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on 22-Mar-2020 (Sun)

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understand employees’ fears, and guide them through the difficult digital transformation journey. Employees want a safe place to operate from, a place that they believe will value their contributions, and a place where leaders will support them in learning new skills to make meaningful and impactful contributions to their customers with the use of enabling digital tools. When leaders wholeheartedly adopt this n

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Flashcard 5164948393228

Question
Every organisation, be it for profit or not for profit, will eventually have to adopt new digital solutio
Answer
What should every organization do?


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Flashcard 5164950752524

Question
What is digital transformation?
Answer
Leaders who can empathise with the fears and con- cerns of their people put themselves in a better position to communicate their message and provide support.!! Instead of using narratives like “disruption”, “trying to fix employees”, or “changing their mindsets”, leaders should shift their narratives about digital technology. The reality is that digital technologies are tools


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bular component that is the same size as the last reamer has intimate contact with bone but no intrinsic stability. Fixation must be augmented with fins, spikes, or

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p. One study described an 11-year survivorship of 92% in patients younger than 60 years old, with another 22% showing progression of the unresurfaced compartment, although not requiring revision at the time of follow-up. There has been continued discussion concerning whether the patellofemoral compartment should be a determining factor in the decision to perform a UKA. One recent study pointed out that patellofemoral congruence is improved after UKA and that this may be the reason for reports of good outcomes after UKA done for patellofemoral osteoarthritis (OA). The type of bearing used in medial compartment arthroplasty also has been debated, with many advocating the use of a mobile-bearing UKA. A recent study

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Flashcard 5164963597580

Question
What is tka
Answer
slightly worse than conversion of a previous HTO to TKA. The selection of UKA or HTO in this patient population remains unclear because many studies have cited difficulties with exposure and slightly less satisfactory clinical outcomes with


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Flashcard 5164975656204

Tags
#308 #Cours #Facultaires #Médecine #Oncologie #Rein #Tumeur #Urologie
Question

Tumeur du rein - Histoire naturelle

Au moment du diagnostic, environ [...] à [...] % des cancers rénaux sont d'emblée métastatiques.

Answer

10 à 40 % sont d'emblée métastatiques


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morale ; • la survenue d'un shift métabolique se traduisant par le métabolisme préférentiel du glucose en lactate indépendamment de la disponibilité en oxygène. Au moment du diagnostic, environ <span>10 à 40 % des cancers rénaux sont d'emblée métastatiques et environ 10 à 30 % le deviendront après néphrectomie pour un stade localisé. Les principaux sites métastatiques sont : le poumon,

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Flashcard 5164977229068

Tags
#308 #Cours #Facultaires #Médecine #Oncologie #Rein #Tumeur #Urologie
Question

Tumeur du rein - Histoire naturelle

[...] à [...] % deviendront métastatiques après néphrectomie pour un stade localisé.

Answer

10 à 30 % deviendront métastatiques après néphrectomie


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étabolisme préférentiel du glucose en lactate indépendamment de la disponibilité en oxygène. Au moment du diagnostic, environ 10 à 40 % des cancers rénaux sont d'emblée métastatiques et environ <span>10 à 30 % le deviendront après néphrectomie pour un stade localisé. Les principaux sites métastatiques sont : le poumon, le foie, les os, les surrénales, le cerveau. Les tumeurs malignes d

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Colite à Clostridium difficile - Introduction
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Clostridium difficile, reclassée depuis 2013 comme Peptoclostridium diffi- cile, est une bactérie gram positive, anaérobie stricte, responsable de colites dont le modèle est la colite pseudo-membraneuse survenant à l’occasion d’une antibiothérapie

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Colite à Clostridium difficile - Introduction
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
La colite à C. difficile (CCD) reste la prin- cipale cause de diarrhée nosocomiale, mais on observe une augmentation de cas communautaires

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Colite à Clostridium difficile - Épidémiologie des colites à Clostridium difficile
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
La transmission par des spores de Clostridium difficile présents dans l’environnement et chez certains animaux fait que les humains sont de plus en plus colonisés. Une méta- analyse a révélé une augmentation des taux de colonisation asymptoma - tique par des isolats toxinogènes chez les patients au moment de l’admission à l’hôpital (> 8 % des admissions) 4 .

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Colite à Clostridium difficile - Épidémiologie des colites à Clostridium difficile
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Les principaux facteurs de risque de CCD sont l’administration d’antibiotiques, certains étant plus pourvoyeurs que d’autres (Tableau 1), l’âge supérieur à 65 ans, les antécédents d’hospita- lisations, la présence d’une maladie inflammatoire chronique intestinale et les procédures modifiant l’écosys- tème intestinal (laxatifs, inhibiteurs de la sécrétions acides, ralentisseurs du transit, etc.)

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Colite à Clostridium difficile - Épidémiologie des colites à Clostridium difficile
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Il est important de noter que dans plus de 30 % des cas de CCD communautaires, on ne retrouve pas les facteurs de risque classiques que sont une prise d’antibiotique et/ ou une hospitalisation récente

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Colite à Clostridium difficile - Épidémiologie des colites à Clostridium difficile
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Mortalité La mortalité au cours d’une diarrhée simple attribué à Clostridium difficile est inférieure à 1 % 2 . Néanmoins, en dehors des ribotypes respons- ables d’épidémie, la mortalité des CCD est de l’ordre de 15 à 20 % avec dans la moitié des cas une mortalité directement attribuable. Des co- morbidités chez les patients atteints de CCD sont fréquemment observées et contribuent largement à la mortalité. En cas d’infection sévère (méga-côlon toxique), la mortalité peut atteindre jusqu’à 50 % des cas.

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Colite à Clostridium difficile - Épidémiologie des colites à Clostridium difficile
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine #has-images

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Colite à Clostridium difficile - Mécanismes conduisant à la colite à Clostridium difficile
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine

Colonisation de Clostridium difficile dans le tube digestif

Cette bactérie se transmet par voie oro-fécale, soit directement par manu-portage soit à partir de l’envi- ronnement contaminé par l’homme ou certains hôtes animaux (porcs). Les spores de Clostridium diffi- cile sont très résistantes et sont les véhicules des formes végétatives qui, elles, ne résistent ni à l’oxygène de l’environnement ni à l’acidité gastrique.

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Colite à Clostridium difficile - Mécanismes conduisant à la colite à Clostridium difficile
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Dans le tube digestif, la capacité des spores à croître et à coloniser l’intestin est forte- ment influencée par le microbiote et son activité métabolique. Par exemple, les changements induits par une prise d’antibiotique dans la structure du microbiote peuvent générer un environnement propice à cette colonisation. L’adhésion des spores est suivie d’une germination et d’une colonisation des espèces végétatives

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Colite à Clostridium difficile - Mécanismes conduisant à la colite à Clostridium difficile
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
La germination des spores en formes végétatives est dépendante de facteurs d’hôtes, tels que les acides biliaires primaires (acide taurocholate). La colonisa- tion est dépendante elle aussi de facteur d’hôtes, tels que certains récepteurs de l’immunité innée : les Toll-like Receptors (TLR) TLR-4 et 5, MyD88 et NOD1 dont l’expression est induite par le peptidoglycane, la flagelline et d’autres molécules de surface de Clostridium difficile 2 . Ces formes végétatives ayant ainsi colonisé le tube digestif vont ensuite exprimer leurs facteurs de virulence dont la production de toxines. La sporulation des formes végétatives aura lieu dans le côlon avant l’élim- ination dans l’environnement pour un nouveau cycle de colonisation (Figure 2)

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Colite à Clostridium difficile - Mécanismes conduisant à la colite à Clostridium difficile
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Pathogénicité

Seules les souches de Clostridium difficile toxinogènes sont pathogènes.

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Colite à Clostridium difficile - Mécanismes conduisant à la colite à Clostridium difficile
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Il existe un autre locus codant pour les gènes d’une toxine binaire. Les souches épidémiques hyper-virulentes de ribotype 027 (nouveau variant) possèdent une mutation dans le gène TcdC entrainant une produc- tion non régulée de toxines A et B

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Colite à Clostridium difficile - Mécanismes conduisant à la colite à Clostridium difficile
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Une fois sécrétées, les toxines A et B se lient, puis pénètrent dans les cellules de l’épithélium colique et entraînent une cascade d’évènement condui- sant à la synthèse de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires, au recrutement de neutrophiles, à la rupture des jonctions serrées, la sécrétion hydro-électrolytique et in fine à la mort cellulaire par apoptose et par nécrose. La nécrose est habituellement associée aux CCD sévères. La toxine B est donc capable à elle seule de rendre compte de la pathogenèse des CCD 2

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Colite à Clostridium difficile - Présentation clinique
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Le portage asymptomatique

Environ 3 % des adultes sont porteurs sains de Clostridium difficile 1 . Exceptionnellement (< 1 %), les toxines de Clostridium difficile peuvent être mises en évidence dans les selles de patients adultes asymptomatiques. En revanche, le portage asymptomatique de souches toxinogènes est beaucoup plus fréquent chez les nourrissons et chez les patients hospitalisés 4

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Colite à Clostridium difficile - Présentation clinique
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Les différentes manifestations digestives

Il existe 2 groupes distincts : la diarrhée post-antibiotiques (de sévérité relative) et la colite pseudo- membraneuse

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Colite à Clostridium difficile - Présentation clinique
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La diarrhée post-antibiotique « simple » sans colite avérée

Le tableau clinique consiste en une diarrhée fécale (au moins 3 selles non formées par jour, sans glaires ni sang visibles). Une fièvre modérée est possible, mais il n’y a pas d’altération marquée de l’état général. Si une endoscopie colique était pratiquée (elle n’est pas nécessaire dans ce contexte clinique), elle mettrait en évidence une muqueuse d’aspect normal ou au plus un érythème, sans pseudomembrane ni ulcération

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Colite à Clostridium difficile - Présentation clinique
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La colite pseudomembraneuse

La présentation clinique de la colite pseudomembraneuse est plus bruyant 8 : elle débute par une diarrhée liquide abondante (> 7 selles/jour), faite de selles hétérogènes en général non sanglantes. Elle est souvent accompagnée de fièvre (> 65 %) et de douleurs abdominales (70 %). Une hyperleucocytose et un syndrome biologique inflammatoire (élévation nette du taux sérique de la protéine C réactive) sont habituels.

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Colite à Clostridium difficile - Présentation clinique
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Colite pseudomembraneuse

La radiogra- phie de l’abdomen sans préparation peut montrer une aérocolie diffuse. À l’endoscopie, la muqueuse colique est recouverte de plaques surélevées jaunâtres (pseudomembranes) éparses ou confluentes selon le stade de la maladie (Figure 3). Elles sont constituées de débris cellulaires, de mucus, de fibrine et de leucocytes. Dans plus de deux tiers des cas, les lésions intéressent notamment le rectum et peuvent donc être visu- alisées aussi bien par une simple rectoscopie au tube rigide que par une coloscopie courte

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Colite à Clostridium difficile - Présentation clinique
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Les formes graves

Les principales complications de la colite pseudomembraneuse sont la colite fulminante et le mégacôlon toxique qui doivent faire l’objet d’une prise en charge médico-chirur- gicale. Un âge supérieur à 70 ans, des rechutes et la présence d’au moins 2 co-morbidités sont des facteurs associés de manière signi- ficative à une forme grave d’infec- tion

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Colite à Clostridium difficile - Présentation clinique
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Lorsque le diamètre du colon transverse dépasse 6 cm sur le cliché de l’abdomen sans préparation ou à l’examen tomodensitométrique, on parle de mégacôlon toxique. Dans ce cas, la diarrhée peut être absente.

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Colite à Clostridium difficile - Présentation clinique
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Au cours des formes sévères de CCD, le scanner abdominal contribue de façon importante à la prise en charge. Il constitue tout d’abord une aide diagnostique en montrant un épaississement des haustrations en « accordéon » dans 7 à 15 % des cas (Figure 4). Il permet également de diagnostiquer la présence d’une ascite, qui est un bon marqueur de sévérité de la colite, en associa - tion en général avec une hypoalbu- minémie marquée 9 . Enfin, le scanner abdomino-pelvien, qui visualise constamment les pneumopéritoines, même minimes, permet de déceler les perforations coliques en péritoine libre, qui constituent une indication chirurgicale formelle de colectomie subtotale en urgence

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Colite à Clostridium difficile - Présentation clinique
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Les récidives

Les CCD sont caractérisées par un risque élevé de rechute pouvant atteindre 20 % après le premier épisode, 40 % après un deuxième épisode et 60 % après trois épisodes 10 .

La récidive est définie par la réap- parition des symptômes dans les 8 semaines suivant un épisode docu- menté et résolutif après un traitement bien conduit. Dans 77 % des cas, les rechutes sont liées à la persistance de la souche initiale sous formes spor- ulées (récidive vraie) et pour les 23 % de cas restants, à l’acquisition d’une nouvelle souche (réinfection), le plus souvent au cours d’une hospitalisa- tion 11

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Colite à Clostridium difficile - Épidémiologie
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Colite à Clostridium difficile - Diagnostic
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Diagnostic positif d’ICD

Pour poser le diagnostic de CCD, la société européenne de microbiologie, retient l’association d’un tableau clinique compatible et la preuve microbiologique de la présence d’une souche de Clostridium difficile produc - trice de toxines dans les selles, sans autre cause de colite.

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Colite à Clostridium difficile - Diagnostic
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Test de cytotoxicité

Ce test est considéré comme la méthode de référence de détection des toxines et de leur toxicité sur des cellules en culture. Cette méthode est assez longue (24 à 48 h) et « lourde ». Elle est très spécifique mais peu sensible. En cas de positivité, elle signe la présence de la maladie.

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Colite à Clostridium difficile - Diagnostic
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La culture toxigénique

Elle consiste en une culture sur milieux sélectifs pour isoler les colonies de Clostridium difficile puis la détection in vitro des toxines par quelque tech- nique que ce soit

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Colite à Clostridium difficile - Diagnostic
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La détection de la glutamate déshydrogénase (GDH) dans les selles

Il s’agit d’un test immuno-enzy- matique permettant de mettre en évidence dans les selles cette enzyme caractéristique de Clostridium diffi - cile. Cette enzyme est produite aussi bien par les souches toxinogènes que par les souches non toxinogènes. En cas de positivité, ce test doit donc ensuite être couplé à la recherche de toxines pour s’assurer qu’il s’agit bien d’une souche pathogène

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Colite à Clostridium difficile - Diagnostic
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La mise en évidence des toxines libres dans les selles

Elle se fait également à l’aide de tests immuno-enzymatiques (résultat pouvant être obtenu en 30 minutes) qui permettent de détecter la toxine A ou les toxines A et B simultanément.

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Colite à Clostridium difficile - Diagnostic
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Les TAANs : techniques d’ampli ication des acides nucléiques de Clostridium difficile

Le test le plus couramment utilisé est la PCR en temps réel qui permet la détection qualitative d’ADN de Clostridium difficile. Elle cible le plus souvent les gènes qui codent les toxines A et B ou le gène tcdC (répresseur de la production des toxines). La positivité d’un TAAN signifie la présence de Clostridium difficile potentiellement toxinogène (c’est-à-dire ayant la capacité de produire des toxines) mais ne donne pas d’information vis-à-vis de la production effective, in vivo, de toxines. Les TAANs peuvent donc être à l’origine d’un sur-diagnostic.

