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Art. 5º Todos são iguais perante a lei, sem distinção de qualquer natureza, garantindo-se aos brasileiros e aos estrangeiros residentes no País a inviolabilidade do direito à vida, à liberdade, à igualdade, à segurança e à propriedade, nos termos seguintes:
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Flashcard 5246708223244

Question
Art. 5º Todos são iguais perante a lei, sem distinção de qualquer natureza, garantindo-se aos brasileiros e aos estrangeiros residentes no País a inviolabilidade do direito à [...], à liberdade, à igualdade, à segurança e à propriedade, nos termos seguintes:
Answer
vida

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Art. 5º Todos são iguais perante a lei, sem distinção de qualquer natureza, garantindo-se aos brasileiros e aos estrangeiros residentes no País a inviolabilidade do direito à vida, à liberdade, à igualdade, à segurança e à propriedade, nos termos seguintes:

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Indonesia’s Anak Krakatau volcano spewed a column of ash 500 metres (1,640 feet) into the sky in the longest eruption since the explosive collapse of the island caused a deadly tsunami in 2018, scientists said Saturday.
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: April 11, 2020 12:15 IST Anak Krakatau, which means Child of Kratakau, is the offspring of the famous Krakatau volcano, whose monumental eruption in 1883 triggered a period of global cooling. <span>Indonesia’s Anak Krakatau volcano spewed a column of ash 500 metres (1,640 feet) into the sky in the longest eruption since the explosive collapse of the island caused a deadly tsunami in 2018, scientists said Saturday. Closed-circuit TV from Indonesia’s Center for Volcanology and Geological Disaster Mitigation showed lava flares Friday night. The agency said that the volcano was continuously erupting




Traumatologie maxillofaciale - PARTICULARITÉS DES TRAUAMTISMES MAXILLOFACIAUX DE L'ENFANT ET DU SUJET ÂGÉ : Chez l'enfant
#329 #330 #CMF #Cours #Facultaires #Maxillo-Faciale #Médecine #Polytraumatise #Polytraumatisme #Traumatologie

Chez l'enfant

L'enfant n'est pas un adulte de taille réduite. Il présente en effet un certain nombre de parti- cularités physiologiques et anatomiques qui expliquent les caractéristiques des fractures surve- nant à cet âge et qui doivent être prises en compte lors du traitement.

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OPEC+ group
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COVID-19 crisis with Russia and Saudi Arabia taking a lion’s share and signs the United States might take unprecedented moves to help. Riyadh, Moscow and its allies, which make up the informal <span>OPEC+ group, had forged a pact to curb crude production by the equivalent of 10% of global supplies in marathon talks on Thursday and said they wanted others to cut a further 5%. But efforts to con




Traumatologie maxillofaciale - PARTICULARITÉS DES TRAUAMTISMES MAXILLOFACIAUX DE L'ENFANT ET DU SUJET ÂGÉ : Chez l'enfant
#329 #330 #CMF #Cours #Facultaires #Maxillo-Faciale #Médecine #Polytraumatise #Polytraumatisme #Traumatologie

L'enfant est en phase de croissance

Ses os sont plus plastiques que ceux de l'adulte. Cela explique le caractère souvent moins déplacé des fractures et la fréquence des fractures en bois vert (figure 4.55).
Ce potentiel de croissance explique également que l'enfant est capable de processus de remodelage, voire de régénération, qui n'existent plus ou de manière beaucoup moins marquée chez l'adulte. Cette caractéristique est particulièrement nette dans les fractures de la région condylienne dont le traitement, chez l'enfant, fait quasi exclusivement appel aux traitements fonctionnels avec de bons résultats fonctionnels et anatomiques.

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Traumatologie maxillofaciale - PARTICULARITÉS DES TRAUAMTISMES MAXILLOFACIAUX DE L'ENFANT ET DU SUJET ÂGÉ : Chez l'enfant
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La croissance du massif facial est essentiellement secondaire, adaptative, liée à l'existence de fonctions :

• fonction musculaire, plus particulièrement des muscles masticateurs et de la langue : le rétablissement rapide de ces fonctions musculaires à l'issue d'un traumatisme est fonda- mental pour la poursuite d'une croissance faciale harmonieuse;

  • fonction articulaire : la mobilité mandibulaire est primordiale pour la croissance mandibu- laire et, au-delà, pour la croissance de l'ensemble de la croissance faciale. En cas d'anky- lose d'une ou des deux articulations temporomandibulaires, il se produit constamment un déficit parfois très sévère de la croissance mandibulaire du côté atteint aboutissant à des asymétries faciales(ankylose unilatérale) ou à des micromandibulies (figure 4.35) (ankylose bilatérale);

  • fonction dentaire : le rétablissement d'un articulé dentaire correct, véritable guide de crois- sance pour la mandibule et les maxillaires, est important;

  • fonction ventilatoire : la ventilation nasale est fondamentale pour le développement des fosses nasales et, au-delà, la croissance des sinus maxillaires et des maxillaires eux-mêmes. De même, la croissance de la pyramide nasale (et, au-delà, des maxillaires) est étroitement dépendante de la croissance de la cloison nasale, notamment de la cloison osseuse (vomer et lame perpendiculaire de l'ethmoïde); en cas de traumatisme nasal fracturant ou dépla- çant cette cloison, la croissance nasale et maxillaire peut être sévèrement perturbée.

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Villagers in Central African Republic attacked a forward base used by UN peacekeepers after a civilian was killed in a road accident, the UN force said Friday.

The incident happened on Thursday in Beboura, in the northwest of the troubled country, said Vladimir Monteiro, spokesman for MINUSCA, the UN mission in the CAR.

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ca AFP April 10, 2020 22:38 IST Updated: April 10, 2020 23:06 IST Share Article 0 PRINT A A A AFP April 10, 2020 22:38 IST Updated: April 10, 2020 23:06 IST A road accident provoked the attack. <span>Villagers in Central African Republic attacked a forward base used by UN peacekeepers after a civilian was killed in a road accident, the UN force said Friday. The incident happened on Thursday in Beboura, in the northwest of the troubled country, said Vladimir Monteiro, spokesman for MINUSCA, the UN mission in the CAR. “There was an accident involving a UN vehicle which led to the death of an individual. Local people then decided to attack the forward military post,” he said. “Between 10 and 20 (UN) t




Traumatologie maxillofaciale - PARTICULARITÉS DES TRAUAMTISMES MAXILLOFACIAUX DE L'ENFANT ET DU SUJET ÂGÉ : Chez l'enfant
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L'enfant est en phase de constitution de sa denture

La denture est exclusivement lactéale jusqu'à l'age de 6 ans, mixte jusqu'à l'age de 12 ans puis définitive, à l'exclusion des dents de sagesse (troisièmes molaires) qui ne font leur éruption que vers l'age de 18 ans. Il faut donc tenir compte de la présence de germes de dents définitives dans la mandibule et le maxillaire jusqu'à l'age de 12 ans.

Cela a des implications pratiques lorsqu'il s'agit de mettre en place d'éventuelles plaques etvis d'ostéosynthèse (matériel miniaturié). Il faut connaître la possibilité de pose de gouttières de contention éventuellement cerclées en périmandibulaire.

De même, les traumatismes dentoalvéolaires, les fractures des portions dentées de la mandi- bule et les fractures des maxillaires peuvent endommager les germes dentaires et être respon- sables de troubles de l'éruption des dents définitives (mortification, dents inclusesou retenues, malpositions dentaires, etc.).

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Traumatologie maxillofaciale - PARTICULARITÉS DES TRAUAMTISMES MAXILLOFACIAUX DE L'ENFANT ET DU SUJET ÂGÉ : Chez l'enfant
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Une surveillance dentaire à long terme est donc indispensable lors de la survenue de ce type de fractures
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Épidémiologie

L'épidémiologie des fractures de l'enfant est particulière. Les rixes et les accidents de la voie publique sont moins fréquents chez les enfants. Les causes de traumatismes sont plus fré- quemment représentées par les chutes et les accidents domestiques. Si les études épidémiologiques montrent que les fractures sont globalement moins nom- breuses chez l'enfant (plasticité osseuse importante, moins de comportements à risque), cer- taines fractures sont plus fréquentes comparées à l'adulte ; ce sont notamment les fractures de la région condylienne, plus particulièrement les fractures capitales, le col mandibulaire n'étant pas encore totalement constitué.

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Diagnostic

Le diagnostic de fractures du massif facial est plus difficile chez l'enfant. Cette difficulté diagnostique s'explique par le caractère souvent moins déplacé des fractures, par la présence des germes dentaires au niveau de la mandibule et des maxillaires (artefacts conduisant à de faux négatifs), sur l'attitude souvent pusillanime à cet âge et sur la difficulté de réaliser des examens radiologiques, notamment tomodensitométriques, de bonne qualité (agitation, angoisse).

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Principes thérapeutiques

Le traitement des fractures est plus volontiers conservateur, fonctionnel ou orthopédique. Cette attitude peu chirurgicale s'explique par les importantes capacités de remodelage chez l'enfant, n'imposant pas toujours une réduction parfaitement anatomique, par le caractère souvent moins déplacé des fractures, par les obstacles anatomiques particuliers à cet age (germes dentaires) empêchant la mise en place de plaques d 'ostéosynthèse et par les troubles de croissance que peut éventuellement entraîner la présence de matériel d'ostéosynthèse métallique. À ce titre, les matériaux résorbables présentent un avantage certain.

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Chez le sujet âgé

Il existe fréquemment une édentation partielle ou totale, compensée ou non par des pro- thèses fixes ou amovibles, dont il faudra tenir compte lors de la prise en charge thérapeutique. Les prothèses amovibles, même fracturées, doivent être conservées et réparées. Elles seront utilisées en peropératoire pour servir de repère lors de la réduction des fractures perturbant l'occlusion. Les os de la face sont globalement plus fragiles et, du fait de l'édentation, la mandibule et les maxillaires sont souvent atrophiques (figure 4.24), beaucoup moins vascularisés et soumis à des contraintes mécaniques proportionnellement plus importantes. De plus, au niveau de la mandibule atrophique, les rapports anatomiques du canal mandibulaire sont modifiés (crestalisation). Les techniques d'ostéosynthèse doivent en tenir compte (voie cer- vicale privilégiée).

Enfin, l'état général et les antécédents parfois lourds des patients agés en font des patients à risque, pour lesquels l'indication chirurgicale doit être particulièrement pesée en fonction du rapport bénéfice/risque.

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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL
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Objectifs thérapeutiques devant un traumatisé de la face

prise en charge immédiate des situations d'urgence extrême;
restauration morphologiqueetocclusale;
restauration des fonctions de ventilation, de mastication, de dégtutition et de phonation;
préservation des fonctions sensitives e t sensorielles.

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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Situation d'extrême urgence
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Hémorragies extériorisées

L'hémorragie peut être extériorisée par un orifice (stomatorragie, épistaxis, otorragie), par une plaie, en distinguant un saignement artériel (sang rouge, saignement actif parfois en jet) d'un saignement veineux (sang foncé, en nappe)(figure 4.56). Son hémostase sera assurée sanstar- der par compression ou clampage ou ligature d'un vaisseau bien identifié sous contrôle de la vue. Ces hémorragies peuvent être en partie dégluties, ce qui peut amener à les sous-estimer et exposer au risque de vomissements secondaires avec risque d'inhalation.

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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Situation d'extrême urgence
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Hémorragies extériorisées

En cas d 'épistaxis grave, les moyens d'hémostase sont quadruples :
• comprimer les plaies : tamponnement antérieur. Il consiste à tasser des mèches grasses dans les deux fosses nasales en les introduisant par les narines (figure 4.57). Il convient essentiellement de placer ces mèches sous l'auvent nasal, siège le plus fréquent des plaies.
Une anesthésie locale préalable (pulvérisation d'un spray de Xylocaïne• naphazolinée) est souvent indispensable;

• confiner le saignement : tamponnement antérieur et postérieur. Il consiste à compléter le tamponnement antérieur précédent par une obturation postérieure des choanes. Le saignement se trouve ainsi confiné dans les fosses nasales par définition inextensibles. L'obturation des choanes peut être obtenue soit par l'introduction par voie endobuc- cale de compresses tassées dans le nasopharynx (figure 4.58), soit, plus simplement, par l'introduction par voie endonasale d'une sonde à double ballonnet dans chaque narine (figure 4.59);

• pratiqueruneembolisationsélecdve:encasdepersistancedusaignement,uneartériogra- phie du système carotidien externe peut être réalisée, permettant d'effectuer une embo- lisation sélective des vaisseaux alimentant le saignement. La ligature par abord chirurgical de la carotide externe, longtemps recommandée, n'est plus réalisée en raison de son inef- ficacité et de la lourdeur du geste;

• réduirela fracture : les tranches osseusesd'une fracture saignent et participent au saigne- ment actif à travers les plaies muqueuses. Le seul fait de réduire la fracture va permettre de tarir définitivement cette part du saignement. Cela est valable non seulement pour les fractures du nez maiségalement pour toutes les fractures faciales.

