynx, dans les sinus piriformes ou les vallécules. Cette stase est un très bon signe d'organicité et un bon indicateur de la baisse de la propulsion pharyngée ou d'un trouble de la relaxation du SSO

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Dysphagie - Signes physiques
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L'atteinte du X se manifeste par une immobilité du larynx du côté atteint avec une béance du sinus piriforme atteint dans lequel s'accumule une stase salivaire, des troubles de la sensibilité du côté atteint, et un signe du rideau : lors de l'examen de l'oropharynx avec l'abaisse-langue ou en fibroscopie, la paroi pharyngée postérieure (et non le voile) se déplace du côté sain qui se contracte lors de la phonation et de la déglutition à la façon d'un rideau (avec les plis pharyngés)

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Dysphagie - Diagnostic
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Dans tous les cas, la recherche d'un cancer du pharynx ou de l'œsophage est une priorité

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Dysphagie - Diagnostic
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Il faut d'abord s'interroger sur le retentissement vital des troubles. Celui-ci s'appré- cie sur : • la perte de poids, à chiffrer en absolu et pourcentage (peser le patient) ; • l'état pulmonaire (pneumopathies d'inhalation) et la survenue d'épisodes asphyxiques par des fausses routes ; • l'importance du retentissement psychologique : le patient mange seul et ne partage plus ses repas

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Dysphagie - Diagnostic
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La nasofibroscopie fait partie intégrante de l'examen ORL. Non invasive, elle permet de détec- ter une cause tumorale pharyngée, un trouble neurologique du carrefour pharyngolaryngé (paralysie du pharynx et/ou du larynx)

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Dysphagie - Diagnostic
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La fibroscopie œsophagienne est indispensable devant toute dysphagie lorsque l'examen ORL ne détecte pas d'anomalies morphologiques, pour détecter une anomalie muqueuse œsopha- gienne (tumeur, œsophagite, sténose) et en faire une biopsie

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Dysphagie - Diagnostic
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Le transit baryté pharyngo-œsophagien est seulement demandé en cas de signes d'appel évo- cateurs de diverticule de Zenker (ruminations, bruits hydroaériques, associés aux blocages alimentaires) ou pour préciser une sténose.

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Dysphagie - Diagnostic
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Le scanner cervicothoracique et de la base du crâne doit être systématique devant une paraly- sie laryngée pour détecter une cause compressive sur le trajet du nerf vague.

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Dysphagie - Diagnostic
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L'endoscopie ORL aux tubes rigides sous anesthésie générale est surtout utile pour vérifier le pharynx et la bouche œsophagienne. Elle est indispensable pour le bilan d'un carcinome pharyngé

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Dysphagie - Diagnostic
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L'IRM du tronc cérébral est réalisée devant une dysphagie qui ne fait pas sa preuve étiologique, à la recherche d'une atteinte du tronc cérébral

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Dysphagie - Diagnostic
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Le radiocinéma (ou vidéofluoroscopie) consiste à faire un film de la déglutition au cours de l'ingestion de baryte de consistance variable ; il est utile pour objectiver les anomalies du SSO.

Les manométries œsophagiennes sont utiles surtout pour le diagnostic des atteintes motrices œsophagiennes, mais sont classiquement peu performantes pour l'étude du SSO

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Dysphagie - Diagnostic
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Dysphagie - Cancers Pharynx et Oesophage
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Les cancers du pharynx et de l'œsophage sont la première cause de troubles de déglutition et doivent être recherchés avant toute autre exploration

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Dysphagie - Cancers Pharynx et Oesophage
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Les cancers (carcinomes épidermoïdes) du sinus piriforme, du vestibule laryngé et de la région rétrocricoïdienne sont à l'origine d'une dysphagie. Il faut préciser s'il existe une extension à la bouche œsophagienne. Les cancers de la glotte et de la sous-glotte ne sont pas dysphagiants