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Colite à Clostridium difficile - Diagnostic
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Stratégie diagnostique

Le diagnostic microbiologique de CDD repose sur la recherche de la preuve conjointe du germe (GDH ou culture) et des toxines ou de ses gènes, en une ou deux étapes

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Colite à Clostridium difficile - Diagnostic
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En attendant un meilleur niveau de preuve sur la valeur des TAANs, il semble raisonnable de privilégier une stratégie en 2 temps (Figure 5A) avec, dans un premier temps la recherche de la GDH, et, en cas de positivité, la réalisation d’un ELISA des toxines

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Colite à Clostridium difficile - Diagnostic
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Colite à Clostridium difficile - Traitement d’une CDD
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Il n’y a pas d’indi- cation à traiter les porteurs asymp- tomatiques

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Colite à Clostridium difficile - Traitement d’une CDD
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Traitement d’un premier épisode de CCD

L’analyse poolée de 2 essais randomisés contrôlés a montré la supériorité de la vancomycine par rapport au métro - nidazole dans cette situation 15 . La vancomycine par voie orale est dorénavant le traitement de première ligne recommandé par la plupart des sociétés savantes notamment la société américaine de maladies infec- tieuses 15 . La dose dépend de l’évalu- ation clinique : en cas de forme non sévère 125 mg x 4 par jour pendant 10 jours sera recommandé alors qu’en cas de colite fulminante 2 g par jour seront généralement nécessaires.

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#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Administrée per os, la vancomycine n’est pratiquement pas absorbée par la muqueuse digestive et n’induit pas les effets secondaires oto-toxiques et néphrotoxiques observés lors d’un traitement intra-veineux. La vanco- mycine peut être donnée par voie intra-colique (lavement, sonde naso- gastrique, iléostomie)

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Colite à Clostridium difficile - Traitement d’une CDD
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
La fidaxomicine est un antibiotique de type macrolide très peu absorbé ayant reçu une AMM en 2012 pour le traitement des CCD. En effet, la fidaxomicine (200 mg x 2/j pendant 10 j) a montré une efficacité compa - rable à la vancomycine (125 mg x 4/j pendant 10 j) à travers deux essais randomisés contrôlés. Un autre essai a montré une meilleure prévention des rechutes par la fidaxomicine que par la vancomycine (15,3 % versus 25,3 % respectivement) 16

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Colite à Clostridium difficile - Traitement d’une CDD
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
La fidaxomicine peut donc être utilisée en traitement de première ligne en cas de premier épisode de CCD. Néanmoins, son coût élevé rend son utilisation plus limitée dans cette indication

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Colite à Clostridium difficile - Traitement d’une CDD
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Le métronidazole oral 500 mg x 4 par jour pendant 10 jours, largement utilisé en première ligne auparavant, est dorénavant relégué en cas de contre-indication à la vancomycine ou à la fidaxomicine. Il peut être égale- ment utilisé par voie intra-veineuse (500 mg/6 heures) lorsqu’une admi nis tration per os est difficile ou impossible (vomissements ou chirur – gie abdominale récente, iléus). Il est ainsi recommandé en association avec la vancomycine en cas de colite fulmi - nante.

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Colite à Clostridium difficile - Traitement d’une CDD
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Le métronidazole peut être responsable d’effets secon- daires (nausées, vomissements, goût métallique, éruption ou rash cutané, effet antabuse lors de prise d’alcool, neuropathie périphérique en cas de traitement prolongé)

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Colite à Clostridium difficile - Traitement d’une CDD
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine

Traitement de la première récidive

On dispose de peu de données dans cette indication 14 . Il est générale- ment recommandé d’utiliser un trait- ement n’ayant pas été employé lors du premier épisode

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Colite à Clostridium difficile - Traitement d’une CDD
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Enfin, la transplan- tation de microbiote fécal (TMF) de sauvetage ou la perfusion d’immuno- globulines n’ont à ce jour qu’une place anecdotique dans le traitement d’une CCD 26

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[unknown IMAGE 5165116427532]
Colite à Clostridium difficile - Surveillance de l’efficacité des traitements
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine #has-images

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Colite à Clostridium difficile - Surveillance de l’efficacité des traitements
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine

Critère de guérison

L’efficacité d’un traitement repose sur des critères cliniques (amélioration de la symptomatologie digestive) et biologiques (diminution très précoce en cas d’efficacité thérapeutique du taux sérique de protéine C réactive).

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Colite à Clostridium difficile - Surveillance de l’efficacité des traitements
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Dans tous les cas, la réalisation d’une coproculture de contrôle à l’issue du traitement n’est pas recommandée 27 et c’est le retour au transit initial qui signe la guérison et la levée de l’isole- ment

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Colite à Clostridium difficile - Surveillance de l’efficacité des traitements
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine
Dans le cadre d’une colite sévère, compte tenu des enjeux évolutifs, les lignes thérapeutiques doivent s’envisager par périodes de 48 h. En cas de non-réponse à la vancomy - cine associée au métronidazole IV, l’administration de vancomycine par iléostomie peut être discutée avec l’équipe chirurgicale avant la réali- sation d’une colectomie sub-totale

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Colite à Clostridium difficile - Surveillance de l’efficacité des traitements
#283 #Aigue #Clostridium #Cours #Diarrhee #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Médecine

Prévention des récidives

Concernant le cas particulier des récidives, le Groupe Français de Transplantation de microbiote Fécal (GFTF) relayé par un consensus européen a récemment émis des recommandations 28 . En effet, la transplantation de microbiote fécale (TMF) est indiquée en prévention des CCD récidivantes à partir de la seconde récidive (soit le 3 e épisode) et après échec au minimum d’un traitement bien conduit par vanco- mycine ou fidaxomicine. Cette procédure donne des taux de succès supérieurs à 85 % 29 . En l’état actuel des connaissances, il n’existe pas de situation contre-indiquant la TMF 30 .

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Introduction
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
La maladie diverticulaire correspond à la diverticulite et ses complications et à l’hémorragie d’origine diverticulaire

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Messages clés
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie

Le traitement symptomatique sans antibiotique des diverticulites non compliquées confirmées par le scanner est recommandé en l’absence de signes de gravité, d’immunodépression, de score ASA > 3 ou de grossesse


Immunodépression selon les critères suivants : immunodépression congénitale ou acquise, traitement immunosuppresseur ou immunomodulateur, corticothérapie systémique chronique, cancer évolutif non intestinal, insuffisance rénale terminale, ASA > 3

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Messages clés
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
L’intervention de Hartmann est recommandée quel que soit le stade de Hinchey dans deux situations : patients à haut risque de complications 1 , instabilité hémodynamique.

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Messages clés
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
La sigmoïdectomie élective systématique après poussée de diverticulite aiguë (chirurgie prophylactique) n'est pas recommandée si le patient est asymptomatique, s'il n'est pas immunodéprimé ou insuffisant rénal chronique et si les poussées n'impactent pas sa qualité de vie

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Diagnostic
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Le diagnostic de diverticulite sigmoïdienne aiguë, y compris chez les patients avec antécédents de diverticulite connus, ne peut pas être affirmé sur les seules données cliniques et biologiques. Il est recommandé de réaliser comme bilan sanguin un hémogramme, un dosage de la CRP et de la créatinine. Un examen d’imagerie est nécessaire à chaque épisode

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Diagnostic
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
■ L’échographie abdominale n’est pas recommandée comme premier examen d’imagerie. Elle sera réalisée si le scanner abdomino-pelvien ne peut pas être obtenu

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Diagnostic
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Il est recommandé de ne pas pratiquer de coloscopie précoce, c’est-à-dire pendant la phase aiguë, après le diagnostic d’une diverticulite aiguë sigmoïdienne

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Diagnostic
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
La diverticulite non compliquée est définie au scanner par un stade Hinchey Ia. La diverticulite compliquée correspond aux complications locales : abcès péricolique, stades Hinchey II (péritonite localisée : abcès pelvien, abdominal ou rétropéritonéal), Hinchey III (péritonite généralisée purulente) et Hinchey IV (péritonite fécale).

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Traitement médical : diverticulite non compliquée
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Classification ASA. 1 : patient normal ; 2 : patient avec anomalie systémique modérée ; 3 : patient avec anomalie systémique sévère ; 4 : patient avec anomalie systémique sévère représentant une menace vitale constante ; 5 : patient moribond dont la survie est improbable sans l'intervention ;

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Traitement médical : diverticulite non compliquée
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Le traitement symptomatique sans antibiotique des diverticulites non compliquées confirmées par le scanner est recom- mandé en l’absence : ■ de signes de gravité notamment pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg, fréquence respiratoire ≥ 22/mn ou confusion ; ■ d’immunodépression (immunodépression congénitale ou acquise, traitement immunosuppresseur ou immunomodu- lateur, corticothérapie systémique, cancer évolutif, insuffisance rénale terminale) ; ■ de score ASA > 3 2 ; ■ de grossesse.

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Traitement médical : diverticulite non compliquée
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Une alimentation non restrictive est recommandée au cours du traitement de la diverticulite non perforée si elle est tolérée.

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Traitement médical : diverticulite compliquée
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
En cas de diverticulite compliquée, une antibiothérapie par voie intraveineuse est recommandée associant amoxicilline- acide clavulanique et gentamicine, ou céfotaxime et métronidazole, ou ceftriaxone et métronidazole. En cas d’allergie prouvée, une association lévofloxacine, gentamicine et métronidazole est recommandée.

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Traitement médical : diverticulite compliquée
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Une antibiothérapie seule, sans geste chirurgical ou drainage radiologique, est recommandée pour les diverticulites perforées avec présence de bulles de pneumopéritoine péricolique ou à distance et en l’absence de signe clinique de péritonite, sauf si immunosuppression

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Explorations dans les suites
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Il n’est pas recommandé de réaliser une coloscopie systématique au décours d’une poussée de diverticulite aiguë non compliquée, en dehors des indications de dépistage ou de prévention par coloscopie du cancer colorectal. Il est recommandé de réaliser une coloscopie au décours d’un épisode de diverticulite aiguë compliquée. Ces recommandations restent valides quand une chirurgie prophylactique est indiquée

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - RHD
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
En l’absence d’argument scientifique, il n’est pas recommandé de proposer aux patients après une crise de diverticulite aiguë la prise de probiotique, de rifaximine ou de mésalamine

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Traitement chirurgical
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Dans les stades Hinchey I et II (en cas d’échec du traitement médical, il est recommandé de réaliser une résection- anastomose plus ou moins protégée. Dans les stades Hinchey III (péritonite généralisée purulente) et IV, il n’est pas recommandé de réaliser une résection- anastomose non protégée

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Traitement chirurgical
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie

Concernant la voie d’abord :

■ dans les stades Hinchey I et II, en cas d’échec du traitement médical, la laparoscopie est une alternative à la laparo- tomie ;

■ dans les péritonites Hinchey III et IV, en l’absence de données probantes, aucune recommandation ne peut être établie quant à la voie d’abord. La laparotomie reste la voie d’abord de référence dans cette situation.

Le lavage péritonéal laparoscopique n’est pas recommandé.

Les indications de résection chirurgicale en urgence dans la diverticulite aiguë droite sont superposables à celles de la diverticulite sigmoïdienne. La résection-anastomose en un temps (résection iléo-cæcale ou colectomie droite) est la procédure de référence, mais une résection sans anastomose peut être réalisée si elle est jugée nécessaire

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Chirurgie élective
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Indications chirurgicales électives La sigmoïdectomie élective est recommandée en cas de : ■ fistule, selon le terrain et le type de symptômes ; ■ sténose symptomatique. Il est recommandé de proposer une sigmoïdectomie élective en cas de symptômes persistants après une poussée (incluant la smoldering diverticulitis [diverticulite subintrante]) ou de récidives fréquentes impactant la qualité de vie. Le nombre de poussées n’est pas une indication en soi.

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Chirurgie élective
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Il est recommandé de discuter une sigmoïdectomie élective dans les situations suivantes : ■ au décours d’une diverticulite aiguë compliquée, particulièrement en cas d’abcès ; ■ chez le patient immunodéprimé ou insuffisant rénal chronique, en intégrant les facteurs de risque opératoire sui- vants : âge supérieur à 75 ans et comorbidités, en particulier cardiopathie et BPCO

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Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique - Chirurgie élective
#284 #Cours #Diverticulite #Facultaires #HGE #Hepato-Gastro-Enterologie #Physiologie
Si l’indication d’une sigmoïdectomie élective est retenue, il est recommandé de la réaliser au moins 2 mois après la dernière poussée.

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[unknown IMAGE 5165190614284]
Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique
#284 #Cours #Diverticulite #Diverticulose #Facultaires #HGE #Médecine #has-images

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[unknown IMAGE 5165194546444]
Prise en charge médicale et chirurgicale de la diverticulite colique
#284 #Cours #Diverticulite #Diverticulose #Facultaires #HGE #Médecine #has-images

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Traitement de l’infection parHelicobacter pylori chez l’adulte
#269 #Cours #Facultaires #Gastrite #HGE #Helicobacter #Médecine #Ulcere
Le traitement de l’infection a montré son efficacité pour prévenir la survenue des cancers gastriques et des récidives d’ulcères gastriques et duodénaux ; il entraîne une rémission durable des lymphomes gastriques du MALT de bas grade. Néanmoins, la progression de la résistance bactérienne aux antibiotiques, notamment à la clarithromycine (22 % des souches), implique d’adapter les pratiques diagnostiques et thérapeutiques

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Traitement de l’infection parHelicobacter pylori chez l’adulte
#269 #Cours #Facultaires #Gastrite #HGE #Helicobacter #Médecine #Ulcere
´ Le traitement n’est pas urgent. En cas de grossesse ou d’allaitement, le traitement doit être différé.

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Traitement de l’infection parHelicobacter pylori chez l’adulte
#269 #Cours #Facultaires #Gastrite #HGE #Helicobacter #Médecine #Ulcere
Le traitement doit être guidé dans la mesure du possible en fonction de la résistance aux antibiotiques, notamment à la clarithromycine. En 2017, la détermination de la sensibilité de la souche de H. pylori aux antibiotiques repose sur la culture des biopsies gastriques avec antibiogramme permettant d’évaluer la sensibilité à tous les antibiotiques et de guider leur choix. Les tests d’amplification génique permettent de détecter les mutations responsables de la résistance à la clarithromycine, mais ne sont pas remboursés

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Traitement de l’infection parHelicobacter pylori chez l’adulte - Avec étude des sensibilités
#269 #Cours #Facultaires #Gastrite #HGE #Helicobacter #Médecine #Ulcere
´ En cas de sensibilité à la clarithromycine, prescription d’une trithérapie associant un IPP, amoxicilline et clarithromycine. ´ En cas de résistance à la clarithromycine, prescription d’une trithérapie associant un IPP, amoxicilline et lévofloxacine si souche sensible. À défaut, prescription d’une quadrithérapie « avec bismuth » associant oméprazole, sel de bismuth, tétracycline et métronidazole. En France, une spécialité, Pylera ® , est une association de sous-citrate de bismuth potassique, tétracycline et métro- nidazole. En association à l’oméprazole, elle a l’AMM chez les patients infectés par H. pylori ayant un ulcère gastrique ou duodénal actif ou en cas d’antécédent d’ulcère.

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Traitement de l’infection parHelicobacter pylori chez l’adulte - Avec étude des sensibilités
#269 #Cours #Facultaires #Gastrite #HGE #Helicobacter #Médecine #Ulcere
´ En cas d’allergie documentée à l’amoxicilline et de souche sensible à la clarithromycine, prescription d’une trithérapie associant un IPP, clarithromycine et métronidazole. En cas d’allergie documentée à l’amoxicilline et de résistance à la clarithromycine, prescription d’une quadrithérapie « avec bismuth ». ´ En cas d’échec, recours à un avis spécialisé (Centre national de référence des Campylobacters et Hélicobacters).