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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Situation d'extrême urgence
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Asphyxie

L'asphyxie peut être liée à une obstruction des voies aériennes supérieures par des caillots, des corps étrangers, des prothèses dentaires, une diminution de calibre de ces voies aériennes (hématome, glossoptose lors de fractures mandibulaires biparasymphysaires déplacées). Elle peut également résulter d'une inhalation (sang, dents, fragments de prothèse dentaire, vomissements)

Les traumatismes balistiques de la face, responsables de fracas faciaux et de délabrements complexes des parties molles, associent souvent urgences hémorragique et respiratoire.

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La liberté des voies aériennes supérieures doit être sys.tématiquement vérifiée et leur libération est une urgence :nettoyage à la compresse, aspiration, canule de Mayo. Si nécessaire, une intubation en urgence ouunetrachéotomie doivent êtreenvisagées.
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Cécité traumatique

Un scanner en urgence permet de reconnaître une étiologie qui doit faire poser l'indication d'une décompression chirurgicale rapide : hématome ou œdème intraorbitaire compressif, fracture du canal optique. Le scanner doit permettre de suivre et d'analyser le nerf optique sur l'ensemble de son trajet. Des reconstructions sagittales obliques selon le plan neuro-optique sont à ce titre d 'une grande contribution.

Si une sédation est nécessaire pendant le transport du blessé ou si son état neurologique se dégrade rapidement, il est indispensable d'obtenir des équipes médicales d'urgence l'état visuel initial du patient sur le lieu de l'accident. Une cécité immédiate est de pronostic très défavorable au contraire d'une dégradation progressive de l'acuité visuelle, qui peut imposer une décompression en urgence.

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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Traumatisme facial isolé
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Traumatisme facial isolé

Un traitement médical est systématiquement indiqué : antalgiques, application de glace, hygiène buccale, alimentation liquide

L'antibiothérapie sera discutée pour chaque indication. Elle sera mise en route de principe (antibioprophylaxie) dans les plaies faciales souillées, les morsures, les traumatismes dentaires isolés et dans les fractures ouvertes.

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Traumatismes mineurs

Il s'agit des plaies faciales simples, des traumatismes dentaires isolés, lésions qui seront habi- tuellement traitées en ambulatoire

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Traumatismes de gravité intermédiaire

Plaies faciales nécessitant un traitement chirurgical sous anesthésie générale
Ce traitement doit idéalement être effectué dans les six heures qui suivent le traumatisme, si possible en milieu spécialisé. En cas de retard à la suture, les plaies seront désinfectées et mises sous pansement humidifié au sérum physiologique.

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Traumatismes de gravité intermédiaire

Fractures des portions dentées de la mandibule

Après élimination d'un risque asphyxique et un bilan radiologique simple (orthopantomo- gramme, face basse), une antibiothérapie est mise en route par voie intraveineuse (fractures ouvertes) et le patient est laissé à jeun en raison de son passage prévisible au bloc opératoire dans les heures suivant son admission. Une ostéosynthèse par plaques vissées sous anesthésie générale et par voie endobuccale est actuellement le traitement de référence (figures 4.60 et 4.61). Les repères de réduction sont visuels (bon alignement des fragments osseux) et reposent sur la restauration de l'occlusion dentaire prétraumatique.

À défaut, un traitement orthopédique par blocage maxille-mandibulaire (l'arcade dentaire maxillaire intacte servant d'attelle) peut être envisagé (figure 4.62 et figure 4.12), éventuelle- ment sous anesthésie locale, pour une durée moyenne de six semaines. Ce trait ement imposera cependant une alimentation exclusivement liquide et, surtout, une surveillance postopératoire attentive, un déblocage en urgence pouvant être nécessaire en cas de vomissements pour éviter une inhalation. Une pince coupante permettant de couper les fils d'acier doit être rapi- dement disponible au lit du patient puis à domicile pendant t oute la durée du blocage.

Chez l'enfant, l'ostéosynthèse doit être prudente du fait de la présence de germes dentaires; un traitement orthopédique par blocage intenmaxillaire voire simple contention monomaxil- laire (ligature péridentaire, mise en place d'un arc dentaire ou d'une gouttière en résine) en cas de fracture peu déplacée et peu mobile est souvent préféré.

Une fracture non déplacée et non mobile peut simplement être traitée par mise en route d'une alimentation liquide et une surveillance radioclinique régulière.

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Fracture de la portion dentée

Chez l'enfant, l'ostéosynthèse doit être prudente du fait de la présence de germes dentaires; un traitement orthopédique par blocage intenmaxillaire voire simple contention monomaxil- laire (ligature péridentaire, mise en place d'un arc dentaire ou d'une gouttière en résine) en cas de fracture peu déplacée et peu mobile est souvent préféré.

Une fracture non déplacée et non mobile peut simplement être traitée par mise en route d'une alimentation liquide et une surveillance radioclinique régulière.

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Fractures de la région condylienne

Le traitement peut être fonctionnel ou chirurgical en fonction de la hauteur du trait de fracture (fractures sous-condyliennes basse ou haute, fracture capitale), de l'importance du déplace- ment radiologique du fragment condylien (angulation sagittale, chevauchement frontal, bas- cule médiale) et donc du degré de raccourcissement du ramus, du degré de répercussion fonctionnel (importance du trouble de l'occlusion dentaire) et de l'âge du patient. Les fractures sous-condyliennes basses déplacées de l'adulte avec troubles de l'articulé den- taire sont des indications chirurgicales. Les fractures capitales de l'enfant sont des indications au traitement fonctionnel. Entre ces deux cas extrêmes, l'attitude dépend essentiellement des équipes amenées à prendre le patient en charge

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Fractures de la région condylienne

Le traitement chirurgical a pour but de réaliser une réduction anatomique de la fracture par voie ouverte (cutanée ou endobuccale, éventuellement aidée par endoscopie) et de la fixer en bonne position à l'aide d'une ostéosynthèse stable (d. figure 4.36). L'occlusion dentaire prétraumatique et la hauteur du ramus sont d'emblée restaurées. Ce traitement est systéma- tiquement suivi d'une rééducation kinésithérapique active.
Le traitement fonctionnel consiste en une mobilisation active ou active-aidée (mise en place d'arcs dentaires et de tractions élastiques en propulsion de la mandibule, en particulier chez l'enfant peu collaborant) dès la sédation des douleurs. Les mouvements consistent en des séries pluriquotidiennes d'ouvertures buccales, de propulsions mandibulaires et de diductions en insistant sur la diduction du côté controlatéral à la fracture, la plus limitée. Une attention toute particulière doit être accordée à la symétrie des mouvements d'ouverture et de propul- sion, de manière à éviter et à corriger les latérodéviations du côté de la fracture. L'objectif du traitementfonctionnel est la restauration d'une occlusion dentaire normale, d'une ouverture buccale supérieure à 40 mm et de mouvements de propulsion et de diduction le plus physio- logiques possibles. La durée de ce traitement est de plusieurs semaines, voire plusieurs mois. L'anatomie normale de la ré<Jion condylienne est rarement obtenue, sauf parfois chez l'enfant. La survenue possible de trouble de la croissance mandibulaire chez l'enfant impose une sur- veillance jusqu'à la puberté.

Les fractures trifocales de la mandibule (portion dentée et fracture bicondylienne) imposent au minimum une ostéosynthèse par plaque(s) vissée(s) de la fracture de la portion dentée pour permettre un éventuel traitement fonctionnel des fractures condyliennes.

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Fractures de la région condylienne

Les fractures trifocales de la mandibule (portion dentée et fracture bicondylienne) imposent au minimum une ostéosynthèse par plaque(s) vissée(s) de la fracture de la portion dentée pour permettre un éventuel traitement fonctionnel des fractures condyliennes

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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Traumatisme facial isolé
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Fractures de l'étage moyen de la face sans complication neuroméningée


Un bilan tomodensitométrique sera souvent nécessaire.
Compte tenu de l'œdème facial souvent important, il est parfois nécessaire de différer le traitement de quelques jours.

Seule la fracture en trappe du plancher de l'orbite avec incarcération du muscle droit inférieur est une urgence vraie.
Les fractures du nez sont traitées de manière orthopédique après fonte de l'œdème. Un délai d'attente maximal de dix jours doit cependant être respecté chez l'adulte (5 jours chez l'enfant) en raison d'une consolidation très rapide de ces fractures.

Les fractures simples de l'os zygomatique qui sont stables après réduction orthopédique au crochet ne nécessitent pas d'ostéosynthèse.
Dans les fractures de Le Fort, l'ostéosynthèse doit être préférée au blocage maxillo-mandi- bulaire. La restauration de l'articulé dentaire prétraumatique est primordiale. Un blocage maxillo-mandibulaire peropératoire est habituellement nécessaire pour guider et maintenir la réduction pendant le temps d'ostéosynthèse. Les plaques seront préférentiellement posi- tionnées au niveau des différents piliers de la face de manière à rétablir la hauteur de celle-ci (figure 4.50).

En cas de diplopie, un abord (et une réparation si nécessaire) du plancher orbitaire sera réalisé.

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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Traumatisme facial isolé
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Fractures graves

Il s'agit :

• soit d'une fracture panfaciale, associant une fracture de l'étage moyen de la face à une fracture de la mandibule;

• soitd'unefractureirradiantverslesconfinscraniofaciauxaveccomplicationneuroméningée. Ces situations nécessitent un bilan d'imagerie très précis et, parfois, une prise en charge multi- disciplinaire associant les neurochirurgiens en cas de brèche méningée, de fractures associées de la vonte cranienne ou de fracture complexes du sinus frontal.

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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Traumatismes associés
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Traumatismes associés

Le traumatisme facial peut être associé à un traumatisme crânien grave avec coma. Il faudra réaliser les gestes d'urgence et différer la prise en charge du traumatisme facial. Un traitement simple consistant en une réduction de la ou des fractures et une stabilisation provisoire par blocage maxillo-mandibulaire peut être utile pour tarir une hémorragie massive en attendant l'amélioration de l'état général

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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Situation d'extrême urgence
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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Situation d'extrême urgence
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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Traumatisme facial isolé
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Traumatologie maxillofaciale - CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISÉ FACIAL : Traumatisme facial isolé
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Pathologie des glandes salivaires - RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
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Les glandes salivaires peuvent être le siège de différentes affections, de nature infectieuse, lithiasique, tumorale et immunologique. Il convient d'avoir présent à l'esprit que les infections des glandes salivaires peuvent être en rapport avec une pathologie générale ou locale, comme les infections d'origine lithiasique – ces infections sont donc traitées dans la section consacrée aux lithiases
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Pathologie des glandes salivaires - RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
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Rappels anatomiques et physiologiques

Les glandes salivaires, annexées à la cavité buccale, produisent environ un litre de salive par jour. Cette salive, dont le pH est légèrement acide, contient de nombreux constituants (acides aminés, sels minéraux). Histologiquement, chaque glande possède un parenchyme sécréteur et des canaux excréteurs (figure 5.1)

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Pathologie des glandes salivaires - RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES : Glandes du collier salivaire (glandes principales)
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Glandes du collier salivaire (glandes principales)

Leur sécrétion est réflexe, prandiale

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Pathologie des glandes salivaires - RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES : Glandes du collier salivaire (glandes principales)
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Glande parotide (salive séreuse)

Volumineuse, la glande parotide appartient anatomiquement au cou et se moule en arrière du ramus de la mandibule. Son canal excréteur (le conduit parotidien, ou canal de Sténon) chemine dans la paroi jugale pour s'ouvrir à la face interne de la joue, en regard de la pre- mière ou de la deuxième molaire supérieure. Bilobée, la glande parotide se compose d'un lobe superficiel volumineux et d'un lobe profond peu développé. Ces deux lobes sont situés de part et d'autre du nerf facial (VII). Elle est innervée par le nerf auriculotemporal (via le nerf glossopharyngien) pour la production salivaire

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Pathologie des glandes salivaires - RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES : Glandes du collier salivaire (glandes principales)
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Glande submandibulaire (salive séromuqueuse)

Unilobée, la glande submandibulaire est située dans la région sus-hyoïdienne latérale. Son canal excréteur (le conduit submandibulaire, ou canal de Wharton) traverse le plancher buccal pour s'aboucher près du frein de la langue (figure 5.2). Elle est innervée par le nerf lingual

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Pathologie des glandes salivaires - RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES : Glandes du collier salivaire (glandes principales)
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Glande sublinguale (salive muqueuse)

La glande sublinguale est située sous la muqueuse du plancher buccal et se draine directement dans la cavité buccale par plusieurs petits canaux excréteurs et, souvent, également par un canal principal s'abouchant à la portion antérieure du conduit submandibulaire. C'est la glande salivaire principale la plus petite. Elle partage son innervation avec la glande submandibulaire.

