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Pancréatite chronique - Principes thérapeutiques
#278 #Chronique #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Pancreatite

Traitement de l'insuffisance pancréatique exocrine

Le traitement par extrait pancréatique n'est indiqué qu'en cas d'amaigrissement ou de stéatorrhée cliniquement évidente ou, au mieux, biologiquement prouvée. Il n'a pas sa place dans les formes débutantes de PC. Les extraits pancréatiques (1 à 2 gélules/repas) doivent être pris après le début du repas (et non pas à jeun) afin d'être mélangés au bol alimentaire. La posologie doit être adaptée à la charge calorique des repas, c'est-à-dire augmentée en cas de repas gras ou copieux. Si le traitement est inefficace, un traitement antisécrétoire gastrique peut être ajouté.

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Tumeurs du côlon et du rectum - Diagnostic
#298 #Colon #Cours #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine #Oncologie #Rectum #Tumeurs

Tumeurs du côlon et du rectum - Diagnostic

Diagnostic positif :

– Coloscopie totale (Figure 1) avec biopsies multiples de la masse suspecte et résection des polypes visualisés pour analyse histologique (bilan d’hémostase au préalable, arrêt des anticoagulants/antiagrégants).
– Le patient est informé des modalités pratiques de la coloscopie et de ses risques. La préparation colique préalable associe régime sans résidu et laxatifs osmotiques per os (PEG).

– Le diagnostic de certitude est histologique : adénocarcinome lieberkühnien dans la majorité des cas.

– Le colo-scanner (scanner hélicoïdal avec remplissage par du CO 2 du côlon après insufflation au niveau du rectum et reconstruction 3D des images) est proposé en cas de tumeur obstructive ne laissant pas passer le coloscope. Il permet la recherche de lésions synchrones du rectum et du côlon (polype ou cancer synchrone), mais la biopsie n’est pas possible

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Diarrhée chronique chez l'enfant et chez l'adulte - Paraclinique
#282 #Chronique #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Médecine

Examens systématiques de 1 re intention

Ce sont les suivants :
• numération-formule sanguine (recherche d'anémie carentielle) ;

• protéine C-réactive (syndrome inflammatoire) ;

• glycémie, ionogramme sanguin, créatininémie, calcémie, phosphorémie, magnésémie, (troubles hydroélectrolytiques) ;

• ferritinémie, vitamine B12 et folates sériques ;

• temps de Quick (éventuelle carence en facteurs de la coagulation vitamine K-dépendants [II, VII, IX et X] par malabsorption de la vitamine K) ;

• électrophorèse des protéines (hypoalbuminémie par exsudation) ;

• TSH (hyperthyroïdie) ;

• examen parasitologique des selles 3 jours de suite (coproculture généralement sans intérêt en cas de diarrhée chronique car il n'y a pas d'infection bactérienne pouvant l'expliquer) ;

• éventuellement (en fonction du contexte) :
– dosage pondéral des immunoglobulines (une carence nette témoigne d'un déficit congénital ou acquis en immunoglobulines et/ou d'une exsudation protéique digestive majeure),
– sérologie VIH.

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Flashcard 5083921779980

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Diagnostic

L'échoendoscopie est utile en cas de [...] ou de [...] .

Answer

Doute au scanner ou de petite tumeur pancréatique (< 2 cm)


Elle permet d'obtenir un diagnostic histologique, en guidant une aiguille à ponction dans la masse tumorale


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L'échoendoscopie est utile en cas de doute au scanner sur une image focale, ou de petite tumeur pancréatique (< 2 cm). Elle permet d'obtenir un diagnostic histologique, en guidant une aiguille à ponction dans la masse tumorale </

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Flashcard 5083923352844

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Diagnostic

Confirmation histologique

Elle est indispensable avant tout traitement par [...], en cas de [...] ou de [...] .

Answer

  • Traitement par radio- ou chimiothérapie

  • Traitement néoadjuvant

  • Doute diagnostique


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Confirmation histologique Elle est indispensable avant tout traitement par radio- ou chimiothérapie, c'est-à-dire dans tous les cas de tumeur non résécable (plus de 80 % des cas), en cas de traitement néoadjuvant (avant un éventuel geste chirurgical) ou de doute diagnostique (avec une

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Flashcard 5083924925708

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Diagnostic

Confirmation histologique

[...] doit être préférée en l'absence de métastase hépatique.

Answer

L'échoendoscopie


La sensibilité est bonne, proche de 80 % mais la valeur prédictive négative est assez faible


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Elle peut être obtenue avec un risque faible (< 2 %) sous contrôle échographique, scanographique ou échoendoscopique en biopsiant le site primitif ou les métastases hépa- tiques éventuelles. <span>L'échoendoscopie doit être préférée en l'absence de métastase hépatique. La sensibilité est bonne, proche de 80 % mais la valeur prédictive négative est assez faible, ce qui conduit à répéter le prélève

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Flashcard 5083926498572

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Diagnostic

Lors du diagnostic de cancer du pancréas, [...] % des tumeurs sont localement avancées (l'envahissement local interdit une résection chirurgicale) et [...] % sont d'emblée métastatiques.

Answer

  • 30 % localement avancées

  • 50 % sont d'emblée métastatiques


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Lors du diagnostic de cancer du pancréas, 30 % des tumeurs sont localement avancées (c'est- à-dire que l'envahissement local interdit une résection chirurgicale) et 50 % sont d'emblée métastatiques. Finalement, moins de 20 % des t

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Flashcard 5083928071436

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Diagnostic

Extension

Si la tumeur est dite opérable, il est primordial de réaliser [...]

Answer

une IRM hépatique
pour s'assurer de l'absence de métastases hépatiques


10 % des tumeurs considérées comme résécables sont associées à une carcinose péritonéale ou des métastases hépatiques indétectables en scanographie


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uée dans ce cadre qu'en cas de doute sur une extension vascu- laire et surtout ganglionnaire, et lorsqu'une biopsie est nécessaire. Si la tumeur est dite opérable, il est primordial de réaliser <span>une IRM hépatique pour s'assurer de l'absence de métastases hépatiques. En effet, 10 % des tumeurs considérées comme résé- cables sont associées à une carcinose péritonéale ou des métastases hépatiques i

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Flashcard 5083934887180

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#274 #Billiaire #Complications #Cours #Facultaires #HGE #Lithiase #Médecine
Question
Deux examens sont performants pour mettre en évidence une lithiase de la voie biliaire principale avec une sensibilité supérieure à 90 % : la [...] et [...]
Answer

cholangio-IRM et l'échoendoscopie


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Deux exa- mens sont performants pour mettre en évidence une lithiase de la voie biliaire principale avec une sensibilité supérieure à 90 % : la cholangio-IRM (fig. e13.7) et l'échoendoscopie (

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Flashcard 5083937246476

[unknown IMAGE 5062145215756]
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#275 #Cours #Facultaires #HGE #Ictere #Médecine #has-images
Question
Quel est l'examen le plus performant pour le diagnostic de lithiase de la voie biliaire principale, de la vésicule et pour une analyse fine des lésions du pancréas ?
Answer

Échoendoscopie


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Échoendoscopie C'est un examen coûteux et invasif (il requiert une anesthésie générale) (fig. 14.7). C'est l'exa- men le plus performant pour le diagnostic de lithiase de la voie biliaire principale e

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Flashcard 5083939605772

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question
Que doit comporter le bilan d'imagerie d'une TIPMP ?
Answer

  • Un scanner

  • Une CPRM (IRM bilio-pancréatique)

  • Une échoendoscopie


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) ou être découvertes fortuitement (de plus en plus fréquemment). Ce sont des lésions précancéreuses et elles ont un potentiel de dégé- nérescence (2 à 50 % selon le type d'atteinte canalaire). <span>Le bilan d'imagerie doit comporter un scanner, une CPRM (IRM bilio-pancréatique) et une échoendoscopie. La CPRM apporte essentiellement une cartographie canalaire et une évaluation de la diffusion des lési

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Flashcard 5083943013644

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#278 #Chronique #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Pancreatite
Question

Pancréatites auto-immunes

  • De type [...] dans le cadre de la maladie à IgG4
  • De type [...] parfois associées une maladie inflammatoire chronique (de l'intestin en particulier).

Answer

  • Type 1 dans le cadre de la maladie à IgG4

  • Type 2 parfois associées une maladie inflammatoire chronique


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• les pancréatites auto-immunes, de type 1 dans le cadre de la maladie à IgG4 ou de type 2 parfois associées une maladie inflammatoire chronique (de l'intestin en particulier). Elles peuvent avoir une présentation pseudo-tumoral

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Flashcard 5083944586508

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#278 #Chronique #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Pancreatite
Question
Les pancréatites auto-immunes peuvent avoir une présentation [...]
Answer

pseudo-tumorale


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uto-immunes, de type 1 dans le cadre de la maladie à IgG4 ou de type 2 parfois associées une maladie inflammatoire chronique (de l'intestin en particulier). Elles peuvent avoir une présentation <span>pseudo-tumorale <span>

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Flashcard 5083949042956

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Pronostic

En France, l'incidence de l'adénocarcinome du pancréas a beaucoup [...] au cours des 20 dernières années.

Answer

Augmenté


(11 662 nouveaux cas/an en 2012)


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En France, l'incidence de l'adénocarcinome du pancréas a beaucoup augmenté au cours des 20 dernières années (11 662 nouveaux cas/an en 2012). Ce cancer est passé au 2 e rang des cancers digestifs. Son pronostic est mauvais avec une médiane de survie entre 6–9

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Flashcard 5083950615820

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Pronostic

Adénocarcinome du pancréas

Ce cancer est passé au [...] ème rang des cancers digestifs.

Answer

2ème rang des cancers digestifs


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En France, l'incidence de l'adénocarcinome du pancréas a beaucoup augmenté au cours des 20 dernières années (11 662 nouveaux cas/an en 2012). Ce cancer est passé au 2 e rang des cancers digestifs. Son pronostic est mauvais avec une médiane de survie entre 6–9 mois si le cancer est métastatique et 18–24 mois s'il a pu être réséqué

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Flashcard 5083952188684

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Pronostic

Son pronostic est mauvais avec une médiane de survie entre [...] mois si le cancer est métastatique

Answer

6–9 mois si métastatique


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oup augmenté au cours des 20 dernières années (11 662 nouveaux cas/an en 2012). Ce cancer est passé au 2 e rang des cancers digestifs. Son pronostic est mauvais avec une médiane de survie entre <span>6–9 mois si le cancer est métastatique et 18–24 mois s'il a pu être réséqué <span>

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Flashcard 5083953761548

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Pronostic

Son pronostic est mauvais avec une médiane de survie entre [...] mois s'il a pu être réséqué.

Answer

18–24 mois si réséqué


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ées (11 662 nouveaux cas/an en 2012). Ce cancer est passé au 2 e rang des cancers digestifs. Son pronostic est mauvais avec une médiane de survie entre 6–9 mois si le cancer est métastatique et <span>18–24 mois s'il a pu être réséqué <span>

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Flashcard 5083955334412

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question
Quelle est la 2ème cause de tumeur solide du pancréas ?
Answer

Les tumeurs neuroendocrines du pancréas


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Les tumeurs neuroendocrines du pancréas sont la 2 e cause de tumeur solide du pancréas (fig. 30.4). Leur incidence est de 4 cas/million d'habitants/an. Leur malignité est souvent diffi- cile à apprécier mais fréquente lorsque

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Flashcard 5083957693708

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Pronostic

Il est très mauvais avec moins de [...] % de survie globale à 5 ans.

Answer

5 %


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Pronostic Il est très mauvais avec moins de 5 % de survie globale à 5 ans. En cas de résection dite R0, c'est-à-dire sans reliquat tumoral microscopique, la survie à 5 ans atteint 20 à 30 %. En l'absence de résection chirurgicale,

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Flashcard 5083959266572

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Pronostic

En cas de résection dite R0, la survie à 5 ans atteint [...] à [...] %.

Answer

20 à 30 %


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Pronostic Il est très mauvais avec moins de 5 % de survie globale à 5 ans. En cas de résection dite R0, c'est-à-dire sans reliquat tumoral microscopique, la survie à 5 ans atteint 20 à 30 %. En l'absence de résection chirurgicale, la survie médiane est de 6–9 mois en cas de tumeur méta- statique et de 9–12 mois en cas de tumeur localement avancée, non métastatique.