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Traitement de l’infection parHelicobacter pylori chez l’adulte - Sans étude des sensibilités : Probabiliste
#269 #Cours #Facultaires #Gastrite #HGE #Helicobacter #Médecine #Ulcere
Première ligne de traitement recommandée ´ Quadrithérapie « concomitante » de 14 jours associant un IPP, l’amoxicilline, la clarithromycine et le métronidazole. La quadrithérapie « concomitante » remplace le traitement « séquentiel » en raison d’une meilleure efficacité, notam- ment sur les souches de H. pylori résistantes à la clarithromycine. OU ´ Quadrithérapie « avec bismuth » de 10 jours associant l’oméprazole avec un sel de bismuth, la tétracycline et le métronidazole La quadrithérapie avec bismuth est à privilégier en cas de prise antérieure de macrolide ou d’allergie à l’amoxicilline

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Traitement de l’infection parHelicobacter pylori chez l’adulte - Sans étude des sensibilités : Probabiliste
#269 #Cours #Facultaires #Gastrite #HGE #Helicobacter #Médecine #Ulcere
En cas d’échec d’éradication après 2 lignes de traitement ´ Réalisation d’une gastroscopie avec biopsies pour étude de la sensibilité de la bactérie aux antibiotiques par culture avec antibiogramme. ´ Prescription d’un traitement orienté suivant un avis spécialisé (Centre national de référence des Campylobacters et Hélicobacters)

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Traitement de l’infection par Helicobacter pylori chez l’adulte
#269 #Cours #Facultaires #Gastrite #HGE #Helicobacter #Médecine #Ulcere
Le contrôle de l’éradication doit être réalisé systématiquement après chaque ligne de traitement. ´ Le test respiratoire à l’urée marquée est une méthode performante pour contrôler l’efficacité de l’éradication à condition d’être réalisé au moins 4 semaines après l’arrêt des antibiotiques et au moins 2 semaines après l’arrêt des IPP. ´ La recherche d’antigène fécal est une alternative au test respiratoire mais ce test n’est pas remboursé

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Traitement de l’infection par Helicobacter pylori chez l’adulte
#269 #Cours #Facultaires #Gastrite #HGE #Helicobacter #Médecine #Ulcere
Posologie des médicaments chez l’adulte avec fonction rénale normale dans les études analysées ´ Amoxicilline : 1 g matin et soir. ´ Clarithromycine : 500 mg matin et soir. ´ Lévofloxacine : 500 mg/jour en 1 prise. ´ Métronidazole : 500 mg matin et soir. ´ Pylera ® : 3 gélules 4 fois/jour (après les repas du matin, du midi, du soir et au coucher, avec un grand verre d’eau) associé à oméprazole 20 mg matin et soir en insistant sur l’importance de l’observance de cette prise 4 fois/jour. ´ IPP : une dose matin et soir (ésoméprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg, oméprazole 20 mg, pantoprazole 40 mg, rabéprazole 20 mg) pendant le repas

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[unknown IMAGE 5165225741580]
Traitement de l’infection par Helicobacter pylori chez l’adulte
#269 #Cours #Facultaires #Gastrite #HGE #Helicobacter #Médecine #Ulcere #has-images

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Nutrition et grossesse - Rappels physiologiques
#252 #Cours #Diabete #Facultaires #Grossesse #Gynecologie #Médecine #Nutrition

Rappels physiologiques

L'augmentation des besoins énergétiques durant la grossesse est : • de 150 kcal/j au 2 e trimestre et de 300 kcal/j au 3 e trimestre permettant ainsi de couvrir les besoins du fœtus et de ses annexes (40 kcal/j), la constitution d'une réserve dans l'orga- nisme maternel (35 000 kcal pour 3 à 4 kg de masse grasse), l'augmentation de plus de 20 % du métabolisme de base à partir du 2 e trimestre de la grossesse ; • puis de 500 kcal/j en phase d'allaitement

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Nutrition et grossesse - Rappels physiologiques
#252 #Cours #Diabete #Facultaires #Grossesse #Gynecologie #Médecine #Nutrition
L'apport énergétique global ne doit pas être inférieur à 1 600 kcal/j, au risque d'entraîner la production de corps cétoniques et d'avoir une incidence sur la croissance fœtale (retard de croissance intra-utérin, faible poids de naissance)

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Nutrition et grossesse - Rappels physiologiques
#252 #Cours #Diabete #Facultaires #Grossesse #Gynecologie #Médecine #Nutrition
Une carence martiale est fréquemment présente chez la femme enceinte : • 23 % de déplétion des stocks et 4,5 % d'anémie chez la femme selon l'étude SU.VI. MAX ; • 60 à 75 % de déficience et 10 à 30 % d'anémie en fin de grossesse. Les besoins en fer sont de 25–35 mg/j du 4 e au 9 e mois de grossesse. L'absorption du fer non héminique (végétal) est deux fois plus faible que celle du fer héminique (coefficients d'absorp- tion respectifs = 10 % et 25 %). Les principales sources sont la viande, le poisson, les céréales et les fruits)

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Nutrition et grossesse - Rappels physiologiques
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Le calcium contribue à la minéralisation du squelette fœtal. Pendant la grossesse, il y a une augmentation de l'absorption intestinale du calcium. La vitamine D intervient, au-delà du métabolisme phosphocalcique, sur les mécanismes de différenciation cellulaire. Une carence en vitamine D est quasi constante en fin de grossesse. Les besoins en vitamine D sont de 10 μg/jour durant la grossesse et 25 μg au dernier trimestre. L'alimentation apporte de 2 à 4 μg/jour (principales sources : saumon, sardines, maquereau, œufs et huile de foie de morue), le reste étant comblé par l'ensoleillement (15 min/j)

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Nutrition et grossesse - Rappels physiologiques
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La fermeture du tube neural survient au cours des trois premières semaines de gestation et la carence en acide folique (vitamine B9) augmente le risque de spina bifida. Les apports nutritionnels conseillés en vitamine B9 sont de 400 μg/j chez la femme enceinte ou allaitante.

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Nutrition et grossesse - Prise de poids pendant la grossesse
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Prise de poids pendant la grossesse

La prise de poids physiologique pendant la grossesse est de 9 à 15 kg. Une prise de poids d'1 kg par mois pendant les deux premiers trimestres et de 500 g par semaine au cours du dernier trimestre est considérée comme normale. Toutefois, le gain pondéral attendu dépend de la corpulence préconceptionnelle (tableau 4.1). Une prise de poids excessive favorise les risques de diabète gestationnel, d'hy- pertension artérielle gravidique et augmente le taux de césarienne. À l'inverse, l'insuffisance de prise de poids augmente le risque de fausse couche.

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Nutrition et grossesse - Prise de poids pendant la grossesse
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Un faible poids de naissance du nouveau-né (< 2 500 g à terme) ou à l'inverse une macro- somie (> 4 000 g) sont des facteurs de risque d'obésité et de syndrome métabolique à l'âge adulte

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Nutrition et grossesse - Prise de poids pendant la grossesse
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Nutrition et grossesse - Prévention nutritionnelle avant la conception
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Si les modifications du comportement alimentaire souhaitables sont peu envisageables, une supplémentation quotidienne systématique par 1 comprimé de 0,4 mg d'acide folique est recommandée. Celle-ci doit être prolongée tout au long de la grossesse car la carence en acide folique favorise également la prématurité et le retard de croissance intra-utérin. En cas d'antécédent d'anomalie de fermeture du tube neural, il faut majorer la supplémenta- tion à 5 mg d'acide folique. Par ailleurs, chez la femme diabétique avant la grossesse, une HbA1c inférieure à 7 % au moment de la conception est également un facteur de prévention des malformations fœtales

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Nutrition et grossesse - Prévention nutritionnelle avant la conception
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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse
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Prévenir la carence en fer :

– l'anémie ferriprive est corrélée à des taux plus élevés de prématurité, de faible poids à la naissance et de mortalité périnatale,
– les facteurs de risque d'anémie ferriprive (grossesse gémellaire, grossesse rap- prochée, antécédent de carence martiale, régime végétarien, dénutrition, facteurs socioéconomiques, etc.) nécessitent un dosage de ferritine ou une numération globulaire dès le 1 er trimestre de grossesse,
– l'anémie après 28 SA, correspondant à une carence gravidique, apparaît dépour- vue de conséquences néfastes et ne justifie donc pas une supplémentation systématique,
– la Haute Autorité de santé (HAS) recommande aujourd'hui de ne supplémenter (par 50 mg de fer métal/j) que les patientes présentant une anémie prouvée à la NFS (Hb < 11 g/L au 1 er et 2 e trimestre, Hb < 10,5 g/L au 3 e trimestre) ou un taux faible de ferritine (< 12 μg/dL)

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse
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Prévenir la carence en vitamine D et en calcium :
– une supplémentation systématique en vitamine D est conseillée à la fin du 2 e trimestre (100 000 UI per os en une fois),
– il est nécessaire de rechercher des apports faibles en calcium par une évaluation de la fréquence de consommation des aliments riches en calcium,
– des apports > 1 000 mg de calcium sont recommandés pendant la grossesse (1 300 mg/j pendant la phase d'allaitement),
– les principales sources alimentaires sont les produits laitiers (à consommer 3 à 4 fois par jour), mais aussi les eaux minérales riches en calcium

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse
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Le DG est associé à un risque accru : – pour la mère : de prééclampsie et de césarienne ; – pour le fœtus : de macrosomie (poids de naissance > 4 000 g) ; – La fréquence des hypoglycémies néonatales sévères est faible et le risque d'hyperbi- lirubinémie est faiblement augmenté.

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Dépistage du diabète gestationnel
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Dépistage du diabète gestationnel

Le dépistage du DG doit être fait chez toutes les patientes présentant au moins un des fac- teurs de risque suivant (fig. 4.1) : • âge maternel ≥ 35 ans ; • IMC ≥ 25 kg/m 2 ; • antécédents de diabète chez les apparentés au 1 er degré ; • antécédents personnels de DG ; • antécédents d'enfant macrosome.

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Dépistage du diabète gestationnel
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Ce dépistage sera réalisé par une glycémie à jeun dès la 1 re consultation prénatale : – le diagnostic de DG est porté sur une glycémie à jeun ≥ 0,92 g/L (5,1 mmol/L) et de DT2 sur une glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L). Chez les patientes ayant une glycémie à jeun normale, le dépistage du DG sera poursuivi par une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO : 75 g de glucose) entre 24 et 28 SA. • Les critères diagnostiques de l'HGPO entre 24 et 28 SA sont : – glycémie à jeun ≥ 0,92 g/L (5,1 mmol/L) ; – et/ou glycémie à 1 heure ≥ 1,80 g/L (10,0 mmol/L) ; – et/ou glycémie à 2 heures ≥ 1,53 g/L (8,5 mmol/L)

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Dépistage du diabète gestationnel
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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Dépistage du diabète gestationnel
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En cas de normalité du dépistage entre 24 et 28 SA, il n'y a pas d'arguments pour répéter ultérieure- ment le dépistage à titre systématique. Chez les femmes ayant des facteurs de risque qui n'ont pas eu de dépistage du DG, celui-ci peut être fait au 3 e trimestre, au minimum par une glycémie à jeun. La mesure de l'HbA1c comme méthode diagnostique n'est pas actuellement recommandée en France

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Traitement spécifique du DG
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L'autosurveillance glycémique (ASG) permet de surveiller les patientes et d'indiquer l'insulinothérapie. L'ASG est recommandée entre 4 et 6 fois par jour (au moins une fois à jeun et deux heures après les repas). L'ASG doit être poursuivie jusque dans le postpar- tum immédiat. L'objectif est d'obtenir une glycémie à jeun < 0,95 g/L et postprandiale < 1,20 g/L à deux heures

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Traitement spécifique du DG
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La prise en charge diététique est la pierre angulaire du traitement du DG. L'apport énergétique doit être déterminé individuellement selon l'IMC préconceptionnel, la prise de poids gestationnelle et les habitudes alimentaires. L'apport recommandé est entre 25 et 35 kcal/kg/j. Une restriction énergétique est indiquée en cas d'obésité, mais elle ne doit pas être inférieure à 1 600 kcal/j. L'apport en glucides doit représenter 50 % de l'apport calorique total, réparti en trois repas et deux à trois collations. Les glucides à index glycémique faible et les fibres sont à privilégier. Une activité physique régulière, en l'absence de contre-indication obstétricale, environ 30 minutes, trois à cinq fois par semaine est recommandée

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Traitement spécifique du DG
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L'insuline doit être envisagée si les objectifs glycémiques ne sont pas atteints après 7 à 10 jours de règles hygiénodiététiques. Le schéma d'insulinothérapie sera adapté en fonction des profils glycémiques (schéma associant insuline d'action lente de type NPH et analogues rapides).

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Traitement spécifique du DG
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Les enfants nés de mères ayant eu un DG constituent une population à risque modéré de com- plications métaboliques à long terme. À ce titre, la surveillance de l'évolution pondérale infantile et la prise en charge d'éventuels troubles de la corpulence doivent être envisagées et conseillées de façon globale (activité physique, nutritionnelle et psychologique) pour l'enfant et sa famille.

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Traitement spécifique du DG
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Promouvoir l'allaitement maternel, notamment chez la femme obèse Les femmes atteintes d'obésité allaitent moins fréquemment leur enfant alors que l'allaitement est un facteur limitant le risque de développer une obésité ultérieure (lien avec le chapitre sur l'allaitement)

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Traitement spécifique du DG
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Après l'accouchement, les femmes ayant eu un DG doivent être surveillées dans le postpar- tum immédiat pour s'assurer de la normalisation des glycémies sans traitement. • Le risque de récidive du DG lors des grossesses ultérieures varie de 30 à 84 %. • Le DG expose à un risque ultérieur accru de DT2, multiplié par 7. • Le dépistage du DT2 est recommandé lors de la consultation postnatale, avant une nou- velle grossesse puis tous les 1 à 3 ans, selon les facteurs de risque, pendant au moins 25 ans, par la réalisation d'une glycémie à jeun ou une HGPO (meilleure sensibilité). • Après un DG, le suivi doit inciter à poursuivre les modifications d'hygiène de vie (activité phy- sique 30 à 60 minutes par jour au moins cinq jours par semaine, alimentation équilibrée, arrêt du tabagisme) ; le suivi comporte aussi la recherche régulière et le traitement des éventuels autres facteurs de risque cardiovasculaire associés (hypertension artérielle, dyslipidémie).