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Pathologie des glandes salivaires - RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES : Glandes salivaires accessoires (salive muqueuse)
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Glandes salivaires accessoires (salive muqueuse)

À sécrétion continue, les glandes salivaires accessoires, au nombre de 700 environ, sont dissé- minées sur toute l'étendue de la muqueuse buccale (lèvres, palais, langue)

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE
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Pathologie infectieuse

Les infections des glandes salivaires peuvent être en rapport avec une pathologie générale (oreillons, infection par le VIH, etc.) ou avec une pathologie locale (lithiase). Ces manifestations peuvent évoluer sur un mode aigu (virales, bactériennes, lithiasiques) ou chronique (parotidites récidivantes)

Toute sédimentation de la sécrétion salivaire et tout obstacle à l'excrétion de la salive favorisent l'ap- parition d'infections qui peuvent se propager aux glandes salivaires par voie canalaire ascendante à partir de germes présents dans la cavité buccale. Parfois, l'infection peut atteindre les glandes sali- vaires par voie hématogène ou s'étendre à une glande salivaire à partir d'un processus de voisinage.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections virales
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Infections virales

Les infections salivaires d'origine virale sont le plus souvent bilatérales puisqu'elles proviennent d'une cause générale

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections virales --> Sialadénite ourlienne (virus des oreillons)
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Sialadénite ourlienne (virus des oreillons)

Le virus responsable de la maladie est un paramyxovirus à ARN de la famille des virus parain- fluenzae. Autrefois principale cause des parotidites aiguës chez l'enfant, l'instauration de la vaccination (vaccin ROR) a presque complètement fait disparaître les formes infantiles. Le vac- cin antiourlien, vivant atténué sur œuf, existe depuis 1968. La prévention est fondée sur la vaccination, conseillée durant l'enfance. On recommande deux doses de vaccins. La première à 12 mois (vaccin combiné ROR) et la seconde entre 16 et 18 mois. Le taux de couverture vaccinale dépasse les 95 % dans les pays industrialisés, entraî- nant une réduction du même ordre de l'incidence de la maladie

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections virales --> Sialadénite ourlienne (virus des oreillons)
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Clinique

L'incubation dure environ trois semaines (15 à 24 jours). Après une notion de contage (contact, gouttelettes de Pfügge, etc.), la phase d'invasion, de courte durée, se manifeste par une fièvre, un malaise, des otalgies. L'examen peut retrouver alors une douleur lors de la pression des glandes parotides.

La période d'état, qui dure environ une semaine, est marquée par une fièvre accompagnée de céphalées, d'une douleur irradiant vers les oreilles et de dysphagie ou d'odynophagie.

À l'inspection, il existe une tuméfaction uni- ou bilatérale (classique «faciès piriforme») des glandes parotides. L'atteinte des deux parotides peut être simultanée mais est souvent décalée de plusieurs jours. On retrouve une rougeur à l'ostium du conduit parotidien et des adénopathies.

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À l'inspection, il existe une tuméfaction uni- ou bilatérale (classique « faciès piriforme ») des glandes parotides. L'atteinte des deux parotides peut être simultanée mais est souvent décalée de plusieurs jours. On retrouve une rougeur à l'ostium du conduit parotidien et des adénopathies.
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections virales --> Sialadénite ourlienne (virus des oreillons)
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Le diagnostic est clinique ; il est le plus souvent inutile de requérir des examens paracliniques. La maladie confère une immunité à vie. Ainsi, un second épisode de parotidite aiguë chez l'enfant élimine ce diagnostic et fait évoquer un autre diagnostic (parotidite récurrente juvé- nile, essentiellement)
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections virales --> Sialadénite ourlienne (virus des oreillons)
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Complications

Elles surviennent le plus souvent chez l'adulte jeune, pas ou mal vacciné : orchite (uniquement après la puberté, fréquence 35 %), méningite (la plus fréquente des complications, souvent de bon pronostic), pancréatite, surdité, etc

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Paraclinique

Les examens paracliniques ne sont indiqués qu'en cas de doute diagnostique ou de complications. La numération formule sanguine est normale. Le taux d'amylase sanguin est augmenté, que l'atteinte soit parotidienne ou pancréatique. En cas de méningite, la ponction lombaire ramène un liquide clair (« eau de roche ») et son analyse montre un nombre de lymphocytes augmenté. Le virus peut être isolé au niveau de la salive, du liquide cérébrospinal ou de l'urine. Il est rare- ment trouvé dans le sang. L'identification du virus est réalisée grâce aux techniques de PCR sur le tissu contaminé, avec un rendement bien supérieur à la simple mise en culture, notamment au niveau du liquide cérébrospinal. La sérologie permet également de confirmer le diagnostic de la maladie en cas de doute. Les IgM sont détectables quelques jours après l'apparition des premiers signes. L'augmentation des IgG sur deux prélèvements séparés de 15 jours est également spécifique

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections virales --> Sialadénite ourlienne (virus des oreillons)
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Évolution

Elle se fait vers la guérison totale dans la majorité des cas ; parfois, elle peut laisser des foyers de nécrose pouvant faire le lit d'une parotidite chronique

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections virales --> Sialadénite ourlienne (virus des oreillons)
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Traitement

Il n'y a pas de traitement spécifique des oreillons. Un traitement symptomatique par des antipyré- tiques et des analgésiques, tels que le paracétamol par voie orale, suffit pour soulager la douleur.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections virales --> Autres causes virales
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VIH L'hyperplasie lymphoïde kystique est traitée dans la section consacrée à la pathologie salivaire d'origine immunologique
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections virales --> Autres causes virales
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Autres virus Les autres sialadénites virales sont dues aux virus coxsackies, de la grippe, etc.
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections bactériennes
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Infections bactériennes

Les infections bactériennes procèdent souvent d'une cause locale, lithiasique notamment, et sont proportionnellement plus fréquentes à la parotide

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections bactériennes
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Infections salivaires d'origine lithiasique Elles sont étudiées dans la section consacrée aux lithiases : cf. infra
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections bactériennes --> Infections salivaires à pyogènes
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Infections salivaires à pyogènes

Il s'agit d'une infection aiguë, souvent liée à une baisse du flux salivaire et/ou de l'immunité

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections bactériennes --> Infections salivaires à pyogènes
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Les infections salivaires à pyogènes sont une pathologie du sujet âgé et/ou de l'hospitalisé en réanimation (phase postopératoire, chirurgie abdominale majeure), s'inscrivant d'emblée dans un tableau clinique bru- talement sévère
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections bactériennes --> Infections salivaires à pyogènes
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Clinique On retrouve :

  • une tuméfaction douloureuse et inflammatoire de la région parotidienne, du pus sortant à

    l'ostium du conduit parotidien, spontanément ou lors de la palpation glandulaire;

  • de la fièvre;

  • chez un sujet fréquemment déshydraté (et/ou immunodéprimé et/ou sous neurolep-

    tiques) ;

  • présentant des pathologies associées : dénutrition, diabète, insuffisance rénale chronique,

    etc.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Infections bactériennes --> Infections salivaires à pyogènes
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Paraclinique

Il faut rechercher une lithiase (échographie, scanner), surtout en cas de parotidite unilatérale. Si la recherche est négative, le diagnostic de parotidite à pyogènes est confirmé. On réalise aussi un prélèvement du pus sortant à l'ostium pour analyse bactériologique (culture souvent polymicrobienne avec prédominance de staphylocoques dorés et d'anaérobies)

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Traitement

Une antibiothérapie adaptée (pénicilline + acide clavulanique ou céphalosporines ou vanco- mycine + métronidazole) associée à une réhydratation et des soins de bouche suffisent à faire céder la parotidite. L'amélioration locale est en général rapide en 24 à 48 heures. Toutefois, le pronostic est assombri par l'état général des patients

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Parotidite récidivante de l'enfant (ou juvénile)
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Clinique

La parotidite récidivante de l'enfant pose un problème car, lors du premier épisode, c'est le diagnostic d'oreillons qui était posé, avant la généralisation de la vaccination antiourlienne. Ces parotidites débutent chez l'enfant à partir de 4 à 5 ans et dispa- raissent classiquement à l'adolescence ; elles sont d'étiologie inconnue, souvent récidi- vantes (diagnostic posé avec la troisième poussée infectieuse) avec plusieurs épisodes infectieux chaque année, ce qui pose un problème de prise en charge et de séquelles fonctionnelles glandulaires

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Parotidite récidivante de l'enfant (ou juvénile)
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Il s'agit d'une tuméfaction uni- ou bilatérale, le plus souvent asynchrone. La tuméfaction est inflammatoire et on voit sourdre du pus ou des bouchons mucofibrineux à l'ostium du conduit parotidien. Douloureuses, elles s'accompagnent d'adénopathies cervicales satellites
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE INFECTIEUSE : Parotidite récidivante de l'enfant (ou juvénile)
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Paraclinique

La biologie retrouve une hyperleucocytose, un syndrome inflammatoire (CRP augmentée) ; la recherche de calcul par échographie est négative. On évite l'utilisation du scanner (radiopro- tection). La sialendoscopie permet de retrouver un aspect avasculaire de couleur jaunâtre du conduit parotidien

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Traitement

En cas de parotidite aiguë, on met en place une antibiothérapie adaptée associée à des anti- inflammatoires. Ce traitement est à renouveler à chaque épisode. Ceux-ci disparaissent classi- quement à l'adolescence. Le traitement préventif consiste à effectuer une sialendoscopie, qui permet des dilatations du canal, souvent trop étroit, l'ablation de micropolypes, lavages des sécrétions muqueuses et ins- tillation locale d'antibiotiques. Cette technique diminue la fréquence des épisodes infectieux ou les fait disparaître

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Pathologie des glandes salivaires - RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES : Glandes du collier salivaire (glandes principales)
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Pathologie des glandes salivaires - RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE
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Pathologie lithiasique

La lithiase salivaire est définie par la présence de calcul(s) dans le système canalaire excréteur des glandes salivaires. Elle est observée à tout âge mais préférentiellement au-delà de 30 ans, de survenue unilatérale avec une prédominance masculine

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE
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Il s'agit le plus souvent de calculs (sels de calcium) qui migrent avec le flux salivaire ; ces calculs peuvent être multiples. L'étiologie exacte reste incertaine, même si le tabagisme et des antécédents lithiasiques per- sonnels ou familiaux ont été rapportés. Contrairement aux lithiases rénales, il n'y a pas de facteur général métabolique. Lorsque l'infection concerne la glande, on parle de sialadénite ; lorsqu'elle concerne le canal excréteur, on parle de sialodochite
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE
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La lithiase salivaire touche toutes les glandes salivaires mais préférentiellement la glande submandibulaire (85 %), plus rarement la parotide
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Clinique --> Forme type : lithiase submandibulaire ( +++ )
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Forme type : lithiase submandibulaire ( +++ )

Circonstances de découverte

La découverte de la lithiase peut être fortuite ou se faire à l'occasion de l'apparition de signes mécaniques, voire de complications infectieuses

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Découverte fortuite

À l'occasion d'un examen radiologique (panoramique dentaire, cliché de rachis cervical), il peut arriver qu'on découvre une petite tuméfaction du plancher buccal se projetant en regard du conduit submandibulaire. La palpation bimanuelle du plancher buccal permet souvent de retrouver le calcul enchassé dans le conduit excréteur.