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Flashcard 5083966606604

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#113 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Prurit
Question

Prurit - Traitements symptomatiques

  • Des lésions inflammatoires : [...] les lésions provoquées par le grattage ; non recommandés en cas de prurit isolé.

Answer

dermocorticoïdes


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xérose : émollients (cérat de Galien, ou cold-cream) quotidiennement sur tout le tégument après la toilette. Favoriser savons surgras et syndets pour la toilette. • Des lésions inflammatoires : <span>dermocorticoïdes les lésions provoquées par le grattage ; non recommandés en cas de prurit isolé. • Photothérapie UVB après avis dermatologique. • Les antihistaminiques ne sont pas un traitement du prur

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Flashcard 5083968179468

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#113 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Prurit
Question

Prurit - Traitements symptomatiques

  • [...] après avis dermatologique.

Answer

Photothérapie UVB


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oilette. Favoriser savons surgras et syndets pour la toilette. • Des lésions inflammatoires : dermocorticoïdes les lésions provoquées par le grattage ; non recommandés en cas de prurit isolé. • <span>Photothérapie UVB après avis dermatologique. • Les antihistaminiques ne sont pas un traitement du prurit isolé. Certains anti-H1 de première génération à effet anxiolytique et hypnotique (hydroxyzine et

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Flashcard 5083969752332

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#113 #Cours #Dermatologie #Facultaires #Prurit
Question

Prurit - Traitements symptomatiques

Les antihistaminiques ne sont pas un traitement du prurit isolé.
Certains anti-H1 de première génération à effet anxiolytique et hypnotique (
[...] et
[...] ) peuvent être prescrits le soir au coucher en cas de prurit insomniant.

Answer

HYDROXYZINE et DOXÉPINE


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lé. • Photothérapie UVB après avis dermatologique. • Les antihistaminiques ne sont pas un traitement du prurit isolé. Certains anti-H1 de première génération à effet anxiolytique et hypnotique (<span>hydroxyzine et doxépine) peuvent être prescrits le soir au coucher en cas de prurit insomniant. <span>

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Flashcard 5083976043788

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#298 #Colon #Cours #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine #Oncologie #Rectum #Tumeurs
Question
[VoF] Une biopsie colique dans le cadre d'un CCR ne nécessite pas l'arrêt des anticoagulants
Answer

FAUX


  • Bilan d’hémostase au préalable
  • Arrêt des anticoagulants/antiagrégants

Endoscopie exploratoire avec ou sans biopsie possible sous AC si INR dans les normes stable : https://www.sfed.org/files/files/recoesgefr_endoantagregcoag.pdf


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u côlon et du rectum - Diagnostic Diagnostic positif : – Coloscopie totale (Figure 1) avec biopsies multiples de la masse suspecte et résection des polypes visualisés pour analyse histologique (<span>bilan d’hémostase au préalable, arrêt des anticoagulants/antiagrégants). – Le patient est informé des modalités pratiques de la coloscopie et de ses risques. La préparation colique préalable associe régime sans résidu et laxatifs osmotiques per os (PEG). –

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Flashcard 5083980500236

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#278 #Chronique #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Pancreatite
Question
Quelles sont les indications de prescription d'extraits pancréatiques au cours de la pancréatite chronique ?
Answer
Le traitement par extrait pancréatique n'est indiqué qu'en cas d'amaigrissement ou de stéatorrhée cliniquement évidente ou, au mieux, biologiquement prouvée


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Traitement de l'insuffisance pancréatique exocrine Le traitement par extrait pancréatique n'est indiqué qu'en cas d'amaigrissement ou de stéatorrhée cliniquement évidente ou, au mieux, biologiquement prouvée. Il n'a pas sa place dans les formes débutantes de PC. Les extraits pancréatiques (1 à 2 gélules/repas) doivent être pris après le début du repas (et non pas à jeun) afin d'être mélangé

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Flashcard 5083983645964

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#278 #Chronique #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Pancreatite
Question
Comment se traduit le plus souvent la sténose de la voie biliaire principale au cours de la pancréatite chronique ?
Answer

  • Cholestase anictérique
  • Rarement par un ictère
  • Prurit est exceptionnel


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La sténose de la voie biliaire principale se traduit le plus souvent par une cholestase anictérique, plus rare- ment par un ictère. Le prurit est exceptionnel

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Flashcard 5083987053836

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Épidémiologie

Les lésions pancréatiques précancéreuses sont essentiellement les [...] et le [...] .

Answer

TIPMP et le cystadénome mucineux


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20 ans d'évolution mais en cas de pancréatite chronique héréditaire (génétique), le risque cumulé est proche de 40 % à 50 ans. Les lésions pancréatiques précancéreuses sont essentiellement les <span>TIPMP et le cystadénome mucineux. Il existe des formes héréditaires de cancer du pancréas se transmettant sur un mode dominant. Par ailleurs, des antécédents familiaux augmentent le risque in

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Flashcard 5083988626700

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Épidémiologie

Certaines sont toujours bénignes comme le [...].

Answer

cystadénome séreux


Séreux = sympa

Mucineux = malin


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uvertes de façon fortuite par des examens d'imagerie performants (scanner ou IRM). On en découvre une par échographie tous les 1 000 examens digestifs. Certaines sont toujours bénignes comme le <span>cystadénome séreux. <span>

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Flashcard 5083990199564

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#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Épidémiologie

Parmi ces tumeurs kystiques, certaines ne communiquent pas avec le système canalaire pancréatique ([...]) alors que d'autres se développent dans les canaux pancréatiques secondaires et/ou le canal de Wirsung ( [...] [ [Acronyme?] ])

Answer

  • Ne communiquent pas : cystadénome mucineux

  • Se développent dans les canaux : Tumeurs Intracanalaires Papillaires Mucineuses Pancréatiques (TIPMP)


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de dégénérescence varié (2 à 50 %) et peuvent être diagnostiquées à un stade malin d'emblée. Parmi ces tumeurs kys- tiques, certaines ne communiquent pas avec le système canalaire pancréatique (<span>cystadénome mucineux) alors que d'autres se développent dans les canaux pancréatiques secondaires et/ou le canal de Wirsung (tumeurs intracanalaires papillaires mucineuses pancréatiques [TIPMP]). Les TIPMP

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Tumeurs du pancréas - Épidémiologie

On estime que plus de [...] % de la population âgée de plus de 60 ans pourrait être porteuse de lésions de TIPMP.
Cependant, finalement, peu évolueront vers le cancer

Answer

15 % des plus de 60 ans porteurs de TIPMP


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anal de Wirsung (tumeurs intracanalaires papillaires mucineuses pancréatiques [TIPMP]). Les TIPMP sont donc des lésions précancéreuses du pancréas et sont très fréquentes. On estime que plus de <span>15 % de la population âgée de plus de 60 ans pourrait être porteuse de lésions de TIPMP. Cependant, finalement, peu évolueront vers le cancer <span>

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Adénome hypophysaire
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Les hormones hypothalamiques (libérines et statines) qui régulent la sécrétion des hormones hypophysaires parviennent à l'antéhypophyse par le système porte hypothalamo-hypophysaire

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Adénome hypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
Les adénomes hypophysaires sont des tumeurs bénignes développées aux dépens de l'hypo- physe et qui, en fonction de leur taille et de leur caractère fonctionnel, sécrétant ou non, peuvent être responsables de trois grands types de signes : • un syndrome tumoral hypophysaire, révélé par des troubles visuels (liés à la compression du chiasma optique situé quelques millimètres au-dessus de l'hypophyse) ou des cépha- lées, par un syndrome caverneux ou, plus fortuitement, à l'occasion d'une imagerie de la région hypothalamo-hypophysaire faite pour une raison indépendante (incidentalome hypophysaire) ; • des syndromes d'hypersécrétion hormonale : – hyperprolactinémie ; – acromégalie secondaire à une hypersécrétion d'hormone de croissance ; – hypercorticisme (syndrome de Cushing) secondaire à une hypersécrétion d'ACTH stimu- lant la production surrénalienne de cortisol ; – ou, plus rarement, hyperthyroïdie secondaire à une hypersécrétion de TSH par un adé- nome thyréotrope ; • enfin, un syndrome d'insuffisance antéhypophysaire, portant généralement sur toutes les hormones hypophysaires (panhypopituitarisme). En revanche, les adénomes hypophysaires ne s'accompagnent pas de diabète insipide

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Adénome hypophysaire - Syndrome tumoral
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Céphalées

Elles sont typiquement rétro-orbitaires et localisées

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Adénome hypophysaire
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Adénome hypophysaire - Syndrome tumoral
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Troubles visuels

Il s'agit de troubles visuels par compression des voies optiques. Ils sont responsables d'une « gêne » visuelle, d'une impression de voile devant les yeux, d'une difficulté à fixer un point ou d'une sensation qu'il manque un mot à la lecture. L'acuité visuelle est le plus sou- vent normale du fait de l'absence d'atteinte du champ visuel central ; parfois, elle est dimi- nuée en cas de lésion très volumineuse, négligée. L'examen du fond d'œil est normal le plus souvent. C'est l'atteinte du champ visuel, bien individualisée par l'étude du champ visuel à l'appareil de Goldman ou à la périmétrie automatisée, qui évoque le diagnostic devant une quadranopsie temporale supérieure ou, à un stade plus tardif, devant une hémianopsie bitemporale caracté- ristiques de la compression du chiasma optique

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Adénome hypophysaire - Syndrome tumoral
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Tableau d'apoplexie hypophysaire

Plus rarement, on observe un tableau d'apoplexie hypophysaire à début brutal : céphalées violentes, photophobie (pseudo-syndrome méningé), fréquemment paralysie oculomotrice (par compression des nerfs crâniens passant dans le sinus caverneux) avec ptosis et diplopie (figure 15.4), syndrome confusionnel, voire coma, troubles visuels par compression chiasma- tique aiguë. S'y associent des signes d'insuffisance hypophysaire et notamment corticotrope aigus. L'apoplexie peut révéler un adénome méconnu et le tableau évoque une urgence neu- rochirurgicale. L'imagerie faite en urgence permet le diagnostic en montrant un adénome en voie de nécrose ou d'hémorragie.

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Adénome hypophysaire - Syndrome tumoral
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Le scanner de la région hypophysaire n'est utilisé qu'en cas de contre-indication à l'IRM

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Adénome hypophysaire - Syndrome tumoral
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Microadénomes

Les microadénomes, définis par leur taille inférieure à 10 mm de diamètre, apparaissent sous la forme d'une image arrondie, homogène (figure 15.5). Après injection, le microadénome apparaît hypointense au reste de l'hypophyse du fait d'un retard de prise de contraste par rapport à l'hypophyse saine qui prend le contraste de façon homogène en T1. Ces microadé- nomes peuvent augmenter le volume global de l'hypophyse, faire bomber son bord supérieur qui apparaît alors convexe, faire dévier latéralement la tige pituitaire dans le sens opposé de la lésion (signes indirects)

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Adénome hypophysaire - Syndrome tumoral
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Macroadénomes

Les macroadénomes sont définis par leur taille supérieure à 10 mm de diamètre. Ils appa- raissent généralement isointenses au reste du parenchyme cérébral en T1 avant injection, hypointenses par rapport à l'hypophyse saine et hyperintenses par rapport au reste du paren- chyme cérébral après injection (figure 15.6). On étudie l'expansion suprasellaire éventuelle en haut vers la citerne optochiasmatique — contact éventuel avec le chiasma optique qui peut être comprimé, refoulé (figure 15.6) voire laminé, ou avec les bandelettes optiques, voire les nerfs optiques — et celle éventuelle vers le troisième ventricule. On analyse l'extension inférieure vers le sinus sphénoïdal et l'expansion latérale voire l'invasion du sinus caverneux

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Adénome hypophysaire - Syndrome tumoral
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Craniopharyngiome intrasellaire (figure 15.7)

Le plus souvent en position suprasellaire, il peut également être intrasellaire. Il apparaît sou- vent sous la forme d'une masse hétérogène à composantes multiples : tissulaire, kystique, hémorragique. En T1, il est en hypo- ou en hypersignal, en T2 en hypersignal souvent associé à un hyposignal. Les calcifications ne sont pas vues en IRM mais sont bien visibles au scanner (clichés sans injection en fenêtre osseuse)

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Adénome hypophysaire - Syndrome tumoral
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Méningiome intrasellaire

Une condensation anormale de l'os en regard de la lésion est bien visible au scanner. La prise de contraste est intense en IRM (figure 15.8). La dure-mère voisine de la tumeur est souvent épaissie et prend de façon très intense le contraste. L'aspect spiculé de la dure-mère accolée à la lésion est caractéristique

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Adénome hypophysaire - Syndrome tumoral
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Grosse hypophyse de la femme jeune Chez l'adolescente ou la femme jeune, à l'occasion généralement d'une IRM faite pour une autre raison, on découvre parfois de manière fortuite, une hypophyse un peu bombée vers le haut, qui peut en imposer pour un adénome à expansion suprasellaire, d'autant plus que la selle turcique est peu profonde

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Adénome hypophysaire - Syndrome tumoral
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Autres tumeurs ou infiltrations

Métastases (figure 15.10), sarcoïdose, histiocytose, tuberculose, hypophysite auto-immune (figure 15.11), etc.