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Dysphagie - Atteintes du sphincter supérieur de l'œsophage
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Diverticule de Zenker

C'est un diverticule pharyngé secondaire à une hernie à travers une faiblesse de la paroi pharyngée postérieure au-dessus du SSO et qui se développe vers le médiastin rétro- œsophagien. Il est responsable d'une dysphagie associée à des régurgitations d'aliments non digérés (stagnant dans la poche diverticulaire), à une toux nocturne de décubitus. Parfois, c'est une pneumopathie d'inhalation et une altération marquée de l'état géné- ral qui sont le mode de découverte. La nasofibroscopie met en évidence le signe de la « marée » pathognomonique : une bouchée déglutie disparaît dans l'hypopharynx puis réapparaît, équivalent rumination. Le traitement est chirurgical (chirurgie ouverte avec myotomie extramuqueuse ou endoscopique, avec myotomie transmuqueuse)

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Dysphagie - Atteintes du sphincter supérieur de l'œsophage
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Achalasie du sphincter supérieur de l'œsophage

L'existence d'un blocage cervical bas situé chez un sujet âgé à examen neurologique et fibros- copique normal doit faire évoquer le diagnostic d'achalasie du SSO, dite aussi « du cricopharyn- gien » (défaut d'ouverture), dont le traitement est chirurgical. Celle-ci survient classiquement chez la personne de plus de 80 ans et est la conséquence d'une fibrose de la musculature striée du SSO. Le diagnostic est affirmé par le radiocinéma. Le traitement efficace est une myotomie extramuqueuse du SSO

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Dysphagie - Atteintes du sphincter supérieur de l'œsophage
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Syndrome de Plummer-Vinson (ou de Kelly-Patterson)

Il est classique, mais exceptionnel. Il s'agit d'une dysphagie haute par atteinte du SSO due à une carence martiale. Il y a un risque élevé de carcinome de la bouche de l'œsophage

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Dysphagie - Cancers Pharynx et Oesophage
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Dysphagie - Atteintes du sphincter supérieur de l'œsophage
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Dysphagie - Atteintes du sphincter supérieur de l'œsophage
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Dysphagie - Causes neurologiques ou neuromusculaires
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Causes neurologiques ou neuromusculaires

Elles constituent un ensemble de causes très fréquentes de dysphagies et de troubles de la déglutition

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Dysphagie - Causes neurologiques ou neuromusculaires
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Sclérose latérale amyotrophique

Maladie dégénérative de la corne antérieure, elle donne une atteinte motrice pure, pouvant être inaugurée par l'atteinte pharyngée et linguale. Elle se caractérise par des fasciculations et l'atrophie linguale, une dysarthrie, sans atteinte de la sensibilité. L'évolution est rapidement défavorable, par l'atteinte des muscles respiratoires et les membres

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Dysphagie - Causes neurologiques ou neuromusculaires
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Myasthénie

Liée au défaut de transmission neuromusculaire, la dysphagie est fréquemment révélatrice comme la dysphonie ou l'atteinte oculaire, toutes caractérisées par un caractère variable, aggravé par la fatigue. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du bloc neuromusculaire sur l'EMG, l'existence d'anticorps anticholestérasiques et le test thérapeutique

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Dysphagie - Causes neurologiques ou neuromusculaires
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Paralysie des nerfs crâniens

Il s'agit surtout de la paralysie du X (nerf vague) : immobilité laryngée unilatérale, stase salivaire dans le sinus piriforme homolatéral, signe du rideau (la paroi pharyngée postérieure se déplace vers le côté sain), trouble de la sensibilité homolatérale. Elle doit faire explorer tout le trajet du X, en particulier au niveau de la base du crâne, par un scanner et une IRM

Les tumeurs sont une cause de paralysie du X (neurinomes, tumeurs vasculaires, métastases), mais aussi les neuropathies périphériques (sarcoïdose : neurosarcoïdose, très grave ; diabète) ; enfin, il peut y avoir des atteintes traumatiques (comme lors d'une chirurgie carotidienne).