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Complications mécaniques ( ++ )

Les signes mécaniques sont en général les premiers signes. Ils sont caractéristiques et rythmés par les repas :


hernie salivaire : c'est un gonflement de la loge submandibulaire (dans le cou et sous la mandibule) qui correspond à un blocage momentané et partiel de l'écoulement salivaire, majoré au début de repas. Elle se traduit par une tuméfaction douloureuse de la glande au niveau cervical (loge submandibulaire) s'accompagnant de sensation de pesanteur et de tension. À la fin du repas, un jet de salive sort sous la langue et la loge submandibu- laire reprend une taille normale. Ces épisodes de tuméfaction récidivent de plus en plus souvent. Le rythme avec les repas, net au début de l'évolution, est moins typique avec le temps, la loge restant tendue (figure 5.3) ;

colique salivaire : c'est une douleur survenant aux mêmes moments que la hernie salivaire, qu'elle accompagne le plus souvent

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Complications infectieuses

Les signes inflammatoires et infectieux surviennent après les épisodes d'accidents mécaniques, mais peuvent parfois être inauguraux. Ils peuvent concerner le canal (sialodochite), le plancher buccal antérieur (périsialodochite) ou, enfin, la glande (sialadénite)

  • sialodochite (ou whartonite) : c'est une infection à l'intérieur du conduit submandibulaire (ou canal de Wharton). Elle se traduit par une douleur vive, irradiant vers l'oreille, une fièvre souvent élevée, une dysphagie, une hypersialorrhée. Il n'existe pas de cordon reliant la tuméfaction à la table interne de la mandibule, éliminant ainsi une cellulite d'origine dentaire. Il existe une issue de pus au niveau de l'ostium du conduit submandibulaire, surtout après pression de la glande. Cette issue de pus signe le diagnostic. Ce pus pourra être prélevé pour examen bactériologique
  • périsialodochite (abcès du plancher ou périwhartonite) : il s'agit d'un abcès péricanalaire caractérisé par des douleurs à la déglutition et, parfois, une otalgie, un trismus, une tumé- faction du plancher buccal. L'issue de pus par l'ostium est inconstante car l'infection est ici sortie du canal. On observe l'apparition de signes généraux avec exacerbation de la douleur. Sans traitement, une fistulisation du plancher buccal peut apparaître ;
  • sialadénite : l'infection intracanalaire peut également se propager en arrière vers la glande pour réaliser un tableau de submandibulite aiguë. La région submandibulaire est chaude, tendue, douloureuse, le revêtement cutané est normal ou érythémateux, on note une fièvre à 38-39 •c, associée à une dysphagie importante avec otalgie et, parfois, à une issue de pus à l'ostium. L'évolution spontanée se fait vers la fistulisation en l'absence de traitement.
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Clinique --> Forme type : lithiase submandibulaire ( +++ ) Complications infectieuses
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Outre la fistulisation, ces complications infectieuses peuvent évoluer en cellulite cervicale avec risque asphyxique et risque de choc septique par diffusion de l'infection
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Clinique --> Forme type : lithiase submandibulaire ( +++ )
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Examen physique

Il doit être exobuccal et intrabuccal (à l'aide d'un abaisse-langue, d'un miroir et de lumière adaptée). L'inspection exobuccale retrouve un gonflement de la glande, confirmée par la palpation. L'inspection endobuccale recherche une rougeur de la crête salivaire signant une lithiase anté- rieure, ainsi qu'une issue de pus à l'ostium turgescent. La palpation bidigitale (+++), avec un doigt endobuccal et un doigt cervical, de l'arrière vers l'avant, doit rechercher le calcul (figure 5.4). On examine également la glande controlatérale

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Clinique --> Lithiase parotidienne
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Lithiase parotidienne

Les caractéristiques de la lithiase parotidienne sont superposables à celles de la lithiase sub- mandibulaire, si ce n'est qu'elle est cinq fois moins fréquente que la lithiase submandibulaire et que les accidents infectieux y sont prédominants car le canal est ici plus étroit. Bien évidem- ment, la topographie des manifestations est différente puisqu'elles se situent ici au niveau de la loge parotidienne. Les signes sont les mêmes que ceux de la lithiase submandibulaire

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Clinique --> Lithiase parotidienne
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Complications mécaniques

Hernie et colique salivaires, rythmées par les repas, se manifestent en arrière du ramus mandi- bulaire et sous l'oreille externe

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Clinique --> Lithiase parotidienne
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Complications infectieuses (++)

Ici aussi, il peut s'agit de sialodochite, de sialadénite (parotidite) ou de périsialodochite (abcès de la joue). La sialodochite (ou sténonite) engendre une inflammation jugale sur le trajet du conduit parotidien (ou canal de Sténon), associée à l'issue de pus au niveau de l'ostium. La périsialodochite engendre une inflammation de toute la joue. l a parotidite se situe en regard de la loge parotidienne et associe des douleurs et une inflammation parotidiennes.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Clinique --> Autres
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Autres lithiases

Glande sublinguale La lithiase y est très rare et se manifeste par une tuméfaction inflammatoire pelvibuccale au niveau de la partie latérale du plancher buccal (sublingualite).

Glandes salivaires accessoires Rare également, la lithiase s'y manifeste par une tuméfaction inflammatoire d'une glande accessoire (lèvres essentiellement) dont l'orifice est centré par un calcul

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Paraclinique
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Paraclinique

Seule la découverte du calcul signe la lithiase. Lorsque les manifestations cliniques ne sont pas franches, des examens complémentaires sont nécessaires pour objectiver le calcul

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Paraclinique
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Radiographies sans préparation

Les clichés occlusaux dits « mordus endobuccaux » ne se font plus en routine car ils nécessitent un fauteuil dentaire équipé et ont une faible sensibilité. Ils mettaient en évidence les calculs radio-opaques (figure 5.5a). Systématique, le panoramique dentaire permet parfois de visualiser les gros calculs mais sur- tout d'éliminer une pathologie non salivaire, dentaire notamment

Pour les calculs submandibulaires, le résultat est une image ovalaire radio-opaque se projetant sur une ligne allant de l'angle mandibulaire à la région incisive.

Une échographie ou une scanographie non injectée sont nécessaires.

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Échographie

L'échographie (+) est un examen simple, non invasif, qui visualise les calculs, radiotransparents ou pas, lorsqu'ils mesurent plus de 2 mm de diamètre. Le calcul apparaît comme une image hyperéchogène avec cône d'ombre postérieur. Mais cette technique opérateur-dépendante présente encore de trop nombreux faux négatifs notamment dans les calculs antérieurs et a peu de valeur localisatrice pour le chirurgien

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Paraclinique
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Scanographie

La scanographie (++) a une très grande sensibilité pour les calculs radio-opaques dont elle mesure les diamètres (figure 5.5c) et une grande valeur localisatrice. Ces critères sont utiles pour orienter le geste du chirurgien. Dans quelques cas douteux, des clichés injectés peuvent être nécessaires pour éliminer une pathologie inflammatoire ou tumorale. De plus en plus souvent, le cone beam supplante le scanner dans cette indication car il est un peu moins irra- diant, moins coûteux et engendre moins d'artéfacts dentaires. Il n'est pour l'instant pas pris en charge par l'assurance maladie dans cette indication. La scanographie est irradiante et plus coûteuse que l'échographie. Les clichés non injectés sont souvent suffisants ; ils évitent les confusions entre les calcifications salivaires et les vaisseaux injectés. Les clichés low dose ou avec un appareil de type cone beam permettent de limiter la dose d'irradiation et, pour le cone beam, le coût de l'examen

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Paraclinique
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Sialographie

En pathologie lithiasique submandibulaire, elle n'est plus réalisée

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Paraclinique
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Sialendoscopie

Technique récente, réalisable sous anesthésie locale, la sialendoscopie (+++) permet de voir et d'enlever le calcul dans le même temps (figure 5.6)

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Paraclinique
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Sialendoscopie

Cette technique d'avenir a singulièrement diminué la morbidité de la chirurgie des lithiases salivaires.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Paraclinique
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IRM

Coûteuse, l'IRM est moins sensible que le scanner. Elle n'apporte pas d'éléments supplémen- taires en pathologie lithiasique par rapport au scanner, sauf chez l'enfant où elle peut se discuter car elle n'irradie pas

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Diagnostic différentiel
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De la lithiase submandibulaire

Le diagnostic est en général facile, fondé sur les accidents mécaniques et infectieux. La clinique est le plus souvent suffisante pour éliminer les autres diagnostics. En cas de doute, le scanner peut trancher avec :

  • un accident mécanique, par compression extrinsèque du canal (cancer de l'ostium, pro-

    thèse dentaire inadaptée);

  • un abcès d'origine dentaire (ici, la collection est adhérente à la mandibule).

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Diagnostic différentiel
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De la lithiase parotidienne

Au stade de latence

  • Calcification ganglionnaire.

  • Calcification amygdalienne.

  • Calcification veineuse.

Au stade des complications

  • Parotidite aiguë suppurée de l'adulte (contexte étiologique : patient agé déshydraté hospitalisé en réanimation notamment).

  • Parotidite chronique à poussées aiguës récidivantes.

  • Parotidite ourlienne.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Traitement --> Lithiase submandibulaire
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Le principe du traitement est tout d'abord d'extraire le calcul, si possible sous anesthésie locale ou, sinon, générale. L'accès buccal au calcul est préféré. Si le calcul est palpable, en fonction de la taille du calcul, on fera :

  • calcul 3 mm : sialendoscopie seule;

  • 4 mm calcul 8 mm : sialendoscopie ± lithotripsie extracorporelle ou intracorporelle (stonebreaker)ou, sinon, «taille» endobuccale;

  • calcul > 8 mm : « taille • endobuccale.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Traitement --> Lithiase submandibulaire
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Avec les progrès des techniques mini-invasives (sialendoscopie et lithotripsie), la sub- mandibulectomie (anciennement appelée sous-maxillectomie) est devenue excep- tionnelle, d'autant qu'elle peut occasionner une certaine morbidité (cicatrice, lésion du rameau mentonnier du nerf facial, dysesthésies du nerf lingual, diminution de la salivation)
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Traitement --> Lithiase submandibulaire
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En cas de poussée infectieuse, on met en place un traitement symptomatique par anti- biothérapie adaptée (amoxicilline ou macrolides), antalgiques, antispasmodiques. Les formes collectées peuvent nécessiter un drainage chirurgical endo- ou exobuccal en urgence.
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Traitement --> Lithiase parotidienne
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Lithiase parotidienne

Les principes du traitement sont les mêmes que pour la glande submandibulaire : extraction d'un petit calcul (< 2 mm) par sialendoscopie, destruction d'un calcul plus gros (≥ 3 mm) du calcul par lithotripsie. Cependant, ici, la chirurgie est d'indication bien moindre en raison de la présence du nerf facial au sein de la glande parotide (parotidectomie conservatrice du nerf VII par voie de lifting). Dans les volumineux calculs postérieurs, un abord externe dit « combiné » car guidé par sialendoscopie permet d'enlever le calcul avec une faible morbidité et pratique- ment aucune paralysie faciale. La lithotripsie est ici également plus intéressante car les calculs sont moins denses et réagissent mieux que pour la glande submandibulaire

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE LITHIASIQUE : Clinique --> Forme type : lithiase submandibulaire ( +++ )
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE
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Pathologie tumorale

Les tumeurs des glandes salivaires représentent un chapitre important de la pathologie cervico- maxillo-faciale. Leur traduction clinique relativement univoque (nodule isolé et indolore) fait qu'en l'absence de données fournies par les examens complémentaires, l'exploration chirurgi- cale constitue le temps essentiel par l'examen anatomopathologique qu'elle autorise. Sont présentées ci-après essentiellement les tumeurs de la glande parotide, les plus fréquentes, et dont la chirurgie d'exérèse est rendue délicate par la présence au sein de la glande du nerf facial et de l'artère carotide externe

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Épidémiologie
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Épidémiologie

Les tumeurs des glandes salivaires constituent 5 à 8 % des tumeurs de la face et du cou. Toutes les glandes salivaires peuvent être intéressées par des tumeurs bénignes ou malignes. La glande la plus souvent touchée est la glande parotide (85 % des tumeurs salivaires +++). Les autres glandes le sont plus rarement : 5 à 10 % pour la glande submandibulaire et 10 à 15 % pour les glandes salivaires accessoires

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Épidémiologie
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Dans plus de 95 % des cas, ces tumeurs sont épithéliales :

  • 66% sont des tumeurs épithéliales bénignes, dont 50% sont des adénomes pléomorphes ;
  • 14 % sont des tumeurs à malignité intermédiaire : tumeurs mucoépidermoïdes et tumeurs à cellules acineuses;

  • 20 % sont des tumeurs malignes (carcinomes adénoïdes kystiques).

