on 22-Mar-2020 (Sun)

understand employees’ fears, and guide them through the difficult digital transformation journey. Employees want a safe place to operate from, a place that they believe will value their contributions, and a place where leaders will support them in learning new skills to make meaningful and impactful contributions to their customers with the use of enabling digital tools. When leaders wholeheartedly adopt this n

bular component that is the same size as the last reamer has intimate contact with bone but no intrinsic stability. Fixation must be augmented with fins, spikes, or

p. One study described an 11-year survivorship of 92% in patients younger than 60 years old, with another 22% showing progression of the unresurfaced compartment, although not requiring revision at the time of follow-up. There has been continued discussion concerning whether the patellofemoral compartment should be a determining factor in the decision to perform a UKA. One recent study pointed out that patellofemoral congruence is improved after UKA and that this may be the reason for reports of good outcomes after UKA done for patellofemoral osteoarthritis (OA). The type of bearing used in medial compartment arthroplasty also has been debated, with many advocating the use of a mobile-bearing UKA. A recent study

Clostridium difficile, reclassée depuis 2013 comme Peptoclostridium diffi- cile, est une bactérie gram positive, anaérobie stricte, responsable de colites dont le modèle est la colite pseudo-membraneuse survenant à l’occasion d’une antibiothérapie

La colite à C. difficile (CCD) reste la prin- cipale cause de diarrhée nosocomiale, mais on observe une augmentation de cas communautaires

La transmission par des spores de Clostridium difficile présents dans l’environnement et chez certains animaux fait que les humains sont de plus en plus colonisés. Une méta- analyse a révélé une augmentation des taux de colonisation asymptoma - tique par des isolats toxinogènes chez les patients au moment de l’admission à l’hôpital (> 8 % des admissions) 4 .

Les principaux facteurs de risque de CCD sont l’administration d’antibiotiques, certains étant plus pourvoyeurs que d’autres (Tableau 1), l’âge supérieur à 65 ans, les antécédents d’hospita- lisations, la présence d’une maladie inflammatoire chronique intestinale et les procédures modifiant l’écosys- tème intestinal (laxatifs, inhibiteurs de la sécrétions acides, ralentisseurs du transit, etc.)

Il est important de noter que dans plus de 30 % des cas de CCD communautaires, on ne retrouve pas les facteurs de risque classiques que sont une prise d’antibiotique et/ ou une hospitalisation récente

Mortalité La mortalité au cours d’une diarrhée simple attribué à Clostridium difficile est inférieure à 1 % 2 . Néanmoins, en dehors des ribotypes respons- ables d’épidémie, la mortalité des CCD est de l’ordre de 15 à 20 % avec dans la moitié des cas une mortalité directement attribuable. Des co- morbidités chez les patients atteints de CCD sont fréquemment observées et contribuent largement à la mortalité. En cas d’infection sévère (méga-côlon toxique), la mortalité peut atteindre jusqu’à 50 % des cas.

Colonisation de Clostridium difficile dans le tube digestif

Cette bactérie se transmet par voie oro-fécale, soit directement par manu-portage soit à partir de l’envi- ronnement contaminé par l’homme ou certains hôtes animaux (porcs). Les spores de Clostridium diffi- cile sont très résistantes et sont les véhicules des formes végétatives qui, elles, ne résistent ni à l’oxygène de l’environnement ni à l’acidité gastrique.

Dans le tube digestif, la capacité des spores à croître et à coloniser l’intestin est forte- ment influencée par le microbiote et son activité métabolique. Par exemple, les changements induits par une prise d’antibiotique dans la structure du microbiote peuvent générer un environnement propice à cette colonisation. L’adhésion des spores est suivie d’une germination et d’une colonisation des espèces végétatives

La germination des spores en formes végétatives est dépendante de facteurs d’hôtes, tels que les acides biliaires primaires (acide taurocholate). La colonisa- tion est dépendante elle aussi de facteur d’hôtes, tels que certains récepteurs de l’immunité innée : les Toll-like Receptors (TLR) TLR-4 et 5, MyD88 et NOD1 dont l’expression est induite par le peptidoglycane, la flagelline et d’autres molécules de surface de Clostridium difficile 2 . Ces formes végétatives ayant ainsi colonisé le tube digestif vont ensuite exprimer leurs facteurs de virulence dont la production de toxines. La sporulation des formes végétatives aura lieu dans le côlon avant l’élim- ination dans l’environnement pour un nouveau cycle de colonisation (Figure 2)

Pathogénicité

Seules les souches de Clostridium difficile toxinogènes sont pathogènes.

Il existe un autre locus codant pour les gènes d’une toxine binaire. Les souches épidémiques hyper-virulentes de ribotype 027 (nouveau variant) possèdent une mutation dans le gène TcdC entrainant une produc- tion non régulée de toxines A et B

Une fois sécrétées, les toxines A et B se lient, puis pénètrent dans les cellules de l’épithélium colique et entraînent une cascade d’évènement condui- sant à la synthèse de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires, au recrutement de neutrophiles, à la rupture des jonctions serrées, la sécrétion hydro-électrolytique et in fine à la mort cellulaire par apoptose et par nécrose. La nécrose est habituellement associée aux CCD sévères. La toxine B est donc capable à elle seule de rendre compte de la pathogenèse des CCD 2

Le portage asymptomatique

Environ 3 % des adultes sont porteurs sains de Clostridium difficile 1 . Exceptionnellement (< 1 %), les toxines de Clostridium difficile peuvent être mises en évidence dans les selles de patients adultes asymptomatiques. En revanche, le portage asymptomatique de souches toxinogènes est beaucoup plus fréquent chez les nourrissons et chez les patients hospitalisés 4

Les différentes manifestations digestives

Il existe 2 groupes distincts : la diarrhée post-antibiotiques (de sévérité relative) et la colite pseudo- membraneuse

La diarrhée post-antibiotique « simple » sans colite avérée

Le tableau clinique consiste en une diarrhée fécale (au moins 3 selles non formées par jour, sans glaires ni sang visibles). Une fièvre modérée est possible, mais il n’y a pas d’altération marquée de l’état général. Si une endoscopie colique était pratiquée (elle n’est pas nécessaire dans ce contexte clinique), elle mettrait en évidence une muqueuse d’aspect normal ou au plus un érythème, sans pseudomembrane ni ulcération

La colite pseudomembraneuse

La présentation clinique de la colite pseudomembraneuse est plus bruyant 8 : elle débute par une diarrhée liquide abondante (> 7 selles/jour), faite de selles hétérogènes en général non sanglantes. Elle est souvent accompagnée de fièvre (> 65 %) et de douleurs abdominales (70 %). Une hyperleucocytose et un syndrome biologique inflammatoire (élévation nette du taux sérique de la protéine C réactive) sont habituels.

Colite pseudomembraneuse

La radiogra- phie de l’abdomen sans préparation peut montrer une aérocolie diffuse. À l’endoscopie, la muqueuse colique est recouverte de plaques surélevées jaunâtres (pseudomembranes) éparses ou confluentes selon le stade de la maladie (Figure 3). Elles sont constituées de débris cellulaires, de mucus, de fibrine et de leucocytes. Dans plus de deux tiers des cas, les lésions intéressent notamment le rectum et peuvent donc être visu- alisées aussi bien par une simple rectoscopie au tube rigide que par une coloscopie courte

Les formes graves

Les principales complications de la colite pseudomembraneuse sont la colite fulminante et le mégacôlon toxique qui doivent faire l’objet d’une prise en charge médico-chirur- gicale. Un âge supérieur à 70 ans, des rechutes et la présence d’au moins 2 co-morbidités sont des facteurs associés de manière signi- ficative à une forme grave d’infec- tion

Lorsque le diamètre du colon transverse dépasse 6 cm sur le cliché de l’abdomen sans préparation ou à l’examen tomodensitométrique, on parle de mégacôlon toxique. Dans ce cas, la diarrhée peut être absente.