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Nutrition et grossesse - Enjeux nutritionnels pendant la grossesse : Traitement spécifique du DG
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Les antidiabétiques oraux sont contre-indiqués pendant la grossesse

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Nutrition et grossesse - Prévention de la listériose
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Elle peut se traduire pour le fœtus par un avortement, un accouchement prématuré, par une forme septicémique dans les jours qui suivent la naissance (mortalité élevée de l'ordre de 75 %) ou d'une forme méningée plus tardive (entre 1 et 4 semaines de vie) de meilleur pro- nostic (75 % de guérison) qui débute en général par des signes digestifs (vomissements, diar- rhée) ; elle se poursuit par l'apparition de signes méningés (raideur de la nuque, hypertonie, convulsions, etc.). Des formes respiratoires peuvent exister chez le nouveau-né

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Nutrition et grossesse - Prévention de la listériose
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Mesures de prévention de la listériose chez la femme enceinte

• La pasteurisation et la cuisson détruisent la bactérie, mais pas le froid. • Tous les aliments crus sont à risque. • Les règles alimentaires de prévention chez les femmes enceintes sont donc les suivantes : – éviter de consommer les fromages au lait cru (ainsi que ceux vendus râpés), les poissons fumés, les coquillages crus, le tarama, le surimi, les œufs de lompes et les produits de charcuterie, notamment rillettes, produits en gelée, pâtés, foie gras, etc. ; – enlever la croûte des fromages, laver soigneusement les légumes crus et herbes aromatiques, cuire les viandes (à cœur pour le steak haché) et les poissons... ; – éviter les graines germées crues ; – éviter la manipulation d'animaux à risque (rongeurs, ruminants, oiseaux)

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Nutrition et grossesse - Mesures de prévention de la toxoplasmose chez les femmes non immunisées
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Mesures de prévention de la toxoplasmose chez les femmes non immunisées

• Consommer la viande très cuite (les kystes sont détruits par la chaleur). • Se laver soigneusement les mains après avoir manipulé de la viande crue. • Bien éplucher et rincer à grande eau les légumes et fruits consommés crus, ainsi que les herbes aromatiques. • Désinfecter le réfrigérateur à l'eau de Javel deux fois par mois. • Éviter le contact avec les chats et surtout de toucher ce qui a pu être contaminé par leurs déjections (ex. : litière). • Ne jardiner qu'avec des gants et se laver les mains après

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Nutrition et grossesse
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Synthèse des conseils nutritionnels à la femme enceinte

• Apports alimentaires variés visant à corriger les déséquilibres, sans être inférieur à 1 600 kcal/j – 50 % sous forme de glucides (soit > 250 g/j), 30 % de lipides et 20 % de protéines (soit > 1 g/kg/j).

• Fractionnés (3–5 fois/j), notamment quand vomissements au 1 er trimestre, reflux gastro-œsophagien.

• Riche en calcium (> 1 000 mg, allaitement : 1 300 mg/j)/consommer trois produits laitiers par jour (fro- mages, laitages).

• Riche en fruits et légumes (pour vitamines et oligoéléments).

• Activité physique adaptée à la grossesse (30 minutes, 3 à 5 fois par semaine).

• S'abstenir de toute consommation d'alcool. • Arrêt du tabac (actif et passif).

• Éviter de consommer : – plus d'un aliment à base de soja (ex. : tonyu, tofu) par jour du fait de leur richesse en phytoestrogènes ; – les margarines et yaourts enrichis en phytostérols ; – les poissons susceptibles d'être contaminés par le mercure (espadon, siki, marlin, requin, lamproie).

• Prévention de la listériose : informer systématiquement sur les enjeux des mesures de prévention et fournir les éléments de prévention sur un support écrit laissé à la personne en fin de consultation.

• Favoriser l'allaitement

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Nutrition et grossesse
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Supplémentations

– Acide folique (Vit B9) : corriger le déséquilibre alimentaire avant la grossesse ; supplémentation sys- tématique par 1 comp. de 0,4 mg qui doit être prolongé tout au long de la grossesse (en cas d'antécé- dent d'anomalie de fermeture du tube neural, majorer la supplémentation à 5 mg d'acide folique).

– Fer : supplémentation par 50 mg de fer métal par jour, notamment chez les femmes à risque.

– Vitamine D : supplémentation systématique à la fin du 2 e trimestre (100 000 UI per os en 1 fois).

– Vitamine A contre-indiquée pendant la grossesse (ne pas dépasser 3 000 UI/j au 1 er trimestre, car au-delà : effet tératogène). De même, la consommation de foie (organe de stockage de la vitamine A) en début de grossesse doit être limitée. Il faut donc se méfier des multivitamines (qui contiennent de la vitamine A)

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Allaitement et complications - Introduction
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Le lait maternel (LM), aliment naturel du nourrisson, est le modèle de l'alimentation à cet âge, satisfaisant à lui seul les besoins du nourrisson pendant les 6 premiers mois de vie.

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Allaitement et complications - Introduction
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La prévalence et la durée de l'AM en France demeurent cependant parmi les plus faibles d'Europe et ce malgré une augmentation récente. En 2010, le taux d'initiation de l'AM en maternité était de 65 % et la durée médiane de l'AM était de 10 semaines ; l'allaitement n'était poursuivi à l'âge de 4 mois que dans 5 % des cas en France

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Allaitement et complications - Introduction
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Les femmes qui allaitent sont souvent plus âgées, primipares, étrangères, avec une profession qualifiée et ont accouché dans les maternités de grande taille où l'on favorise la proximité du bébé la nuit

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Allaitement et complications - Physiologie de l'allaitement
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Physiologie de l'allaitement

Le sein est un organe encore immature à la fin de la puberté. Il est constitué d'un réseau de canaux galactophores drainant des bourgeons épithéliaux non fonctionnels. Au cours de la grossesse, le sein va terminer son développement par deux processus : • la mammogenèse : par multiplication cellulaire, les bourgeons épithéliaux se transfor- ment en alvéoles, tandis que les canaux collecteurs s'allongent et se ramifient ; • la lactogénèse : les cellules glandulaires se différencient et les éléments nécessaires à la synthèse des constituants du LM se mettent en place.

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Allaitement et complications - Physiologie de l'allaitement
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Ces phénomènes sont sous la dépendance d'un ensemble d'hormones : prolactine, œstradiol, progestérone, cortisol, insuline, hormone lactogène placentaire, hormone de croissance placentaire. La sécrétion lactée est alors inhibée par l'effet freinateur sur la sécrétion de prolactine et par action directe sur le sein de l'œstradiol et la progestérone, d'origine placentaire. De ce fait, la lactation ne pourra débuter qu'après la délivrance, où la chute brutale des taux d'œstradiol et de progestérone stimule la sécrétion de prolactine.

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Allaitement et complications - Physiologie de l'allaitement
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La lactation s'installe en 2 à 3 jours : c'est la montée laiteuse. Les seins gonflent, deviennent tendus et sensibles, la femme peut présenter une fébricule passa- gère à 38 °C

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Allaitement et complications - Physiologie de l'allaitement
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Les tétées vont stimuler la lactation grâce à un réflexe neurohormonal partant des terminai- sons nerveuses du mamelon, qui provoque à chaque tétée un double pic sécrétoire : • de prolactine, qui active la synthèse et la sécrétion des constituants du lait (galacto- poïèse) ; • d'ocytocine, qui favorise l'éjection du lait en agissant sur les cellules myoépithéliales. Cette sécrétion d'ocytocine a un effet secondaire : celui de stimuler les contractions utérines au décours des tétées.

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Allaitement et complications - Composition du lait maternel
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Composition du lait maternel

Comparativement au lait de vache, elle se caractérise pour le lait mature (au 15 e jour) par (tableau 5.1) :

• une teneur remarquablement faible en protéines, entre 8 et 12 g/L.
– Ceci témoigne d'une excellente biodisponibilité et d'une parfaite adéquation du profil des acides aminés du LM aux besoins du nourrisson.
– Le LM contient trois fois moins de protéines et six fois moins de caséines que le lait de vache.
– Le pourcentage élevé de protéines solubles (60 %) et les micelles de caséine de petite taille expliquent la coagulation plus fine du LM dans l'estomac du nourrisson, contri- buant à sa vidange plus rapide.
– Qualitativement, le LM est caractérisé par sa richesse en α-lactalbumine et sa teneur en lactoferrine, en immunoglobulines (Ig), en particulier les IgAs de type sécrétoire (0,5 à 1 g/L), en lysozyme et lipase, et β-défensine 1.
– La β-lactoglobuline, prédominante dans le lait de vache, est absente du LM.
– Les caséines sont différentes. Il s'agit surtout de la caséine β dont l'hydrolyse conduit à des peptides (caséomorphines) à propriétés opioïdes et de la caséine κ hautement glycosylée, dont la fraction C terminale a des effets bifidogènes.
– En outre, les composants azotés non protéiques du LM (acides aminés, urée, polya- mines, nucléotides) constituent une fraction plus importante de l'azote total (25 %) que dans le lait de vache ;

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Allaitement et complications - Composition du lait maternel
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une teneur en lipides (35 g/L en moyenne) proche de celle du lait de vache, mais avec une digestibilité et un coefficient d'absorption très supérieurs (80 % contre 60 % pour le lait de vache dans les premiers jours, atteignant rapidement 95 % contre 80 % à 3 mois).

– Ceci est lié, d'une part à la présence dans le LM d'une lipase activée par les acides biliaires du nouveau-né qui compense, au niveau duodénal, l'insuffisance des lipases pancréatiques et, d'autre part, à la structure différente des triglycérides, 70 % de l'acide palmitique (25 % des acides gras totaux) étant en position 2 sur le glycérol, d'où une meilleure absorption sous forme de monoglycérides.

– Les triglycérides constituent 98 % des lipides du LM, avec une absence presque com- plète d'acides gras à moins de 10 atomes de carbone et une prédominance des acides gras en C16:0, C18:1 et C18:2

– Le LM est particulièrement riche en acides gras essentiels (acide linoléique C18:2 n-6 et α-linolénique, C18:3 n-3) et aussi en leurs homologues supérieurs, en particulier acide arachidonique (AA : 0,46 g/100 g d'acides gras) dans la série linoléique (n-6) et acide docosahexaénoïque (DHA : 0,25 g/100 g d'acides gras) dans la série α-linolénique (n-3), qui jouent tous deux un rôle important dans les fonctions cérébrales et rétiniennes.

– Le LM est plus riche en cholestérol (20 à 30 mg/100 mL) que le LV (5 à 10 mg/100 mL).

– Le cholestérol joue un rôle important dans la structure des membranes, comme précurseur hormonal, et dans le développement cérébral.

– Cet apport élevé de cholestérol en période néonatale pourrait être bénéfique, en réprimant l'HMG-coA réductase (enzyme clé de la synthèse de cholestérol), ce qui induirait à l'âge adulte une réduction du risque d'hypercholestérolémie ;

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Allaitement et complications - Composition du lait maternel
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Allaitement et complications - Composition du lait maternel
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une teneur en glucides de 75 g/L, dont 63 g de lactose et 12 g d'oligosaccharides, alors que le lait de vache ne comporte que du lactose.

– Ces oligosaccharides constituent une autre originalité majeure du LM. – Constitués de 5 sucres élémentaires (glucose, galactose, N-acétylglucosamine, fucose, acide sialique), de structure ramifiée, ils sont au nombre de plus de 200. – Ils représentent de véritables prébiotiques et jouent un rôle essentiel dans la mise en place de l'écosystème bactérien colique dominé, chez l'enfant au sein, par les bifidobactéries en particulier Bifidobacterium bifidum et, de ce fait, dans la protection vis-à-vis des infections. – Ils jouent aussi un rôle important dans la trophicité de la muqueuse colique, par l'inter- médiaire des acides gras à courte chaîne, en particulier de l'acide butyrique, libérés par leur métabolisme bactérien

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Allaitement et complications - Composition du lait maternel
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une moindre teneur en sels minéraux (2,5 g/L), 3,5 fois moins que le lait de vache.

– Ceci, associé à la teneur relativement faible en azote, permet de limiter la charge osmo- laire rénale (93 mOsm/L contre 308 mOsm/L pour le lait de vache). – Il en résulte une moindre déperdition hydrique par le rein immature, inapte à concentrer les urines pendant les 2–3 premiers mois après la naissance. – Il faut souligner la meilleure biodisponibilité d'oligoéléments comme le fer et le zinc en raison de la présence de ligands dans le LM qui facilitent leur absorption ;

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Allaitement et complications - Composition du lait maternel
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la présence de facteurs non nutritionnels spécifiques :

– enzymes : présence notamment d'une lipase qui va faciliter la digestion des lipides ; – facteurs de croissance comme l'insulin-like growth factor 1 (IGF 1 ), le transforming growth factor (TGF), les facteurs de croissance leucocytaire (granulocyte-colony stimu- lating factor [G-CSF]) et surtout l'epidermal growth factor (EGF), qui a une action tro- phique sur les muqueuses gastrique et intestinale ; – cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL 1β , IL 6 , IL 8 , IL 12 , IL 18 , MIF) et anti-inflammatoires (IL 10 , TGFβ 2 ) ; – nucléotides, qui interviendraient au niveau du métabolisme intermédiaire et de l'immunité ; – cellules immunocompétentes (200–300 000/mL) : macrophages, polynucléaires, lym- phocytes T et B ; – galacto-oligosaccharides ; – mais aussi érythropoiétine, protéines de liaison des folates, vitamines, dont la vitamine B 12 , et hormones, en particulier thyroxine et corticostéroïdes. – Ainsi, le LM n'est pas un simple véhicule de nutriments : il correspond à un véritable produit biologique

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Allaitement et complications - Composition du lait maternel
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sa variabilité dans le temps, selon le stade de la lactation, le moment de la tétée, le terme et l'âge de l'enfant :

– le colostrum (sécrétion des trois premiers jours) est moins riche en lipides et en lactose, avec une densité énergétique moindre (450 à 480 contre 650 à 700 kcal/L).
– Il est riche en protéines (22 g/L), essentiellement pour ce qui concerne les protéines solubles fonctionnelles (IgAs, lactoferrine, différents facteurs de croissance, cytokines) alors que les caséines sont pratiquement absentes, et en oligosaccharides (deux fois plus), en sodium, en IgA et en cellules immunocompétentes (dix fois plus) et pauvre en graisses.

Tous ces éléments contribuent à protéger l'enfant pendant cette période néonatale précoce où il est particulièrement vulnérable aux infections. Puis, petit à petit, un lait de transition de plus en plus riche en graisses va précéder le lait mature (15ème jour environ)

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Allaitement et complications - Composition du lait maternel
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la concentration en protéines et en acides gras polyinsaturés (AGPI) est plus élevée dans le lait de mère d'enfant prématuré.

– Au cours de la tétée, les concentrations en graisses et en micelles de caséine augmen- tent au fur et à mesure que l'enfant tète, contribuant à l'acquisition de la satiété. – L'alimentation de la mère a peu d'influence sur la composition du LM, à l'exception de la teneur en graisses (en particulier en AGPI), en iode, sélénium, vitamines A et du groupe B. – La qualité du lait ne dépend pas de l'état nutritionnel de la mère, sauf en cas de carence en vitamine B 12 dans l'alimentation maternelle (régime végétalien)

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Allaitement et complications - Composition du lait maternel
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la production de lait représente un coût énergétique pour la mère, compensé par une augmentation des apports énergétiques et surtout une mobilisation des graisses stockées au cours de la grossesse entraînant une perte de poids moyenne d'environ 800 g/mois.