Contrairement aux adénomes hypophysaires, toutes ces lésions peuvent être responsables d'un diabète insipide central défini par une polyurie (3 litres par 24 heures) d'urines hypoto- niques (osmolarité urinaire < 300 mOsm/l) accompagnée d'une polydipsie équivalente à la diurèse, de manière à maintenir une osmolalité plasmatique normale. En présence d'un syndrome polyuro-polydipsique, la notion d'une lésion hypothalamo-hypophysaire à l'IRM rend inutile la réalisation d'un test de restriction hydrique : le diagnostic de diabète insipide central par carence en ADH (ou arginine-vasopressine) est évident. On rappelle que le test de restriction hydrique, qui doit être fait en milieu hospitalier car il est dangereux, n'est indiqué qu'en cas d'absence de lésion hypothalamo-hypophysaire, pour dif- férencier un diabète insipide central idiopathique (souvent séquellaire d'une neuro-infundibu- lite passée inaperçue) d'une polydipsie primaire par trouble primitif de la soif.

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion
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Hyperprolactinémie

L'hyperprolactinémie est une pathologie fréquente (1 à 1,5 % des adultes). La découverte d'une hyperprolactinémie fait chercher (et parfois trouver) un adénome hypophysaire — qu'il s'agisse d'un adénome à prolactine ou qu'il s'agisse d'un adénome d'une autre nature, res- ponsable d'une hyperprolactinémie dite de déconnexion. Mais n'oublions pas que, dans la majorité des cas, l'hyperprolactinémie est d'origine médicamenteuse

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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Femme - Galactorrhée

La galactorrhée est spontanée ou plus souvent uniquement provoquée (dans 80 % des cas). Elle n'est significative que si elle est faite de liquide lactescent et qu'elle survient à distance du post-partum. La découverte d'une galactorrhée n'est pas synonyme d'hyperprolactinémie : la grande majorité des femmes consultant pour une galactorrhée ont même une prolactinémie normale. Toutefois, toute galactorrhée impose un dosage de prolactine (10 % des femmes hyperprolactinémiques ont une galactorrhée isolée sans troubles des règles)

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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Femme

Perturbations du cycle menstruel ou infertilité

L'aménorrhée est le signe le plus fréquent : près de 90 % des femmes ayant une hyperprolacti- némie ont une absence totale de règles (aménorrhée) ou une oligoménorrhée (moins de quatre cycles par an) et, dans la moitié des cas, des irrégularités menstruelles ou un allongement pro- gressif des cycles (spanioménorrhée) avaient été notés dans les mois ou les années précédents.

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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Femme

L'hyperprolactinémie inhibe la sécrétion pulsatile de GnRH hypothalamique et, par voie de conséquence, la sécrétion de LH et de FSH (hypogonadisme hypogonadotrope), et perturbe l'ovulation et le développement du corps jaune. On note souvent une baisse de la libido et par- fois une dyspareunie liée à la sécheresse vaginale qui indique un effondrement de l'œstradiol. Parfois, les règles sont bien régulières et le tableau clinique se limite à une anovulation (5 % des cas environ) avec une courbe de température plate, une absence de sécrétion de proges- térone et une infertilité (20 % des infertilités d'origine hormonale sont liées à une pathologie de la prolactine). Tout trouble des règles à type d'aménorrhée ou d'oligoaménorrhée, toute infertilité justifient donc un dosage plasmatique de la prolactine

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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Chez l'homme

L'hyperprolactinémie peut, rarement, provoquer une galactorrhée ou une gynécomastie (la glande mammaire a besoin d'œstrogènes pour se développer). Plus fréquemment, elle est à l'origine de troubles sexuels : baisse de la libido, voire troubles de l'érection. En fait, ces signes sont souvent inavoués ou négligés par le patient ou son médecin et, si c'est une tumeur volu- mineuse qui est à l'origine de l'hyperprolactinémie, c'est plus souvent un syndrome tumoral (troubles visuels par compression du chiasma optique, céphalées, etc.) ou encore un panhy- popituitarisme qui amènent à suspecter le diagnostic. Quoi qu'il en soit, l'exploration d'un hypogonadisme chez l'homme impose un dosage de prolactine

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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Dans les deux sexes

À long terme, la persistance d'une hyperprolactinémie, du fait des conséquences de l'hypogo- nadisme, est responsable d'une déminéralisation osseuse et d'un risque d'ostéoporose.

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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Stratégie diagnostique devant une hyperprolactinémie

L'hyperprolactinémie, lorsqu'elle dépasse 20 ng/ml chez l'homme comme chez la femme, impose une stratégie diagnostique assez stéréotypée

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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La chromatographie de la prolactine, en séparant la prolactine monomérique de la prolactine présente sous forme polymérique (agrégats de prolactine par des immunoglo- bulines), permet de corriger l'erreur de dosage — on ne doit tenir compte que de la prolac- tine monomérique

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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1 re étape – Vérifier la réalité de l'hyperprolactinémie Un contrôle de la prolactinémie dans un laboratoire d'hormonologie spécialisé est indispen- sable. En effet, des fausses hyperprolactinémies sont souvent observées, liées aux kits de dosage utilisés dans certains laboratoires non spécialisés

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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2 e étape – Éliminer les hyperprolactinémies de causes générales et médicamenteuses La grossesse (marqueur hCG), l'hypothyroïdie périphérique (marqueur TSH, cause classique mais très rare d'hyperprolactinémie) et l'insuffisance rénale chronique sont facilement écartées. Un interrogatoire soigneux permet enfin de s'assurer de l'absence de prise médicamenteuse susceptible d'élever la prolactinémie (figure 15.13, tableau 15.1). Fait essentiel, l'hyperprolactinémie secondaire est généralement < 150 ng/ml et n'atteint des valeurs très élevées (200 voire 350 ng/ml) qu'en cas de traitement par neuroleptiques et antiémétiques (dompéridone, sulpiride)

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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3 e étape – Trouver la lésion hypothalamo-hypophysaire responsable Lorsque les causes médicamenteuses ou générales sont éliminées, il faut envisager la possi- bilité d'une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire. Pour cela, une IRM est indiquée pour identifier des lésions tumorales, de taille très variable (cf. supra). Lorsque l'IRM n'est pas disponible ou contre-indiquée, on peut se contenter d'un scanner hypophysaire

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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Il peut s'agir d'un microadénome intrasellaire (diamètre < 10 mm) souvent intra-hypophysaire ; la prolactinémie est alors modérément augmentée, entre 30 et 100 ng/ml. À l'opposé, l'examen neuroradiologique peut révéler une volumineuse tumeur de la région hypophysaire, comprimant parfois le chiasma optique (et imposant alors la réalisation urgente d'un examen du champ visuel et la mesure de l'acuité visuelle). Cette volumineuse tumeur peut correspondre à : • un macroadénome à prolactine, ou macroprolactinome ; • une tumeur d'une autre origine, non prolactinique (à point de départ hypophysaire ou hypothalamique), associée à une hyperprolactinémie de déconnexion hypothalamo-hypo- physaire (cf. figure 15.13). La distinction entre ces deux étiologies est difficile. En cas de tumeur non prolactinique avec hyperprolactinémie de déconnexion, la prolactinémie est très rarement supérieure à 150–200 ng/ml.

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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En cas de prolactinome, la prolactine est fonction de la masse tumorale — si > 150–200 ng/ ml, il s'agit quasi obligatoirement d'un prolactinome ; mais si < 150–200 ng/ml, ce peut être un prolactinome peu sécrétant mais c'est plus généralement une tumeur non prolactinique. L'évolution de la masse tumorale (et non pas de la prolactinémie) sous agoniste dopaminer- gique peut aider à faire la distinction : la lésion diminuera de taille si c'est un prolactinome et restera de taille identique si c'est une tumeur non prolactinique. Cette distinction est indispen- sable car dans le second cas une prise en charge chirurgicale est généralement nécessaire… alors qu'en cas de macroprolactinome, c'est plutôt le traitement médicamenteux (agonistes dopaminergiques) qui sera choisi. L'évaluation des autres fonctions hypophysaires est indispensable en cas de lésion hypophy- saire tumorale (cf. infra)

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hyperprolactinémie
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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Acromégalie
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Syndrome dysmorphique et diagnostic

Le syndrome dysmorphique de l'acromégalie peut amener à évoquer le diagnostic (figure 15.14). Les extrémités (mains, pieds) sont élargies, les doigts sont élargis, épaissis, boudinés et la peau de la paume des mains et de la plante des pieds est épaissie. Le patient a dû faire élargir bague ou alliance et a changé de pointure. Le visage est caractéristique : le nez est élargi, épaissi. Les pommettes sont saillantes, le front bombé, les lèvres épaisses, les rides sont marquées. Il existe une tendance au prognathisme. La comparaison avec des photographies antérieures met en évidence la transformation lente, insidieuse sur plusieurs années (à l'anamnèse, les premiers troubles de la maladie remontent généralement à 5 à 10 ans auparavant), ce qui explique que l'entourage ou le médecin traitant n'aient rien remarqué.

Si l'acromégalie est ancienne, les déformations peuvent aussi toucher le reste du squelette : cyphose dorsale, sternum projeté en avant, voire aspect exceptionnel du polichinelle.

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Acromégalie
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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Acromégalie
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Signes fonctionnels et généraux

Au syndrome dysmorphique s'associent des signes fonctionnels et généraux, tels que : • sueurs, surtout nocturnes, malodorantes ; • céphalées (que l'adénome hypophysaire en cause soit volumineux ou non) ; • paresthésies des mains, voire authentique syndrome du canal carpien ; • douleurs articulaires pouvant conduire à consulter ; • asthénie fréquente ; parfois syndrome dépressif ; • une HTA, trouvée chez près d'un acromégale sur deux

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Acromégalie
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Le patient (ou surtout son entourage) se plaint parfois d'un ronflement nocturne et l'interroga- toire de l'entourage amène parfois à évoquer un authentique syndrome d'apnées du sommeil, avec pauses respiratoires nocturnes et endormissement diurne, qu'il faut authentifier par une polysomnographie. Ces symptômes sont non spécifiques et leur progression lente explique le retard au diagnostic classique. Il faut donc envisager le diagnostic et faire un dépistage biologique lorsqu'un patient présente au moins deux comorbidités telles qu'asthénie, prise pondérale, sueurs, ronflement (SAS), syndrome du canal carpien, diabète de type 2, arthralgies diffuses

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Acromégalie
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Complications cardiovasculaires

Observation fréquente d'une hypertrophie myocardique (septum et paroi postérieure du ven- tricule gauche) à l'échographie, avec parfois un simple dysfonctionnement diastolique (trouble de la compliance) et un débit cardiaque basal augmenté (syndrome hyperkinétique). Si l'atteinte cardiaque évolue, un tableau d'insuffisance cardiaque congestive se constitue, responsable de signes fonctionnels survenant d'abord à l'effort puis permanents. Les com- plications cardiovasculaires sont la première cause de mortalité des acromégales

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Arthropathie acromégalique périphérique

Elle touche typiquement les grosses articulations : genoux, épaules, mains, poignets et hanche. Les arthralgies sont de rythme mécanique mais aussi parfois inflammatoire. À la radiogra- phie, les interlignes articulaires sont élargis ; on note la présence d'ostéophytes exubérants, d'ossifications des insertions tendineuses. Le rhumatisme acromégalique touche surtout le rachis : lombalgies de type mécanique le plus souvent avec, à la radiographie, la classique spondylose d'Erdheim (coulées ostéophytiques antérieures et latérales des corps vertébraux, aspect biconcave des vertèbres et concavité exagérée du mur vertébral postérieur).