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Dysphagie - Causes neurologiques ou neuromusculaires
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Myopathies (myopathies oculopharyngées, mitochondriales, de Steinert)

Elles atteignent la musculature striée du pharynx et de l'œsophage (tiers supérieur). Le diagnos- tic doit être évoqué devant une dysphagie progressivement croissante dans un contexte d'at- teinte familiale (maladies héréditaires) avec fréquentes atteintes oculaires (ptosis), sans atteinte sensitive associée — l'association dysphagie-ptosis est très évocatrice de la dystrophie muscu- laire oculopharyngée. Il existe aussi des atteintes musculaires acquises (myosites, polymyosites)

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Dysphagie - Causes neurologiques ou neuromusculaires
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Syndromes pseudobulbaires d'origine vasculaire

Ils donnent des atteintes progressives dans un contexte d'HTA avec abolition du réflexe nau- séeux, dissociation automaticovolontaire du déclenchement de la déglutition — la dégluti- tion réflexe s'effectue plus facilement que le déclenchement volontaire de la déglutition —, troubles sensitifs

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Dysphagie - Causes neurologiques ou neuromusculaires
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Tumeurs du quatrième ventricule

Elles peuvent être révélées par des troubles de la déglutition et doivent être recherchées de principe par une IRM du tronc cérébral devant une dysphagie qui ne fait pas sa preuve

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Dysphagie - Sténoses œsophagiennes et œsophagites
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Sténoses œsophagiennes séquellaires caustiques ou peptiques

La fibroscopie œsophagienne est l'examen qui en permet l'identification, parfois dans le cadre de l'extraction d'un corps étranger œsophagien révélateur. En cas de sténose infranchissable et pour effectuer le bilan d'extension en hauteur, le transit baryté garde une indication

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Dysphagie - Sténoses œsophagiennes et œsophagites
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Les sténoses caustiques surviennent plusieurs semaines après l'ingestion d'un acide fort ou d'une base forte. Au stade aigu, l'endoscopie permet d'évaluer l'étendue des lésions et la profondeur de la brûlure. L'évolution sténogène est à l'origine d'une dysphagie progressive et sévère

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Dysphagie - Sténoses œsophagiennes et œsophagites
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Les sténoses post-radiques surviennent plusieurs mois ou années après une irradiation média- stinale. Elles semblent plus fréquentes après radiochimiothérapie. Les sténoses postchirurgicales surviennent sur une anastomose œsophagienne. L'anneau de Schatzki est un diaphragme situé juste au-dessus du cardia et secondaire à un reflux gastro-œsophagien. La dysphagie est souvent intermittente, essentiellement pour les solides. L'anneau est aisément reconnu à l'endoscopie et sur le transit œsogastroduodénal

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Dysphagie - Sténoses œsophagiennes et œsophagites
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Autres œsophagites dysphagiantes

Les œsophagites infectieuses surviennent surtout chez les malades immunodéprimés. Les germes en cause sont le Candida, le cytomégalovirus et l'herpès virus. Il peut exister aussi des sténoses inflammatoires (maladie de Crohn). Les œsophagites médicamenteuses peuvent être provoquées par de nombreux médicaments : doxycycline, comprimés de chlorure de potassium, aspirine, bisphosphonates.

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Dysphagie - Troubles moteurs œsophagiens
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Troubles moteurs œsophagiens primitifs

L'achalasie du sphincter inférieur de l'œsophage, ou méga-œsophage, est une affection nerveuse dégénérative d'étiologie inconnue, qui entraîne une absence de péristaltisme et de relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage. La dysphagie, d'abord indolore, devient dou- loureuse, accompagnée de régurgitations fréquentes, nocturnes, pouvant à la longue entraîner un amaigrissement. L'endoscopie permet d'éliminer un cancer du bas œsophage. La mano- métrie œsophagienne met en évidence une hypertonie du sphincter inférieur de l'œsophage avec absence de péristaltisme. Le transit œsophagien montre une sténose remontée d'une dilatation d'amont et, sur la radiographie de thorax, il est parfois retrouvé un niveau liquide