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Allaitement et complications - Bénéfices de l'allaitement
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Dans les pays où les conditions économiques et d'hygiène demeurent précaires, l'AM est associé à une réduction considérable de la mortalité infantile, d'autant plus marquée que les enfants sont plus jeunes. – En l'absence d'AM, le risque de décès est respectivement 5,8 fois et 2,6 fois plus élevé chez les enfants âgés de 2 à 3 mois et ceux âgés de 6 à 8 mois. – Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), l'AM pratiqué de façon optimale (allaitement exclusif les premiers mois, à la demande, avec tétées fréquentes et introduction appropriée d'aliments de diversification) éviterait plus d'un million de décès d'enfants chaque année

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Allaitement et complications - Bénéfices de l'allaitement
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Dans les pays industrialisés, l'AM est associé, à condition de durer plus de 3 mois, à un moindre risque de diarrhées aiguës, d'otites aiguës et d'infections respiratoires sévères, génératrices d'hospitalisations chez le nourrisson. Cet effet tend à s'estomper à l'arrêt de l'allaitement et il est moindre après l'âge de 6 mois

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Allaitement et complications - Bénéfices de l'allaitement
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L'AM est associé : – à une diminution du risque d'asthme et d'eczéma pendant les 2–3 premières années de la vie chez les enfants à risque d'allergie (ayant au moins un parent du premier degré – père, mère, frère ou sœur – allergique), sous réserve d'une durée d'allaitement d'au moins 3 mois ; – à une diminution du risque de surpoids et d'obésité, de diabète de types 1 et 2, de maladie cœliaque, de maladies inflammatoires du tube digestif et de mort inattendue du nourrisson ; – à une diminution modérée de la cholestérolémie et de la pression diastolique, sans qu'ait été mise en évidence de réduction de la morbidité ou de la mortalité cardiovasculaire. – L'OMS a pu montrer que des enfants allaités exclusivement pendant au moins 4 mois, puis partiellement jusqu'à l'âge d'un an, diversifiés à 6 mois et bénéficiant de bonnes conditions d'hygiène et d'élevage dans un environnement favorable ont, jusqu'à l'âge de 5 ans, une croissance en poids et en taille étonnamment identique malgré la diversité ethnique des populations étudiées. – L'étude a été menée dans six pays géographiquement et culturellement éloignés (Brésil, États-Unis, Ghana, Inde, Norvège et Oman)

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Allaitement et complications - Bénéfices de l'allaitement
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• Chez les enfants prématurés, l'alimentation avec le LM (ou du lait de femme provenant de donneuse via un lactarium) favorise la maturation des fonctions digestives et la tolérance à l'alimentation par voie orale. • Elle diminue le risque d'infections en période néo-natale et d'entérocolite ulcé- ronécrosante, et contribue à améliorer les performances développementales des nouveau-nés très prématurés

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Allaitement et complications - Bénéfices de l'allaitement
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• L'AM a également des effets bénéfiques pour la santé de la mère. – La perte de poids et la diminution de la masse grasse sont plus rapides dans les 6 premiers mois du postpartum. – L'AM est associé à une diminution de l'incidence du cancer du sein avant la ménopause et du cancer de l'ovaire, du diabète de type 2 et de dépression du postpartum. – Il est également associé à une réduction du risque de pathologies métaboliques et cardiovasculaires. Au total l'OMS recommande un AM exclusif pendant les 6 premiers mois de la vie, et la poursuite de l'allaitement jusqu'à l'âge de 2 ans et au-delà si la mère et l'enfant le souhaitent

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Allaitement et complications - Pratique de l'allaitement
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À la naissance, il faut privilégier le contact peau à peau le plus tôt possible entre le nouveau-né et la mère et mettre en route l'allaitement précocement, si possible en salle de travail, selon la demande du nouveau-né et non de schémas d'administration rigides et délétères. Il faut encourager la proximité mère-bébé 24 h/24.

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Allaitement et complications - Pratique de l'allaitement
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Hygiène de vie : il faut privilégier des boissons abondantes et une alimentation variée et équilibrée et éviter tabac, alcool et excitants (café, thé).

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Allaitement et complications - Pratique de l'allaitement
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La multiparité, la catégorie socioprofessionnelle du père élevée, l'acquisition du dernier diplôme de la mère à un âge supérieur ou égal à 19 ans et la proximité du bébé la nuit à la maternité sont associés à une durée plus longue de l'AM.

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Allaitement et complications - Pratique de l'allaitement
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En revanche, le sentiment pour la mère que son lait n'est « pas bon » ou en quantité insuffisante pour son enfant, et l'utilisation de biberons de complément en maternité sont associés à une durée plus courte de l'AM.

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Allaitement et complications - Pratique de l'allaitement
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Certains apports complémentaires sont indispensables, du fait de la faible teneur du LM en ces nutriments : – Vitamine K : 2 mg à la naissance, 3 jours de suite, puis 1 fois par semaine jusqu'au sevrage (recommandations modifiées en septembre 2014 par l'Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé [ANSM] : 2 mg à la naissance, puis entre le 4 e et le 7 e jour et à un mois) ; – vitamine D : 800 à 1000 UI/j ; – les prématurés et les nouveau-nés allaités de faible poids de naissance doivent bénéfi- cier d'une supplémentation en fer à partir de 3–4 mois.

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Allaitement et complications - Pratique de l'allaitement
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La conservation du LM doit répondre à des conditions précises :

– 4 heures maximum à température ambiante (20–25 °C) pendant 48 heures maximum au réfrigérateur à une température ≤ 4 °C ;

– 4 mois au congélateur à une température de –18 °C. Il ne faut pas congeler du LM qui a déjà été conservé au réfrigérateur. Le LM décongelé doit être consommé dans les 24 heures et jamais recongelé ;

– le LM doit être transporté dans une glacière ou un sac isotherme pour respecter la chaîne du froid.

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Allaitement et complications - Pratique de l'allaitement
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Les lactariums : – ce sont des centres de collecte de lait provenant de donneuses bénévoles. Leurs mis- sions sont en outre d'analyser (vérification de la composition et de l'authenticité, contrôles bactériologiques et virologiques), de traiter (pasteurisation) et de distribuer (essentiellement aux services de néonatologie) le lait recueilli. Les techniques actuelles de pasteurisation (58 °C) et de conservation (congélation ou lyophilisation) permettent de conserver environ 90 % des propriétés immunologiques du LM

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Allaitement et complications - Contre-indications
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liées à la pathologie de la mère : affection viscérale grave, séropositivité pour le VIH (dans les pays industrialisés) et l'HTLV, tuberculose active. L'infection par le virus de l'hépatite B n'est pas une contre-indication, sous réserve de la vaccination et de l'injection de γ-globulines spécifiques dès les premières heures de la vie. L'infection par le virus de l'hépatite C n'est pas non plus une contre-indication. Il n'y a pas de consensus sur la conduite à tenir pour l'infection maternelle à cytomégalovirus (CMV) en cas de prématurité (< 32 semaines)

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Allaitement et complications - Contre-indications
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liées à la pathologie de l'enfant : galactosémie (déficit complet en galactose-1-phos- phate uridyltransférase [Gal 1 PUT]). En cas de déficit partiel en Gal 1 PUT ou de phénylcéto- nurie, de petites quantités de LM peuvent être tolérées, à apprécier dans ce dernier cas en fonction de l'évolution du taux de phénylalanine

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Allaitement et complications - Contre-indications
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les médicaments formellement contre-indiqués en cas d'AM sont très peu nombreux : pro- duits radioactifs, lithium, amiodarone, phénindione, carbimazole [Néo- Mercazole ® ], réti- noïdes, sels d'or, antimitotiques, amphétamines, xénobiotiques non évalués (phytothérapie « sauvage »)

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Allaitement et complications - Contre-indications
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Pollution environnementale : – les polluants organiques peuvent s'accumuler dans la chaîne alimentaire (bisphénol, dibenzofuranes, dioxines, phtalates, etc.), être consommés par la mère et passer dans son lait. Aucun effet adverse n'a cependant été décrit. Les effets bénéfiques du LM sur- passent les potentiels effets délétères, ce qui ne doit pas freiner les efforts pour tenter de diminuer l'exposition à ces polluants.

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Allaitement et complications - Contre-indications
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Arrêt de l'AM :

– l'arrêt tardif de l'allaitement (plus d'un mois après l'accouchement) ne nécessite aucun support médical. Il suffit d'espacer progressivement les tétées en passant par une phase d'AM partiel ;

– l'arrêt précoce de l'AM (juste après l'accouchement ou après quelques jours) néces- site des moyens médicaux puisque la sécrétion basale de prolactine élevée risquerait d'entraîner rapidement un engorgement mammaire en l'absence de tétées. On utilise un agoniste dopaminergique, inhibiteur de la sécrétion de prolactine : bromocriptine (type Parlodel® ) : 2 comp./j pendant 2 à 3 semaines après un début progressif. Ce traitement est contre-indiqué en cas d'hypertension artérielle et peut avoir comme effets secondaires nausées, vertiges et hypotension orthostatique

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Allaitement et complications - Complications
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Complications

• Insuffisance de lait : – c'est une des principales causes d'arrêt injustifié de l'AM. Ce n'est qu'en cas de stagna- tion pondérale documentée que l'on évoque une réelle insuffisance d'apports ; – l'insuffisance de lait dite « primaire », liée à une incapacité maternelle d'origine ana- tomique ou hormonale à produire du lait en quantité suffisante pour le nourrisson, est exceptionnelle ; – l'insuffisance de lait dite « secondaire » est due à une conduite inappropriée de l'allaitement (faible nombre de tétées) et/ou à une succion inefficace de l'enfant ; – la perception inappropriée d'une insuffisance de lait est la situation la plus fréquente. Ce n'est qu'après avoir apporté des conseils et un soutien, visant à restaurer la confiance de la mère dans ses compétences et ses capacités, que sera envisagée la prescription de biberon de complément, uniquement en cas de mauvaise prise de poids

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Allaitement et complications - Complications
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Engorgement mammaire : – il est contemporain de la montée laiteuse et résulte d'un asynchronisme entre la lacto- génèse et les mécanismes d'éjection du lait, encore inefficaces ; – il se traduit vers le 3 e jour du postpartum par des seins durs, tendus, très douloureux, associés à une fébricule à 38 °C. – le traitement consiste à rassurer la mère et à préconiser des douches chaudes sur les seins, des massages circulaires des seins avant les tétées et des pansements antiphlogis- tiques (type Osmogel ® ) ; – l'engorgement régresse généralement en 24 à 48 heures

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Allaitement et complications - Complications
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Crevasses du mamelon : – elles sont favorisées par une technique d'AM incorrecte. Il n'y a pas de fièvre, mais la tétée est très douloureuse. L'inspection du mamelon retrouve des érosions superfi- cielles. Il faut réexpliquer les modalités pratiques de l'allaitement, en prenant soin de bien positionner le bébé. L'utilisation de crèmes cicatrisantes n'a pas montré de réelle efficacité. On peut, à la fin de la tétée, étaler sur le mamelon et l'aréole un peu de colostrum ou de lait, aux vertus cicatrisantes et anti-infectieuses

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Allaitement et complications - Complications
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Lymphangite ou mastite :

– il s'agit d'une inflammation du sein qui peut éventuellement se compliquer d'une infection ;

– les signes cliniques sont habituellement unilatéraux ;

– une partie du sein est rouge, chaude et douloureuse, avec souvent une fièvre élevée (39–40 °C) et/ou un syndrome pseudogrippal ;

– elle est souvent favorisée par des crevasses ;

– le lait est de couleur normale, non purulent ;

– il faut vérifier la prise de sein et la technique de succion du bébé ;

– l'AM peut être poursuivi, sous réserve de bien vider le sein après chaque tétée, en s'aidant éventuellement d'un tire-lait jusqu'à la guérison ;

– le traitement symptomatique repose sur l'éventuelle prescription d'antalgiques, l'éventuelle application de chaud ou de froid sur le sein et sur le repos ;

– la lymphangite guérit habituellement en 24 à 48 heures ;

– négligée, elle peut évoluer vers une galactophorite ;

– les antibiotiques sont inutiles

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Allaitement et complications - Complications
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Galactophorite : – elle s'installe progressivement, 10 à 15 jours après l'accouchement ; – le sein atteint est globalement douloureux et plus ferme que le sein controlatéral, tandis qu'existe une fièvre modérée autour de 38,5 °C ; – surtout, le lait est mélangé à du pus. Il doit donc être tiré et jeté jusqu'à guérison, l'allai- tement avec le sein atteint étant suspendu ; – une antibiothérapie per os, active sur le staphylocoque et compatible avec l'allaitement, type pénicilline M (Bristopen ® , Orbénine ® ), sera prescrite pendant 8 jours associée à des anti-inflammatoires.

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Allaitement et complications - Complications
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Abcès du sein : – exceptionnel, il est tardif et complique une galactophorite négligée ; – les douleurs et la fièvre se sont majorées ; – le sein est devenu volumineux, rouge, tendu, très douloureux. L'allaitement doit être arrêté ; – le traitement est chirurgical : incision drainage et antibiothérapie adaptée au germe

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Ostéopathies fragilisantes - Définition
#124 #Cours #Facultaires #Médecine #Osteopathies #Osteoporose #Rhumatologie #fragilisantes
Définition de l'OMS « L'ostéoporose est une maladie généralisée du squelette, caractérisée par une résistance osseuse diminuée prédisposant à un risque élevé de fracture. La résistance osseuse est la résul- tante de la densité osseuse et de la qualité osseuse (altération de la microarchitecture osseuse notamment) »

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Ostéopathies fragilisantes - Mesure de DMO
#124 #Cours #Facultaires #Médecine #Osteopathies #Osteoporose #Rhumatologie #fragilisantes
Elle utilise deux faisceaux de rayons X d'énergie différente et permet la mesure de la DMO en plusieurs sites squelettiques dont le contenu respectif en os cortical et en os trabéculaire est différent, tels que le rachis lombaire et l'extrémité supérieure du fémur (ESF) qui sont les sites de fracture ostéoporotique les plus fréquents

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Ostéopathies fragilisantes - Mesure de DMO
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Autour de la ménopause, le site lom- baire est particulièrement intéressant car la perte osseuse prédomine au rachis dans la période post-ménopausique précoce. En revanche, la mesure peut être artificiellement augmentée par des lésions arthrosiques ou des fractures vertébrales. C'est pourquoi, l'intérêt de la mesure de la DMO lombaire diminue après 65–70 ans. À partir de cet âge, c'est surtout la valeur densitométrique de l'ESF qui est analysée, d'autant plus que le risque de fracture de l'extrémité supérieure du fémur (FESF) augmente alors de façon exponentielle

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Ostéopathies fragilisantes - Mesure de DMO
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Dans les deux sexes, la valeur maximale de la DMO est atteinte en fin de croissance et correspond au pic de masse osseuse (entre 20 et 30 ans).

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Ostéopathies fragilisantes - Mesure de DMO
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la variance de la masse osseuse dépend de la génétique dans une proportion de 70 à 80 %. L'activité physique, la puberté, les apports calciques et protéiques sont d'autres déterminants importants de l'acquisition d'un pic de masse osseuse optimal

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Ostéopathies fragilisantes - Mesure de DMO
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Ainsi, deux mécanismes essentiels s'associent plus ou moins chez un individu pour expliquer la survenue d'une ostéoporose : l'acquisition d'un pic de masse osseuse faible au cours de la croissance et une perte osseuse accrue à l'âge adulte

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Ostéopathies fragilisantes - Mesure de DMO
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Ostéopathies fragilisantes - Définition densitométrique
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L'ostéoporose peut être définie à partir du résultat densitométrique (tableau 8.1).