Au cours des formes sévères de CCD, le scanner abdominal contribue de façon importante à la prise en charge. Il constitue tout d’abord une aide diagnostique en montrant un épaississement des haustrations en « accordéon » dans 7 à 15 % des cas (Figure 4). Il permet également de diagnostiquer la présence d’une ascite, qui est un bon marqueur de sévérité de la colite, en associa - tion en général avec une hypoalbu- minémie marquée 9 . Enfin, le scanner abdomino-pelvien, qui visualise constamment les pneumopéritoines, même minimes, permet de déceler les perforations coliques en péritoine libre, qui constituent une indication chirurgicale formelle de colectomie subtotale en urgence

Les récidives

Les CCD sont caractérisées par un risque élevé de rechute pouvant atteindre 20 % après le premier épisode, 40 % après un deuxième épisode et 60 % après trois épisodes 10 .

La récidive est définie par la réap- parition des symptômes dans les 8 semaines suivant un épisode docu- menté et résolutif après un traitement bien conduit. Dans 77 % des cas, les rechutes sont liées à la persistance de la souche initiale sous formes spor- ulées (récidive vraie) et pour les 23 % de cas restants, à l’acquisition d’une nouvelle souche (réinfection), le plus souvent au cours d’une hospitalisa- tion 11

Diagnostic positif d’ICD

Pour poser le diagnostic de CCD, la société européenne de microbiologie, retient l’association d’un tableau clinique compatible et la preuve microbiologique de la présence d’une souche de Clostridium difficile produc - trice de toxines dans les selles, sans autre cause de colite.

Test de cytotoxicité

Ce test est considéré comme la méthode de référence de détection des toxines et de leur toxicité sur des cellules en culture. Cette méthode est assez longue (24 à 48 h) et « lourde ». Elle est très spécifique mais peu sensible. En cas de positivité, elle signe la présence de la maladie.

La culture toxigénique

Elle consiste en une culture sur milieux sélectifs pour isoler les colonies de Clostridium difficile puis la détection in vitro des toxines par quelque tech- nique que ce soit

La détection de la glutamate déshydrogénase (GDH) dans les selles

Il s’agit d’un test immuno-enzy- matique permettant de mettre en évidence dans les selles cette enzyme caractéristique de Clostridium diffi - cile. Cette enzyme est produite aussi bien par les souches toxinogènes que par les souches non toxinogènes. En cas de positivité, ce test doit donc ensuite être couplé à la recherche de toxines pour s’assurer qu’il s’agit bien d’une souche pathogène

La mise en évidence des toxines libres dans les selles

Elle se fait également à l’aide de tests immuno-enzymatiques (résultat pouvant être obtenu en 30 minutes) qui permettent de détecter la toxine A ou les toxines A et B simultanément.

Les TAANs : techniques d’ampli ication des acides nucléiques de Clostridium difficile

Le test le plus couramment utilisé est la PCR en temps réel qui permet la détection qualitative d’ADN de Clostridium difficile. Elle cible le plus souvent les gènes qui codent les toxines A et B ou le gène tcdC (répresseur de la production des toxines). La positivité d’un TAAN signifie la présence de Clostridium difficile potentiellement toxinogène (c’est-à-dire ayant la capacité de produire des toxines) mais ne donne pas d’information vis-à-vis de la production effective, in vivo, de toxines. Les TAANs peuvent donc être à l’origine d’un sur-diagnostic.

Stratégie diagnostique

Le diagnostic microbiologique de CDD repose sur la recherche de la preuve conjointe du germe (GDH ou culture) et des toxines ou de ses gènes, en une ou deux étapes

En attendant un meilleur niveau de preuve sur la valeur des TAANs, il semble raisonnable de privilégier une stratégie en 2 temps (Figure 5A) avec, dans un premier temps la recherche de la GDH, et, en cas de positivité, la réalisation d’un ELISA des toxines

Il n’y a pas d’indi- cation à traiter les porteurs asymp- tomatiques

Traitement d’un premier épisode de CCD

L’analyse poolée de 2 essais randomisés contrôlés a montré la supériorité de la vancomycine par rapport au métro - nidazole dans cette situation 15 . La vancomycine par voie orale est dorénavant le traitement de première ligne recommandé par la plupart des sociétés savantes notamment la société américaine de maladies infec- tieuses 15 . La dose dépend de l’évalu- ation clinique : en cas de forme non sévère 125 mg x 4 par jour pendant 10 jours sera recommandé alors qu’en cas de colite fulminante 2 g par jour seront généralement nécessaires.

Administrée per os, la vancomycine n’est pratiquement pas absorbée par la muqueuse digestive et n’induit pas les effets secondaires oto-toxiques et néphrotoxiques observés lors d’un traitement intra-veineux. La vanco- mycine peut être donnée par voie intra-colique (lavement, sonde naso- gastrique, iléostomie)

La fidaxomicine est un antibiotique de type macrolide très peu absorbé ayant reçu une AMM en 2012 pour le traitement des CCD. En effet, la fidaxomicine (200 mg x 2/j pendant 10 j) a montré une efficacité compa - rable à la vancomycine (125 mg x 4/j pendant 10 j) à travers deux essais randomisés contrôlés. Un autre essai a montré une meilleure prévention des rechutes par la fidaxomicine que par la vancomycine (15,3 % versus 25,3 % respectivement) 16

La fidaxomicine peut donc être utilisée en traitement de première ligne en cas de premier épisode de CCD. Néanmoins, son coût élevé rend son utilisation plus limitée dans cette indication

Le métronidazole oral 500 mg x 4 par jour pendant 10 jours, largement utilisé en première ligne auparavant, est dorénavant relégué en cas de contre-indication à la vancomycine ou à la fidaxomicine. Il peut être égale- ment utilisé par voie intra-veineuse (500 mg/6 heures) lorsqu’une admi nis tration per os est difficile ou impossible (vomissements ou chirur – gie abdominale récente, iléus). Il est ainsi recommandé en association avec la vancomycine en cas de colite fulmi - nante.

Le métronidazole peut être responsable d’effets secon- daires (nausées, vomissements, goût métallique, éruption ou rash cutané, effet antabuse lors de prise d’alcool, neuropathie périphérique en cas de traitement prolongé)

Traitement de la première récidive

On dispose de peu de données dans cette indication 14 . Il est générale- ment recommandé d’utiliser un trait- ement n’ayant pas été employé lors du premier épisode

Enfin, la transplan- tation de microbiote fécal (TMF) de sauvetage ou la perfusion d’immuno- globulines n’ont à ce jour qu’une place anecdotique dans le traitement d’une CCD 26

Critère de guérison

L’efficacité d’un traitement repose sur des critères cliniques (amélioration de la symptomatologie digestive) et biologiques (diminution très précoce en cas d’efficacité thérapeutique du taux sérique de protéine C réactive).

Dans tous les cas, la réalisation d’une coproculture de contrôle à l’issue du traitement n’est pas recommandée 27 et c’est le retour au transit initial qui signe la guérison et la levée de l’isole- ment

Dans le cadre d’une colite sévère, compte tenu des enjeux évolutifs, les lignes thérapeutiques doivent s’envisager par périodes de 48 h. En cas de non-réponse à la vancomy - cine associée au métronidazole IV, l’administration de vancomycine par iléostomie peut être discutée avec l’équipe chirurgicale avant la réali- sation d’une colectomie sub-totale

Prévention des récidives

Concernant le cas particulier des récidives, le Groupe Français de Transplantation de microbiote Fécal (GFTF) relayé par un consensus européen a récemment émis des recommandations 28 . En effet, la transplantation de microbiote fécale (TMF) est indiquée en prévention des CCD récidivantes à partir de la seconde récidive (soit le 3 e épisode) et après échec au minimum d’un traitement bien conduit par vanco- mycine ou fidaxomicine. Cette procédure donne des taux de succès supérieurs à 85 % 29 . En l’état actuel des connaissances, il n’existe pas de situation contre-indiquant la TMF 30 .