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Dysphagie - Troubles moteurs œsophagiens
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(Primitif)

La maladie des spasmes diffus de l'œsophage est une affection qui se manifeste par une dys- phagie et des douleurs rétrosternales perprandiales, secondaires à une perte intermittente du péristaltisme œsophagien. L'endoscopie élimine un cancer. Le transit œsophagien, quand il est réalisé, révèle une image œsophagienne en chapelet. Le diagnostic est confirmé par la mano- métrie œsophagienne, indiquant un péristaltisme normal, alternant avec des contractions

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Dysphagie - Troubles moteurs œsophagiens
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Troubles moteurs œsophagiens secondaires

Parmi les collagénoses, la sclérodermie comporte une atteinte œsophagienne fréquente. Elle se complique souvent par une œsophagite peptique parfois sténosante. La manométrie révèle une diminution de l'amplitude des contractions péristaltiques des deux tiers inférieurs de l'œsophage avec une hypotonie du sphincter inférieur. Les autres collagénoses responsables de dysphagie sont le lupus ou le syndrome de Gougerot-Sjögren

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Dysphagie - Troubles moteurs œsophagiens
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(Secondaire)

Les dermatopolymyosites comportent une atteinte de la musculature striée pharyngée et du tiers supérieur de l'œsophage, associée à une atteinte du corps de l'œsophage. Les achalasies secondaires se compliquent souvent par atteinte neurologique diffuse (amylose) et par atteinte des plexus nerveux œsophagiens d'origine néoplasique (surtout cancer de voisinage)

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Dysphagie - Causes de dysphagie aiguë
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Corps étrangers pharyngo-œsophagiens

Les corps étrangers oropharyngés, fréquemment alimentaires et acérés (arête, os…), fichés dans l'amygdale (figure 17.5) ou la base de langue, sont souvent visibles à l'abaisse-langue ou au miroir. L'extraction peut s'avérer difficile à cause des réflexes nauséeux et de l'hypersialorrhé. Les corps étrangers hypopharyngés, rarement, se compliquent d'une perforation pharyngée avec emphysème ou abcès cervical. Un scanner est nécessaire. Les corps étrangers œsophagiens (figure 17.6) peuvent être alimentaires, notamment sur une sténose sous-jacente, ou il peut s'agit de jouets, pièces de monnaie chez l'enfant, ou de n'importe quel objet sur terrain psychiatrique

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Dysphagie - Causes de dysphagie aiguë
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Causes de dysphagie aiguë

Causes infectieuses

Les angines et le phlegmon péri-amygdalien entraînent une dysphagie douloureuse, fébrile, avec parfois trismus et hypersialorrhée. Les phlegmons péri- et rétropharyngés évoluent dans un tableau de dysphagie et d'hypersia- lorrhée fébrile. Le scanner permet de préciser l'extension avant le traitement qui est chirurgical

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Dysphagie - Causes de dysphagie aiguë
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Citons le cas particulier des piles, ingérées essentiellement par le petit enfant. L'extraction s'impose d'ur- gence à cause du risque de perforation, de fistule œsotrachéale ou de sténose secondaire

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Dysphagie - Causes de dysphagie aiguë
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Corps étrangers

La dysphagie douloureuse en constitue le signe d'appel.