Mais la distribution est différente dans les deux groupes de glandes : les tumeurs des glandes salivaires principales sont trois fois sur quatre bénignes, alors que 60 % des tumeurs des glandes salivaires accessoires sont malignes.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Épidémiologie
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Chez l'enfant, les deux tumeurs les plus fréquentes sont l'hémangiome pour les tumeurs bénignes et le rhabdomyosarcome embryonnaire pour les cancers.
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Épidémiologie
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  • Il n'y a pas de facteur de risque clairement identifié des tumeurs des glandes salivaires, mais il e;,l dù111b 4u1: :

  • l'irradiation (irradiés atomiques, radiothérapie de l'enfance, radiothérapie pour lymphome)

    est un facteur de risque des tumeurs des glandes salivaires, qu'elles soient bénignes ou

    malignes;

  • les tumeurs de Warthin surviennent fréquemment sur terrain tabagique;

  • certaines infections virales (VIH, EBV) sont associées à une augmentation de la fréquence

    des tumeurs salivaires;

  • l es ondes émises par les téléphones portables ont également été évoquées, mais à ce jour il n'y a pas de preuve publiée.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Épidémiologie
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Les tumeurs malignes ont d'autant plus de risque d'être responsables de métastases gan- glionnaires qu'elles sont de haut grade. Les ganglions intraglandulaires et les niveaux I et II sont principalement touchés. Les métastases viscérales atteignent en premier lieu les poumons (lâcher de ballon du carcinome adénoïde kystique) puis les os et le foie. Elles peuvent survenir tardivement (jusqu'à 20 ans après le diagnostic initial).
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE
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Anatomopathologie

Les tumeurs des glandes salivaires sont classées en tumeurs épithéliales et en tumeurs non épithéliales (tableau 5.1)

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande parotide
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Les tumeurs de la glande parotide sont dominées par l'adénome pléomorphe
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande parotide --> Clinique
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Signes d'appel

C'est une tuméfaction isolée de la région parotidienne apparue depuis plusieurs mois ou plusieurs années. Cette tumeur est située dans la loge parotidienne, c'est-à-dire en arrière du bord pos- térieur du ramus mandibulaire, en avant du bord antérieur du muscle sterno-cléido- mastoïdien, au-dessous du méat auditif externe et au-dessus d'une ligne horizontale qui prolonge le bord basilaire du corpus mandibulaire. Dans les cas typiques, la tuméfaction parotidienne est pré- ou infra-auriculaire et peut soulever le lobule de l'oreille. Dans d'autres cas, plus rares, il peut s'agir d'une tumeur située dans le prolongement antérieur jugal ou encore d'une tumeur à expression pharyngée

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Signes d'examen

L'examen physique a deux objectifs principaux : affirmer la nature parotidienne de la masse et rechercher des signes de malignité

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande parotide --> Clinique
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Examen exobuccal

  • Analyse de la tuméfaction parotidienne : l'examen précise son siè9e. sa forme, sa taille, sa consistance, sa mobilité par rapport aux plans profonds ostéomusculaires et superficiels cutanés. Le plus souvent, il s'agit d'une tumeur du lobe superficiel de la parotide, de forme arrondie ou bosselée, de taille modérée (1 à 3 cm), de consistance ferme ou élastique, non douloureuse, mobile par rapport aux plans superficiels et profonds. La fixité et l'extériorisa- tion à la peau témoignent d'une tumeur maligne évoluée et non d'une tumeur mixte; ce sont des facteurs de très mauvais pronostic.

  • Analyse des autres glandes homolatérales ou controlatérales du collier salivaire.

  • Analyse des adénopathies satellites prétragiennes ou jugulocarotidiennes (ganglion sous- digastrique), d'une paralysie faciale, d'un trismus, autant de symptômes évocateurs d'une

    affection maligne extériorisée.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande parotide --> Clinique
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Examen endobuccal

  • Analyse du conduit parotidien (ou canal de Sténon) et de son ostium (en regard du collet de la deuxième molaire supérieure), de la salive qui s'en écoule; celle-ci doit être claire et de débit normal (par comparaison avec le côté opposé).

  • Analyse du prolongement pharyngien de la glande parotide, qui refoule la loge amygda- lienne lorsqu'il est hypertrophié.

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Signes d'évolution
En cas de tumeur bénigne, l'évolution est progressive sur plusieurs années, la tuméfaction atteignant parfois un volume considérable, sans perte des caractères de bénignité (figure 5.7).

En cas de tumeur maligne :

  • - l'évolution peut, dans 50 % des cas, être d'allure bénigne (stade de bénignité apparente ou de malignité «enclose•);

  • - l'évolution peut également être d'allure rapide (stade de malignité «extériorisée»), accompagnée des signes de gravité : douleurs, paralysie faciale (figure 5.8), trismus, adénopathie satellite.

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Principales caractéristiques cliniques des tumeurs de la glande parotide

Adénome pléomorphe :
- adulte de 40-5O ans;
- tuméfaction parotidienne unilatérale, connue, d'évolution lente, dure, indolore;
- peau mobilisable en regard;
- pas de paralysie faciale ni adénopathie.

Cystadénolymphome
- sujet âgé et/ou fumeur;
- tuméfaction ferme, multifocale voire bilatérale, poussées inflammatoires;
- pas de paralysie faciale ni adénopathie.

Carcinome adénoïde kystique :
- adulte de 40-50 ans;
- tuméfaction douloureuse, dure;
- associée à une paratysie faciale et à des adénopathies cervicales.

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Paraclinique

La confirmation histologique étant la règle, toute tumeur parotidienne unilatérale nécessite une parotidectomie superficielle chirurgicale avec examen histologique extemporané. M algré cela, certains examens paracliniques sont habituellement prescrits pour :

  • affirmer la localisation parotidienne de la masse tumorale;

  • éliminer les tumeurs parotidiennes non chirurgicales (lymphome);

  • rechercher des signes de malignité permettant la planification du traitement avant la chirurgie.

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Panoramique dentaire

Utile pour éliminer une autre pathologie (dentaire), il permet parfois de mettre en évidence une lithiase salivaire, des calcifications glandulaires ou d'exceptionnelles images d'amputation ou d'empreinte extrinsèque du bord postérieur du ramus mandibulaire

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Échographie

Examen de débrouillage, elle précise la topographie intra- ou extraglandulaire des tumé- factions cervicales (figure 5.9). L'image d'une tumeur parotidienne est hypoéchogène avec, parfois, aspect pseudokystique. Elle ne dispense pas du scanner ou de l'IRM qui restent incon- tournables avant l'exérèse chirurgicale

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Examen tomodensitométrique

Le scanner (+) est effectué sans puis avec une injection de produit de contraste par voie vei- neuse, ce qui nécessite certaines précautions (allergie à l'iode, créatininémie). Il comporte des coupes axiales et coronales. Il précise les caractères de la tumeur (situation superficielle ou profonde, diamètre tumoral, limites nettes de bon pronostic ou irrégulières de moins bon pronostic, densité tumorale solide ou liquide), le nombre de tumeurs (tumeurs multifocales ou bilatérales) et l'extension locoré- gionale (extension osseuse, envahissement ganglionnaire)

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Examen tomodensitométrique

De façon schématique, deux tableaux sont individualisés :

  • tumeur bénigne : image lacunaire, unique, intraglandulaire, avec une capsule bien limitée

    et un refoulement du système canalaire et glandulaire (encorbellement) (figure 5.10);

  • tumeur maligne : image inconstante d'extravasation, d'opacification hétérogène, d'ampu-

    tation canalaire.

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IRM

Non irradiante, non invasive, de résolution supérieure à celle de la scanographie, l'IRM (+++) permet de mettre en évidence des tumeurs de petite taille, parfois de localiser le nerf facial par rapport à la tumeur, de mettre en évidence des extensions péri-neurales et d'éliminer des images extraparotidiennes. Elle affirme la nature parotidienne de la masse

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IRM

Elle offre en outre une orientation diagnostique :

  • adénome pléomorphe : masse homogène, bien circonscrite, hyposignal T1, hypersignal T2, polylobé, unifocal (figure 5.1 1);

  • cystadénolymphome : signal intermédiaire homogène en T1 et foyers hyperintenses en T2, kystique, multifocal, régulier

  • tumeur maligne (cylindrome) masse infiltrante à limites irrégulières, engainements périnerveux.

Actuellement, la réalisation des deux examens donne les renseignements lesplus précis en vue de la planification chirurgicale.

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Scintigraphie (technétium 99m)

Elle est peu utilisée en pathologie tumorale. Parmi les tumeurs parotidiennes, seul le cystadé- nolymphome présente une hyperfixation

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TEP-scanner

Bien que non recommandé en routine dans le bilan des tumeurs malignes des glandes sali- vaires, le TEP-scanner a une bonne sensibilité diagnostique dans la mise en évidence des métastases ganglionnaires régionales et viscérales

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Histologie

La cytoponction à l'aiguille fine effectuée par un histologiste entraîné peut orienter le diag- nostic. Elle n'a de valeur que positive et peut donner une indication pour la conduite à tenir lors de l'intervention. Elle ne fait pas l'unanimité auprès de toutes les équipes. La biopsie à l'aveugle doit être proscrite car elle est dangereuse pour le nerf facial et expose au risque de dissémination tumorale et à la fistule salivaire.

Elle nécessite un examen histologique définitif pour confirmer le diagnostic histologique, permet- tant un diagnostic de nature dans 100 % des cas et de préciser si la capsule tumorale a été rompue. La parotidectomie exploratrice permet d'effectuer dans le même temps le geste thérapeutique.

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Histologie

La parotidectomie exploratrice avec repérage premier du nerf facial et examen histologique extemporané est le seul examen déterminant pour le diagnostic étiologique d'une tuméfaction parotidienne

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Diagnostic différentiel

Les tumeurs de la parotide doivent être distinguées d'autres lésions siégeant dans la loge ou hors de la loge parotidienne

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Toute tumeur parotidienne diagnostiquée doit bénéficier d'une IRM puis être enlevée pour être analysée.
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Diagnostic différentiel des tumeurs de la parotide

Lésions situées dans la loge, tissu glandulaire :

- kystes salivaires;
- sialadénites (forme pseudotumorale de parotidite lithiasique localisée);
- sialadénoses avec sialomégalie, d'origine nutritionnelle (sujet boulimique, diabétique), d'origine systémique (maladie de Gougerot..Sjôgren, sarcoïdose).

Lésions situées dans la loge, tissu non glandulaire:

  • - adénopathies intraparotidiennes d'origine locorégionale : métastases de carcinomes épidermoïdes ou de mé-lanornescutanés, tuberculoseganglionnaire;

  • - hyperplasie lymphoïde icy.tique de l'infection par le virus VIH;

  • - kystes et fistules latéraux du cou développés à partir de tissu persistant de la première fente branchiale;

  • autres tumeurs: angiomes. lymphangiomes. neurinomes.

Lésions situées hors de la loge :

  • - cutanées (kystes sébacés, lipomes. pilomatrixome);

  • - musculaires (hypertrophie massétérine);

  • - osseuses (rumeur du ramus mandibulaire, saillie de l'apophyse transverse de l'atlas);

  • - articulaires temporomandibulaires (rumeurs bénignes ou malignes).

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Traitement

Dans la majorité des cas, lorsque la tumeur est nodulaire et intraglandulaire, la parotidectomie superficielle conservatrice du nerf facial avec biopsie extemporanée est la règle. Cette paro- tidectomie est ensuite complétée à la demande selon le tableau clinique, selon le siège de la tumeur et, surtout, selon l'histologie

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Tumeur bénigne

  • Cystadénolymphome : parotidectomie superficielle conservatrice du nerf VII.

  • Adénome pléomorphe : parotidectomie totale conservatrice du nerf VII ou parotidectomie superficielle passant à distance de la tumeur.

  • Tumeur à malignité intermédiaire (tumeur mucoépidermoïde, à cellules acineuses) : paroti- dectomie complète, conservatrice du nerf VII si possible (à distance de la tumeur).