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Acromégalie
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Diabète ou intolérance au glucose
Le diabète ou l'intolérance au glucose sont fréquents.

Syndrome d'apnées du sommeil
Ce syndrome est présent chez plus des deux tiers des malades. Les apnées sont obstructives ou mixtes.

Autres Organomégalie (hépatomégalie, splénomégalie, etc.).
Les goitres, souvent multinodulaires, sont fréquents.
Des polypes du côlon sont trouvés de façon plus fréquente (coloscopie régulière)

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Acromégalie
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Diagnostic biologique de l'acromégalie

• Le test de dépistage qui permet le diagnostic en cas de suspicion clinique est le dosage d'IGF-1. Il doit être interprété en fonction de l'âge. • Le dosage isolé de la GH n'a pas de valeur diagnostique car la sécrétion de GH chez le sujet normal est variable dans le nycthémère. La concentration de GH est tantôt basse, indé- tectable, tantôt (et cela de façon brève, durant quelques minutes) très élevée (le pic pou- vant atteindre 10 à 20 ng/ml). • Le diagnostic repose donc sur la mise en évidence d'une absence de freinage de la GH lors de l'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) : chez un sujet normal, la GH s'abaisse toujours au-dessous de 0,4 ng/ml (1 mUI/l) après HGPO, alors qu'elle reste supérieure à 0,4 ng/ml chez l'acromégale ; parfois une réponse paradoxale de la GH (stimulation) est présente chez l'acromégale

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Acromégalie
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Nécessité du triple bilan

Une fois le diagnostic établi, un triple bilan est nécessaire :

• un bilan tumoral, afin de mettre en évidence si l'adénome responsable de l'hypersécrétion est un microadénome ou un macroadénome (cf. supra) ;

• un bilan du retentissement fonctionnel hypophysaire de la tumeur, afin de vérifier si, en plus de l'hypersécrétion de GH, l'adénome n'est pas responsable d'une altération des autres fonctions hypophysaires (cf. infra) et d'une cosécrétion fréquente de prolactine ;

• un bilan du retentissement de l'acromégalie, à la recherche des complications de la maladie

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hypercortisolisme (ou syndrome de Cushing)
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Hypercortisolisme (ou syndrome de Cushing)

Le syndrome de Cushing est l'ensemble des manifestations cliniques et biologiques engen- drées par un excès chronique de glucocorticoïdes. En dehors des causes iatrogènes (cortico- thérapie), les adénomes hypophysaires corticotropes (maladie de Cushing) sont la cause la plus fréquente du syndrome de Cushing

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Signes spécifiques

Les signes spécifiques sont les signes secondaires à l'effet catabolique et antianabolique des glucocorticoïdes sur le métabolisme protidique. L'amyotrophie prédomine au niveau des cein- tures et de l'abdomen et peut être responsable d'une fatigabilité à la marche. Elle est parfois discrète (manœuvre du tabouret). L'atrophie cutanée et sous-cutanée est responsable d'une lenteur à la cicatrisation. La peau (dos des mains) est amincie (« en feuille de papier à ciga- rette). Des ecchymoses surviennent au moindre choc. Les vergetures cutanées sont larges (> 1 cm), pourpres, orientées horizontalement sur les flancs et à la racine des membres, ou à disposition radiaire dans la région mammaire et péri-ombilicale. La peau du visage est érythro- sique, congestive avec varicosités et télangiectasies.

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Signes moins spécifiques

La prise pondérale est modérée, généralement d'une dizaine de kilogrammes, et présente une topographie particulière, faciotronculaire (modification de la répartition des graisses), res- pectant les extrémités. Le visage devient arrondi, bouffi, avec une hypertrophie des boules de Bichat. On note un comblement des creux sus-claviculaires et un aspect en « bosse de bison » au niveau de la nuque, ainsi qu'une augmentation du rapport taille/hanche. Enfin, cette obé- sité contraste avec une amyotrophie des membres.

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Autres anomalies morphologiques Elles sont moins spécifiques : • les symptômes d'hyperandrogénie se limitent généralement à un hirsutisme modéré (duvet de la lèvre supérieure, poils fins parsemés au niveau du menton, ébauche de favoris) et à une séborrhée du visage et du cuir chevelu avec des lésions acnéiques. Elles ne tiennent pas au cortisol (qui est dénué d'effet androgénique) mais à diverses causes du syndrome de Cushing qui peuvent s'associer à une sécrétion d'androgènes surrénaliens ou ovariens (SOPK secondaire) ; • des œdèmes des membres inférieurs sont parfois notés

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Autres manifestations cliniques D'autres manifestations cliniques peuvent être associées aux anomalies morphologiques : • l'ostéoporose, le plus souvent asymptomatique (ostéodensitométrie) mais parfois respon- sable de fractures pathologiques, volontiers costales ou vertébrales (cf. chapitre 7, Item 124 – Ostéopathies fragilisantes) ; • des troubles gonadiques par déficit gonadotrope : – spanioménorrhée, voire aménorrhée secondaire, sans bouffées de chaleur chez la femme ; – baisse de la libido et impuissance chez l'homme ; • l'hypertension artérielle, généralement modérée ; • des troubles psychiatriques de nature variable : – irritabilité ; – anxiété ; – insomnie nocturne ; – tendance dépressive ; – exceptionnellement, tableau psychiatrique aigu, à type de psychose hallucinatoire et tendance suicidaire, qui se voit surtout lors des hypercortisolismes intenses.

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Anomalies biologiques non spécifiques

L'intolérance aux glucides est fréquente ; le diabète sucré est retrouvé chez un tiers des patients lorsque l'on fait une HGPO

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Mise en évidence de la sécrétion excessive de cortisol

Le dosage plasmatique du cortisol matinal n'a pas d'intérêt diagnostique (chevauchement des valeurs normales et de celles rencontrées dans le syndrome de Cushing) : une cortisolémie normale le matin n'élimine pas le diagnostic (+++) et, à l'inverse, en conditions de stress, la cortisolémie est souvent élevée, pouvant faussement faire évoquer un syndrome de Cushing. De plus, la contraception œstroprogestative augmente artificiellement la cortisolémie source d'erreur diagnostique.

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La mesure du cortisol libre urinaire (CLU) permet d'apprécier indirectement la quantité de cortisol produite sur l'ensemble du nycthémère (mesure réalisée sur plusieurs jours consécutifs car la sécrétion peut être fluctuante d'un jour à l'autre). Elle nécessite d'être bien expliquée au patient (jeter les premières urines de la miction du matin au lever le premier jour et commencer le recueil à partir de ce moment et ce jusqu'au lendemain matin en y intégrant les urines de la pre- mière miction du matin. Réalisée dans de bonnes conditions, elle est très pertinente. Malheureu- sement, c'est rarement le cas et elle peut s'avérer faussement normale ou faussement élevée.

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Rupture du rythme circadien de sécrétion du cortisol

Le dosage du cortisol à minuit, moment où la concentration est physiologiquement mini- male, ne peut être réalisé que dans le cadre d'une hospitalisation : • une cortisolémie à minuit basse élimine un hypercortisolisme ; • à l'inverse, une cortisolémie à minuit élevée est en faveur du diagnostic. De plus en plus de centres proposent la réalisation de dosages du cortisol salivaire à minuit, qui a l'avantage de pouvoir être fait en ambulatoire mais n'est pas actuellement remboursé par l'assurance maladie.

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Perte de rétrocontrôle On observe la perte de rétrocontrôle des glucocorticoïdes exogènes sur la sécrétion d'ACTH hypophysaire (et donc de cortisol) suite à une absence de freinage. Plusieurs modalités de « freinage » surrénalien peuvent être proposées. Elles utilisent un glucocorticoïde de synthèse très puissant, la dexaméthasone, qui n'est pas reconnue lorsque l'on dose le cortisol dans le sang ou dans les urines

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Test de freinage « minute » (+++)

Le test de freinage minute est le plus simple et peut être réalisé en ambulatoire. La cortisolémie est mesurée le matin entre 6 et 8 h, après la prise orale de 1 mg de dexamé- thasone la veille à 23 h. Ce test permet de dépister la très grande majorité des syndromes de Cushing (grande sensibilité) mais sa spécificité est moins satisfaisante, des faux positifs (c'est-à-dire une absence de freinage) survenant chez 10 à 20 % des sujets indemnes de syndrome de Cushing. On sera méfiant vis-à-vis de la contraception œstroprogestative qui augmente artificiellement la cortisolémie et des inducteurs enzymatiques qui accélèrent le métabolisme de la dexaméthasone. Le test est en faveur du diagnostic d'hypercortisolisme non freinable si la cortisolémie ne s'abaisse pas au-dessous du seuil de 18 ng/ml [50 nmol/l]

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Test de freinage « faible » Ce test est également appelé freinage « standard ». Une dose de 0,5 mg de dexaméthasone est administrée toutes les 6 heures (soit 2 mg par jour) pendant 2 jours. Les critères de jugement sont les mêmes que précédemment.

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Stratégie d'exploration paraclinique

En dehors des cas cliniquement évidents, le diagnostic doit s'effectuer en deux phases (figure 15.16) : dépistage en ambulatoire puis confirmation en milieu hospitalier. Chacun des tests peut être proposé à chaque phase mais, pour des raisons de commodité, le test de frei- nage minute ou le cortisol salivaire vespéral sont plus souvent réalisés en première intention. Le CLU, la cortisolémie à minuit et le test de freinage standard sont plus des tests de confirma- tion. Il est nécessaire d'avoir au moins deux tests pathologiques pour affirmer l'hypercortiso- lisme

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Diagnostic étiologique

Ce diagnostic permet d'affirmer l'origine hypophysaire de l'hypercorticisme (figure 15.16). L'hypercorticisme étant établi (absence de freinage, absence de rythme nycthéméral du corti- sol plasmatique et/ou CLU élevé), la première étape de l'enquête étiologique consiste à établir si l'hypercorticisme dépend ou non de l'ACTH.

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• une concentration d'ACTH effondrée est en effet évocatrice d'un syndrome de Cushing d'origine surrénalienne (adénome ou corticosurrénalome malin) ; elle impose alors la réali- sation d'un scanner des surrénales ; • des concentrations d'ACTH dans les valeurs normales (non effondrées, c'est-à-dire inap- propriées en présence d'un hypercortisolisme) ou élevées sont en faveur d'un syndrome de Cushing ACTH-dépendant

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Si le syndrome de Cushing est ACTH-dépendant, il faut alors en affirmer l'origine hypophy- saire (adénome corticotrope) et éliminer une sécrétion ectopique non hypophysaire d'ACTH. Cette étape peut être particulièrement difficile car les adénomes corticotropes responsables de la maladie de Cushing sont généralement de petite taille (microadénomes). Leur mise en évidence à l'IRM peut donc ne pas être possible. Par ailleurs, les tumeurs neuroendocrines non hypophysaires responsables d'une sécrétion ectopique d'ACTH sont parfois elles aussi de très petite taille et difficiles à mettre en évidence avec les moyens radiologiques conventionnels (tumeurs carcinoïdes « occultes »). Dans la mesure où les concentrations d'ACTH sont souvent dans les mêmes zones au cours des deux pathologies, il faut souvent avoir recours à des tests plus sophistiqués

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Les arguments en faveur de l'adénome hypophysaire corticotrope à l'origine de l'hypersécrétion d'ACTH (maladie de Cushing) sont : • la présence d'un microadénome à l'IRM (dans la moitié des cas seulement), beaucoup plus rarement d'un macroadénome ; • le résultat de différents test biologiques, qui peuvent être utilisés pour distinguer les adé- nomes hypophysaires des tumeurs ectopiques ACTH-sécrétantes : – test de freinage fort (2 mg de dexaméthasone toutes les 6 heures pendant 2 jours ou 8 mg de dexaméthasone en une prise à minuit) ; – test à la CRH ; – test à la dDAVP (desmopressine) ; • en cas de doute, un cathétérisme des sinus pétreux inférieurs avec dosage de l'ACTH peut être réalisé.