La maladie diverticulaire correspond à la diverticulite et ses complications et à l’hémorragie d’origine diverticulaire

Le traitement symptomatique sans antibiotique des diverticulites non compliquées confirmées par le scanner est recommandé en l’absence de signes de gravité, d’immunodépression, de score ASA > 3 ou de grossesse

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Immunodépression selon les critères suivants : immunodépression congénitale ou acquise, traitement immunosuppresseur ou immunomodulateur, corticothérapie systémique chronique, cancer évolutif non intestinal, insuffisance rénale terminale, ASA > 3

L’intervention de Hartmann est recommandée quel que soit le stade de Hinchey dans deux situations : patients à haut risque de complications 1 , instabilité hémodynamique.

La sigmoïdectomie élective systématique après poussée de diverticulite aiguë (chirurgie prophylactique) n'est pas recommandée si le patient est asymptomatique, s'il n'est pas immunodéprimé ou insuffisant rénal chronique et si les poussées n'impactent pas sa qualité de vie

Le diagnostic de diverticulite sigmoïdienne aiguë, y compris chez les patients avec antécédents de diverticulite connus, ne peut pas être affirmé sur les seules données cliniques et biologiques. Il est recommandé de réaliser comme bilan sanguin un hémogramme, un dosage de la CRP et de la créatinine. Un examen d’imagerie est nécessaire à chaque épisode

■ L’échographie abdominale n’est pas recommandée comme premier examen d’imagerie. Elle sera réalisée si le scanner abdomino-pelvien ne peut pas être obtenu

Il est recommandé de ne pas pratiquer de coloscopie précoce, c’est-à-dire pendant la phase aiguë, après le diagnostic d’une diverticulite aiguë sigmoïdienne

La diverticulite non compliquée est définie au scanner par un stade Hinchey Ia. La diverticulite compliquée correspond aux complications locales : abcès péricolique, stades Hinchey II (péritonite localisée : abcès pelvien, abdominal ou rétropéritonéal), Hinchey III (péritonite généralisée purulente) et Hinchey IV (péritonite fécale).

Classification ASA. 1 : patient normal ; 2 : patient avec anomalie systémique modérée ; 3 : patient avec anomalie systémique sévère ; 4 : patient avec anomalie systémique sévère représentant une menace vitale constante ; 5 : patient moribond dont la survie est improbable sans l'intervention ;

Le traitement symptomatique sans antibiotique des diverticulites non compliquées confirmées par le scanner est recom- mandé en l’absence : ■ de signes de gravité notamment pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg, fréquence respiratoire ≥ 22/mn ou confusion ; ■ d’immunodépression (immunodépression congénitale ou acquise, traitement immunosuppresseur ou immunomodu- lateur, corticothérapie systémique, cancer évolutif, insuffisance rénale terminale) ; ■ de score ASA > 3 2 ; ■ de grossesse.

Une alimentation non restrictive est recommandée au cours du traitement de la diverticulite non perforée si elle est tolérée.

En cas de diverticulite compliquée, une antibiothérapie par voie intraveineuse est recommandée associant amoxicilline- acide clavulanique et gentamicine, ou céfotaxime et métronidazole, ou ceftriaxone et métronidazole. En cas d’allergie prouvée, une association lévofloxacine, gentamicine et métronidazole est recommandée.

Une antibiothérapie seule, sans geste chirurgical ou drainage radiologique, est recommandée pour les diverticulites perforées avec présence de bulles de pneumopéritoine péricolique ou à distance et en l’absence de signe clinique de péritonite, sauf si immunosuppression

Il n’est pas recommandé de réaliser une coloscopie systématique au décours d’une poussée de diverticulite aiguë non compliquée, en dehors des indications de dépistage ou de prévention par coloscopie du cancer colorectal. Il est recommandé de réaliser une coloscopie au décours d’un épisode de diverticulite aiguë compliquée. Ces recommandations restent valides quand une chirurgie prophylactique est indiquée

En l’absence d’argument scientifique, il n’est pas recommandé de proposer aux patients après une crise de diverticulite aiguë la prise de probiotique, de rifaximine ou de mésalamine

Dans les stades Hinchey I et II (en cas d’échec du traitement médical, il est recommandé de réaliser une résection- anastomose plus ou moins protégée. Dans les stades Hinchey III (péritonite généralisée purulente) et IV, il n’est pas recommandé de réaliser une résection- anastomose non protégée

Concernant la voie d’abord :

■ dans les stades Hinchey I et II, en cas d’échec du traitement médical, la laparoscopie est une alternative à la laparo- tomie ;

■ dans les péritonites Hinchey III et IV, en l’absence de données probantes, aucune recommandation ne peut être établie quant à la voie d’abord. La laparotomie reste la voie d’abord de référence dans cette situation.

Le lavage péritonéal laparoscopique n’est pas recommandé.

Les indications de résection chirurgicale en urgence dans la diverticulite aiguë droite sont superposables à celles de la diverticulite sigmoïdienne. La résection-anastomose en un temps (résection iléo-cæcale ou colectomie droite) est la procédure de référence, mais une résection sans anastomose peut être réalisée si elle est jugée nécessaire

Indications chirurgicales électives La sigmoïdectomie élective est recommandée en cas de : ■ fistule, selon le terrain et le type de symptômes ; ■ sténose symptomatique. Il est recommandé de proposer une sigmoïdectomie élective en cas de symptômes persistants après une poussée (incluant la smoldering diverticulitis [diverticulite subintrante]) ou de récidives fréquentes impactant la qualité de vie. Le nombre de poussées n’est pas une indication en soi.

Il est recommandé de discuter une sigmoïdectomie élective dans les situations suivantes : ■ au décours d’une diverticulite aiguë compliquée, particulièrement en cas d’abcès ; ■ chez le patient immunodéprimé ou insuffisant rénal chronique, en intégrant les facteurs de risque opératoire sui- vants : âge supérieur à 75 ans et comorbidités, en particulier cardiopathie et BPCO

Si l’indication d’une sigmoïdectomie élective est retenue, il est recommandé de la réaliser au moins 2 mois après la dernière poussée.

Le traitement de l’infection a montré son efficacité pour prévenir la survenue des cancers gastriques et des récidives d’ulcères gastriques et duodénaux ; il entraîne une rémission durable des lymphomes gastriques du MALT de bas grade. Néanmoins, la progression de la résistance bactérienne aux antibiotiques, notamment à la clarithromycine (22 % des souches), implique d’adapter les pratiques diagnostiques et thérapeutiques

´ Le traitement n’est pas urgent. En cas de grossesse ou d’allaitement, le traitement doit être différé.

Le traitement doit être guidé dans la mesure du possible en fonction de la résistance aux antibiotiques, notamment à la clarithromycine. En 2017, la détermination de la sensibilité de la souche de H. pylori aux antibiotiques repose sur la culture des biopsies gastriques avec antibiogramme permettant d’évaluer la sensibilité à tous les antibiotiques et de guider leur choix. Les tests d’amplification génique permettent de détecter les mutations responsables de la résistance à la clarithromycine, mais ne sont pas remboursés

´ En cas de sensibilité à la clarithromycine, prescription d’une trithérapie associant un IPP, amoxicilline et clarithromycine. ´ En cas de résistance à la clarithromycine, prescription d’une trithérapie associant un IPP, amoxicilline et lévofloxacine si souche sensible. À défaut, prescription d’une quadrithérapie « avec bismuth » associant oméprazole, sel de bismuth, tétracycline et métronidazole. En France, une spécialité, Pylera ® , est une association de sous-citrate de bismuth potassique, tétracycline et métro- nidazole. En association à l’oméprazole, elle a l’AMM chez les patients infectés par H. pylori ayant un ulcère gastrique ou duodénal actif ou en cas d’antécédent d’ulcère.

´ En cas d’allergie documentée à l’amoxicilline et de souche sensible à la clarithromycine, prescription d’une trithérapie associant un IPP, clarithromycine et métronidazole. En cas d’allergie documentée à l’amoxicilline et de résistance à la clarithromycine, prescription d’une quadrithérapie « avec bismuth ». ´ En cas d’échec, recours à un avis spécialisé (Centre national de référence des Campylobacters et Hélicobacters).