Deux précautions s'imposent :

• cette définition s'applique seulement après avoir éliminé les autres causes d'ostéopathie fragilisante qui peuvent entraîner une diminution de la DMO mesurée en DXA mais qu'il faut distinguer de l'ostéoporose car les implications thérapeutiques qui en découlent sont différentes. Il s'agit principalement de l'ostéomalacie, de l'hyperparathyroïdie primaire et des affections malignes osseuses (métastases et myélome) ;

• elle s'applique théoriquement exclusivement aux femmes ménopausées caucasiennes. Avant la ménopause, la densité osseuse s'interprète en fonction du Z-score. Chez l'homme ≥ 50 ans, il est admis que l'on peut utiliser le seuil diagnostique de T-s cor e ≤ –2,5 pour l'ostéoporose. Pour les hommes jeunes, comme pour les femmes non ménopausées, on utilise le Z-score

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Ostéopathies fragilisantes - Définition densitométrique
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Chez la femme, la prévalence de l'ostéoporose densitométrique (T-score ≤ –2,5) augmente avec l'âge à partir de cinquante ans. Elle est estimée à 39 % à soixante-cinq ans et autour de 70 % après quatre-vingts ans

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Ostéopathies fragilisantes - Définition densitométrique
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Ostéopathies fragilisantes - Épidémiologie
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Les données récentes montrent que le nombre de patients opérés pour FESF continue d'augmenter chez les femmes et surtout chez les hommes en raison du vieillissement de la population. Cependant, l'incidence diminue dans la population féminine

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Ostéopathies fragilisantes - Épidémiologie
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Certaines fractures dites sévères sont associées à un excès de mortalité ; ce sont les FESF, de l'extrémité supérieure de l'humérus (FESH), des vertèbres, du pelvis, du bassin ou sacrum, de la diaphyse fémorale et du fémur distal, des trois côtes simultanées et du tibia proximal. L'excès précoce de mortalité suivant la survenue d'une FESF est plus important chez l'homme que chez la femme, traduisant la grande fragilité des hommes victimes de ces fractures. En effet, une femme sur cinq et un homme sur trois vont décéder dans l'année qui suit une FESF

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Ostéopathies fragilisantes - Physiopathologie
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Physiopathologie

De manière un peu artificielle, il est habituel de distinguer l'ostéoporose primitive, plus fré- quente chez la femme (ostéoporose post-ménopausique) des ostéoporoses secondaires, plus fréquentes chez l'homme (> 50 % des cas). Bien entendu, les causes peuvent être intriquées

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Ostéopathies fragilisantes - Physiopathologie
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Il existe un remaniement constant de ce tissu (remodelage osseux), beaucoup plus important dans l'os trabéculaire. Le remodelage osseux comporte schématiquement : une phase de résorption assurée par les ostéoclastes, suivie d'une phase de formation assurée par les ostéoblastes. À l'état normal, il existe un équi- libre permettant d'adapter la formation à la résorption ; ceci aboutit au renouvellement et à la réparation du tissu osseux. Dans les situations de déséquilibre, augmentation de la résorption (ménopause) ou diminution de la formation (corticothérapie), il existe une perte osseuse.

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Ostéopathies fragilisantes - Physiopathologie
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• L'hyperparathyroïdie secondaire correspond à l'augmentation réactionnelle de la sécrétion de parathormone en réponse à une hypocalcémie, souvent causée par une insuffisance en vitamine D par manque d'exposition solaire et diminution de la capacité de synthèse cutanée liée au vieillissement. Elle entraîne une augmentation du remodelage osseux qui se traduit par une perte osseuse corticale et trabéculaire. La correction de la carence en calcium et en vitamine D permet de prévenir ce phénomène

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Ostéopathies fragilisantes - Physiopathologie
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• La carence œstrogénique joue, chez la femme mais aussi chez l'homme, un rôle détermi- nant dans les mécanismes de la perte osseuse liée au vieillissement . L'arrêt brutal à la ménopause de la sécrétion œstrogénique ovarienne est responsable, chez la femme, d'une accélération du remodelage osseux et notamment de la résorption, ayant pour consé- quences l'amincissement des corticales et des travées osseuses, ainsi que la perforation des travées et la diminution de leurs connexions. Ces mécanismes expliquent la baisse de la DMO et l'altération de la microarchitecture corticale et trabéculaire.

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Ostéopathies fragilisantes - Physiopathologie
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Les principales causes médicamenteuses d'ostéoporose sont : corticoïdes, antiaromatases (cancer du sein), et antiandrogènes (cancer de la prostate)…

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Ostéopathies fragilisantes - Physiopathologie
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Facteurs de risque de fracture • Âge*. • Origine caucasienne. • Ménopause avant 40 ans. • Aménorrhée primaire ou secondaire. • Antécédent familial de fracture par fragilité osseuse*. • Antécédent personnel de fracture*. • Faible poids*. • Troubles de l'acuité visuelle*. • Troubles neuromusculaires*. • Immobilisation très prolongée*. • Tab agis me*. • Corticothérapie*. • Faible apport calcique. • Carence en vitamine D. • Consommation excessive d'alcool. * Facteurs de risque de fracture ostéoporotique partiellement indépendant de la DMO.

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Ostéopathies fragilisantes - Physiopathologie
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Le score FRAX ® est un outil proposé par l'OMS qui permet de quantifier (en %) le risque de fractures majeures (à ne pas confondre avec les fractures sévères !) (FESF, humérus, poignets et fractures vertébrales cliniques) et de FESF dans les 10 ans et qui a été validé chez les femmes ménopausées et chez les hommes de plus de 40 ans

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Ostéopathies fragilisantes - Physiopathologie
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La recherche d'une cause d'ostéoporose secondaire est importante , tout particulièrement chez l'homme mais pas que : corticothérapie, hypogonadisme, hyperparathyroïdie primaire, consommation alcoolique excessive (≥ 3 unités par jour), tabagisme, hémochromatose géné- tique, maladies de l'appareil digestif (gastrectomie, résections intestinales étendues, entéroco- lopathies inflammatoires, syndromes de malabsorption, maladie cœliaque…), maladies inflammatoires chroniques en dehors de toute corticothérapie (polyarthrite rhumatoïde, spon- dyloarthrites…), hyperthyroïdie (ou un traitement trop dosé en hormones thyroïdiennes), ano- rexie mentale, mastocytose…

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostic de l'ostéoporose
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Diagnostic de l'ostéoporose

L'ostéoporose doit être évoquée en présence : • de facteurs de risque cliniques ; • et/ou lors de la survenue d'une fracture non traumatique ; • et/ou devant la découverte d'une ostéoporose densitométrique

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostic de l'ostéoporose
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En effet, on distingue classiquement trois groupes de fractures : les fractures traumatiques, les fractures pathologiques et les fractures de contrainte ; les fractures de contrainte comprennent les frac- tures de fatigue (ou de stress) et les fractures par insuffisance osseuse

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostic de l'ostéoporose
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Les plus fréquentes des fractures ostéoporotiques sont la fracture du poignet (fracture de Pouteau-Colles, survenant autour de l'âge de soixante ans), la fracture vertébrale (préférer le terme de fracture à celui, ambigu, de tassement ; sur- venant autour de l'âge de soixante-dix ans) et la FESF (survenant autour de l'âge de quatre- vingts ans). Ainsi, la fracture du poignet doit être considérée comme un signal d'alarme conduisant à la recherche de facteurs de risque d'ostéoporose et à la réalisation d'une DMO.

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostic de l'ostéoporose
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La fracture vertébrale ostéoporotique ne se manifeste pas toujours par des dou- leurs aiguës. Elle peut être peu symptomatique initialement mais elle est souvent à l'origine de séquelles à type de rachialgies chroniques dues aux déformations. Elle peut au contraire se traduire par des rachialgies aiguës d'horaire mécanique (la douleur est très nettement soulagée par le décubitus strict et elle s'aggrave à la moindre mobilisation) et une impotence fonctionnelle sévère. La douleur s'estompe habituellement en quatre à six semaines. L'état général du patient est conservé et l'examen neurologique est normal (la fracture ostéoporo- tique du corps vertébral respecte le mur postérieur)

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostic de l'ostéoporose
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Au total, environ deux tiers des fractures vertébrales ne sont pas portées à la connaissance médicale lors de l'épisode fracturaire. En pratique, il est recommandé de pratiquer des radiographies à la recherche de fracture(s) vertébrale(s) en cas de perte de taille significative (≥ 4 cm). Il est donc fondamental de mesu- rer les patients ! En effet, la mise en évidence d'une fracture vertébrale ostéoporotique peut modifier la prise en charge des patients !

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Ostéopathies fragilisantes - Indications remboursées d'ostéodensitométrie
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– Pour un deuxième examen : – à l'arrêt d'un traitement anti-ostéoporotique (en dehors d'un arrêt précoce pour événement indésirable) chez la femme ménopausée ; – chez la femme ménopausée sans fracture, lorsqu'un traitement n'a pas été mis en route après un premier examen montrant une valeur normale ou une ostéopénie densitométrique, une deuxième ostéodensitomé- trie peut être proposée trois à cinq ans après la première en fonction de l'apparition de nouveaux facteurs de risque

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostic
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Explorations biologiques Il n'y a pas de consensus sur les examens initiaux à effectuer systématiquement. On peut proposer de doser initialement : • hémogramme et vitesse de sédimentation (VS) ; • électrophorèse des protéines sériques ; • CRP ; • calcémie, phosphatémie, créatininémie avec estimation de la clairance selon la formule de Cockcroft ou MDRD ou CKD-EPI ; • 25(OH)D3

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostic
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En effet, la calcémie et la phosphatémie sont normales dans l'ostéoporose !

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostic
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À ces examens peuvent être ajoutés, dans un deuxième temps, en fonction des données de l'examen clinique et des premiers résultats, des dosages biologiques permettant d'identifier une cause secondaire d'ostéoporose : • une cause endocrinienne : PTH (hyperparathyroïdie), TSH (hyperthyroïdie ou surdosage en hormone thyroïdienne lors d'un traitement), cortisolurie des vingt-quatre heures (hypercor- ticisme), coefficient de saturation de la transferrine (hémochromatose) et chez l'homme la testostérone plasmatique (hypogonadisme) ; • une malabsorption intestinale, notamment la maladie cœliaque d'expression parfois infraclinique. Dans certains cas, on peut être amené à rechercher la présence d'anticorps antitransglutaminase ; • une mastocytose.

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostic
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Il existe des marqueurs biologiques du remodelage osseux capables d'évaluer l'activité de formation osseuse (ostéocalcine, phosphatases alcalines osseuses et les peptides d'extension du procollagène І ou P1NP) ou l'activité de résorption osseuse (télopeptides du collagène : CTX). Ces marqueurs sériques n'ont pas leur place dans le diagnostic, ni le bilan initial d'une ostéoporose. Ils sont utilisés par certains lors des traitements par bisphosphonates per os pour le suivi à court terme de l'observance de ces traitements. Mais surtout, ces marqueurs sensibles permettent de juger de l'effet pharmacologique des traitements en quelques mois, avant les variations densitométriques, ainsi que de l'observance

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostic
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À l'issue de ce bilan, il est exceptionnellement nécessaire de recourir à la biopsie osseuse avec double marquage à la tétracycline. Celle-ci reste indiquée en cas d'ostéoporose fracturaire avec une DMO peu abaissée en l'absence de cause retrouvée, chez des gens jeunes, en cas d'incertitude diagnostique ou de suspicion d'ostéomalacie.

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostics différentiels
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Diagnostics différentiels

Devant une fracture d'allure ostéoporotique ou lors de la découverte d'une ostéoporose den- sitométrique, le diagnostic d'ostéoporose ne peut être retenu qu'après avoir éliminé : • une ostéopathie déminéralisante maligne ; • un trouble de la minéralisation osseuse comme l'ostéomalacie

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostics différentiels
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L'insuffisance en vitamine D est génératrice d'une perte osseuse, le plus souvent par hyperparathyroïdie secondaire. La carence profonde et prolongée en vitamine D peut être responsable de rachitisme chez l'enfant et d'ostéomalacie chez l'adulte. L'insuffisance (voire la carence) en vitamine D est observée chez les sujets ne s'exposant pas ou peu au soleil, chez les patients souffrant de maladies chroniques telles que les bronchopneumopathies chroniques obstructives, les insuffisances viscérales (cardiaques ou hépatiques), les cancers évolutifs, mais également chez les patients diabétiques, obèses et chez les femmes enceintes

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Ostéopathies fragilisantes - Diagnostics différentiels
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Bien que de nombreuses études démontrent une association entre ces pathologies chroniques et la carence en vitamine D, le rapport de la HAS (2013) recommande de dépister une carence en vitamine D seulement dans les cas suivants : • suspicion de rachitisme ou d'ostéomalacie ; • utilisation des médicaments de l'ostéoporose et suivi des recommandations de l'AMM ; • situations particulières : personnes âgées faisant des chutes répétées, suivi ambulatoire de l'adulte transplanté rénal, traitement chirurgical de l'obésité de l'adulte

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Ostéopathies fragilisantes - Traitement
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Mesures générales

Quel que soit l'âge du patient et quel que soit l'objectif poursuivi (prévention de l'ostéoporose ou traitement d'une ostéoporose avérée), les mesures hygiéno-diététiques suivantes doivent toujours être mises en œuvre :

• assurer des apports calciques alimentaires satisfaisants de l'ordre de 1 à 1,2 g par jour et un taux sérique de vitamine D normal (≥ 30 g/mL) : – si nécessaire par la prescription d'une supplémentation médicamenteuse en calcium (après avoir évalué les apports alimentaires du patient par un questionnaire simple) et en vitamine D, – en cas de régime hypocholestérolémiant ou hypocalorique, on peut recourir aux laitages allégés dont la contenance en calcium demeure identique à celle des laitages non allégés, – il ne faut pas négliger les apports calciques fournis par certaines eaux minérales for- tement minéralisées (Contrex ® , Hépar ® , Courmayeur ® , etc.) qui, de plus, chez les per- sonnes âgées permettent une bonne hydratation ; • inciter le patient à maintenir une activité physique régulière, en charge ; • conseiller la suppression du tabac et traiter l'alcoolisme ; • prévenir ou lutter contre la survenue des chutes +++

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Flashcard 5165687901452

Question
What is the composition of the Atmosphere?
Answer
[default - edit me]


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repetition number in this series0memorised on               scheduled repetition               
scheduled repetition interval               last repetition or drill

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Ostéopathies fragilisantes - Traitement
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Traitements disponibles dans l'ostéoporose post-ménopausique Les traitements anti-ostéoporotiques freinent la résorption osseuse ou stimulent la formation osseuse. Ils diminuent le risque de fracture vertébrale d'environ 40 à 70 % (en fonction des médicaments et de la gravité de l'ostéoporose) et le risque de fracture périphérique de 30 à 40 % (environ 50 % pour le risque des FESF).

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Ostéopathies fragilisantes - Traitements spécifiques : inhibent la résorption
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Traitement hormonal de la ménopause

Le traitement hormonal de la ménopause (THM) est indiqué s'il existe des troubles clima- tériques chez les femmes ménopausées âgées de cinquante à soixante ans. La durée de sa prescription est fonction du rapport bénéfice/risque à discuter avec la patiente. Compte tenu de l'âge moyen des patientes ostéoporotiques, le THM est peu prescrit dans cette indication

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Ostéopathies fragilisantes - Traitements spécifiques : inhibent la résorption
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Raloxifène

Le raloxifène appartient à la classe des SERM (modulateurs sélectifs du récepteur aux œstro- gènes). Il est prescrit à la dose de 60 mg par jour. Il est contre-indiqué en cas d'antécédent thromboembolique et peut parfois accentuer les bouffées de chaleur. Il freine le remodelage osseux, augmente modérément la DMO et diminue l'incidence des fractures vertébrales. Il n'a pas montré d'efficacité sur les fractures périphériques (incluant l'ESF). Il a été également démontré que le raloxifène pouvait diminuer le risque de survenue d'un cancer du sein

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Ostéopathies fragilisantes - Traitements spécifiques : inhibent la résorption
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Bisphosphonates

Les bisphosphonates (BP),
alendronate (70 mg en une prise orale par semaine ou 10 mg/j)

et


risédronate (35 mg en une prise orale par semaine ou 5 mg/j ou 75 mg 1 comprimé 2 jours de suite 1 fois par mois), sont anti-ostéoclastiques et freinent le remodelage osseux, augmentent la DMO et diminuent l'incidence des fractures vertébrales et périphériques dont la FESF.

Ils sont contre-indiqués en cas d'antécédent d'œsophagite et nécessitent que les règles d'administration soient scrupuleusement respectées ; particulièrement la prise le matin à jeun avec un grand verre d'eau du robinet en dehors de toute prise alimentaire, médicamenteuse ou calcique sous peine que le médicament ne soit pas absorbé. Les patients ne doivent pas se coucher dans les trente minutes suivant la prise pour éviter les effets secondaires œsophagiens.