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Éliminer les « pseudo-Cushing » par hypercorticisme fonctionnel

Le principal diagnostic différentiel des syndromes de Cushing ACTH-dépendants est constitué par les « pseudo-Cushing » par hypercorticisme fonctionnel. Ce sont le stress intense, les dépressions sévères, les psychoses et l'alcoolisme qui activent l'axe corticotrope et qui s'accompagnent d'une résistance relative et réversible aux glucocorticoïdes

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hypercortisolisme (ou syndrome de Cushing)
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Ces « pseudo-Cushing » sont marqués par une élévation modérée du CLU et un test de frei- nage minute limite. Très rarement, cela peut être à l'origine de problèmes diagnostiques, en particulier chez les dépressifs et les éthyliques, lorsque la symptomatologie clinique est com- patible avec le syndrome de Cushing (pseudo-syndrome de Cushing). L'épreuve du temps et la réévaluation clinique et biologique des patients à distance, éventuel- lement après mise en route d'un traitement psychotrope adapté ou après sevrage alcoolique, permettent souvent de trancher

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Hypercortisolisme (ou syndrome de Cushing)
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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Insuffisance Antéhypophysaire
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Découverte de l'adénome hypophysaire devant un tableau d'insuffisance antéhypophysaire

La présence d'un adénome hypophysaire peut être à l'origine d'une insuffisance antéhypophy- saire. Le diagnostic est rendu difficile par le fait que son début est souvent insidieux

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Insuffisance Antéhypophysaire
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Attention !

Un adénome hypophysaire ne s'accompagne jamais d'un diabète insipide (sauf en postopératoire ou à l'occasion d'une apoplexie hypophysaire). La présence d'un diabète insipide chez un patient porteur d'une lésion hypothalamo-hypophysaire doit donc impérativement faire rechercher une autre étiologie que l'adénome hypophysaire (cf. supra les diagnostics différentiels des adénomes en imagerie) (+++)

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
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Aspect clinique caractéristique du panhypopituitarisme chez l'adulte

Le faciès est pâle, un peu « vieillot ». La dépigmentation des aréoles mammaires et des organes génitaux externes est constante. La peau est mince, froide, sèche. Les rides au niveau du front et de la partie externe des orbites sont fines. Les cheveux sont fins et soyeux. La dépilation est complète au niveau des aisselles et du pubis (signe intéressant chez les sujets de moins de 60 ans), consécutive à l'absence d'androgènes surrénaliens et gonadiques

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
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Signes liés à l'insuffisance gonadotrope

Chez l'homme
À l'interrogatoire, on note une disparition de la libido, responsable parfois de troubles de l'érection. À l'examen, la pilosité du visage est raréfiée, les testicules sont petits et mous à la palpation. Le patient est généralement infertile.

Chez la femme
L'aménorrhée, précédée parfois d'irrégularités menstruelles classiquement sans bouffées de chaleur, est un signe extrêmement fréquent. La patiente est généralement infertile. La carence en œstradiol est à l'origine d'une atrophie des muqueuses vaginales et vulvaires, responsable d'une dyspareunie.

Dans les deux sexes
L'hypogonadisme prolongé provoquera une déminéralisation osseuse et une ostéoporose

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Autres signes

Lorsque le déficit est apparu avant la puberté, au tableau clinique précédent s'associe la pré- sence d'un impubérisme (absence de puberté) ou d'un retard pubertaire, voire d'un retard de croissance si le déficit est associé à un déficit en GH.

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Signes liés au déficit corticotrope

Ce déficit est responsable d'une asthénie importante et d'une tendance à l'hypotension. Un amaigrissement est souvent noté, associé à une anorexie. Le déficit en cortisol est responsable d'une réduction de la néoglucogenèse hépatique et donc d'un risque d'hypoglycémie de jeûne. Inversement, la couche glomérulée de la surrénale, qui est sous le contrôle de l'axe rénine- angiotensine, n'est pas affectée par le déficit en ACTH ; il n'y a, par conséquent, pas de déficit sévère en aldostérone. Il n'y a donc pas de perte de sel ni de tendance à l'hyperkaliémie et à l'acidose lors des déficits corticotropes, contrairement aux insuffisances surrénaliennes primi- tives

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
De même, l'hyponatrémie observée dans les insuffisances hypophysaires est une hypona- trémie de dilution liée à une sécrétion inappropriée d'ADH, non associée à un déficit volé- mique et donc sans insuffisance rénale fonctionnelle, contrairement à ce qui est observé dans la maladie d'Addison

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
Le déficit corticotrope est parfois très bien toléré et celui-ci n'est alors découvert que lors de l'évaluation hormonale d'un patient porteur d'une lésion hypothalamo-hypophysaire. Cependant, le défi- cit corticotrope peut mettre la vie en danger par un collapsus cardiovasculaire vasoplégique dans la mesure où le patient perd sa réponse vasopressive au stress — les facteurs de décom- pensation sont en particulier infectieux, traumatique ou chirurgical —, qu'il développe des hypoglycémies et qu'une hyponatrémie peut apparaître

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
Signes liés au déficit thyréotrope Ce déficit entraîne une carence en hormones thyroïdiennes d'intensité variable, mais très sou- vent moins sévère que celle observée au cours des hypothyroïdies périphériques. Les signes d'hypothyroïdie sont par conséquent d'intensité modérée

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Signes liés au déficit somatotrope

Chez l'adulte
L'absence de sécrétion de GH n'a pas de conséquence clinique évidente, sauf une diminution de la masse et de la force musculaires, une tendance à l'adiposité abdominale, une fatigue et une diminution de la qualité de vie.

Chez l'enfant (+++)
Le déficit en GH est responsable d'un retard de croissance (pour le détail des signes cliniques et biologiques. Les accidents hypoglycémiques chez l'enfant, conséquence des déficits somatotrope et corticotrope, sont très fréquents et souvent révélateurs

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Adénome hypophysaire - Syndrome d'hypersécrétion : Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine #has-images

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Déficit corticotrope

Le test de référence pour la mise en évidence d'un déficit corticotrope est l'hypoglycémie insulinique

Hypoglycémie insulinique

En cas d'insuffisance corticotrope, le cortisol ne s'élève pas au-delà de 185 ng/ml [500 nmol/l], à condition que la glycémie au cours de l'hypoglycémie insulinique se soit abaissée à moins de 2,2 mmol/l [0,40 g/l] — mais une hypoglycémie est parfois difficile à obtenir chez l'obèse. Elle est contre-indiquée en cas d'insuffisance coronarienne et de comitialité

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Déficit corticotrope

Simple dosage de la cortisolémie

Les performances de ce dosage seul sont médiocres, ce qui explique qu'un test dynamique soit indispensable dans la majorité des cas. Néanmoins, une cortisolémie du matin inférieur à 50 ng/ml [140 nmol/l] affirme l'insuffisance corticotrope et une cortisolémie au-dessus de 135 ng/ml [365 nmol/l] l'élimine. Entre les deux, seuls des tests dynamiques permettront d'af- firmer ou d'infirmer le diagnostic d'insuffisance corticotrope

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
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Déficit corticotrope

Test au Synacthène ® immédiat 0,250 mg

Le seul critère de réponse normale (affirmant l'intégrité corticotrope) est un seuil de cortisolé- mie après Synacthène ® immédiat > 185 ng/ml [500 nmol/l] — le seuil est adapté à la méthode de dosage. Son rationnel repose sur l'atrophie corticosurrénale qui s'installe en cas de déficit prolongé (> 3 mois) : dans ce cas, la surrénale qui est saine répondra à une injection ponctuelle d'ACTH mais de manière insuffisante (< 185 ng/ml). Dans la période postopératoire immédiate ou chez les patients ayant une insuffisance corticotrope partielle, la réponse peut être fausse- ment normale

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#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Déficit corticotrope

Test à la Métopirone ®

Il est de moins en moins utilisé. Il peut être réalisé en cas de contre-indication à l'hypoglycémie insulinique. En cas de déficit corticotrope, le test à la Métopirone ® est anormal (absence d'élé- vation du composé S au-dessus de 100 ng/ml)

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Déficit thyréotrope

Le déficit en TSH ne peut pas être mis en évidence par un dosage de TSH — concentrations de TSH le plus souvent normales chez les patients présentant une authentique hypothyroïdie secondaire ou déficit thyréotrope. Le seul dosage permettant réellement de faire le diagnostic d'hypothyroïdie d'origine hypo- thalamo-hypophysaire est donc la mise en évidence d'une diminution de la concentration plasmatique de T4 libre, sans élévation de celle de TSH. La mesure de la T3 libre est moins utile car elle est fréquemment normale.

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Déficit gonadotrope

Chez la femme

Avant la ménopause Le diagnostic d'une insuffisance gonadotrope est essentiellement clinique : il est établi sur l'existence d'une aménorrhée ou d'une oligoménorrhée associées à des signes de déprivation œstrogénique (baisse de la libido, sécheresse vaginale, dyspareunie, etc.). Typiquement, l'œs- tradiol plasmatique est bas, alors que les gonadotrophines, en particulier la FSH, ne sont pas élevées (parfois basses ou dans les valeurs « normales »). Les tests dynamiques (test à la GnRH, anciennement dénommée LHRH) n'ont pas d'intérêt.

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
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Déficit gonadotrope

Après la ménopause

Le diagnostic est établi sur le dosage basal des gonadotrophines : elles sont basses ou dans les valeurs correspondant aux femmes jeunes, alors qu'on les attend élevées chez la femme ménopausée

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
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Déficit gonadotrope

Chez l'homme

Le diagnostic d'hypogonadisme hypogonadotrophique est établi sur la présence de troubles sexuels (baisse de la libido) associés à une concentration basse de testostérone, sans élévation des gonadotrophines (en particulier de FSH) qui sont basses ou dans les valeurs « normales ». Le test à la GnRH n'offre aucun intérêt diagnostique. Il faut aussi savoir que l'hyperprolactinémie peut, en soi, être responsable d'un déficit gonado- trope fonctionnel (cf. supra). Dans ce cas, la correction de l'hyperprolactinémie permet de restaurer une fonction gonadotrope et donc gonadique normale.

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Déficit somatotrope

Déficit en hormone de croissance chez l'enfant (+++)

Le diagnostic est établi devant un retard de croissance et une absence de réponse adéquate à la stimulation de la GH par différents tests, en particulier celui de l'hypoglycémie insulinique

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Chez l'adulte

Le déficit en GH est le plus fréquent de tous les déficits hypophysaires puisqu'il est présent dès qu'une, au moins, des autres hormones antéhypophysaires est déficiente. Faire le diagnostic de déficit en hormone de croissance n'a réellement d'intérêt que dans l'hypothèse de la mise en route d'un traitement par GH chez l'adulte. Si un traitement par GH est envisagé, il faut pouvoir disposer des résultats d'au moins deux tests de stimulation de la GH. Les tests géné- ralement recommandés chez l'adulte sont l'hypoglycémie insulinique ou le test associant la GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone) avec l'arginine

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Fonction lactotrope

Le plus souvent, quels que soient les autres déficits hormonaux hypophysaires, la concentra- tion de prolactine est soit normale soit élevée, par diminution du tonus hypothalamique dopa- minergique inhibiteur — par exemple, en présence d'une tumeur provoquant une déconnexion hypothalamo-hypophysaire ou d'une atteinte hypothalamique avec diminution des stocks de dopamine

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire / Diabète insipide
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Diabète insipide

Le diabète insipide central peut survenir après chirurgie d'un adénome hypophysaire ou bien en cas de lésion non adénomateuse de la région hypothalamo-hypophysaire. Il est caractérisé par une polyurie hypotonique supérieure à 3 litres par 24 heures chez l'adulte. Il est : • le plus souvent secondaire à un défaut de synthèse de la vasopressine (ou ADH) : diabète insipide central ; • parfois à une résistance à la vasopressine : diabète insipide néphrogénique ; • une anomalie de la soif (polydipsie primaire) ; • ou une destruction précoce de la vasopressine par une enzyme placentaire (diabète insipide gestationnel, très rare).