Première ligne de traitement recommandée ´ Quadrithérapie « concomitante » de 14 jours associant un IPP, l’amoxicilline, la clarithromycine et le métronidazole. La quadrithérapie « concomitante » remplace le traitement « séquentiel » en raison d’une meilleure efficacité, notam- ment sur les souches de H. pylori résistantes à la clarithromycine. OU ´ Quadrithérapie « avec bismuth » de 10 jours associant l’oméprazole avec un sel de bismuth, la tétracycline et le métronidazole La quadrithérapie avec bismuth est à privilégier en cas de prise antérieure de macrolide ou d’allergie à l’amoxicilline

En cas d’échec d’éradication après 2 lignes de traitement ´ Réalisation d’une gastroscopie avec biopsies pour étude de la sensibilité de la bactérie aux antibiotiques par culture avec antibiogramme. ´ Prescription d’un traitement orienté suivant un avis spécialisé (Centre national de référence des Campylobacters et Hélicobacters)

Le contrôle de l’éradication doit être réalisé systématiquement après chaque ligne de traitement. ´ Le test respiratoire à l’urée marquée est une méthode performante pour contrôler l’efficacité de l’éradication à condition d’être réalisé au moins 4 semaines après l’arrêt des antibiotiques et au moins 2 semaines après l’arrêt des IPP. ´ La recherche d’antigène fécal est une alternative au test respiratoire mais ce test n’est pas remboursé

Posologie des médicaments chez l’adulte avec fonction rénale normale dans les études analysées ´ Amoxicilline : 1 g matin et soir. ´ Clarithromycine : 500 mg matin et soir. ´ Lévofloxacine : 500 mg/jour en 1 prise. ´ Métronidazole : 500 mg matin et soir. ´ Pylera ® : 3 gélules 4 fois/jour (après les repas du matin, du midi, du soir et au coucher, avec un grand verre d’eau) associé à oméprazole 20 mg matin et soir en insistant sur l’importance de l’observance de cette prise 4 fois/jour. ´ IPP : une dose matin et soir (ésoméprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg, oméprazole 20 mg, pantoprazole 40 mg, rabéprazole 20 mg) pendant le repas

Rappels physiologiques

L'augmentation des besoins énergétiques durant la grossesse est : • de 150 kcal/j au 2 e trimestre et de 300 kcal/j au 3 e trimestre permettant ainsi de couvrir les besoins du fœtus et de ses annexes (40 kcal/j), la constitution d'une réserve dans l'orga- nisme maternel (35 000 kcal pour 3 à 4 kg de masse grasse), l'augmentation de plus de 20 % du métabolisme de base à partir du 2 e trimestre de la grossesse ; • puis de 500 kcal/j en phase d'allaitement

L'apport énergétique global ne doit pas être inférieur à 1 600 kcal/j, au risque d'entraîner la production de corps cétoniques et d'avoir une incidence sur la croissance fœtale (retard de croissance intra-utérin, faible poids de naissance)

Une carence martiale est fréquemment présente chez la femme enceinte : • 23 % de déplétion des stocks et 4,5 % d'anémie chez la femme selon l'étude SU.VI. MAX ; • 60 à 75 % de déficience et 10 à 30 % d'anémie en fin de grossesse. Les besoins en fer sont de 25–35 mg/j du 4 e au 9 e mois de grossesse. L'absorption du fer non héminique (végétal) est deux fois plus faible que celle du fer héminique (coefficients d'absorp- tion respectifs = 10 % et 25 %). Les principales sources sont la viande, le poisson, les céréales et les fruits)

Le calcium contribue à la minéralisation du squelette fœtal. Pendant la grossesse, il y a une augmentation de l'absorption intestinale du calcium. La vitamine D intervient, au-delà du métabolisme phosphocalcique, sur les mécanismes de différenciation cellulaire. Une carence en vitamine D est quasi constante en fin de grossesse. Les besoins en vitamine D sont de 10 μg/jour durant la grossesse et 25 μg au dernier trimestre. L'alimentation apporte de 2 à 4 μg/jour (principales sources : saumon, sardines, maquereau, œufs et huile de foie de morue), le reste étant comblé par l'ensoleillement (15 min/j)

La fermeture du tube neural survient au cours des trois premières semaines de gestation et la carence en acide folique (vitamine B9) augmente le risque de spina bifida. Les apports nutritionnels conseillés en vitamine B9 sont de 400 μg/j chez la femme enceinte ou allaitante.

Prise de poids pendant la grossesse

La prise de poids physiologique pendant la grossesse est de 9 à 15 kg. Une prise de poids d'1 kg par mois pendant les deux premiers trimestres et de 500 g par semaine au cours du dernier trimestre est considérée comme normale. Toutefois, le gain pondéral attendu dépend de la corpulence préconceptionnelle (tableau 4.1). Une prise de poids excessive favorise les risques de diabète gestationnel, d'hy- pertension artérielle gravidique et augmente le taux de césarienne. À l'inverse, l'insuffisance de prise de poids augmente le risque de fausse couche.

Un faible poids de naissance du nouveau-né (< 2 500 g à terme) ou à l'inverse une macro- somie (> 4 000 g) sont des facteurs de risque d'obésité et de syndrome métabolique à l'âge adulte

Si les modifications du comportement alimentaire souhaitables sont peu envisageables, une supplémentation quotidienne systématique par 1 comprimé de 0,4 mg d'acide folique est recommandée. Celle-ci doit être prolongée tout au long de la grossesse car la carence en acide folique favorise également la prématurité et le retard de croissance intra-utérin. En cas d'antécédent d'anomalie de fermeture du tube neural, il faut majorer la supplémenta- tion à 5 mg d'acide folique. Par ailleurs, chez la femme diabétique avant la grossesse, une HbA1c inférieure à 7 % au moment de la conception est également un facteur de prévention des malformations fœtales

Prévenir la carence en fer :

– l'anémie ferriprive est corrélée à des taux plus élevés de prématurité, de faible poids à la naissance et de mortalité périnatale,
– les facteurs de risque d'anémie ferriprive (grossesse gémellaire, grossesse rap- prochée, antécédent de carence martiale, régime végétarien, dénutrition, facteurs socioéconomiques, etc.) nécessitent un dosage de ferritine ou une numération globulaire dès le 1 er trimestre de grossesse,
– l'anémie après 28 SA, correspondant à une carence gravidique, apparaît dépour- vue de conséquences néfastes et ne justifie donc pas une supplémentation systématique,
– la Haute Autorité de santé (HAS) recommande aujourd'hui de ne supplémenter (par 50 mg de fer métal/j) que les patientes présentant une anémie prouvée à la NFS (Hb < 11 g/L au 1 er et 2 e trimestre, Hb < 10,5 g/L au 3 e trimestre) ou un taux faible de ferritine (< 12 μg/dL)

Prévenir la carence en vitamine D et en calcium :
– une supplémentation systématique en vitamine D est conseillée à la fin du 2 e trimestre (100 000 UI per os en une fois),
– il est nécessaire de rechercher des apports faibles en calcium par une évaluation de la fréquence de consommation des aliments riches en calcium,
– des apports > 1 000 mg de calcium sont recommandés pendant la grossesse (1 300 mg/j pendant la phase d'allaitement),
– les principales sources alimentaires sont les produits laitiers (à consommer 3 à 4 fois par jour), mais aussi les eaux minérales riches en calcium

Le DG est associé à un risque accru : – pour la mère : de prééclampsie et de césarienne ; – pour le fœtus : de macrosomie (poids de naissance > 4 000 g) ; – La fréquence des hypoglycémies néonatales sévères est faible et le risque d'hyperbi- lirubinémie est faiblement augmenté.

Dépistage du diabète gestationnel

Le dépistage du DG doit être fait chez toutes les patientes présentant au moins un des fac- teurs de risque suivant (fig. 4.1) : • âge maternel ≥ 35 ans ; • IMC ≥ 25 kg/m 2 ; • antécédents de diabète chez les apparentés au 1 er degré ; • antécédents personnels de DG ; • antécédents d'enfant macrosome.