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Tumeur maligne

Ici, la parotidectomie totale est la règle. Le sacrifice du nerf facial (tronc ou branches) n'est indiqué que dans les cas où le nerf est envahi. En cas de sacrifice du nerf facial, sa réparation par greffe nerveuse peut être envisagée dans le même temps opératoire. Les exérèses larges avec ablation des structures tissulaires voisines (peau, muscle et os) posent des problèmes de reconstruction par lambeaux locorégionaux. Les ganglions de drainage doivent être enlevés dans le même temps opératoire (évidement ganglionnaire cervical unilatéral). La radiothérapie adjuvante est indiquée en cas de tumeur de haut grade (carcinomes épi- dermoïdes, carcinomes adénoïdes kystiques, etc.), de tumeurs malignes avancées, de limites chirurgicales positives, d'envahissement cutané ou nerveux

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande parotide --> Complications
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Il faut avertir le patient (consentement éclairé) du risque de survenue des complications suivantes
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Paralysie faciale

Fréquente (de 10 à 65 % selon les séries), elle régresse en règle si le nerf facial a bien été respecté, dans un délai de plusieurs mois ; si elle existe, toujours prévenir la kératoconjonctivite liée à la malocclusion palpébrale (prescription de collyre, occlusion palpébrale nocturne)

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Syndrome de Frey

Fréquent (15 %), d'apparition tardive (supérieure à trois mois), il consiste en une rougeur et une sudation perprandiale de la région massétérine liées à la repousse aberrante des fibres parasympathiques. Le traitement repose sur des injections répétées de toxine botulique.

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Cicatrice prétragienne

Elle reste très discrète, masquée dans les plis naturels

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Dépression résiduelle rétromandibulaire

Elle peut être comblée par une plastie musculaire ou aponévrotique

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Hypoesthésie du lobule de l'oreille

Elle est constante et définitive

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Fistule salivaire

Le risque théorique n'existe qu'en cas de parotidectomie incomplète. Elle est le plus souvent spontanément résolutive

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande submandibulaire
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Tumeurs de la glande submandibulaire

De faible fréquence, les tumeurs de la glande submandibulaire prédominent chez la femme

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande submandibulaire --> Clinique
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l'interrogatoire recherche :

  • - des antécédents de lithiase salivaire (diagnostic différentiel avec une submandibulite chron ique) ;

  • - la durée et la rapidité d'évolution;

  • - la sensibilité, les douleurs, notamment au niveau de la langue et du nerf dentaire (V3), une maladresse linguale, qui doivent faire craindre un processus malin;

  • - des problèmes ou des soins dentaires récents (diagnostic différentiel).

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande submandibulaire --> Clinique
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l'examen clinique :

  • - il met en évidence le plus souvent une masse indolente, ferme, en dedans de la moitié postérieure de la branche horizontale de la mandibule;

  • - le signe du sillon : cette masse est séparée de la mandibule par un sillon plus ou moins marqué, au moins au début;

  • - l'orifice du conduit submandibulaire (ou canal de Wharton) est le plus souvent normal; la salive est claire; une salive hémorragique doit faire craindre la malignité ;

  • - la muqueuse est le plus souvent normale;

  • - le palper bidigital (endo- et exobuccal) permet de bien localiser la masse dans la loge sous-maxillaire et d'en définir les contours et les limites.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande submandibulaire --> Clinique
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l es autres indicateurs de malignité sont :

  • - l'induration et, plus rarement, l'hémorragie de contact;

  • - l'ulcération muqueuse ou cutanée;

  • - la limitation de la protraction linguale (envahissement musculaire);

  • - la paralysie du rameau mentonnier du nerf facial.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande submandibulaire --> Paraclinique
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Paraclinique

Le panoramique dentaire permet de mettre en évidence une éventuelle lyse osseuse en regard de la tumeur. Il permet surtout d'éliminer une pathologie dentaire. La scanographie ou, mieux, l'IRM ont supplanté la sialographie en pathologie tumorale (cf. supra, « Tumeurs de la glande parotide »)

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande submandibulaire --> Diagnostic différentiel
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Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel se fait avec la pathologie lithiasique chronique, les adénopathies méta- statiques (cancers de la cavité buccale) et, chez le sujet jeune, avec les kystes congénitaux du cou

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande submandibulaire --> Traitement
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Traitement

L'exérèse chirurgicale est la règle. Elle permet d'obtenir le diagnostic histologique extempo- ranément. En raison de l'absence du nerf facial, la chirurgie de la glande submandibulaire est plus simple que la chirurgie parotidienne. Cette exérèse de la glande submandibulaire peut être complétée par un évidement ganglionnaire cervical si la tumeur est maligne à l'examen extemporané de la pièce d'exérèse. Les dangers nerveux sont représentés ici par le rameau marginal du nerf facial, par le nerf lingual et, plus en profondeur, par le nerf hypoglosse (XII)

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande sublinguale
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Tumeurs de la glande sublinguale

La glande sublinguale est le siège d'une « tumeur » particulière, la grenouillette, ou ranula – il s'agit en fait d'un faux kyste mucoïde (absence de paroi vraie), secondaire à l'obstruction d'un canal excréteur. La grenouillette se manifeste par une tuméfaction bleutée et ovoïde du plancher buccal déve- loppée entre la face inférieure de la langue et l'arcade dentaire mandibulaire. Elle peut présen- ter un prolongement trans-mylo-hyoïdien, déformant la région submandibulaire. La palpation montre une tuméfaction rénitente à contenu liquidien, indolore et isolée. L'évolution se fait par poussées qui sont entrecoupées d'épisodes de fistulisation buccale (écoulement de liquide filant évoquant du blanc d'œuf). La paraclinique est inutile. Une éventuelle scanographie pourrait confirmer le diagnostic. Le traitement est chirurgical. Il se fait par voie buccale, avec l'exérèse de la grenouillette dans sa totalité mais également exérèse de la glande sublinguale qui lui a donné naissance

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs des glandes salivaires accessoires
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Tumeursdesglandessalivairesaccessoires
Les tumeurs des glandes salivaires accessoires s'observent à tout age, plus volontiers chez la

femme de la cinquantaine.
En dehors des lésions traumatiques de la lèvre inférieure (mucocèle), la majorité est représen-

tée par des lésions malignes avec une prédominance de carcinomes adénoïdes kystiques et d'adénocarcinomes.
Cliniquement, elles se présentent sous la forme d'une tumeur sous-muqueuse indolore ou d'une ulcération chronique.

Différentes formes topographiques existent. Les formes palatines sont les plus fréquentes; elles sont le plus souvent situées en regard des prémolaires. Le bilan s'attachera à mettre en évidence :

  • un problème dentaire ou sinusien (diagnostic différentiel);

  • une extension nasale (rhinoscopie);

  • une extension osseuse ou sinusienne (tomodensitométrie).

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE
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Surveillance

L'adénome pléomorphejustifie une surveillance post-opératoire annuelle prolongée en raison durisque de récurrence.
Les patients pris en charge pour tumeur maligne des glandes salivaires rentrent dans les protocoles habituels (surveillance trimestrielle pendant deux ans, puis semestrielle pendant trois ans, puis annuelle pendant au moins cinq ans) avec contrôle thoracique en cas de carcinome adénoïde kystique.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Anatomopathologie
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande parotide --> Clinique
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande parotide --> Clinique
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande parotide --> Paraclinique
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande parotide --> Paraclinique
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE TUMORALE : Tumeurs de la glande parotide --> Paraclinique
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE
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Pathologie immunologique

Les glandes salivaires peuvent être atteintes par des pathologies immunologiques, qui se mani- festent le plus souvent par une hypertrophie d'une ou de plusieurs glandes salivaires et par un déficit salivaire. L'origine peut également être nutritionnelle ou systémique. On dénomme « sialadénoses » les pathologies chroniques des glandes salivaires, à l'exception des pathologies infectieuses, tumorales ou traumatiques. L'examen des glandes salivaires peut les retrouver augmentées de volume, indurées et sensibles à la palpation. Cette augmentation de volume peut être chronique ou épisodique. Les glandes parotides sont atteintes de manière préférentielle mais non exclusive

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Sialadénoses nutritionnelles
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Sialadénoses nutritionnelles

Les sialadénoses nutritionnelles se présentent comme une parotidomégalie bilatérale, souvent au sein d'un tableau d'hyperplasie intéressant toutes les glandes salivaires. Elles concernent les sujets gros mangeurs ayant une alimentation riche en amidon (pain, pommes de terre), les éthyliques et, paradoxalement, les sujets anorexiques (figure 5.12) mais qui sont parfois anorexiques-boulimiques. On en rapproche les parotidomégalies du diabète et de la goutte

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Syndrome de Gougerot-Sjögren
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Syndrome de Gougerot-Sjögren

C'est une pathologie inflammatoire auto-immune, caractérisée par une infiltration lymphoïde du système glandulaire exocrine (glandes lacrymales et salivaires, tube digestif, muqueuses génitales, arbre respiratoire) responsable d'un tarissement des sécrétions et d'un syndrome sec. Des signes de vascularite systémique peuvent être associés le plus souvent du fait d'une cryo- globulinémie mixte. On retrouve très fréquemment des anticorps antinucléaires et de façon plus caractéristique des anticorps anti-SSA et/ou anti SSB. Cette pathologie touche essentiel- lement les femmes et débute entre 40 et 60 ans

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Syndrome de Gougerot-Sjögren
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Clinique
Ce syndrome est caractérisé par l'association :

  • kératoconjonctivite sèche avec xérophtalmie (œil sec) : brûlures oculaires ou sensation de

    corps étranger. Sévère, cette sécheresse oculaire, peut provoquer une douleur profonde et permanente et se compliquer d'ulcère de cornée. La symptomatologie s'aggrave au cours de la journée;

  • xérostomie (bouche sèche) : elle survient dans 60 % des cas. Le symptôme de «bouche sèche» est le motif le plus fréquent de consultation. Il peut être remplacé ou associé à une dysphagie, une dysgueusie, des brûlures buccales, des difficultés à l'élocution prolongée

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Syndrome de Gougerot-Sjögren
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Examen clinique :

  • signes directs : muqueuse collante ou sèche, érythémateuse, vernissée, absence de lac sali-

    vaire sur le plancher buccal, faible quantité de salive émise à l'ostium des conduitssalivaires

    lors de la pression glandulaire;

  • signes indirects : caries de collets, atrophie des papilles linguales, chéilite, signes de surin-

    fection candidosique, symptomatologie de reflux gastro-cesophagien par perte de la pro-

    tection liée au flux salivaire, nycturie;

  • sécheresse cutanée et des autres muqueuses (vaginale, etc.)