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire / Diabète insipide
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
Un interrogatoire minutieux doit rechercher : • la persistance nocturne de la polyurie, bon signe d'organicité ; • préciser le début et l'ancienneté des troubles ; • la présence de réveils nocturnes ; • la notion de prise médicamenteuse ; • le caractère éventuellement familial du trouble.

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire / Diabète insipide
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
L'examen clinique nécessite la mesure du poids, de la pression artérielle et, surtout, la quanti- fication nycthémérale des boissons et de la diurèse. Des signes de déshydratation, un éventuel globe vésical, des signes d'hypersécrétion ou d'hyposécrétion hormonale hypophysaire, un syndrome tumoral, des signes de granulomatose ou de cancer doivent être recherchés.

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire / Diabète insipide
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
Dans les formes sévères, le diagnostic de diabète insipide est porté sur la clinique et des dosages biologiques de base (osmolalité urinaire < 200 mOsmol/kg et natrémie > 145 mmol/l), le plus souvent associé à un test thérapeutique à la desmopressine et à une IRM hypophysaire. Dans les formes partielles (osmolalité urinaire comprise entre 300 et 800), le test de restriction hydrique garde un intérêt, couplé au dosage de la vasopressine ou de la copeptine. Ces exa- mens doivent être faits en milieu specialisé

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire / Diabète insipide
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
Le diabète insipide central par déficit en vasopressine doit être différencié des diabètes insi- pides néphrogéniques par résistance rénale à la vasopressine (syndrome polyuro-polydipsique à vasopressine élevé). Les diabètes insipides néphrogéniques sont parfois familiaux et généti- quement déterminés mais le souvent plus acquis et secondaires à : • une affection rénale ; • une hypercalcémie ; • une hypokaliémie ; • une cause iatrogène : lithium (+++), 12 à 40 % des cas. L'IRM hypophysaire recherche d'une part un hypersignal spontané de la posthypophyse signant la présence de vasopressine, d'autre part une anomalie de l'hypophyse ou de la tige hypophysaire

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire / Diabète insipide
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
Un diabète insipide central acquis de révélation brutale doit évoquer un craniopharyngiome ou un germinome avant 30 ans et une métastase après 50 ans. Les traumatismes crâniens se compliquent dans 15 à 20 % des cas d'hypopituitarisme, dont 2 % de diabète insipide

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire / Diabète insipide
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
Le traitement des diabètes insipides centraux repose sur l'apport d'un substitut de la vaso- pressine, la desmopressine. En son absence, il est impératif que le patient boive autant qu'il le souhaite (souvent plusieurs litres par jour afin d'éviter une déshydratation sévère caractérisée biologiquement par une hypernatrémie)

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Adénome hypophysaire - Insuffisance Antéhypophysaire / Diabète insipide
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine #has-images

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Adénome hypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
• Le diagnostic d'acromégalie, suspecté cliniquement, repose sur la mise en évidence d'une augmentation de la concentration d'IGF-1 et, éventuellement, sur l'absence de freinage de la GH à moins de 0,4 ng/ml après HGPO.

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Adénome hypophysaire
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine
• Un adénome hypophysaire ne s'accompagne jamais d'un diabète insipide (sauf en postopératoire ou à l'occasion d'une apoplexie hypophysaire). La présence d'un diabète insipide chez un patient porteur d'une lésion hypothalamo-hypophysaire doit donc impérativement faire rechercher une autre étiologie que l'adénome hypophysaire (+++)

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Insuffisance surrénale lente
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
Les signes cliniques et biologiques de l'insuffisance surrénale s'expliquent par le rôle des diffé- rentes hormones normalement produites par le cortex surrénalien : • le cortisol, dont la sécrétion est stimulée par l'ACTH hypophysaire et qui exerce un rétro- contrôle négatif sur la sécrétion d'ACTH, a des points d'impact multiples, parmi lesquels : – la stimulation de la néoglucogenèse, donc un effet hyperglycémiant ; – la stimulation du catabolisme protidique ; – la stimulation de la lipogenèse (viscérale et de la région faciotronculaire) ; – l'inhibition de la sécrétion d'hormone antidiurétique ; – l'action stimulante sur le système nerveux central ; – l'effet anti-inflammatoire et antipyrétique ; – la stimulation du tonus vasculaire ; – l'effet minéralocorticoïde à forte dose ; • l'aldostérone a une action essentiellement rénale : rétention sodée et excrétion de potas- sium (effet minéralocorticoïde) ; elle est sous la dépendance prépondérante du système rénine-angiotensine ; sa sécrétion est donc préservée en cas d'insuffisance surrénale haute par déficit en ACTH ; • les androgènes surrénaliens (DHEA surtout) sont stimulés par l'ACTH

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Insuffisance surrénale lente
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
La sécrétion de cortisol suit un rythme nycthéméral avec un nadir (minimum) entre minuit et 2 h du matin, et un pic entre 7 h et 9 h

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Insuffisance surrénale lente
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

On distingue parmi les insuffisances surrénales lentes :

• l'insuffisance surrénale primaire (de causes surrénaliennes), à laquelle on réserve le nom de maladie d'Addison, caractérisée par un déficit qui touche à la fois le cortisol et l'aldostérone. Les signes cliniques sont marqués, en particulier l'hypotension. Il existe une perte de sel et une tendance à l'hyperkaliémie. La concentration d'ACTH plasmatique est élevée par perte du rétrocontrôle négatif, expliquant la mélanodermie (figure 16.1) — l'ACTH et la MSH qui sont produites à partir de leur molécule mère, la pro-opiomélanocortine (POMC), à fortes concen- trations se lient et activent les récepteurs cutanés qui stimulent la synthèse de mélanine

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Insuffisance surrénale lente
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

On distingue parmi les insuffisances surrénales lentes :

• l'insuffisance surrénale centrale, ou insuffisance corticotrope (causes hypophysaires, hypothalamiques, la plus fréquente étant l'arrêt d'une corticothérapie prolongée +++) : la sécrétion d'aldostérone est préservée, ce qui explique un tableau habituellement moins sévère. En l'absence de perte de sel, le collapsus est plus rare. L'hyponatrémie traduit une rétention hydrique par augmentation de la sécrétion d'ADH. L'ACTH est nor- male ou basse et le teint est pâle

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Insuffisance surrénale lente
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

Insuffisance surrénale primaire

Le tableau peu spécifique et le début insidieux rendent le diagnostic difficile. Seule la mélano- dermie est évocatrice mais elle peut être difficile à apprécier. Parmi les manifestations, on peut trouver : • l'asthénie physique et psychique : elle est constamment présente, augmentée au cours de la journée et à l'effort ; les symptômes de dépression sont fréquents ; • l'amaigrissement, l'anorexie (100 % des cas également), avec toutefois conservation d'une appétence pour le sel ; • l'hypotension artérielle (dans 90 % des cas), se manifestant au début par une hypotension orthostatique et une accélération du pouls, traduisant la déshydratation extracellulaire

• des nausées très fréquentes : l'apparition de vomissements, de diarrhée et de douleurs abdominales doit faire craindre l'insuffisance surrénale aiguë ;

• la mélanodermie (80 % des cas) : pigmentation prédominant sur les zones exposées au soleil, les zones de frottement, les plis palmaires et les ongles ; les mamelons, taches ardoisées sur la muqueuse buccale.

L'hypoglycémie de jeûne est rarement symptomatique chez l'adulte, sauf au cours de l'insuffisance surrénale aiguë. L'hypoglycémie, qui peut se compliquer de convulsions, est beaucoup plus fréquente chez le jeune enfant et le nourrisson.

Chez le nouveau-né, un ictère cholestatique peut révéler une insuffisance surrénale

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Insuffisance surrénale lente
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale #has-images

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Insuffisance surrénale lente
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale #has-images

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Insuffisance surrénale lente
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

Signes biologiques

Le ionogramme peut être normal. Il peut aussi montrer une tendance à l'hyponatrémie et à l'hyperkaliémie qui doivent faire évoquer le diagnostic, ainsi qu'une fuite sodée (natriurèse augmentée). L'hypoglycémie est rare chez l'adulte, sauf lors de la décompensation. L'hémogramme peut montrer une anémie modérée, normochrome, normocytaire, une leuco- pénie et une hyperéosinophilie

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Insuffisance surrénale lente
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

Particularités de l'insuffisance surrénale centrale (corticotrope)

Il n'y a pas de perte de sel car la sécrétion d'aldostérone est préservée, celle-ci ne dépendant pas de la production d'ACTH. Les signes cliniques sont souvent moins marqués, en particulier la baisse tensionnelle et les troubles digestifs. L'asthénie peut être la seule manifestation clinique. L'état de choc est rare (mais grave). La mélanodermie est remplacée par une pâleur (+++) (cf. figure 16.1). Il peut s'y associer, en fonction de l'étiologie, des signes témoignant du déficit des autres hormones hypophysaires, un syndrome tumoral avec des signes de compression chiasmatique et des céphalées (cf. chapitre 15, Item 242 – Adénome hypophysaire). On peut observer une hyponatrémie (de dilution) mais pas d'hyperkaliémie. L'hypoglycémie est plus fréquente en cas d'insuffisance antéhypophysaire globale et liée à la carence associée en GH.

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic positif
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Diagnostic positif

Le diagnostic de certitude repose sur les dosages des hormones surrénaliennes et de l'ACTH (figure 16.2). Toutefois, il ne faut en aucun cas attendre les résultats pour débuter le traitement lorsque l'on suspecte une insuffisance surrénale. De plus, compte tenu de la disparité des techniques de dosages du cortisol, les valeurs ci-dessous sont données à titre indicatif. Elles ne doivent pas être considérées comme des valeurs seuils universelles et ne prévalent pas sur les seuils validés par les laboratoires

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic positif
#242 #Adenome #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypersecretion #Hypophysaire #Médecine

Cortisolémie

Elle peut être mesurée vers 8 h du matin, au moment où la concentration est la plus haute de la journée : • le dosage permet de conclure à une insuffisance surrénale si la cortisolémie est basse, inférieure à 50 ng/ml [5 μg/dl, 138 nmol/l] ; • au contraire, la fonction corticosurrénalienne peut être considérée comme normale si la cortisolémie de base à 8 h est supérieure à 180 ng/ml [18 μg/dl, 500 nmol/l] ; • dans tous les autres cas, des tests dynamiques sont indispensables.

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Insuffisance surrénale lente
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale #has-images

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic positif
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

Mesure de l'ACTH (+++)

La mesure d'ACTH à 8 h du matin (dans des conditions techniques de prélèvement rigou- reuses) est un bon dosage pour rechercher une insuffisance surrénale primaire puisque les taux sont alors invariablement élevés (supérieurs à 100 pg/ml). En revanche, un taux normal d'ACTH n'élimine pas une insuffisance secondaire (corticotrope). Si l'insuffisance surrénale est établie, le taux d'ACTH est un excellent moyen de différencier une insuffisance surrénale primaire (ACTH élevée) d'une insuffisance corticotrope (ACTH nor- male ou basse) (+++).