La complication principale est la perforation œsophagienne, avec apparition d'une douleur thoracique à projection postérieure, un emphysème cervical et, au stade de la médiastinite, une fièvre et une altération de l'état général. La radiographie cervicale de profil peut retrouver le signe de Minigerode (image claire prévertébrale), un emphysème médiastinal sous forme d'une ligne bordante de la silhouette cardiaque. Actuellement un scanner cervicomédiastinal doit être réalisé en cas de suspicion de médiastinite. Plus rarement, un test à la gastrographine est réalisé lors d'un transit pharyngo- œsophagien à la recherche d'une fistule. Le traitement est l'extraction endoscopique au tube rigide sous anesthésie générale et véri- fication de l'état de la muqueuse à la recherche d'une plaie ou d'une perforation. Au stade de médiastinite, un abord cervical gauche est réalisé pour lavage et drainage et extraction du corps étranger, qui peut s'associer à un abord thoracique en cas d'extension basse.

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Dysphagie - Causes de dysphagie aiguë
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Caustiques

La symptomatologie clinique est variable selon le type et la quantité de caustique ingéré, allant de la simple brûlure buccale ou oropharyngée à une douleur cervicale et thoracique intense avec dysphagie majeure et hypersialorrhée. Les complications immédiates ou différées peuvent être un état de choc ou une perforation entraînant médiastinite ou péritonite

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Dysphagie - Causes de dysphagie aiguë
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Caustiques

L'examen endoscopique est réalisé au tube rigide sous anesthésie générale ou bien au fibros- cope mais avec un risque de majorer la perforation par l'insufflation. Trois stades de brûlures sont décrits : • stade I : brûlures superficielles sous forme d'érythème ; • stade II : hémorragies et ulcérations ; • stade III : lésions nécrotiques profondes

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Dysphagie - Causes de dysphagie aiguë
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Caustiques

D'autres examens biologiques ou d'imagerie sont demandés en fonction de l'état clinique et de l'évolution : • évolution favorable dans les brûlures superficielles ; • complications : – perforation immédiate ou secondaire, responsable de médiastinite ou de péritonite de pronostic grave ; – hémorragie digestive ; – dyspnée laryngée ; • séquelles : sténose hypopharyngée ou sténose œsophagienne. Le risque sténogène est surtout majeur dans les stades III par brûlure caustique. La sténose peut être partielle ou totale. Le bilan est fait par endoscopie et, en cas de sténose majeure, par transit pharyngo-œsophagien

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Dysphagie
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• Les manométries ont un intérêt restreint dans les atteintes du pharynx et du sphincter supérieur de l'œsophage mais sont contributives dans les atteintes motrices du corps de l'œsophage et du sphincter intérieur de l'œsophage ; le radiocinéma est l'exploration la plus utile du sphincter supérieur de l'œso- phage et pour l'indication d'une chirurgie à ce niveau

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Dysphagie
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On évoque en premier des causes mécaniques dominées par les cancers de l'œso- phage, du pharynx et du vestibule laryngé, d'autant qu'il s'y associe une otalgie réflexe : l'examen ORL et la fibroscopie œsophagienne sont les examens indispen- sables devant toute dysphagie

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Dysphagie
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L'existence d'une dysarthrie et de fasciculations musculaires, notamment au niveau de la langue ou des muscles scapulaires, doit faire évoquer une pathologie dégénérative de la corne antérieure (sclérose latérale amyotrophique). Mais seules les fasciculations linguales franches, spontanées et à la percussion, ont une valeur.

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Dysphagie
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Deux types de dysphagie

L'interrogatoire permet de distinguer 2 types de dysphagie : • la dysphagie oropharyngée, qui se traduit par une difficulté à initier la déglutition et à propulser le bol alimentaire dans l'œsophage. Le patient localise nettement sa gêne ou sa sensation de blocage dans la région cervicale. Ce type de dysphagie a essentiellement des causes ORL ou neurologiques ; • la dysphagie œsophagienne, ressentie comme une sensation de blocage ou une gêne à la progression du bol alimentaire localisée au niveau rétrosternal

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Dysphagie
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Dans le cadre des troubles moteurs œsophagiens, le degré de la dysphagie, notamment avant et après traitement, sera quantifié au moyen du score d'Eckart

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Dysphagie
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Même lorsque la muqueuse est normale à l'endoscopie, des biopsies doivent être systématiquement réali- sées pour rechercher une œsophagite à éosinophiles.