Ce dépistage sera réalisé par une glycémie à jeun dès la 1 re consultation prénatale : – le diagnostic de DG est porté sur une glycémie à jeun ≥ 0,92 g/L (5,1 mmol/L) et de DT2 sur une glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L). Chez les patientes ayant une glycémie à jeun normale, le dépistage du DG sera poursuivi par une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO : 75 g de glucose) entre 24 et 28 SA. • Les critères diagnostiques de l'HGPO entre 24 et 28 SA sont : – glycémie à jeun ≥ 0,92 g/L (5,1 mmol/L) ; – et/ou glycémie à 1 heure ≥ 1,80 g/L (10,0 mmol/L) ; – et/ou glycémie à 2 heures ≥ 1,53 g/L (8,5 mmol/L)

En cas de normalité du dépistage entre 24 et 28 SA, il n'y a pas d'arguments pour répéter ultérieure- ment le dépistage à titre systématique. Chez les femmes ayant des facteurs de risque qui n'ont pas eu de dépistage du DG, celui-ci peut être fait au 3 e trimestre, au minimum par une glycémie à jeun. La mesure de l'HbA1c comme méthode diagnostique n'est pas actuellement recommandée en France

L'autosurveillance glycémique (ASG) permet de surveiller les patientes et d'indiquer l'insulinothérapie. L'ASG est recommandée entre 4 et 6 fois par jour (au moins une fois à jeun et deux heures après les repas). L'ASG doit être poursuivie jusque dans le postpar- tum immédiat. L'objectif est d'obtenir une glycémie à jeun < 0,95 g/L et postprandiale < 1,20 g/L à deux heures

La prise en charge diététique est la pierre angulaire du traitement du DG. L'apport énergétique doit être déterminé individuellement selon l'IMC préconceptionnel, la prise de poids gestationnelle et les habitudes alimentaires. L'apport recommandé est entre 25 et 35 kcal/kg/j. Une restriction énergétique est indiquée en cas d'obésité, mais elle ne doit pas être inférieure à 1 600 kcal/j. L'apport en glucides doit représenter 50 % de l'apport calorique total, réparti en trois repas et deux à trois collations. Les glucides à index glycémique faible et les fibres sont à privilégier. Une activité physique régulière, en l'absence de contre-indication obstétricale, environ 30 minutes, trois à cinq fois par semaine est recommandée

L'insuline doit être envisagée si les objectifs glycémiques ne sont pas atteints après 7 à 10 jours de règles hygiénodiététiques. Le schéma d'insulinothérapie sera adapté en fonction des profils glycémiques (schéma associant insuline d'action lente de type NPH et analogues rapides).

Les enfants nés de mères ayant eu un DG constituent une population à risque modéré de com- plications métaboliques à long terme. À ce titre, la surveillance de l'évolution pondérale infantile et la prise en charge d'éventuels troubles de la corpulence doivent être envisagées et conseillées de façon globale (activité physique, nutritionnelle et psychologique) pour l'enfant et sa famille.

Promouvoir l'allaitement maternel, notamment chez la femme obèse Les femmes atteintes d'obésité allaitent moins fréquemment leur enfant alors que l'allaitement est un facteur limitant le risque de développer une obésité ultérieure (lien avec le chapitre sur l'allaitement)

Après l'accouchement, les femmes ayant eu un DG doivent être surveillées dans le postpar- tum immédiat pour s'assurer de la normalisation des glycémies sans traitement. • Le risque de récidive du DG lors des grossesses ultérieures varie de 30 à 84 %. • Le DG expose à un risque ultérieur accru de DT2, multiplié par 7. • Le dépistage du DT2 est recommandé lors de la consultation postnatale, avant une nou- velle grossesse puis tous les 1 à 3 ans, selon les facteurs de risque, pendant au moins 25 ans, par la réalisation d'une glycémie à jeun ou une HGPO (meilleure sensibilité). • Après un DG, le suivi doit inciter à poursuivre les modifications d'hygiène de vie (activité phy- sique 30 à 60 minutes par jour au moins cinq jours par semaine, alimentation équilibrée, arrêt du tabagisme) ; le suivi comporte aussi la recherche régulière et le traitement des éventuels autres facteurs de risque cardiovasculaire associés (hypertension artérielle, dyslipidémie).

Les antidiabétiques oraux sont contre-indiqués pendant la grossesse

Elle peut se traduire pour le fœtus par un avortement, un accouchement prématuré, par une forme septicémique dans les jours qui suivent la naissance (mortalité élevée de l'ordre de 75 %) ou d'une forme méningée plus tardive (entre 1 et 4 semaines de vie) de meilleur pro- nostic (75 % de guérison) qui débute en général par des signes digestifs (vomissements, diar- rhée) ; elle se poursuit par l'apparition de signes méningés (raideur de la nuque, hypertonie, convulsions, etc.). Des formes respiratoires peuvent exister chez le nouveau-né

Mesures de prévention de la listériose chez la femme enceinte

• La pasteurisation et la cuisson détruisent la bactérie, mais pas le froid. • Tous les aliments crus sont à risque. • Les règles alimentaires de prévention chez les femmes enceintes sont donc les suivantes : – éviter de consommer les fromages au lait cru (ainsi que ceux vendus râpés), les poissons fumés, les coquillages crus, le tarama, le surimi, les œufs de lompes et les produits de charcuterie, notamment rillettes, produits en gelée, pâtés, foie gras, etc. ; – enlever la croûte des fromages, laver soigneusement les légumes crus et herbes aromatiques, cuire les viandes (à cœur pour le steak haché) et les poissons... ; – éviter les graines germées crues ; – éviter la manipulation d'animaux à risque (rongeurs, ruminants, oiseaux)

Mesures de prévention de la toxoplasmose chez les femmes non immunisées

• Consommer la viande très cuite (les kystes sont détruits par la chaleur). • Se laver soigneusement les mains après avoir manipulé de la viande crue. • Bien éplucher et rincer à grande eau les légumes et fruits consommés crus, ainsi que les herbes aromatiques. • Désinfecter le réfrigérateur à l'eau de Javel deux fois par mois. • Éviter le contact avec les chats et surtout de toucher ce qui a pu être contaminé par leurs déjections (ex. : litière). • Ne jardiner qu'avec des gants et se laver les mains après

Synthèse des conseils nutritionnels à la femme enceinte

• Apports alimentaires variés visant à corriger les déséquilibres, sans être inférieur à 1 600 kcal/j – 50 % sous forme de glucides (soit > 250 g/j), 30 % de lipides et 20 % de protéines (soit > 1 g/kg/j).

• Fractionnés (3–5 fois/j), notamment quand vomissements au 1 er trimestre, reflux gastro-œsophagien.

• Riche en calcium (> 1 000 mg, allaitement : 1 300 mg/j)/consommer trois produits laitiers par jour (fro- mages, laitages).

• Riche en fruits et légumes (pour vitamines et oligoéléments).

• Activité physique adaptée à la grossesse (30 minutes, 3 à 5 fois par semaine).

• S'abstenir de toute consommation d'alcool. • Arrêt du tabac (actif et passif).

• Éviter de consommer : – plus d'un aliment à base de soja (ex. : tonyu, tofu) par jour du fait de leur richesse en phytoestrogènes ; – les margarines et yaourts enrichis en phytostérols ; – les poissons susceptibles d'être contaminés par le mercure (espadon, siki, marlin, requin, lamproie).

• Prévention de la listériose : informer systématiquement sur les enjeux des mesures de prévention et fournir les éléments de prévention sur un support écrit laissé à la personne en fin de consultation.

• Favoriser l'allaitement

Supplémentations

– Acide folique (Vit B9) : corriger le déséquilibre alimentaire avant la grossesse ; supplémentation sys- tématique par 1 comp. de 0,4 mg qui doit être prolongé tout au long de la grossesse (en cas d'antécé- dent d'anomalie de fermeture du tube neural, majorer la supplémentation à 5 mg d'acide folique).

– Fer : supplémentation par 50 mg de fer métal par jour, notamment chez les femmes à risque.