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic positif
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

Aldostérone et rénine

L'aldostérone est normale ou basse en position couchée et surtout en orthostatisme, et elle contraste avec une rénine élevée dans l'insuffisance surrénale primaire. Dans l'insuffisance centrale (corticotrope), les concentrations de rénine et aldostérone sont normales

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic positif
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
SDHEA Le SDHEA est l'androgène sécrété par le cortex surrénalien sous l'influence de l'ACTH. Sa concentration plasmatique est basse dans l'insuffisance surrénalienne, qu'elle soit primaire ou corticotrope. Sa valeur diagnostique est faible chez le sujet âgé chez lequel la concentration est physiologiquement basse

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic positif
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
Test au Synacthène ® Il consiste en une injection IM ou IV d'une ampoule de 0,25 mg de Synacthène ® (tétra cosactide, un analogue de l'ACTH), suivie d'un dosage de la cortisolémie à 30 minutes et/ou 1 heure. Le test est positif si la cortisolémie au temps indiqué dépasse 18 μg/dl [500 nmol/l]. Une réponse normale élimine une insuffisance surrénale quelle que soit son origine

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic positif
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
L'absence de réponse lors du test au Synacthène ® est caractéristique de l'insuffisance surrénale primaire (la corticosurrénale étant déjà stimulée de manière maximale par l'ACTH endogène). Par contre, le test explore de manière indirecte la possibilité d'insuffisance corticotrope. Lorsque celle-ci est installée depuis plusieurs mois, elle entraîne une atrophie du cortex surrénalien qui répondra mais de manière insuffisante lors du test (pic < 500 nmol/l). On comprend donc que le test au Synacthène ® puisse être faussement normal dans les insuffisances corticotropes récentes ou partielles (10 % des insuffisances corticotropes). Dans ce cas et lorsque la sus- picion clinique est forte, il faut alors compléter l'exploration par une hypoglycémie insulinique ou par un test à la Métopirone ® . La réalisation de ces deux tests ne peut être effectuée qu'en milieu hospitalier spécialisé

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale #has-images

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
Origine auto-immune : rétraction corticale L'origine auto-immune concerne environ 80 % des cas chez l'adulte en France ; c'est donc, de loin, la cause la plus fréquente. Elle n'explique l'insuffisance surrénale primaire que chez 20 % des enfants et est alors diagnostiquée après 10 ans en général. Elle est plus fréquente chez la femme que chez l'homme (sex-ratio de 3/1). On retrouve fréquemment des antécédents familiaux de maladies auto-immunes

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
La maladie d'Addison peut être isolée ou associée à d'autres maladies auto-immunes : • thyroïdite de Hashimoto (syndrome de Schmidt) (+++) ; • diabète de type 1 ; • insuffisance ovarienne précoce ; • gastrite auto-immune, éventuellement associée à une maladie de Biermer ; • maladie cœliaque ; • vitiligo, etc.

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
la polyendocrinopathie auto-immune de type 1, de transmission autosomique récessive, liée à une mutation du facteur de transcription AIRE (hypoparathyroïdie, candidose, insuffisance surrénale et, plus rarement, hépatite, malabsorption, hypogonadisme, hypoplasie de l'émail dentaire, vitiligo, alopécie, maladie de Biermer, hypothyroïdie, diabète, maladie cœliaque, etc.)

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
la polyendocrinopathie auto-immune de type 2 (anciennement nommée syndrome de Schmidt) associe une insuffisance surrénale et au moins une autre maladie auto-immune parmi la thyroïdite de Hashimoto, la maladie de Basedow et le diabète de type 1. Peuvent également être présentes d'autres maladies auto-immunes (myasthénie, vitiligo, gastrite auto-immune, maladie de Biermer, alopécie, etc.). Elle est souvent familiale, avec un mode de transmission autosomique dominant à pénétrance variable. Des associations avec des allèles du système HLA et d'autres gènes impliqués dans la réponse immune ont été décrites.

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

Auto-immune

Des examens complémentaires peuvent être proposés : • des autoanticorps anti-21-hydroxylase (+++) sont retrouvés dans 80 à 90 % des cas au début de l'évolution de la maladie ; ils peuvent disparaître ensuite ; • les surrénales apparaissent atrophiques au scanner (+++) (figure 16.3) ; • on peut observer les signes cliniques et hormonaux d'une hypothyroïdie ou d'une autre pathologie auto-immune

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

Tuberculose bilatérale des surrénales

Elle concerne environ 10 % des cas d'insuffisance surrénalienne primitive en Europe. Elle est due à une localisation du BK (bacille de Koch) dans les surrénales suite à une dissé- mination hématogène. Elle ne devient habituellement parlante que plusieurs années après la première localisation de la tuberculose. Le terrain est le suivant : il s'agit souvent de sujets transplantés (provenant de pays dans les- quels la tuberculose est endémique) ou immunodéprimés, avec antécédents de tuberculose et/ ou une autre atteinte symptomatique de la maladie. Le scanner montre des surrénales augmentées de taille à la phase initiale (figure 16.4a) puis atrophiées et calcifiées dans 50 % des cas (figure 16.4b). La radiographie du thorax et le scanner thoracique montrent des signes de tuberculose, éven- tuellement au stade de séquelles. Un bilan des différentes localisations de la tuberculose est indispensable

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

Au cours de l'infection par le VIH

Elle survient habituellement à un stade avancé de la maladie. Les mécanismes sont multiples : • localisation surrénalienne d'une infection opportuniste (CMV ++, toxoplasmose, BK ou mycobac- térie atypique, cryptococcose ou histoplasmose) ou d'une pathologie maligne (lymphome, etc.) ; • mécanisme iatrogène : kétoconazole, rifampicine, etc. ;

• l'insuffisance surrénale peut également être due à une atteinte de l'hypophyse par un lymphome ou une infection à CMV, etc., ou encore due à la prise simultanée d'un corticoïde anti-inflammatoire, même à faible dose, et du ritonavir — le ritonavir est un puissant inhibiteur du cytochrome P450, notamment le CYP3A4, et agit comme potentialisateur pharmacocinétique des corticoïdes métabolisés par le cytochrome P450.

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
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Autres causes surrénaliennes

Ces autres causes sont : • iatrogènes : – surrénalectomie bilatérale ; – anticortisolique de synthèse (mitotane, Lysodren ® ; kétoconazole, Kétoconazole HRA ® ; métyrapone, Métopirone ® ) ; – nécrose hémorragique (anticoagulants, etc.) ; • métastases bilatérales : cancer du poumon, cancers digestifs, du rein, du sein ou cancers ORL, etc. Le scanner montre deux masses surrénaliennes (figure 16.5) : le primitif est le plus souvent facilement retrouvé (scanner thoracoabdominal, fibroscopie bronchique, etc.) ; • lymphome (figure 16.6) ; • causes vasculaires (figure 16.7) : nécrose des surrénales à l'occasion d'un état de choc, thrombose des veines surrénaliennes, hémorragie bilatérale des surrénales dans le cadre d'une méningite à méningocoque, etc.

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
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Chez l'enfant

Bloc enzymatique (hyperplasie congénitale des surrénales) (+++)

C'est la cause la plus fréquente d'insuffisance surrénale chez l'enfant. Il s'agit de maladies autosomiques récessives liées à une mutation d'un gène codant une enzyme de la stéroïdogenèse. Le gène de loin le plus souvent en cause est celui codant la 21-hydroxylase (déficit en 21-hydroxylase). Le cortisol et l'aldostérone ne sont pas synthétisés normalement, d'où l'insuffisance surrénale. Les précurseurs s'accumulent en amont du bloc et sont déviés vers la voie des androgènes, d'où une ambiguïté sexuelle chez la petite fille. Dans les formes complètes (formes classiques), le diagnostic est établi dans la période néonatale sur une déshydratation avec perte de sel et troubles digestifs (insuffisance surrénale aiguë). Le dépistage néonatal des formes classiques est systématique en France depuis 1995 (dosage de la 17-hydroxyprogestérone sur papier buvard au troisième jour de vie). Il existe des formes partielles (formes non classiques) — l'enzyme mutée a gardé une partie de son activité —, révélées plus tardivement devant un hirsutisme et d'autres signes d'hype- randrogénie chez la femme, l'insuffisance surrénale étant partielle. Dans ces cas, l'insuffisance surrénale est absente ou partielle

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Insuffisance surrénale lente - Diagnostic étiologique
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Chez l'enfant

Adrénoleucodystrophie

Maladie récessive liée à l'X, elle entraîne une accumulation d'acides gras à très longue chaîne par mutation d'un gène codant un transporteur de ces molécules dans le peroxysome. Elle touche les garçons dans l'enfance ou au début de l'âge adulte. La forme de l'adulte (adréno- myéloneuropathie) constitue à l'heure actuelle la troisième cause en fréquence d'insuffisance surrénale primaire. L'adrénoleucodystrophie associe une insuffisance surrénale à des troubles neurologiques d'aggravation progressive mais d'intensité et de date d'apparition variables. L'insuffisance surrénale peut au début apparaître isolée.

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Insuffisance surrénale lente - Causes d'insuffisance corticotrope
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Causes d'insuffisance corticotrope

La cause de loin la plus fréquente est l'interruption d'une corticothérapie prolongée. Il faut habituellement une dose supraphysiologique (plus de 30 mg d'équivalent hydrocor- tisone, soit plus de 7 mg de prednisone, par exemple) pendant 3 à 4 semaines — en fait, il existe une grande variabilité individuelle dans la sensibilité de l'axe aux corticoïdes exogènes

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Insuffisance surrénale lente - Causes d'insuffisance corticotrope
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
Les antécédents de corticothérapie doivent être recherchés à l'interrogatoire, en sachant que d'autres voies d'administration que la voie orale peuvent être en cause : corticothérapie percu- tanée, intramusculaire (formes retard +++), intra-articulaire, forme inhalée

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Insuffisance surrénale lente - Causes d'insuffisance corticotrope
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Au cours d'une corticothérapie, l'axe hypophyso-surrénalien est constamment freiné. Une décompensation peut survenir en cas de pathologie intercurrente ou en cas de dose < 5 mg d'équivalent prednisone (correspondant à 20 mg d'hydrocortisone)

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Insuffisance surrénale lente - Causes d'insuffisance corticotrope
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Les autres causes sont : • tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire ; • atteinte auto-immune (hypophysite) ; • granulomatose (sarcoïdose en particulier) ; • traumatisme ; • chirurgie hypophysaire ; • radiothérapie ; • nécrose brutale à l'occasion d'un choc hypovolémique dans le post-partum (syndrome de Sheehan) (très rare)

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Insuffisance surrénale lente - Causes d'insuffisance corticotrope
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Insuffisance surrénale lente - Prise en charge thérapeutique
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Prise en charge thérapeutique

Rappelons que le traitement d'une insuffisance surrénale suspectée doit avoir débuté sans attendre le résultat des dosages hormonaux. Il est du reste parfaitement possible de débuter le traitement et de faire dans un second temps le test au Synacthène ® ainsi que le dosage d'ACTH. Compte tenu de la durée de vie très courte de l'hydrocortisone, il suffit de faire les prélèvements avant la prise du matin.

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Insuffisance surrénale lente - Prise en charge thérapeutique
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Traitement substitutif

Il associe : • un glucocorticoïde : hydrocortisone (Hydrocortisone Roussel ® 10 mg), 15 à 25 mg par jour, en deux à trois prises par jour, la dose la plus élevée étant donnée le matin, la suivante en début d'après-midi (deux prises), ou bien les suivantes le midi et dans l'après-midi (trois prises) ; • avec un minéralocorticoïde : fludrocortisone (Flucortac ® ), 50 à 150 μg par jour en une prise. Dans l'insuffisance corticotrope, seule l'hydrocortisone est nécessaire (+++)

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Insuffisance surrénale lente - Prise en charge thérapeutique
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Éducation thérapeutique du patient (+++)

L'éducation du patient, et de son entourage, concerne les points suivants : • avoir sur soi les outils de sécurité (figure 16.8) : – une carte d'insuffisance surrénale et, éventuellement, un bracelet ou un collier d'alerte ; – des comprimés d'hydrocortisone et, en cas de déficit en minéralocorticoïdes, de fludrocortisone ; – une boîte d'hydrocortisone injectable et le matériel pour l'injection ; – les recommandations d'urgence (en langue étrangère en cas de voyage) ; • régime normosodé ; • proscrire les laxatifs et diurétiques ; • traitement à vie (+++) — ou jusqu'à la preuve de la récupération de l'axe hypophyso- surrénalien en cas d'insuffisance corticotrope post-corticothérapie ou après l'exérèse d'un adénome cortisolique de la surrénale ou après l'exérèse d'un adénome hypophysaire corticotrope

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Insuffisance surrénale lente - Prise en charge thérapeutique
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Il est conseillé d'abandonner la traditionnelle consigne « Doublez ou triplez la dose d'hydrocortisone » au profit d'une consigne personnalisée qui permettra que le patient augmente immédiatement l'hydrocor- tisone et qu'il en prenne le soir pour le couvrir en hydrocortisone pendant la nuit. Par exemple, pour un patient prenant d'ordinaire 1 comprimé d'hydrocortisone le matin et le midi, la consigne est : « Prendre immédiatement quelle que soit l'heure 2 comprimés, puis prendre 2 comprimés matin, midi et soir pendant 2 à 3 jours. »

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Insuffisance surrénale lente - Prise en charge thérapeutique
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Éducation thérapeutique

• savoir administrer l'hydrocortisone par voie sous-cutanée (au-delà de deux vomissements ou de deux diarrhées en moins d'une demi-journée ou en cas de troubles de conscience, faire une injection de 100 mg d'hydrocortisone en sous-cutanée)

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Insuffisance surrénale lente - Prise en charge thérapeutique
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Insuffisance surrénale lente - Prise en charge thérapeutique
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Surveillance

La surveillance est surtout clinique (+++). Pour adapter les doses, on se fonde sur la sensation ou non de fatigue (mais non spécifique), sur le poids, la pression artérielle (couché et debout). On recherche des signes de surdosage en hydrocortisone (gonflement et rougeur du visage, prise de poids, HTA, etc., tout particulière- ment des signes osseux, métaboliques et cardiovasculaires) et de surdosage en fludrocortisone (œdème des membres inférieurs, HTA, etc.), et de sous-dosage (hypotension orthostatique, fatigue, nausées, etc.).