L'acide zolédronique (5 mg) administré par voie intraveineuse 1 fois par an est efficace pour prévenir les fractures vertébrales et périphériques dont la FESF.

Les bisphosphonates augmentent le risque d'ostéonécrose de la mâchoire même si l'incidence de cet événement indésirable est très faible (entre 1/10 000 à 1/100 000 par an). Les patients sous bisphosphonates doivent comme dans la population générale avoir un suivi régulier chez leur dentiste pour traiter les foyers infectieux dentaires chroniques, facteurs favorisants d'ostéonécrose de la mâchoire sous bisphosphonates

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Ostéopathies fragilisantes - Traitements spécifiques : inhibent la résorption
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Dénosumab

Le dénosumab est une biothérapie ciblant le RANKL (anticorps monoclonal anti-RANKL) ayant une action inhibitrice de la résorption osseuse. Il s'administre par voie sous-cutanée (à la poso- logie de 60 mg) tous les six mois. Il est remboursé dans l'ostéoporose post-ménopausique en relais d'un traitement par bisphosphonates ou en cas d'échec ou de contre-indication aux BP. Il est contre-indiqué en cas d'hypocalcémie. Comme les bisphosphonates, il augmente modé- rément le risque d'ostéonécrose de la mâchoire

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Ostéopathies fragilisantes - Traitements spécifiques : stimulent la formation
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Médicaments stimulant la formation osseuse

Le tériparatide est un fragment recombinant 1–34 de la parathormone. C'est un traitement ostéoformateur lorsqu'il est administré quotidiennement par voie sous-cutanée à la dose de 20 μg pendant une durée de 18 à 24 mois (il n'est remboursé que pour une durée de prescrip- tion de 18 mois). Il augmente le remodelage osseux au bénéfice de la formation osseuse et induit une augmentation de la DMO et une diminution de l'incidence des fractures vertébrales et non vertébrales. Il est réservé aux formes sévères : au moins deux fractures vertébrales. Son utilisation est contre-indiquée en cas d'hypercalcémie, de maladies métaboliques osseuses autres que l'ostéoporose post-ménopausique (dont l'hyperparathyroïdie primitive et la maladie de Paget), d'antécédent de radiothérapie et en cas de tumeur osseuse ou de métastases

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Ostéopathies fragilisantes - Traitements spécifiques
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Chez l'homme

Seuls l'alendronate, le risédronate, l'acide zolédronique et le tériparatide, font l'objet d'une AMM en France et d'un remboursement. Le dénosumab peut être prescrit mais n'est pas remboursé

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Ostéopathies fragilisantes - Indications en cas de fracture
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En cas de fracture

• Devant une fracture sévère (vertèbre, FESF, FESH, trois côtes simultanées, fémur distal, tibia proximal, bassin), un traitement est impératif quel que soit l'âge si le T-score est ≤ –1.
En cas de fracture non vertébrale, le choix peut se porter sur un bisphosphonate per os ou injectable ou encore du dénosumab (intolérance ou échec des BP) .
En cas de fracture vertébrale, le choix peut se porter sur un bisphosphonate per os ou injectable ou du déno- sumab, ou du raloxifène (à réserver aux patientes avec un risque de fracture périphérique peu élevé), le tériparatide (≥ 2 FV) et le THM (si troubles climatériques et si entre 50–60 ans)

En cas de T-score > –1, l'avis d'un spécialiste de pathologie osseuse et l'usage d'outils de prédiction tels que le FRAX® peuvent être recommandés

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Ostéopathies fragilisantes - Indications
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Ostéopathies fragilisantes - Indications
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Ostéopathies fragilisantes - Indications en cas de fracture
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• Devant une fracture non sévère, on propose un traitement si T-score ≤ –2. Le choix peut se porter sur un bisphosphonate per os ou injectable, du raloxifène (à réserver aux patientes avec un risque de fracture périphérique peu élevé), du dénosumab et le THM (si troubles climatériques et si entre 50–60 ans). En cas de T-score > –2 et ≤ –1, l'avis d'un spécialiste de pathologie osseuse et l'usage d'outils de prédiction tels que le FRAX ® peuvent être recommandés. En cas de T-score > –1, pas de traitement

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Ostéopathies fragilisantes - Indications en cas de fracture
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S'il n'existe pas de fracture Un traitement est mis en route si T-score ≤ –3. En cas de T-score > –3 et ≤ –2, l'avis d'un spécialiste de pathologie osseuse et l'usage d'outils de prédiction tels que le FRAX ® peuvent être recommandés. En cas de T-score > –2, le traitement n'est pas recommandé. Le choix peut se porter sur un bisphosphonate per os ou injectable, du raloxifène (à réserver aux patientes avec un risque de fracture périphérique peu élevé), du dénosumab et le THM (si troubles climatériques et si entre 50–60 ans)

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Ostéopathies fragilisantes - Indications en cas de fracture
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Au cours de la corticothérapie En cas de corticothérapie prolongée, le risque de fracture est très élevé, en particulier chez la femme ménopausée. Il est recommandé de proposer une supplémentation en calcium et en vitamine D à tous les patients et de mesurer la DMO en début de traitement. En cas de corticothérapie prolongée (≥ 3 mois), chez les femmes ménopausées et les hommes ≥ 50 ans, un traitement par bisphosphonate per os ou injectable ou du tériparatide (si au moins deux fractures vertébrales) sera prescrit si : • la dose de prednisone est ≥ 7,5 mg par jour ; • ou en cas d'antécédent de fracture à basse énergie ; • ou si le sujet est ≥ 70 ans ; • ou en cas de T-score ≤ –2,5 à l'un des sites mesurés (rachis lombaire et hanche)

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Ostéopathies fragilisantes - Suivi de l'ostéoporose
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Clinique

La mesure de la taille (une fois par an chez les sujets ostéoporotiques) : les fractures vertébrales sont responsables d'une diminution de la taille

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Ostéopathies fragilisantes - Suivi de l'ostéoporose
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DMO

Une mesure de la DMO peut être proposée dans les 2 à 3 ans après le début du traitement et en fin de séquence de traitement (5 ans pour les bisphosphonates per os et 3 ans pour les bisphosphonates injectables et le dénosumab). À la fin de la première séquence de trai- tement, la poursuite ou l'arrêt du traitement est à évaluer selon certains critères (nouvelles fractures, DMO…)

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Ostéopathies fragilisantes - Suivi de l'ostéoporose
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Recherche des fractures vertébrales L'évaluation morphologique du rachis (radiographies le plus souvent) est indiquée chez une femme ménopausée traitée s'il existe des rachialgies, et/ou une perte de taille prospective ≥ 2 cm

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Ostéopathies fragilisantes - Suivi de l'ostéoporose
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Les traitements ont fait la preuve de leur efficacité antifracturaire dans des études contrôlées de 3 à 5 ans sauf pour le tériparatide (18 mois) mais il est possible d'envisager des traitements prolongés. L'arrêt après une première séquence thérapeutique (entre 3 et 5 ans pour la majo- rité des traitements) ou en cas de traitements prolongés se fait en appliquant des critères d'arrêt qui sont à adapter au cas par cas

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Ostéopathies fragilisantes - Ostéomalacie
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Définition

L'ostéomalacie est une ostéopathie diffuse, raréfiante, fragilisante du tissu osseux caractérisée histologiquement par un important retard de minéralisation de la matrice organique nouvelle- ment formée ce qui conduit à une accumulation du tissu ostéoïde. Cet excès du tissu ostéoïde donne un caractère mou à l'os diminuant ainsi sa résistance mécanique. Une concentration adéquate en calcium, en phosphore et en vitamine D est nécessaire à la minéralisation osseuse. Le terme de rachitisme est employé pour désigner l'ostéomalacie de l'enfant.

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Ostéopathies fragilisantes - Ostéomalacie
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Ostéomalacies par carence en vitamine D

La carence en vitamine D peut être la conséquence : • d'un défaut d'apport (exposition solaire insuffisante ou régime alimentaire carencé) ; • d'une malabsorption digestive (maladie cœliaque, résection du grêle, insuffisance en sels biliaires…). Remarque : des troubles du métabolisme de la vitamine D (défaut d'hydroxylation…) ou la résistance de ses organes cibles à l'action de la vitamine D active (calcitriol ou 1,25-dihydroxy- vitamine D) sont d'autres causes d'ostéomalacies en lien avec la vitamine D.

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Ostéopathies fragilisantes - Ostéomalacie
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Ostéomalacies par troubles du métabolisme du phosphore

Il s'agit essentiellement de la fuite rénale des phosphates par diminution de leur taux de réab- sorption tubulaire.

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Ostéopathies fragilisantes - Ostéomalacie
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Autres causes d'ostéomalacie

L'hypophosphatasie (maladie génétique) et le fluor d'origine tellurique (eau de boisson) sont des exemples d'autres causes

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Ostéopathies fragilisantes - Ostéomalacie
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Arguments cliniques

Les manifestations cliniques sont indépendantes de l'étiologie. • Douleurs osseuses spontanées, d'installation insidieuse, de rythme mécanique, de topogra- phie pelvicrurale initiale avec une aggravation progressive (augmentation d'intensité, ten- dance à la permanence et à l'extension topographique thoracique, scapulaire, rachidienne et aux membres). • Myopathie proximale dans la moitié des cas avec impotence fonctionnelle sans aucun signe neurologique déficitaire

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Ostéopathies fragilisantes - Ostéomalacie
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Arguments d'imagerie

Les signes radiologiques peuvent être manquants au début. Leur absence ne permet pas d'écarter le diagnostic. Ils sont indépendants de l'étiologie. • Hypertransparence osseuse avec un aspect flou « cotonneux » des contours et de la structure osseuse. • Les fissures ou stries de Looser-Milkman : fréquentes et caractéristiques de l'ostéoma- lacie. Elles peuvent être repérées par leur hyperfixation à la scintigraphie osseuse. Souvent bilatérales et symétriques, il s'agit de bandes claires, radiotransparentes, rectilignes ou sinueuses de 2 à 3 mm de large, interrompant une corticale. Elles sont perpendiculaires à l'axe mécanique de l'os et siègent avec prédilection sur les branches ilio- et ischiopu- biennes, les bords inférieurs des extrémités proximales des fémurs (fig. 8.4)… • Des fractures souvent multiples (fractures vertébrales, fractures des branches ilio- et ischio- pubiennes, des côtes…). La DMO met en évidence une diminution importante de la densité osseuse

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Ostéopathies fragilisantes - Ostéomalacie
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Arguments biologiques

En cas d'ostéomalacie par carence en vitamine D, les arguments biologiques sont de grande valeur diagnostique et caractérisés par : • une diminution de la calcémie et de la phosphatémie ; • une augmentation des phosphatases alcalines ; • un effondrement de la 25-hydroxyvitamine D (forme de réserve) < 5 ng/mL ; • une hypocalciurie et une hyperparathyroïdie secondaire à l'hypocalcémie

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Ostéopathies fragilisantes - Ostéomalacie
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Arguments histologiques

La réalisation d'une biopsie osseuse avec étude histomorphométrique s'impose chaque fois que subsiste un doute diagnostique. Les principales anomalies constatées sont : • un excès de tissu ostéoïde ; • un défaut de minéralisation ; • des signes d'hyperparathyroïdie fréquemment associés.

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Ostéopathies fragilisantes - Ostéomalacie
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Traitement d'une ostéomalacie carentielle

Il faut adapter le traitement à chaque étiologie d'ostéomalacie (régime sans gluten en cas de maladie cœliaque par exemple). Il faut surveiller la calcémie et la calciurie sous traitement. En cas de défaut d'apport : supplémentation en vitamine D (ergocalciférol ou vitamine D2 ; à titre d'exemple Stérogyl ® 5 à 10 gouttes par jour pendant 3 à 6 mois) et en calcium (1 à 2 g/j). En cas de malabsorption digestive : supplémentation en vitamine D (calcifédiol ou 25-OH-vitamine D3 pour court-circuiter le métabolisme hépatique de la vitamine D) et en calcium (1 à 2 g/j)

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Ostéopathies fragilisantes - Ostéomalacie
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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Rappels physiologiques
#252 #Cours #Diabete #Endocrinologie #Facultaires #Médecine #Nutrition #gestationnel

Rappels physiologiques

Après une phase d'anabolisme facilité en début de grossesse, il existe de manière physiolo- gique en seconde partie de grossesse une insulinorésistance favorisée par les hormones pla- centaires (hormone lactogène placentaire [HLP] et progestérone) et l'augmentation des hormones maternelles de contre-régulation glycémique (cortisol, leptine, hormone de crois- sance). La finalité est de router les nutriments vers le fœtus pour faciliter son développement. En situation physiologique, il existe une adaptation de la fonction pancréatique permettant un hyperinsulinisme réactionnel (prédominant en situation post-stimulative) et donc le maintien de l'euglycémie.

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Rappels physiologiques
#252 #Cours #Diabete #Endocrinologie #Facultaires #Médecine #Nutrition #gestationnel
Si la fonction pancréatique est déficiente, l'insulinosécrétion est insuffisante pour compenser l'insulinorésistance, en particulier en période postprandiale, ce qui conduit à l'apparition d'un diabète gestationnel (donc typiquement en seconde partie de grossesse). Le glucose, les corps cétoniques, les acides gras libres et les acides aminés passent la barrière hématoplacentaire, contrairement à l'insuline. Il existe en parallèle une diminution physiologique du seuil rénal de filtration du glucose, d'où l'absence d'intérêt de la glycosurie pendant la grossesse

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Rappels physiologiques
#252 #Cours #Diabete #Endocrinologie #Facultaires #Médecine #Nutrition #gestationnel
La fécondité de la femme diabétique est normale (à distinguer des fausses couches accrues en cas d'équilibre glycémique insuffisant au moment de la conception).

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge du diabète connu avant la grossesse (prégestationnel)
#252 #Cours #Diabete #Endocrinologie #Facultaires #Médecine #Nutrition #gestationnel
• fixer et obtenir un contrôle glycémique strict plusieurs semaines avant la conception et pen- dant les 8 premières semaines de grossesse (HbA1c ≤ 6,5 % idéalement, mais grossesse possible si < 7 %)

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge du diabète connu avant la grossesse (prégestationnel)
#252 #Cours #Diabete #Endocrinologie #Facultaires #Médecine #Nutrition #gestationnel
• modifier le traitement en cours : adapter l'insulinothérapie, proposer un traitement par pompe à insuline dans le cas d'un diabète de type 1, débuter une insulinothérapie dans le diabète de type 2 après arrêt des antidiabétiques oraux soit en préconception soit dès le diagnostic de grossesse ; • adapter les éventuels traitements antihypertenseurs ; • arrêter les hypolipémiants ; • débuter un traitement par folates ; • anticiper la prise en charge multidisciplinaire de la grossesse

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique
#252 #Cours #Diabete #Endocrinologie #Facultaires #Médecine #Nutrition #gestationnel

En début de grossesse (période d'organogenèse)

Malformations congénitales
Elles sont plus fréquentes (incidence multipliée par 3 à 4). Elles sont directement liées à l'équilibre glycémique en début de grossesse et se constituent au moment de l'organogenèse (c'est-à-dire pendant les 8 premières semaines de la grossesse) : absence de surrisque avec un contrôle glycémique optimal avant la conception et durant les premières semaines, et risque exponentiellement croissant avec l'élévation de l'HbA1c péri- conceptionnelle (20 % si HbA1c > 10 %)

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique
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Les conséquences de ces malformations (encadré 20.1) sont les suivantes : • fausses couches spontanées accrues ; • mortalité fœtale et néonatale ; • malformations chez le nouveau-né

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique
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Malformations congénitales Voici quelques caractéristiques de ces malformations : • malformations cardiaques (le plus souvent) : – persistance du canal artériel ; – communication interventriculaire ; – coarctation aortique ; • malformations neurologiques : – spina bifida ; – hydrocéphalie ; – anencéphalie ; • malformations rénales ; • syndrome de régression caudale, exceptionnel.