– Vitamine D : supplémentation systématique à la fin du 2 e trimestre (100 000 UI per os en 1 fois).

– Vitamine A contre-indiquée pendant la grossesse (ne pas dépasser 3 000 UI/j au 1 er trimestre, car au-delà : effet tératogène). De même, la consommation de foie (organe de stockage de la vitamine A) en début de grossesse doit être limitée. Il faut donc se méfier des multivitamines (qui contiennent de la vitamine A)

Le lait maternel (LM), aliment naturel du nourrisson, est le modèle de l'alimentation à cet âge, satisfaisant à lui seul les besoins du nourrisson pendant les 6 premiers mois de vie.

La prévalence et la durée de l'AM en France demeurent cependant parmi les plus faibles d'Europe et ce malgré une augmentation récente. En 2010, le taux d'initiation de l'AM en maternité était de 65 % et la durée médiane de l'AM était de 10 semaines ; l'allaitement n'était poursuivi à l'âge de 4 mois que dans 5 % des cas en France

Les femmes qui allaitent sont souvent plus âgées, primipares, étrangères, avec une profession qualifiée et ont accouché dans les maternités de grande taille où l'on favorise la proximité du bébé la nuit

Physiologie de l'allaitement

Le sein est un organe encore immature à la fin de la puberté. Il est constitué d'un réseau de canaux galactophores drainant des bourgeons épithéliaux non fonctionnels. Au cours de la grossesse, le sein va terminer son développement par deux processus : • la mammogenèse : par multiplication cellulaire, les bourgeons épithéliaux se transfor- ment en alvéoles, tandis que les canaux collecteurs s'allongent et se ramifient ; • la lactogénèse : les cellules glandulaires se différencient et les éléments nécessaires à la synthèse des constituants du LM se mettent en place.

Ces phénomènes sont sous la dépendance d'un ensemble d'hormones : prolactine, œstradiol, progestérone, cortisol, insuline, hormone lactogène placentaire, hormone de croissance placentaire. La sécrétion lactée est alors inhibée par l'effet freinateur sur la sécrétion de prolactine et par action directe sur le sein de l'œstradiol et la progestérone, d'origine placentaire. De ce fait, la lactation ne pourra débuter qu'après la délivrance, où la chute brutale des taux d'œstradiol et de progestérone stimule la sécrétion de prolactine.

La lactation s'installe en 2 à 3 jours : c'est la montée laiteuse. Les seins gonflent, deviennent tendus et sensibles, la femme peut présenter une fébricule passa- gère à 38 °C

Les tétées vont stimuler la lactation grâce à un réflexe neurohormonal partant des terminai- sons nerveuses du mamelon, qui provoque à chaque tétée un double pic sécrétoire : • de prolactine, qui active la synthèse et la sécrétion des constituants du lait (galacto- poïèse) ; • d'ocytocine, qui favorise l'éjection du lait en agissant sur les cellules myoépithéliales. Cette sécrétion d'ocytocine a un effet secondaire : celui de stimuler les contractions utérines au décours des tétées.

Composition du lait maternel

Comparativement au lait de vache, elle se caractérise pour le lait mature (au 15 e jour) par (tableau 5.1) :

• une teneur remarquablement faible en protéines, entre 8 et 12 g/L.
– Ceci témoigne d'une excellente biodisponibilité et d'une parfaite adéquation du profil des acides aminés du LM aux besoins du nourrisson.
– Le LM contient trois fois moins de protéines et six fois moins de caséines que le lait de vache.
– Le pourcentage élevé de protéines solubles (60 %) et les micelles de caséine de petite taille expliquent la coagulation plus fine du LM dans l'estomac du nourrisson, contri- buant à sa vidange plus rapide.
– Qualitativement, le LM est caractérisé par sa richesse en α-lactalbumine et sa teneur en lactoferrine, en immunoglobulines (Ig), en particulier les IgAs de type sécrétoire (0,5 à 1 g/L), en lysozyme et lipase, et β-défensine 1.
– La β-lactoglobuline, prédominante dans le lait de vache, est absente du LM.
– Les caséines sont différentes. Il s'agit surtout de la caséine β dont l'hydrolyse conduit à des peptides (caséomorphines) à propriétés opioïdes et de la caséine κ hautement glycosylée, dont la fraction C terminale a des effets bifidogènes.
– En outre, les composants azotés non protéiques du LM (acides aminés, urée, polya- mines, nucléotides) constituent une fraction plus importante de l'azote total (25 %) que dans le lait de vache ;

une teneur en lipides (35 g/L en moyenne) proche de celle du lait de vache, mais avec une digestibilité et un coefficient d'absorption très supérieurs (80 % contre 60 % pour le lait de vache dans les premiers jours, atteignant rapidement 95 % contre 80 % à 3 mois).

– Ceci est lié, d'une part à la présence dans le LM d'une lipase activée par les acides biliaires du nouveau-né qui compense, au niveau duodénal, l'insuffisance des lipases pancréatiques et, d'autre part, à la structure différente des triglycérides, 70 % de l'acide palmitique (25 % des acides gras totaux) étant en position 2 sur le glycérol, d'où une meilleure absorption sous forme de monoglycérides.

– Les triglycérides constituent 98 % des lipides du LM, avec une absence presque com- plète d'acides gras à moins de 10 atomes de carbone et une prédominance des acides gras en C16:0, C18:1 et C18:2

– Le LM est particulièrement riche en acides gras essentiels (acide linoléique C18:2 n-6 et α-linolénique, C18:3 n-3) et aussi en leurs homologues supérieurs, en particulier acide arachidonique (AA : 0,46 g/100 g d'acides gras) dans la série linoléique (n-6) et acide docosahexaénoïque (DHA : 0,25 g/100 g d'acides gras) dans la série α-linolénique (n-3), qui jouent tous deux un rôle important dans les fonctions cérébrales et rétiniennes.

– Le LM est plus riche en cholestérol (20 à 30 mg/100 mL) que le LV (5 à 10 mg/100 mL).

– Le cholestérol joue un rôle important dans la structure des membranes, comme précurseur hormonal, et dans le développement cérébral.

– Cet apport élevé de cholestérol en période néonatale pourrait être bénéfique, en réprimant l'HMG-coA réductase (enzyme clé de la synthèse de cholestérol), ce qui induirait à l'âge adulte une réduction du risque d'hypercholestérolémie ;

une teneur en glucides de 75 g/L, dont 63 g de lactose et 12 g d'oligosaccharides, alors que le lait de vache ne comporte que du lactose.

– Ces oligosaccharides constituent une autre originalité majeure du LM. – Constitués de 5 sucres élémentaires (glucose, galactose, N-acétylglucosamine, fucose, acide sialique), de structure ramifiée, ils sont au nombre de plus de 200. – Ils représentent de véritables prébiotiques et jouent un rôle essentiel dans la mise en place de l'écosystème bactérien colique dominé, chez l'enfant au sein, par les bifidobactéries en particulier Bifidobacterium bifidum et, de ce fait, dans la protection vis-à-vis des infections. – Ils jouent aussi un rôle important dans la trophicité de la muqueuse colique, par l'inter- médiaire des acides gras à courte chaîne, en particulier de l'acide butyrique, libérés par leur métabolisme bactérien

une moindre teneur en sels minéraux (2,5 g/L), 3,5 fois moins que le lait de vache.