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Dysphagie
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Autres examens morphologiques

Lorsque l'endoscopie œsogastroduodénale n'est pas contributive (sténose œsophagienne infranchissable ou aspect de compression extrinsèque), la réalisation d'autres examens peut être proposée : • le scanner thoracique permet de chercher une lésion médiastinale et apprécie l'extension locorégionale médiastinale et à distance des cancers ; • l'échoendoscopie est l'examen qui explore le plus précisément la paroi œsophagienne en cas de tumeur d'apparence superficielle en documentant l'atteinte des différentes couches, et des structures péri-œsophagiennes (fig. 10.2). Elle apprécie l'extension pariétale des tumeurs, détecte les adénopathies métastatiques et différencie les lésions sous-muqueuses intramurales (dans la paroi) des compressions extrinsèques. L'existence d'une sténose en limite les performances. Le transit baryté de l'œsophage est utile pour préciser la topographie et l'étendue d'un cancer de l'œsophage en cas de sténose infranchissable, documenter un diverticule œsophagien, notamment un diverticule de Zenker, et enfin dans l'achalasie, pour documenter un méga- œsophage et un aspect typique en bec d'oiseau de la jonction œsogastrique

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Dysphagie
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Étape 3 : si l'endoscopie œsogastroduodénale est normale, chercher un trouble moteur œsophagien

La manométrie œsophagienne est l'examen clé pour rechercher un trouble moteur lorsqu'un examen endoscopique a éliminé une lésion muqueuse œsophagienne ou une sténose. En outre, des biopsies muqueuses endoscopiques normales doivent avoir écarté une œsophagite à éosinophiles, cause classique de dysphagie à endoscopie normale, en particulier chez le sujet jeune avec terrain atopique (asthme, eczéma)

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Dysphagie
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La manométrie œsophagienne est réalisée au moyen d'une sonde pourvue de multiples capteurs de pression, introduite sous anesthésie locale dans l'œsophage par voie nasale. On mesure la pression de repos et la relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) lors de la déglutition, évaluée par la pression de relaxation intégrée. De plus, on analyse le péristaltisme au niveau du corps de l'œsophage en réponse à des déglutitions d'eau

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Dysphagie
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Actuellement, la manométrie haute résolution (MHR) de l'œsophage permet, grâce notam- ment à un grand nombre de capteurs de pression, une représentation topographique des pressions œsophagiennes du sphincter supérieur de l'œsophage jusqu'à l'estomac, c'est l'examen de référence, par opposition à la manométrie à cathéter perfusé, dite manométrie conventionnelle

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Dysphagie - Dysphagies lésionnelles
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Dysphagies lésionnelles

Dans ce contexte, la dysphagie en général : • prédomine sur les solides ; • s'aggrave dans le temps ; • retentit sur l'état général. L'endoscopie découvre dans la majorité des cas une sténose organique de l'œsophage qui doit être biopsiée. En cas de doute diagnostique, ou si les premières biopsies ne sont pas contribu- tives, les biopsies doivent être répétées

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Dysphagie - Dysphagies lésionnelles
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Œsophagites sans sténose

• Médicamenteuse (tétracyclines, biphosphonates, anti-inflammatoires non stéroïdiens, chlorure de potassium). Le symptôme prédominant est l'odynophagie. • À éosinophiles, qui touchent surtout l'homme, en association dans 50 % des cas avec des manifesta- tions atopiques (asthme, dermatite atopique, etc.) et qui peuvent être à l'origine d'impactions alimen- taires (blocage des aliments dans la lumière). L'endoscopie peut être normale, ou visualiser les lésions suivantes : granité blanchâtre, muqueuse épaissie avec présence de fissures linéaires verticales, sténoses uniques ou multiples et aspect pseudo-trachéal. La confirmation du diagnostic est histologique avec une infiltration par des polynucléaires éosinophiles (> 15 par champ au grossissement × 400). Le traite- ment fait appel à la corticothérapie locale. • Infectieuse (Candida spp, CMV, HSV) observées le plus souvent dans un contexte d'immunodépression