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Syndrome de Gougerot-Sjögren
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Il peut s'intégrer à une maladie systémique (généralement une polyarthrite rhumatoïde, mais aussi un lupus érythémateux disséminé, une sclérodermie, une thyroïdite de Hashimoto ou encore une cirrhose biliaire primitive) et on porte alors le diagnostic de syndrome de Gougerot-Sjögren « secondaire ». Sinon, il s'agit d'un syndrome de Gougerot-Sjögren « primitif » qui peut comporter d'ailleurs des manifestations systémiques auto-immunes : pneumopathie interstitielle pouvant évoluer vers une fibrose ; atteinte rénale tubulo-interstitielle ; atteinte articulaire ; douleurs diffuses de mécanismes variés dont une neuropathie des petites fibres. La complication la plus importante est la survenue d'un lymphome non hodgkinien (dit lymphone de MALT : mucosa associated lymphoid tissue lymphoma), qui touche 5 à 10 % des malades suivis pendant plus de 15 ans, avec un risque relatif pouvant aller jusqu'à 40 par rapport à la population générale
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Syndrome de Gougerot-Sjögren
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Paraclinique

La xérostomie peut être confirmée par le test au sucre ; un morceau de sucre placé sous la langue doit fondre en moins de trois minutes. Ici, le morceau de sucre reste intact ou faible- ment délité. Un test à la fluorescéine doit être réalisé pour mettre en évidence une diminution du temps de rupture du film lacrymal, c'est le break-up time (BUT), signifiant une anomalie qualitative du film lacrymal. Un autre test utilisé est le test de Schirmer : une bandelette de papier-filtre graduée est mise en place dans les culs-de-sac conjonctivaux inférieurs et on mesure le nombre de graduations imbibées à cinq minutes. En cas de sécheresse oculaire, la bandelette est sèche ou peu imprég née (< 5 mm). Le déficit lacrymal peut être responsable d'une kératoconjonctivite, affection dépistée au bio- microscope après instillation de rose Bengale (coloration des érosions oculaires)

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Paraclinique

On retrouve souvent une leucopénie (neutropénie plutôt que lymphopénie). À l'électropho- rèse des protides sériques, une hyper-gamma-globulinémie polyclonale est très fréquente et responsable augmentation de la VS (CRP le plus souvent normale). Les anticorps antinucléaires sont retrouvés dans plus de 70 à 90 % des cas : il s'agit d'anticorps anti SSA (ou anti-Ro) et ou d'anti-SSB (ou anti-La) dans environ 60 % des cas (ces deux derniers sont un peu plus spécifiques. Le facteur rhumatoïde est souvent présent et en général en rapport avec une cryo- globulinémie. La cryoglobulinémie peut être responsable d'atteinte spécifique allant du simple phénomène de Raynaud jusqu'à des neuropathies ou glomérulopathies sévères, en passant par des arthrites. Le complément est alors souvent abaissé.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Syndrome de Gougerot-Sjögren
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Paraclinique

La sialographie ne se fait plus. L'IRM met en évidence une augmentation diffuse du volume glandulaire, parfois des sialectasies. La scintigraphie montre, au terme de l'évolution, un « désert » scintigraphique (absence de captation du traceur par le parenchyme salivaire). La biopsie des glandes salivaires accessoires (+++) (lèvres surtout, palais) réalisée sous anes- thésie locale, retrouve l'infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire associé à une sclérose collagène (selon la classification de Chisholm, qui comporte cinq stades, les stades évocateurs étant au minimum les stades III et IV où les foyers [focus ou amas de plus de 50 cellules lym- phocytaires agglomérées] sont égaux ou supérieurs à 1 tous les 4 mm 2 ). La biopsie doit com- prendre au moins quatre glandes salivaires pour être interprétable. L'infiltration lymphocytaire est associée à une atrophie glandulaire et canalaire

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Syndrome de Gougerot-Sjögren
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Diagnostic différentiel : autres causes d'hyposialie

Temporaires :
- médicaments utilisés ponctuellement: antihistaminiques, etc.; - infections bactériennes ou virales (oreillons);
- déshydratation;
- origine psychogène (anxiété, dépression).
Durables:

  • - médicaments (+++) : antidépresseurs, anticholinergiques. neuroleptiques. antihypercenseurs

    traux, etc.;

  • - autres maladies systémiques: granulomatoses (sarcoïdose, tuberculose, lèpre), amylose, maladie du

    greffon contre l'hôte;

  • - syndromes lymphoprolifératifs;

  • - infectionsparleVIH,HTLV·1,VHC;

  • - diabète;

  • - mucoviscidose;

  • - irradiation de la tête et du cou;

  • - agénésie des g1andes salivaires;

  • - vieillissement;

  • - affections du système nerveux central: maladie de Parkinson, sclérose en plaques.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Syndrome de Gougerot-Sjögren
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Évolution

L'évolution se fait sur des années vers une aggravation progressive de la maladie, notamment de la sécheresse buccale et de la sécheresse oculaire, très désagréables, permanentes et qui obèrent la qualité de vie des patients

L'effet de la corticothérapie est passager et ne vaut pas les inconvénients buccaux de cette thérapie (candidose et caries, elles-mêmes aggravées par l'asialie) : elle n'est plus utilisée. Les immunosuppresseurs peuvent être utiles dans les atteintes systémiques (rit uximab).

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Syndrome de Gougerot-Sjögren
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Traitement

• Les sialagogues, en particulier les médicamentsagonistesdes récepteursmuscariniques M3 (chlorhydrate de pilocarpine, 1 gélule à 5 mg quatre fois par jour ou Salagen• 1 à 3 cp/j) ne sont efficaces que s'il reste encore du parenchyme glandulaire fonctionnel. Leur principal effet secondaire est la survenue de sueurs (plus rarement de flou visuel, de céphalées et de troublesdigestifs) etilssontcontre-indiquésencasdeglaucomeàangleferméetd'asthme instable. Il ne faut pas oublier les «petits moyens•: chewing-gum sans sucre, eau citron- née, noyaux de f ruits, etc.

• Les larmes artificielles peuventêtreutiliséessansrestriction,enprivilégiantlesproduitssans conservateurs et les présentations monodoses. En cas de sécheresse sévère, l'oblitération des points lacrymaux est indiquée.

  • Les grosses poussées d'hypertrophie parotidienne peuvent être traitées par corticothérapie en cure courte de dix à 15 jours (0,25 à 0,5 mg/kg par jour).

  • Les antipaludéensde synthèse (Plaquénil•) sont indiqués en cas de polyarthrite non érosive associée.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Maladie fibrosclérosante à IgG4
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Maladie fibrosclérosante à IgG4

Initialement rapportée sous la forme de pancréatite « auto-immune », la maladie fibro- sclérosante à IgG4 (MFS IgG4) est une maladie chronique typiquement caractérisée par un taux élevé d'IgG4 sérique (> 1,35 g/l mais taux normal chez 12 % des patients) et histolo- giquement par un infiltrat lymphoplasmocytaire tissulaire riche en plasmocytes IgG4 + qui peut toucher tous les organes, et particulièrement le pancréas mais aussi les voies biliaires (cholangite), les glandes endocrines (thyroïdite de Riedel), avec des atteintes fibrosantes : fibrose rétropéritonéale, pseudotumeur inflammatoire, une atteinte ganglionnaire, rénale, aortique. Une hyperéosinophilie, un asthme peuvent être présents. L'atteinte salivaire se caractérise par un gonflement induré uni- ou bilatéral des glandes submandibulaires (tumeur de Kuttner)

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Maladie fibrosclérosante à IgG4
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L'association de l'atteinte des glandes submandibulaires et des glandes lacrymales, définit la maladie de Mikulicz (appelée aujourd'hui sialadénite à IgG4 et dacryoadénite à IgG4) : elle se présente sous la forme de gonflements symétriques douloureux persistant plus de trois mois d'au moins deux glandes parmi des glandes lacrymales, les glandes parotides et submandi- bulaires. L'expression de « sialadénite liée aux IgG4 » est privilégiée pour cette atteinte. Les hommes sont préférentiellement touchés (sex-ratio de 3/1) dans leur sixième décennie. Le gonflement salivaire est permanent, alors que le syndrome sec est rare ou peu invalidant – contrairement au syndrome de Gougerot-Sjögren (gonflement salivaire intermittent, syndrome sec plus sévère). Les anticorps anti-SSA et anti-SSB sont toujours négatifs, tandis que les anticorps antinu- cléaires peuvent être notés à des taux faibles
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Maladie fibrosclérosante à IgG4
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La biopsie salivaire met en évidence un infiltrat lymphoplasmocytaire (plasmocytes IgG4 + ), une atrophie des acini, des thromboses, une fibrose interlobulaire abondante. La maladie fibrosclérosante à IgG4 est remarquablement corticosensible mais souvent rechute à l'arrêt. On peut utiliser des immunosuppresseurs et particulièrement le rituximab
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Sarcoïdose
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Sarcoïdose

La sarcoïdose est une maladie granulomateuse systémique chronique, caractérisée sur le plan histologique par un granulome non nécrosant à cellules géantes et épithélioïdes. Les autres causes de granulomatoses doivent être éliminées. Son étiologie est inconnue. Les lésions principales sont pulmonaires et ganglionnaires. Un gonflement douloureux des glandes salivaires survient dans environ 4 % des cas. Le syndrome de Heerfordt associe à l'hypertrophie parotidienne, une uvéite (uvéoparotidite), une paralysie faciale, de la fièvre. L'histologie fait le diagnostic

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Tuméfactions parotidiennes et virus VIH
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Tuméfactions parotidiennes et virus VIH

Tout au long de l'infection par le virus VIH, des tuméfactions des loges salivaires peuvent se rencontrer. Il peut s'agir d'adénopathies contemporaines de la phase aiguë (primo-infection), d'adénopathies d'installation chronique (syndrome des adénopathies persistantes, ou ARC syndrome) ou de tuméfactions vraies des glandes salivaires, essentiellement parotidiennes. L'échographie, la sialographie ou la TDM montrent soit un tissu homogène en cas de tuméfac- tion vraie soit un parenchyme troué de nombreuses cavités correspondant aux adénopathies nécrosées (ou images pseudokystiques salivaires). Ce dernier aspect correspond à l'hyperplasie lymphoïde kystique. C'est une affection bénigne qui n'est le plus souvent pas chirurgicale. Seuls les cas inesthétiques peuvent éventuellement conduire à une chirurgie réductrice (paro- tidectomie superficielle) chez les sujets cliniquement et biologiquement stabilisés (trithérapie). L'histologie permet de mettre en évidence dans les formes diffuses une infiltration diffuse du parenchyme et, dans les hyperplasies lymphoïdes kystiques, des cavités bordées par un épithé- lium contenant un liquide brunâtre. Au cours d'une infection à VIH, la parotide peut également être le siège d'un lymphome, d'une parotidite par infiltration lymphoïde

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE
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Réflexe transversalité

Une pathologie des glandes salivaires et en particulier un syndrome sec peuvent s'intégrer dans une patho- logie systémique. Penser à la MFS-IgG4 (nombreuses atteintes systémiques possibles).
Anamnèse : rechercher un phénomène de Raynaud, des arthralgies, une dyspnée, un syndrome sec ocu- laire ; médicaments ++ responsables de syndrome sec ; alcool, nutrition pour les hyopertrophies

Examen physique : adénopathies, neuropathie, râles crépitants «velcro», etc. Biologie :

  • – NFS : leucopénie du Goujerot-Sjögren; hyperéosinophilie de la MFS IgG4;

  • – électrophorèse : hyper-gamma-globulinémie polyclonale (Goujerot-Sjögren; hyper-IgG4, sarcoïdose);

  • – anticorps antinucléaires : permet le dépistage des autres autoanticorps : anti-SSA et/ou SSB dans le

    syndrome de Goujerot-Sjögren.
    Histologie : biopsie des glandes salivaires accessoires de taille suffisante (au moins 4 foyers glandulaires) : – infiltrats lymphocytaire Chisholm III ou IV pour le syndrome de Goujerot-Sjögren ;
    – penser à demander un marquage des plasmocytes IgG4 si suspicion MFS-IgG4 ;
    – granulome de la sarcoïdose.

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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE
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Pathologie des glandes salivaires - PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE : Syndrome de Gougerot-Sjögren
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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher
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La fracture du rocher est une pathologie fréquente, par déformation ou choc direct secondaire à un traumatisme crânien grave, en rapport avec le développement de l'activité humaine : • accidents de transport ; • accidents de la voie publique, conséquence des airbags ; • accidents sportifs : ski…
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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - MÉCANISME DES FRACTURES DU ROCHER
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Mécanisme des fractures du rocher

La classification la plus utilisée est anatomophysiopathologique : elle est établie suivant le parcours du trait de fracture par rapport à l'axe longitudinal de la pyramide pétreuse. Il existe deux types de fracture du rocher en fonction du point d'impact et des zones de fragilité. Il peut s'agir d'un choc : • latéral, entraînant une fracture longitudinale (parallèle à l'axe du rocher) ; • postérieur ou antérieur, entraînant une fracture transversale du rocher (perpendiculaire à l'axe du rocher). Les fractures longitudinales sont les plus fréquentes (70 à 90 %) ; les fractures transversales sont moins fréquentes (10 à 30 %).