– Ceci, associé à la teneur relativement faible en azote, permet de limiter la charge osmo- laire rénale (93 mOsm/L contre 308 mOsm/L pour le lait de vache). – Il en résulte une moindre déperdition hydrique par le rein immature, inapte à concentrer les urines pendant les 2–3 premiers mois après la naissance. – Il faut souligner la meilleure biodisponibilité d'oligoéléments comme le fer et le zinc en raison de la présence de ligands dans le LM qui facilitent leur absorption ;

la présence de facteurs non nutritionnels spécifiques :

– enzymes : présence notamment d'une lipase qui va faciliter la digestion des lipides ; – facteurs de croissance comme l'insulin-like growth factor 1 (IGF 1 ), le transforming growth factor (TGF), les facteurs de croissance leucocytaire (granulocyte-colony stimu- lating factor [G-CSF]) et surtout l'epidermal growth factor (EGF), qui a une action tro- phique sur les muqueuses gastrique et intestinale ; – cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL 1β , IL 6 , IL 8 , IL 12 , IL 18 , MIF) et anti-inflammatoires (IL 10 , TGFβ 2 ) ; – nucléotides, qui interviendraient au niveau du métabolisme intermédiaire et de l'immunité ; – cellules immunocompétentes (200–300 000/mL) : macrophages, polynucléaires, lym- phocytes T et B ; – galacto-oligosaccharides ; – mais aussi érythropoiétine, protéines de liaison des folates, vitamines, dont la vitamine B 12 , et hormones, en particulier thyroxine et corticostéroïdes. – Ainsi, le LM n'est pas un simple véhicule de nutriments : il correspond à un véritable produit biologique

sa variabilité dans le temps, selon le stade de la lactation, le moment de la tétée, le terme et l'âge de l'enfant :

– le colostrum (sécrétion des trois premiers jours) est moins riche en lipides et en lactose, avec une densité énergétique moindre (450 à 480 contre 650 à 700 kcal/L).
– Il est riche en protéines (22 g/L), essentiellement pour ce qui concerne les protéines solubles fonctionnelles (IgAs, lactoferrine, différents facteurs de croissance, cytokines) alors que les caséines sont pratiquement absentes, et en oligosaccharides (deux fois plus), en sodium, en IgA et en cellules immunocompétentes (dix fois plus) et pauvre en graisses.

Tous ces éléments contribuent à protéger l'enfant pendant cette période néonatale précoce où il est particulièrement vulnérable aux infections. Puis, petit à petit, un lait de transition de plus en plus riche en graisses va précéder le lait mature (15^ème jour environ)

la concentration en protéines et en acides gras polyinsaturés (AGPI) est plus élevée dans le lait de mère d'enfant prématuré.

– Au cours de la tétée, les concentrations en graisses et en micelles de caséine augmen- tent au fur et à mesure que l'enfant tète, contribuant à l'acquisition de la satiété. – L'alimentation de la mère a peu d'influence sur la composition du LM, à l'exception de la teneur en graisses (en particulier en AGPI), en iode, sélénium, vitamines A et du groupe B. – La qualité du lait ne dépend pas de l'état nutritionnel de la mère, sauf en cas de carence en vitamine B 12 dans l'alimentation maternelle (régime végétalien)

la production de lait représente un coût énergétique pour la mère, compensé par une augmentation des apports énergétiques et surtout une mobilisation des graisses stockées au cours de la grossesse entraînant une perte de poids moyenne d'environ 800 g/mois.

Dans les pays où les conditions économiques et d'hygiène demeurent précaires, l'AM est associé à une réduction considérable de la mortalité infantile, d'autant plus marquée que les enfants sont plus jeunes. – En l'absence d'AM, le risque de décès est respectivement 5,8 fois et 2,6 fois plus élevé chez les enfants âgés de 2 à 3 mois et ceux âgés de 6 à 8 mois. – Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), l'AM pratiqué de façon optimale (allaitement exclusif les premiers mois, à la demande, avec tétées fréquentes et introduction appropriée d'aliments de diversification) éviterait plus d'un million de décès d'enfants chaque année

Dans les pays industrialisés, l'AM est associé, à condition de durer plus de 3 mois, à un moindre risque de diarrhées aiguës, d'otites aiguës et d'infections respiratoires sévères, génératrices d'hospitalisations chez le nourrisson. Cet effet tend à s'estomper à l'arrêt de l'allaitement et il est moindre après l'âge de 6 mois

L'AM est associé : – à une diminution du risque d'asthme et d'eczéma pendant les 2–3 premières années de la vie chez les enfants à risque d'allergie (ayant au moins un parent du premier degré – père, mère, frère ou sœur – allergique), sous réserve d'une durée d'allaitement d'au moins 3 mois ; – à une diminution du risque de surpoids et d'obésité, de diabète de types 1 et 2, de maladie cœliaque, de maladies inflammatoires du tube digestif et de mort inattendue du nourrisson ; – à une diminution modérée de la cholestérolémie et de la pression diastolique, sans qu'ait été mise en évidence de réduction de la morbidité ou de la mortalité cardiovasculaire. – L'OMS a pu montrer que des enfants allaités exclusivement pendant au moins 4 mois, puis partiellement jusqu'à l'âge d'un an, diversifiés à 6 mois et bénéficiant de bonnes conditions d'hygiène et d'élevage dans un environnement favorable ont, jusqu'à l'âge de 5 ans, une croissance en poids et en taille étonnamment identique malgré la diversité ethnique des populations étudiées. – L'étude a été menée dans six pays géographiquement et culturellement éloignés (Brésil, États-Unis, Ghana, Inde, Norvège et Oman)

• Chez les enfants prématurés, l'alimentation avec le LM (ou du lait de femme provenant de donneuse via un lactarium) favorise la maturation des fonctions digestives et la tolérance à l'alimentation par voie orale. • Elle diminue le risque d'infections en période néo-natale et d'entérocolite ulcé- ronécrosante, et contribue à améliorer les performances développementales des nouveau-nés très prématurés

• L'AM a également des effets bénéfiques pour la santé de la mère. – La perte de poids et la diminution de la masse grasse sont plus rapides dans les 6 premiers mois du postpartum. – L'AM est associé à une diminution de l'incidence du cancer du sein avant la ménopause et du cancer de l'ovaire, du diabète de type 2 et de dépression du postpartum. – Il est également associé à une réduction du risque de pathologies métaboliques et cardiovasculaires. Au total l'OMS recommande un AM exclusif pendant les 6 premiers mois de la vie, et la poursuite de l'allaitement jusqu'à l'âge de 2 ans et au-delà si la mère et l'enfant le souhaitent

À la naissance, il faut privilégier le contact peau à peau le plus tôt possible entre le nouveau-né et la mère et mettre en route l'allaitement précocement, si possible en salle de travail, selon la demande du nouveau-né et non de schémas d'administration rigides et délétères. Il faut encourager la proximité mère-bébé 24 h/24.

Hygiène de vie : il faut privilégier des boissons abondantes et une alimentation variée et équilibrée et éviter tabac, alcool et excitants (café, thé).

La multiparité, la catégorie socioprofessionnelle du père élevée, l'acquisition du dernier diplôme de la mère à un âge supérieur ou égal à 19 ans et la proximité du bébé la nuit à la maternité sont associés à une durée plus longue de l'AM.

En revanche, le sentiment pour la mère que son lait n'est « pas bon » ou en quantité insuffisante pour son enfant, et l'utilisation de biberons de complément en maternité sont associés à une durée plus courte de l'AM.

Certains apports complémentaires sont indispensables, du fait de la faible teneur du LM en ces nutriments : – Vitamine K : 2 mg à la naissance, 3 jours de suite, puis 1 fois par semaine jusqu'au sevrage (recommandations modifiées en septembre 2014 par l'Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé [ANSM] : 2 mg à la naissance, puis entre le 4 e et le 7 e jour et à un mois) ; – vitamine D : 800 à 1000 UI/j ; – les prématurés et les nouveau-nés allaités de faible poids de naissance doivent bénéfi- cier d'une supplémentation en fer à partir de 3–4 mois.

La conservation du LM doit répondre à des conditions précises :

– 4 heures maximum à température ambiante (20–25 °C) pendant 48 heures maximum au réfrigérateur à une température ≤ 4 °C ;

– 4 mois au congélateur à une température de –18 °C. Il ne faut pas congeler du LM qui a déjà été conservé au réfrigérateur. Le LM décongelé doit être consommé dans les 24 heures et jamais recongelé ;

– le LM doit être transporté dans une glacière ou un sac isotherme pour respecter la chaîne du froid.