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Insuffisance surrénale lente - Prise en charge thérapeutique
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Surveillance et suivi

On peut s'aider, pour adapter la dose de fludrocortisone, du dosage de la rénine (élevée en cas de sous-dosage, indétectable ou dans les valeurs basses de la normale en cas de surdosage), l'im- pression clinique étant toutefois prépondérante. En revanche, il est inutile de mesurer la cortisolé- mie ou l'ACTH pour adapter la dose d'hydrocortisone (les taux plasmatiques de cortisol seraient très bas avant la prise, reflétant la production endogène, et très hauts pendant quelques heures après la prise du comprimé ; l'ACTH ne se normaliserait qu'en cas de surdosage important). Biologiquement, il faut vérifier la normalité du ionogramme sanguin.

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Insuffisance surrénale aiguë
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Clinique

Le tableau clinique est souvent d'emblée très aigu : • déshydratation extracellulaire avec pli cutané, hypotension pouvant aller jusqu'au collapsus ; • confusion, crises convulsives secondaires à l'hyponatrémie et à l'hypoglycémie, voire coma ; • troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée ; • douleurs diffuses, en particulier douleurs musculaires, céphalées ; • fièvre, à laquelle peut participer une infection ayant précipité la décompensation. On peut être orienté par une insuffisance surrénale connue préexistante, une mélanodermie ou une anamnèse évocatrice d'insuffisance surrénale lente (asthénie, anorexie et amaigrisse- ment d'aggravation progressive) ou d'hémorragie bilatérale des surrénales (syndrome doulou- reux abdominal inaugural)

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Insuffisance surrénale aiguë
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Biologie

Le tableau biologique est le suivant (* : spécifique de l'insuffisance surrénale primitive) : • hémoconcentration*, insuffisance rénale fonctionnelle* (+++) ; • hyponatrémie, hyperkaliémie* (carence en aldostérone) (+++) ; • hypoglycémie ; • acidose métabolique ; • anémie, hyperlymphocytose, hyperéosinophilie ; • natriurèse conservée ; • rarement, hypercalcémie vraie (parfois fausse hypercalcémie par hémoconcentration)

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Insuffisance surrénale aiguë
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Diagnostic positif

Si le diagnostic d'insuffisance surrénale n'était pas connu antérieurement, un prélèvement sanguin sera réalisé avant de commencer le traitement pour dosage du cortisol et de l'ACTH sanguins (et dosage de la rénine chez l'enfant) quelle que soit l'heure, sans en attendre les résultats. Les dosages hormonaux n'ont aucun intérêt si l'insuffisance surrénale est connue. La cortisolémie sera basse, effondrée, ce qui est anormal puisqu'elle devrait être stimulée chez un patient en état de stress. L'ACTH sera très élevée dans l'insuffisance surrénale primitive, normale ou basse dans l'insuf- fisance corticotrope. À distance, on complétera chez un nouveau patient les explorations. En aucun cas on n'attendra les résultats pour débuter le traitement

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Insuffisance surrénale aiguë
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Causes

La cause de très loin la plus fréquente est une insuffisance surrénale chronique (connue ou non) (cf. supra) décompensée spontanément ou à l'occasion d'une pathologie intercurrente. L'insuffisance surrénale aiguë peut être révélatrice de l'insuffisance surrénalienne en cas de bloc enzymatique surrénalien (21-hydroxylase +++) complet (dans la période néonatale) ou en cas d'hémorragie bilatérale des surrénales ou d'apoplexie hypophysaire. La cause de la décompensation d'un patient traité peut être n'importe quelle pathologie inter- currente (vomissements, diarrhées, infections, fracture, infarctus du myocarde, intervention chirurgicale, anesthésie, acte diagnostique invasif, effort physique important, stress psycholo- gique intense, etc.)

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Insuffisance surrénale aiguë
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Prise en charge

C'est une urgence extrême. Le traitement est débuté dès que le diagnostic est évoqué

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Insuffisance surrénale aiguë - PEC
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

Au domicile du patient

• Administration de 100 mg d'hydrocortisone IV ou IM ou à défaut en SC : un patient dont l'insuffisance surrénale est connue doit avoir avec lui au moins deux boîtes d'Hydrocorti- sone Upjohn ® 100 mg et savoir faire une injection SC d'hydrocortisone. • Transport médicalisé en milieu hospitalier.

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Insuffisance surrénale aiguë - PEC
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale

À l'hopital

• Les protocoles et les doses indiqués ci-dessous sont indicatifs et le plus souvent proposés de façon empirique : ils seront adaptés en fonction de la sévérité du tableau clinique et ionique et du terrain en évitant la iatrogénie. • Corriger l'hémodynamique et les troubles hydroélectrolytiques : – remplissage par NaCl 0,9 % pour compenser la déshydratation ; – pas de supplémentation potassique, car hyperkaliémie (+++) ; – administration de glucosé pour compenser l'hypoglycémie. • Hydrocortisone : – après une dose initiale de 100 mg en IV ou IM (ou, à défaut, en SC) ; – 100 mg par 24 heures en perfusion IV continue par seringue électrique autopous- seuse SAP (à défaut 50 mg en IV ou IM toutes les 6 heures). • Traiter le facteur déclenchant (++). • La surveillance concerne les points suivants : – pression artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, oxymétrie de pouls, diu- rèse, température, glycémie capillaire, conscience ; – refaire un ionogramme de sang après 4 à 6 heures ; – scope en cas d'hyperkaliémie importante.

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Insuffisance surrénale aiguë - PEC
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
Le médecin urgentiste ou l'anesthésiste recevant un patient insuffisant surrénalien vic- time d'un accident de la voie publique, d'un infarctus, d'une pneumonie ou dans un contexte d'urgence chirurgicale doit connaître le risque d'insuffisance surrénale aiguë et savoir le prévenir. Lorsque la prise orale du traitement est impossible, l'hydrocortisone peut être administrée en IM ou IV à raison de 25 mg toutes les 6 heures ou 100 mg en IV continue à la SAP

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Insuffisance surrénale aiguë - PEC
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En cas de chirurgie, on peut proposer : • 100 mg IV ou IM initialement ; • puis, en cas de chirurgie majeure, 100 mg/24 heures en IV continue à la SAP (à défaut 25 mg en IV ou IM toutes les 6 heures) à poursuivre à la même posologie jusqu'à la reprise de l'alimentation ; • puis retour au traitement par hydrocortisone per os en triplant la dose habituelle (au mini- mum 60 mg par 24 heures) et en répartissant le traitement en trois ou quatre prises (dont une prise vespérale), puis diminution progressive en quelques jours pour revenir aux doses habituelles. Chez les patients avec insuffisance surrénale primaire, reprendre la fludrocortisone lorsque les doses d'hydrocortisone sont inférieures à 50 mg par jour.

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Arrêt d'une corticothérapie
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
L'axe corticosurrénalien est constamment freiné durant une corticothérapie à doses supra- physiologiques. La récupération se fait selon la chronologie suivante : CRH hypothalamique d'abord, ensuite ACTH hypophysaire puis cortisol surrénalien

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Arrêt d'une corticothérapie
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
L'arrêt d'une corticothérapie expose : • au rebond de la maladie causale (+++) (dont nous ne parlerons pas ici) ; • à l'insuffisance corticotrope (cf. supra), qui nécessite une évaluation et une substitution ; • à un syndrome de sevrage en corticoïdes

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Arrêt d'une corticothérapie
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
Signes cliniques Les signes cliniques d'insuffisance corticotrope (fatigue, douleurs musculaires, troubles digestifs : cf. supra) peuvent être plus difficiles à reconnaître en raison d'une possible confusion avec les signes de rechute de la maladie causale et les séquelles d'un syndrome de Cushing iatrogène. Par ailleurs, certains patients peuvent présenter une dépendance psychogène à la corticothérapie qui se manifeste par un tableau voisin : fatigue, troubles de l'humeur, etc., sans insuffisance corticotrope (syndrome de sevrage). C'est la raison pour laquelle il faudra réaliser une exploration biologique systématique chez les patients candidats à développer une insuffisance corticotrope

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Arrêt d'une corticothérapie
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
Conduite à tenir Les patients suivants doivent être considérés comme potentiellement en insuffisance cortico- trope lors de la décroissance ou de l'arrêt du traitement glucocorticoïde : • risque d'insuffisance corticotrope intermédiaire pour un traitement à dose ≥ 7,5 mg par jour d'équivalent prednisone pendant au moins 3 semaines, mais très élevé pour des doses ≥ 20 mg par jour ; • un traitement par corticoïdes (quelle que soit la dose) associé à un inhibiteur enzymatique puissant du cytochrome P450 (ritonavir, par exemple) ; • patient ayant présenté sous traitement un syndrome de Cushing iatrogène. Il faut néanmoins savoir que l'insuffisance corticotrope peut se développer et se décompenser chez des patients prenant une corticothérapie « locale » chronique (asthme, topiques cutanés, etc.).

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Arrêt d'une corticothérapie
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Tant que la p os ologie d e glucocortic oïde est supérieure à une dose substituti ve (5 mg d'équivalent prednisone), il ne doit pas y avoir d'insuffisance surrénalienne clinique et le traitement doit être adapté uniquement en fonction de la pathologie ayant imposé la corticothérapie. En cas de stress majeur cependant, le traitement pourra transitoirement être majoré ou une substitution par hydrocortisone ajoutée, pour avoir une posologie de glucocorticoïde en moyenne équivalente à 40 à 60 mg d'hydro- cortisone (10 à 15 mg de prednisone), à adapter en fonction du poids et des données cliniques

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Arrêt d'une corticothérapie
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
En dessous de 5 mg par jour de prednisone, un traitement substitutif par hydrocortisone est introduit. La posologie est alors de 10 à 15 mg d'hydrocortisone en une ou deux prises, matin et midi. Le patient doit à ce stade être considéré comme étant en insuffisance surrénalienne (traitement et précautions : cf. supra). Après 2 à 4 semaines de substitution par hydrocortisone, une évaluation hormonale peut être proposée — il est préférable de ne pas évaluer l'axe corticotrope immédiatement après l'arrêt de la corticothérapie, car la majorité des patients va récupérer en 2 à 4 semaines

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Arrêt d'une corticothérapie
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
La démarche diagnostique est la même que pour toute suspicion d'insuffisance surrénale, en prenant la précaution de faire les dosages avant la prise d'hydrocortisone du matin. Un dosage du cortisol à 8 h, suivi éventuellement d'un test au Synacthène ® , pourra être de nouveau réa- lisé tous les 3 à 6 mois pour évaluer la récupération à distance. Dans le cas où l'hydrocortisone a été arrêtée après un test au Synacthène ® normal, la sur- venue de signes cliniques évocateurs d'insuffisance surrénale chronique doit faire discuter un test à la Métopirone ® ou une hypoglycémie insulinique. La récupération d'un fonctionnement corticotrope normal est variable et peut demander plu- sieurs mois ou années.

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Arrêt d'une corticothérapie
#243 #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Insuffisance #Médecine #Surrenale
– régime normosodé ; – proscrire les laxatifs et diurétiques, ainsi que le millepertuis ; éviter la réglisse et le jus de pamplemousse

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Arrêt d'une corticothérapie
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– traitement à vie (ou jusqu'à la preuve de la récupération de l'axe hypophyso-surrénalien en cas d'insuf- fisance corticotrope post-corticothérapie ou après l'exérèse d'un adénome cortisolique de la surrénale ou après l'exérèse d'un adénome corticotrope)

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