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Dysphagie - Dysphagies lésionnelles
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Autre cause de dysphagie

Le diverticule de Zenker siège à la face postérieure de la jonction pharyngo-œsophagienne ; la dysphagie est haute et associée à des régurgitations alimentaires parfois déclenchées par une pression cervicale

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Dysphagie - Dysphagies non lésionnelles
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Dysphagies non lésionnelles

Dans ce contexte, la dysphagie en général : • intéresse les liquides et les solides, et est parfois paradoxale • fluctue dans le temps, évoluant parfois pendant plusieurs années ; • ne retentit pas toujours sur l'état général. L'endoscopie initiale peut retrouver des signes suggérant un trouble moteur œsophagien (dila- tation œsophagienne, stase salivaire ou alimentaire œsophagienne, ressaut au passage du cardia) mais est souvent normale

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Dysphagie - Dysphagies non lésionnelles
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Principales causes non lésionnelles responsables d'une dysphagie d'origine œsophagienne Troubles moteurs œsophagiens • Achalasie du sphincter inférieur de l'œsophage, pouvant aboutir au méga-œsophage • Spasmes œsophagiens • Œsophage hypercontractile, dit « marteau-piqueur » • Péristaltisme œsophagien inefficace ou absent Trouble fonctionnel œsophagien (dysphagie fonctionnelle) Ce diagnostic ne peut être retenu qu'après avoir éliminé toutes les causes précédentes de dysphagie

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Dysphagie - Dysphagies non lésionnelles
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Arguments cliniques et paracliniques en faveur d'une achalasie

• La dysphagie est le signe révélateur habituel. Elle peut être très modérée. Elle est évocatrice de l'achalasie quand elle est paradoxale (affectant électivement les liquides) et capricieuse, survenant de façon intermittente

• Des régurgitations, en particulier en décubitus, témoignent de la présence d'une stase œsophagienne anormale. Elles peuvent orienter à tort vers un reflux gastro-œsophagien ou un diverticule. La symptomatologie peut également inclure des douleurs rétrosternales constrictives, pseudo-angineuses mais non liées à l'effort, distinctes d'un pyrosis. Enfin, l'amaigrissement, s'il existe, doit impérativement être quantifié.

• Au stade débutant de la maladie, l'endoscopie digestive haute est le plus souvent normale, avec parfois un ressaut au passage de l'endoscope à travers le cardia. À un stade plus évolué, l'examen endoscopique retrouve un œsophage dilaté, atone, contenant des résidus alimentaires.

• Le transit œsogastrique retrouve typiquement un méga-œsophage correspondant à une dilatation globale du corps de l'œsophage, un cardia spasmé avec aspect en bec d'oiseau, et une stase du produit de contraste dans le tiers inférieur de l'œsophage

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Dysphagie - Dysphagies lésionnelles
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Dysphagie - Dysphagies non lésionnelles
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Dysphagie - Dysphagies non lésionnelles
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Dysphagie
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Principales anomalies manométriques œsophagiennes

La manométrie œsophagienne haute résolution a permis d'identifier 3 types distincts d'achalasie, de pronostic différent, justifiant de choix thérapeutiques plus ou moins invasifs : • le type I, dit « classique », dans lequel il n'y a aucune augmentation de pression dans l'œso- phage en réponse à une déglutition, et seulement un défaut de relaxation de la jonction œsogastrique ; • le type II, dans lequel il existe une pressurisation de l'œsophage liée à la compression du bolus ingéré entre le sphincter supérieur et le SIO ; • le type III, dans lequel il existe des contractions œsophagiennes prématurées, dites spas- tiques, dans au moins 20 % des déglutitions.