Les lactariums : – ce sont des centres de collecte de lait provenant de donneuses bénévoles. Leurs mis- sions sont en outre d'analyser (vérification de la composition et de l'authenticité, contrôles bactériologiques et virologiques), de traiter (pasteurisation) et de distribuer (essentiellement aux services de néonatologie) le lait recueilli. Les techniques actuelles de pasteurisation (58 °C) et de conservation (congélation ou lyophilisation) permettent de conserver environ 90 % des propriétés immunologiques du LM

liées à la pathologie de la mère : affection viscérale grave, séropositivité pour le VIH (dans les pays industrialisés) et l'HTLV, tuberculose active. L'infection par le virus de l'hépatite B n'est pas une contre-indication, sous réserve de la vaccination et de l'injection de γ-globulines spécifiques dès les premières heures de la vie. L'infection par le virus de l'hépatite C n'est pas non plus une contre-indication. Il n'y a pas de consensus sur la conduite à tenir pour l'infection maternelle à cytomégalovirus (CMV) en cas de prématurité (< 32 semaines)

liées à la pathologie de l'enfant : galactosémie (déficit complet en galactose-1-phos- phate uridyltransférase [Gal 1 PUT]). En cas de déficit partiel en Gal 1 PUT ou de phénylcéto- nurie, de petites quantités de LM peuvent être tolérées, à apprécier dans ce dernier cas en fonction de l'évolution du taux de phénylalanine

les médicaments formellement contre-indiqués en cas d'AM sont très peu nombreux : pro- duits radioactifs, lithium, amiodarone, phénindione, carbimazole [Néo- Mercazole ® ], réti- noïdes, sels d'or, antimitotiques, amphétamines, xénobiotiques non évalués (phytothérapie « sauvage »)

Pollution environnementale : – les polluants organiques peuvent s'accumuler dans la chaîne alimentaire (bisphénol, dibenzofuranes, dioxines, phtalates, etc.), être consommés par la mère et passer dans son lait. Aucun effet adverse n'a cependant été décrit. Les effets bénéfiques du LM sur- passent les potentiels effets délétères, ce qui ne doit pas freiner les efforts pour tenter de diminuer l'exposition à ces polluants.

Arrêt de l'AM :

– l'arrêt tardif de l'allaitement (plus d'un mois après l'accouchement) ne nécessite aucun support médical. Il suffit d'espacer progressivement les tétées en passant par une phase d'AM partiel ;

– l'arrêt précoce de l'AM (juste après l'accouchement ou après quelques jours) néces- site des moyens médicaux puisque la sécrétion basale de prolactine élevée risquerait d'entraîner rapidement un engorgement mammaire en l'absence de tétées. On utilise un agoniste dopaminergique, inhibiteur de la sécrétion de prolactine : bromocriptine (type Parlodel® ) : 2 comp./j pendant 2 à 3 semaines après un début progressif. Ce traitement est contre-indiqué en cas d'hypertension artérielle et peut avoir comme effets secondaires nausées, vertiges et hypotension orthostatique

Complications

• Insuffisance de lait : – c'est une des principales causes d'arrêt injustifié de l'AM. Ce n'est qu'en cas de stagna- tion pondérale documentée que l'on évoque une réelle insuffisance d'apports ; – l'insuffisance de lait dite « primaire », liée à une incapacité maternelle d'origine ana- tomique ou hormonale à produire du lait en quantité suffisante pour le nourrisson, est exceptionnelle ; – l'insuffisance de lait dite « secondaire » est due à une conduite inappropriée de l'allaitement (faible nombre de tétées) et/ou à une succion inefficace de l'enfant ; – la perception inappropriée d'une insuffisance de lait est la situation la plus fréquente. Ce n'est qu'après avoir apporté des conseils et un soutien, visant à restaurer la confiance de la mère dans ses compétences et ses capacités, que sera envisagée la prescription de biberon de complément, uniquement en cas de mauvaise prise de poids

Engorgement mammaire : – il est contemporain de la montée laiteuse et résulte d'un asynchronisme entre la lacto- génèse et les mécanismes d'éjection du lait, encore inefficaces ; – il se traduit vers le 3 e jour du postpartum par des seins durs, tendus, très douloureux, associés à une fébricule à 38 °C. – le traitement consiste à rassurer la mère et à préconiser des douches chaudes sur les seins, des massages circulaires des seins avant les tétées et des pansements antiphlogis- tiques (type Osmogel ® ) ; – l'engorgement régresse généralement en 24 à 48 heures

Crevasses du mamelon : – elles sont favorisées par une technique d'AM incorrecte. Il n'y a pas de fièvre, mais la tétée est très douloureuse. L'inspection du mamelon retrouve des érosions superfi- cielles. Il faut réexpliquer les modalités pratiques de l'allaitement, en prenant soin de bien positionner le bébé. L'utilisation de crèmes cicatrisantes n'a pas montré de réelle efficacité. On peut, à la fin de la tétée, étaler sur le mamelon et l'aréole un peu de colostrum ou de lait, aux vertus cicatrisantes et anti-infectieuses

Lymphangite ou mastite :

– il s'agit d'une inflammation du sein qui peut éventuellement se compliquer d'une infection ;

– les signes cliniques sont habituellement unilatéraux ;

– une partie du sein est rouge, chaude et douloureuse, avec souvent une fièvre élevée (39–40 °C) et/ou un syndrome pseudogrippal ;

– elle est souvent favorisée par des crevasses ;

– le lait est de couleur normale, non purulent ;

– il faut vérifier la prise de sein et la technique de succion du bébé ;

– l'AM peut être poursuivi, sous réserve de bien vider le sein après chaque tétée, en s'aidant éventuellement d'un tire-lait jusqu'à la guérison ;

– le traitement symptomatique repose sur l'éventuelle prescription d'antalgiques, l'éventuelle application de chaud ou de froid sur le sein et sur le repos ;

– la lymphangite guérit habituellement en 24 à 48 heures ;

– négligée, elle peut évoluer vers une galactophorite ;

– les antibiotiques sont inutiles

Galactophorite : – elle s'installe progressivement, 10 à 15 jours après l'accouchement ; – le sein atteint est globalement douloureux et plus ferme que le sein controlatéral, tandis qu'existe une fièvre modérée autour de 38,5 °C ; – surtout, le lait est mélangé à du pus. Il doit donc être tiré et jeté jusqu'à guérison, l'allai- tement avec le sein atteint étant suspendu ; – une antibiothérapie per os, active sur le staphylocoque et compatible avec l'allaitement, type pénicilline M (Bristopen ® , Orbénine ® ), sera prescrite pendant 8 jours associée à des anti-inflammatoires.

Abcès du sein : – exceptionnel, il est tardif et complique une galactophorite négligée ; – les douleurs et la fièvre se sont majorées ; – le sein est devenu volumineux, rouge, tendu, très douloureux. L'allaitement doit être arrêté ; – le traitement est chirurgical : incision drainage et antibiothérapie adaptée au germe

Définition de l'OMS « L'ostéoporose est une maladie généralisée du squelette, caractérisée par une résistance osseuse diminuée prédisposant à un risque élevé de fracture. La résistance osseuse est la résul- tante de la densité osseuse et de la qualité osseuse (altération de la microarchitecture osseuse notamment) »

Elle utilise deux faisceaux de rayons X d'énergie différente et permet la mesure de la DMO en plusieurs sites squelettiques dont le contenu respectif en os cortical et en os trabéculaire est différent, tels que le rachis lombaire et l'extrémité supérieure du fémur (ESF) qui sont les sites de fracture ostéoporotique les plus fréquents

Autour de la ménopause, le site lom- baire est particulièrement intéressant car la perte osseuse prédomine au rachis dans la période post-ménopausique précoce. En revanche, la mesure peut être artificiellement augmentée par des lésions arthrosiques ou des fractures vertébrales. C'est pourquoi, l'intérêt de la mesure de la DMO lombaire diminue après 65–70 ans. À partir de cet âge, c'est surtout la valeur densitométrique de l'ESF qui est analysée, d'autant plus que le risque de fracture de l'extrémité supérieure du fémur (FESF) augmente alors de façon exponentielle