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique
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Fausses couches spontanées Elles sont deux fois plus fréquentes que dans la population non diabétique et également corré- lées au taux d'hémoglobine glyquée ; elles sont partiellement expliquées par les malformations congénitales. Pour exemple : 32 % si HbA1c > 8 % versus 15 % dans la population générale non diabétique

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique
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Au cours du deuxième trimestre (période de développement fœtal)

L'hyperglycémie maternelle entraîne un hyperinsulinisme fœtal qui déclenche un hyperanabo- lisme fœtal avec les conséquences suivantes :
• macrosomie (avec augmentation du périmètre abdominal principalement) ;
• hypoxie tissulaire (d'où la production excessive d'érythropoïétine, qui peut provoquer une polyglobulie et une hyperbilirubinémie)
• retard de la maturation pulmonaire ;
• hypertrophie cardiaque septale.

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique
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Au cours du troisième trimestre Il existe un risque de mort fœtale multiplié par 2 à 3, surtout en fin de grossesse, en lien avec la macrosomie, les anomalies du rythme cardiaque fœtal, le retard de maturation pulmonaire mais surtout des anomalies de la vascularisation placentaire

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique
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Autour de l'accouchement Le diabète prégestationnel est associé à une augmentation de la prématurité et des césa- riennes. On redoutera : • un traumatisme fœtal secondaire à la macrosomie (dystocie des épaules) ; • une hypoglycémie sévère du nouveau-né (enfant hyperinsulinique) ; • une hypocalcémie (carence brutale des apports maternels chez ces enfants en hyperanabo- lisme) ; • une hyperbilirubinémie/polyglobulie (secondaire à l'hypoxie) ; • une détresse respiratoire transitoire par retard de résorption du liquide amniotique ; • une maladie des membranes hyalines.

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique chez la mère
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Hypertension artérielle

Elle survient dans 25 à 30 % des grossesses diabétiques. Si elle survient à 20 SA, l'HTA est probablement antérieure à la grossesse ; si elle apparaît après 20 SA, il y a un risque de toxé- mie gravidique ou prééclampsie, dont le risque est accru s'il existe des complications micro- vasculaires du diabète et surtout une néphropathie

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique chez la mère
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Comparativement à la population non diabétique, le risque de prééclampsie est multiplié par 6 au cours du diabète de type 1, par 4 au cours du diabète de type 2

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Rétinopathie Elle peut être aggravée par la grossesse. Elle apparaît rarement sur une rétine normale. Elle doit être dépistée avant la grossesse ou au tout début, puis tous les trimestres en l'absence d'anomalie, tous les mois en cas de rétinopathie. Il convient également de rechercher un œdème maculaire.

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique chez la mère
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L'angiographie rétinienne et le traitement par laser ne sont pas contre-indiqués mais le mieux est le traitement préalable d'une rétinopathie proliférative. Seule une rétinopathie proliférative floride non traitée représente une contre-indication à la grossesse et éven- tuellement au maintien de la grossesse (décision à prendre avec l'ophtalmologue et la patiente). Une rétinopathie proliférative peut également justifier d'un accouchement facilité (accouche- ment par voie basse possible sans efforts expulsifs en raison du risque d'aggravation lors des efforts de poussée)

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique chez la mère
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Néphropathie Le dépistage se fait par le dosage de la créatininémie et du rapport albuminurie/créatininurie (A/C). La néphropathie peut apparaître ou s'aggraver pendant la grossesse mais, en général, l'aggravation est transitoire si la fonction rénale est préalablement normale. Les facteurs de risque sont les suivants : • HTA ; • mauvais équilibre glycémique ; • rétinopathie évoluée au départ ; • ancienneté du diabète (donc plus fréquemment en cas de diabète de type 1)

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique chez la mère
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La microalbuminurie augmente physiologiquement durant la grossesse mais revient le plus souvent au niveau antérieur à la grossesse 3 mois après l'accouchement.

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique chez la mère
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L'insuffisance rénale entraîne des risques importants d'hypotrophie fœtale et de prééclampsie. Une insuffisance rénale préexistante à la grossesse est associée à la mortalité fœtale in utero dans 50 % des cas. Les risques obstétricaux sont accrus et concernent le retard de croissance in utero, l'accouchement prématuré et la toxémie gravidique. Dans tous les cas, il convient de prendre en charge l'hypertension artérielle associée. Les traite- ments néphroprotecteurs (IEC et sartans) sont contre-indiqués en période préconceptionnelle et pendant la grossesse, en raison de leur tératogénicité avec notamment une toxicité rénale

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique chez la mère
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Coronaropathie Elle est exceptionnelle, mais gravissime. Elle reste une contre-indication absolue à la gros- sesse car il existe un risque vital pour la mère. Elle doit être dépistée en cas de diabète ancien avec des complications microvasculaires : ECG de repos systématique et recherche d'ischémie myocardique (épreuve d'effort ou autre examen) au moindre doute

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique chez la mère
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Dysthyroïdies auto-immunes La femme diabétique de type 1 est plus exposée au risque de dysfonction thyroïdienne (à dépister systématiquement en préconceptionnel et en début de grossesse)

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Risques de la grossesse diabétique chez la mère
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Risque infectieux Le risque d'infection urinaire est majoré, avec risque de pyélonéphrite et de décompensation diabétique (acidocétose pour le diabète de type 1), justifiant une recherche d'infection urinaire et une prise en charge rapide au cours de la grossesse

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge
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Avant la grossesse • Programmation de la conception, sous contraception efficace, visant la normalisation des glycémies : objectif glycémique préprandial entre 0,70 et 1,20 g/l et postprandial entre 1 et 1,40 g/l, avec HbA1c au moment de la conception idéalement ≤ 6,5 %. Une insulinothéra- pie intensifiée (basal-bolus ou pompe sous-cutanée) sera nécessaire, y compris dans le dia- bète de type 2. Les médicaments oraux hypoglycémiants sont arrêtés en préconceptionnel

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge
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• Effectuer six contrôles glycémiques par jour (surveillance capillaire ou mesure continue du glucose interstitiel). Objectifs glycémiques : – à jeun et avant repas de 0,60 à 0,90 g/l ; – postprandial (1 heure) < 1,40 g/l ou (2 heures) < 1,20 g/l. • Danger maternofœtal en cas d'acidocétose : recherche systématique de la cétonémie ou de la cétonurie si la glycémie est > 2 g/l. • Dosage de l'HbA1c une fois tous les trimestres ; c'est un moins bon reflet de l'équilibre glycémique pendant la grossesse qu'en dehors, en raison des modifications de l'hémato- poïèse liées à la grossesse

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge
#252 #Cours #Diabete #Endocrinologie #Facultaires #Médecine #Nutrition #gestationnel
• Fond d'œil ou rétinographie une fois tous les 3 mois (ou une fois par mois en cas de réti- nopathie avérée). • Bandelette urinaire (pour recherche d'acétone et d'albumine) ou recherche de cétonémie notamment si la glycémie est ≥ 2 g/l

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge
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Surveillance obstétricale Les mesures à prendre sont répertoriées dans le tableau 20.2. En cas de menace d'accouchement prématuré, ne pas utiliser les bêtamimétiques qui sont contre-indiqués en raison du risque d'acidocétose ; si une tocolyse est nécessaire, préférer les inhibiteurs calciques ou l'atosiban ; il n'y a pas de contre-indication à une corticothérapie pour accélérer la maturation pulmonaire mais elle est à effectuer en hospitalisation sous couvert d'une insulinothérapie optimisée avec surveillance glycémique intensive (++).

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge
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Accouchement Les mesures à prendre sont répertoriées dans le tableau 20.2. L'accouchement est volontiers programmé après 38 SA, par voie basse ou césarienne en fonc- tion des conditions obstétricales. L'expulsion sera facilitée s'il existe une rétinopathie sévère. La patiente est traitée par insulinothérapie intraveineuse à la seringue électrique et perfusion de sérum glucosé, avec une surveillance glycémique horaire car l'hyperglycémie maternelle est la cause principale de l'hypoglycémie néonatale.

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge
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Après l'accouchement L'allaitement est recommandé. L'insulinorésistance physiologique disparaissant, les besoins en insuline diminuent dès l'accouchement : • en cas de diabète de type 1 : on poursuit bien sûr l'insulinothérapie mais en reprenant les doses antérieures à la grossesse, sinon en diminuant de 50 % les doses de fin de grossesse ; • en cas de diabète de type 2 : reprise du traitement antérieur et donc éventuellement des hypoglycémiants oraux, sauf en cas d'allaitement (l'insuline est alors poursuivie sans reprise des hypoglycémiants oraux). L'allaitement augmente le risque d'hypoglycémie : il convient dans ce cas d'adapter l'insulino- thérapie et de contrôler la glycémie avant et après la tétée

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge
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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge du diabète découvert pendant la grossesse : DIABÈTE GESTATIONNEL
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Définition du diabète gestationnel Il s'agit d'un trouble de la tolérance glucidique de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement et l'évolution dans le post-partum. Le diagnostic différentiel entre un diabète lié uniquement à la grossesse et un diabète se déclarant pendant la grossesse ou un diabète préexistant (mais méconnu) est parfois difficile. La prévalence des diabètes gestationnels pris en charge est actuellement d'environ 10 % de l'ensemble des grossesses en France.

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge du diabète découvert pendant la grossesse : DIABÈTE GESTATIONNEL
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Les données disponibles sur les complications maternelles du diabète gestationnel indiquent essentiellement des risques de prééclampsie et de césarienne qui sont corrélés de façon positive et linéaire au degré de l'hyperglycémie maternelle. Le surpoids et l'obésité sont des facteurs de risque de prééclampsie et de césarienne, indépendamment de l'hyperglycémie maternelle

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge du diabète découvert pendant la grossesse : DIABÈTE GESTATIONNEL
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macrosomie, également favorisée par le statut pondéral maternel, la prise de poids pendant la grossesse et la multiparité

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Qui dépister ? En France, il est recommandé de réaliser un dépistage sélectif (et non systématique) et donc de rechercher un diabète gestationnel chez les patientes qui ont au moins un facteur de risque parmi les suivants : • âge supérieur ou égal à 35 ans ; • index de masse corporelle supérieur ou égal à 25 kg/m 2 en début de grossesse ; • antécédent de diabète gestationnel ; • antécédent de macrosomie ; • antécédent de diabète de type 2 chez un ou plusieurs apparentés du « premier » degré (père, mère, frères, sœurs). NB : Le diabète de type 1 chez les apparentés n'est pas un facteur de risque de diabète gesta- tionnel ; le premier degré désigne habituellement père, mère et enfants.

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge du diabète découvert pendant la grossesse : DIABÈTE GESTATIONNEL
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Entre 24 et 28 semaines d'aménorrhée (SA) L'insulinorésistance augmente à ce terme et justifie un nouveau dépistage chez une femme présentant au moins un facteur de risque, si la glycémie à jeun initiale était < 0,92 g/l (ou non réalisée). Il convient de réaliser une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) à 75 grammes de glucose avec mesure de la glycémie à jeun, à 1 heure et à 2 heures. Les seuils pour poser le diagnostic de diabète gestationnel après HGPO 75 g sont les suivants : • glycémie à jeun entre 0,92 g/l et 1,25 g/l [entre 5,1 mmol/l et 6,9 mmol/l] ; • et/ou glycémie à 1 heure ≥ 1,80 g/l [≥ 10,0 mmol/l] ; • et/ou glycémie à 2 heures entre 1,53 g/l et 1,99 g/l [entre 8,5 mmol/l et 11 mmol/l]. Une seule valeur supérieure ou égale à ces normes suffit pour poser le diagnostic de diabète gestationnel. Si la glycémie est ≥ 1,26 g/l à jeun et/ou ≥ 2,0 g/l 2 heures après la charge, il s'agit d'un diabète avéré découvert pendant la grossesse

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Diététique Les recommandations existantes conseillent un apport calorique quotidien de : • 30 à 35 kcal/kg de poids chez la femme de poids normal ; • 25 kcal/kg de poids chez la femme en surpoids ou obèse. Dans tous les cas, il ne faut pas descendre en dessous de 1 600 kcal par jour. Le fractionnement de l'alimentation en trois repas et deux à trois collations a pour but de répartir l'apport glucidique dans la journée pour contrôler la glycémie postprandiale tout en maintenant un apport nutritionnel satisfaisant. Le pourcentage de glucides recommandé dans l'apport calorique total se situe entre 40 et 50 %. Il n'y a pas de consensus pour la proportion de lipides et protides. Toutefois, une restric- tion protéique n'est pas souhaitable au cours de la grossesse

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Activité physique Une activité physique modérée et régulière (30 minutes trois à cinq fois par semaine) est recommandée en dehors de contre-indications obstétricales.

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Autosurveillance glycémique L'autosurveillance glycémique pluriquotidienne à domicile est recommandée : initialement six fois par jour (trois glycémies préprandiales et trois glycémies postprandiales) ; puis au minimum quatre fois par jour : le matin à jeun et après chacun des trois repas. Il est recommandé d'avoir une glycémie < 0,95 g/l avant les repas, < 1,20 g/l en postprandial (2 heures après les repas). Il n'est pas recommandé de mesurer l'HbA1c au cours du diabète gestationnel.

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Insuline L'insuline est indiquée dès que les objectifs glycémiques ne sont pas atteints grâce aux mesures hygiéno-diététiques, les hypoglycémiants oraux étant contre-indiqués en France. L'insulinothérapie est adaptée aux profils glycémiques : analogue de l'insuline rapide avant les repas pour lesquels les glycémies postprandiales restent élevées, insuline semi-lente (NPH) ou analogue d'action prolongée si les glycémies préprandiales sont élevées.

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Post-partum L'insuline est arrêtée et les glycémies sont surveillées pendant une journée pour s'assurer qu'un diabète antérieur à la grossesse n'a pas été méconnu. Un dépistage d'une anomalie de la glycorégulation est recommandé avant la consultation postnatale afin d'identifier les femmes diabétiques de type 2 ou présentant un prédiabète (hyperglycémie modérée à jeun et/ou intolérance au glucose) (cf. chapitre 18, Item 245 – Dia- bète sucré de type 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte). Une mesure de la glycémie à jeun est l'option la plus pratique bien que moins sensible que la réalisation d'une charge en glucose. En cas de diabète, une prise en charge spécifique sera débutée. En cas de prédiabète, les mesures de prévention du diabète seront renforcées

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Nutrition et grossesse : diabète gestationnel - Prise en charge du diabète découvert pendant la grossesse : DIABÈTE GESTATIONNEL
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À plus long terme • Pour les femmes, le risque de développer une hyperglycémie (prédiabète ou diabète) à 10 ans est de 50 %, le risque de diabète de type 2 étant d'environ 10 %. Le risque aug- mente avec l'âge et un dépistage par mesure de la glycémie à jeun est préconisé tous les 1 à 3 ans suivant le niveau de risque (cf. chapitre 18, Item 245). • Pour les descendants d'une femme ayant eu un « diabète gestationnel » pendant leur gros- sesse, il existe un risque augmenté : – d'obésité dans l'enfance et l'adolescence ; – de diabète de type 2 ; – et d'HTA dès l'adolescence

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