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Dysphagie
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Diagnostic différentiel

L'achalasie est le plus souvent primitive. Cependant, l'endoscopie doit toujours être réalisée en 1 re intention pour écarter une affection néoplasique, notamment un adénocarcinome du cardia. Une tumeur infiltrante du cardia peut être à l'origine de perturbations motrices très voisines de celles observées dans l'achalasie ; on parle alors de pseudo-achalasie néoplasique. Il est nécessaire de la chercher par une échoendoscopie ou une tomodensitométrie, notamment lorsque l'achalasie se révèle après 50 ans, ou lorsqu'une perte de poids importante et rapide est observée. Des achalasies secondaires, notamment à la maladie de Chagas (infection parasitaire à Trypanosoma cruzi) doivent être recherchées chez les patients ayant un tableau d'achalasie et originaires d'Amérique du Sud

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Dysphagie
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Autres troubles moteurs de l'œsophage

En dehors de l'achalasie, les troubles moteurs œsophagiens comprennent : • les spasmes œsophagiens, en rapport avec la survenue de 20 % ou plus de contractions œsophagiennes dites prématurées ; • l'œsophage hypercontractile ou marteau-piqueur, avec 20 % ou plus de contractions œso- phagiennes d'intensité élevée ; • le péristaltisme œsophagien inefficace, dans lequel 50 % ou plus des contractions œsopha- giennes sont faibles ou absentes ; • le péristaltisme œsophagien absent, dans lequel 100 % des contractions œsophagiennes sont absentes.

Au cours de tous ces troubles moteurs, la relaxation du SIO est normale. Les deux premiers troubles sont typiquement primitifs, et révélés par des douleurs thoraciques pseudo-angineuses. Les deux derniers sont fréquemment révélés par une symptomatologie associant à la dyspha- gie un reflux gastro-œsophagien sévère en rapport avec une hypotonie du SIO et une clairance œsophagienne diminuée. S'ils sont le plus souvent primitifs, des formes secondaires aux col- lagénoses (sclérodermie), au diabète, à l'amylose et à de nombreuses affections du système nerveux central ou périphérique sont observées

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Dysphagie
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• L'achalasie primitive est le principal trouble moteur œsophagien, responsable typiquement d'une dys- phagie intermittente et paradoxale. Son diagnostic est manométrique.

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Dysphagie
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• Un tableau d'achalasie d'apparition récente chez un sujet de plus de 50 ans ou associé à un amaigrisse- ment important doit faire envisager l'hypothèse d'une pseudo-achalasie et réaliser une tomodensito- métrie thoracoabdominale (± une échoendoscopie œsogastrique) pour rechercher une infiltration néoplasique du cardia

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BLOOD VESSELS BLOOD VESSELS ##BAD TAG##ize>##BAD TAG##ize> ##BAD TAG##ize> Ed Friedlander, M.D., Pathologist scalpel_blade@yahoo.com [imagelink] No texting or chat messages, please. Ordinary e-mails are welcome. [imagelink] [imagelink] [imagelink] [imagelink] [imagelink] [imagelink] [imagelink] This site complies with the HONcode standard for trustwo




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Unknown title
calcific sclerosis; and (3) arteriolar sclerosis (hyaline, hyperplastic, intimal fibrosis). Unqualified, the term usually means "atherosclerosis". The vascular intima looks simple but isn't. End<span>othelial cells must maintain their no-stick inner surfaces, help constrict and dilate vessels, and heal damaged vessels. Myointimal cells and macrophages, located between the endothelium and the internal elastic memb




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e term usually means "atherosclerosis". The vascular intima looks simple but isn't. Endothelial cells must maintain their no-stick inner surfaces, help constrict and dilate vessels, and heal dam<span>aged vessels. Myointimal cells and macrophages, located between the endothelium and the internal elastic membrane, are the principal actors in atherosclerosis. Atherosclerosis is a stereotyped response of the inner sur