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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - MÉCANISME DES FRACTURES DU ROCHER --> Fracture longitudinale
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Fracture longitudinale

Due à un choc latéral, elle atteint les cavités de l'oreille moyenne — le trait de fracture traverse la mastoïde et l'atrium et s'étend jusqu'à l'infundibulum tubaire, s'étendant également sou- vent au ganglion géniculé (figure 19.1). Elle entraîne toujours une hémorragie dans la caisse (hémotympan) et est responsable d'une surdité de transmission qui peut être : • transitoire (moins de 3 semaines, en rapport avec l'hémotympan), quelquefois durable (en rapport avec une déchirure tympanique avec otorragie) ; • définitive (en rapport avec une fracture ou une luxation ossiculaire : luxation incudo- malléaire le plus souvent, fracture de la branche descendante de l'enclume ou des branches de l'étrier). La surdité peut être mixte, avec atteinte perceptionnelle par commotion labyrinthique. Si le trait de fracture se poursuit vers le ganglion géniculé, on peut observer une paralysie faciale : • immédiate (section ou déchirure partielle du VII) ; • ou secondaire (contusion responsable d'un œdème du VII)

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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - MÉCANISME DES FRACTURES DU ROCHER --> Fracture transversale
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Fracture transversale

Elle est due à un choc antéropostérieur et entraîne une lésion de l'oreille interne : cophose avec vertige. Cette fracture transversale peut entraîner également une fracture du canal de Fallope (préfé- rentiellement dans la deuxième portion), entraînant une paralysie faciale, immédiate et totale

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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - MÉCANISME DES FRACTURES DU ROCHER --> Fractures parcellaires
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Fractures parcellaires

Elles sont liées à un traumatisme direct : • fracture mastoïdienne ; • fracture du tympanal (choc transmis par les condyles)

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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - TABLEAU CLINIQUE --> Patient vu en période de coma
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Patient vu en période de coma

Les observations suivantes sont notées : • otorragie : émission de sang rouge par le conduit auditif externe. Elle est le plus souvent la conséquence d'une fracture du rocher avec déchirure du tympan ou de la peau du conduit (mais elle peut également être le témoin d'une fracture de l'os tympanal, à la suite d'une chute sur le menton, par exemple). L'otorragie qui « s'éclaircit » est le témoin d'une otoli- quorrhée associée. • otoliquorrhée : écoulement de liquide cérébrospinal par le conduit auditif externe dû à une brèche méningée, conséquence de la fracture

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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - TABLEAU CLINIQUE --> Patient vu en période de coma
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La paralysie faciale doit être systématiquement recherchée par la manœuvre de Pierre Marie et Foix (cf. item 99 au chapitre 6), au premier examen clinique, sur le lieu de l'accident ou à défaut au service d'accueil. L'interrogatoire des témoins de l'accident et l'examen du patient au moment de la prise en charge initiale doivent orienter vers une paralysie faciale immédiate ou secondaire, en soulignant le caractère péjoratif de l'apparition immédiate de la paralysie faciale (30 % de récupération spontanée). L'absence de paralysie faciale doit être soigneusement notée dans l'observation.
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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - TABLEAU CLINIQUE --> Patient vu en période de coma
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Une paralysie faciale découverte très tôt après l'accident est à considérer comme une paralysie faciale primaire, c'est-à-dire due à une section du nerf facial. Elle nécessite l'exploration chirur- gicale de ce dernier, dès que l'état neurologique du patient le permet, et éventuellement une suture du nerf facial. À l'opposé, une paralysie faciale s'installant progressivement dans les suites du traumatisme peut régresser sous le seul traitement médical anti-œdème (corticoïdes)
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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - TABLEAU CLINIQUE --> Patient vu au décours du coma
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Patient vu au décours du coma

Plusieurs présentations cliniques sont possibles.

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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - TABLEAU CLINIQUE --> Patient vu au décours du coma : Syndrome cochléovestibulaire déficitaire total unilatéral
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Syndrome cochléovestibulaire déficitaire total unilatéral

Diagnostic

On observe dans ce cas un violent vertige rotatoire avec nausées et même vomissements, évoluant sur plusieurs jours vers la régression, s'accompagnant d'une cophose unilatérale. Ce syndrome cochléovestibulaire déficitaire est dû à une fracture translabyrinthique du rocher. La TDM visualise le trait de fracture translabyrinthique perpendiculaire à l'axe du rocher, par- fois un pneumolabyrinthe (bulle d'air dans les liquides labyrinthiques), et précise au mieux les atteintes tympano-ossiculaires. L'IRM sans et avec injection de gadolinium est indiquée dans le bilan d'une paralysie faciale périphérique post-traumatique et des lésions intracrâniennes comme les méningoencé- phalocèles. Les acquisitions volumiques en séquence écho de gradient tridimensionnelles et l'étude multiplanaire permettent une étude des segments labyrinthique, tympanique et mas- toïdien du nerf facial et des lésions intralabyrinthiques.

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Conduite thérapeutique

La cophose reste définitive. Il n'y a pas de traitement possible. Les vertiges majeurs des premiers jours peuvent être traités par un antivertigineux (acétyl-leu- cine, par exemple Tanganil ® ; méclozine, par exemple Agyrax ® ). Ces derniers doivent être aban- donnés rapidement sous peine de voir la compensation retardée (cf. item 101 « Vertige » au chapitre 7). Les vertiges quant à eux disparaissent spontanément en 2 à 3 semaines par com- pensation. S'ils persistent au-delà de 4 semaines, une rééducation vestibulaire est proposée. Les nausées et vomissements sont accessibles aux antiémétiques (métoclopramide, par exemple Primpéran ® ; métopimazine, par exemple Vogalène ® ). En cas de pneumolabyrinthe, l'intervention s'impose pour obturer les fenêtres, afin d'éviter une méningite otogène post-traumatique, la fracture de la capsule labyrinthique osseuse ne consolidant jamais

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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - TABLEAU CLINIQUE --> Patient vu au décours du coma : Syndrome cochléovestibulaire déficitaire partiel dissocié
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Syndrome cochléovestibulaire déficitaire partiel dissocié

L'atteinte cochléovestibulaire peut être : • dissociée : cochléaire ou vestibulaire ; • et partielle pour chacun de ces organes

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Fistule périlymphatique

La fistule périlymphatique est due à une « rupture d'une fenêtre » (ronde ou ovale) : déchirure de la membrane de la fenêtre ronde, fracture de la platine ou déchirure du ligament annulaire avec luxation de la platine. Elle entraîne un hydrops a vacuo (par augmentation relative de la pression endolymphatique par rapport à la pression périlymphatique), générateur d'une sur- dité de perception « en plateau » à l'audiogramme, typiquement fluctuante

Elle peut s'accompagner quelquefois de troubles de l'équilibre, fugaces, et d'acouphènes.

La TDM peut donner des éléments en faveur de ce diagnostic : opacité de la niche de la fenêtre ronde, fracture de la platine ou luxation partielle de celle-ci

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Fistule périlymphatique

La conduite thérapeutique est la suivante : • si les arguments sont suffisamment pertinents, l'exploration chirurgicale de l'oreille moyenne permet l'observation d'une fuite de périlymphe au niveau de la platine (fracturée) ou du ligament annulaire (en cas de platine luxée) ou de la fenêtre ronde ; • cette fuite est obturée par des fragments de graisse ou de muscle fixés par colle biologique

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Commotion labyrinthique

Une commotion labyrinthique est le fait d'une fracture longitudinale ou d'un traumatisme crânien sans fracture du rocher. Elle s'accompagne d'une surdité de perception « en plateau » à l'examen audiométrique tonal, non fluctuante, parfois évolutive, accompagnée de vertiges rotatoires itératifs de durée moyenne (quelques minutes à quelques heures) ou, le plus souvent, de troubles de l'équi- libre non systématisés. À l'extrême, elle peut être exceptionnellement responsable d'une mala- die de Ménière post-traumatique. Les vertiges postcommotionnels doivent régresser totalement en 2 mois. Leur persistance entre dans le cadre d'un syndrome subjectif des traumatisés du crâne. Cette commotion peut également s'accompagner d'une hémorragie intralabyrinthique. Le patient présente alors un tableau vestibulaire déficitaire associé à une cophose. En l'absence de trait de fracture et de pneumolabyrinthe sur le scanner, c'est l'IRM sans injection de gado- linium qui confirmera le diagnostic en mettant en évidence un hypersignal spontané dans le labyrinthe concerné (figure 19.3).

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Syndrome subjectif des traumatisés du crâne

C'est une étape normale dans l'évolution d'un traumatisme crânien. La symptomatologie regroupe : • des déséquilibres de brève durée : sensation de chute aux mouvements rapides de la tête ; • des acouphènes ; • des céphalées postérieures ; • une asthénie ; • des troubles de la mémoire et du caractère ; • des troubles du sommeil. L'examen clinique est normal. Ce syndrome disparaît habituellement en moins de 2 mois. Au-delà, il évolue vers la névrose post-traumatique

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Vertiges positionnels post-traumatiques

Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) post-traumatique est assez fréquent dans les suites d'un traumatisme crânien sévère avec ou sans fracture. Il serait dû à un arrachage des otoconies des macules otolithiques qui se déposeraient dans le canal semi-circulaire. Le canal semi-circulaire postérieur est le plus souvent atteint, mais des formes atteignant également le canal semi-circulaire horizontal sont possibles. Le traitement est identique à celui du VPPB classique (cf. item 101 « Vertige » au chapitre 7). D'autres vertiges positionnels non paroxystiques peuvent être observés, de pathogénie discutée

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Surdité de transmission

Une surdité de transmission est très fréquente au décours des fractures du rocher. Elle disparaît en moins de 3 semaines si elle est due à l'hémotympan. Si la surdité de transmission persiste au-delà de 4 semaines, un nouveau bilan otologique s'impose. Il peut montrer : • à l'otoscopie : une perforation tympanique à bords irréguliers ; • à l'examen audiométrique : une surdité de transmission ; • à l'examen audiométrique vocal : une absence de distorsion sonore ; • à la TDM : une atteinte de la chaîne ossiculaire (fracture ou luxation) avec le plus souvent une luxation incudo-malléaire (figure 19.4). La conduite thérapeutique est la suivante : • la fermeture chirurgicale d'une perforation ne doit être envisagée qu'après 6 mois d'évolu- tion ; en effet, un pourcentage important peut se fermer spontanément ; • les luxations ou fractures ossiculaires entraînent une surdité de transmission et peuvent être traitées chirurgicalement par ossiculoplastie

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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - MÉCANISME DES FRACTURES DU ROCHER --> Fracture longitudinale
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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - MÉCANISME DES FRACTURES DU ROCHER --> Fracture transversale
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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - TABLEAU CLINIQUE --> Patient vu au décours du coma : Syndrome cochléovestibulaire déficitaire partiel dissocié
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Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial : fracture du rocher - TABLEAU CLINIQUE --> Patient vu au décours du coma : Syndrome cochléovestibulaire déficitaire partiel dissocié
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Épistaxis
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Une épistaxis est un écoulement sanglant provenant des cavités nasales. Ce saignement est très fréquent et la plupart du temps bénin. Dans certains cas, il peut devenir, par son abondance, sa répétition ou la fragilité du terrain, une véritable urgence médicochirurgicale. Tantôt l'épistaxis constitue toute la maladie (épistaxis essentielle du jeune due à des ectasies de la tache vasculaire situées à la partie antéro-inférieure de la cloison nasale), tantôt elle est le symptôme révélateur, tantôt la complication de nombreuses affections
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Épistaxis - RAPPELS
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Rappels

Certaines caractéristiques anatomiques, voire histologiques, de la muqueuse des fosses nasales, notamment de sa vascularisation, sont essentielles à connaître pour comprendre les origines et la prise en charge des épistaxis

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Épistaxis - RAPPELS
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Muqueuse

La muqueuse des fosses nasales, ou muqueuse pituitaire, recouvre les parois ostéocartila- gineuses des cavités nasales. Elle a comme particularité d'être fine, au contact direct du squelette, et richement vascularisée — trois caractéristiques expliquant la fréquence des épistaxis

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Épistaxis - RAPPELS
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Muqueuse

Comme toutes les muqueuses, celle des fosses nasales est composée de trois couches : • un épithélium, composé d'une monocouche cellulaire ; • une membrane basale ; • un chorion, lui-même composé de trois couches. De la superficie vers la profondeur, il y a la couche lymphoïde, la couche glandulaire et la couche vasculaire avec l'ensemble du réseau artérioveineux

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Épistaxis - RAPPELS : Vascularisation --> Système artériel
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Système artériel

La vascularisation artérielle des fosses nasales est tributaire des deux systèmes carotidiens (l'artère carotide externe et l'artère carotide interne). Il existe des anastomoses nombreuses entre des artérioles issues des deux systèmes carotidiens. Ces artérioles sont dépourvues de membrane élastique interne : elles ont donc un pouvoir contractile plus faible lors d'une blessure

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Épistaxis - RAPPELS : Vascularisation --> Système artériel
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L'artère sphénopalatine est l'artère principale des fosses nasales. C'est la branche termi- nale de l'artère maxillaire interne (issue de l'artère carotide externe), qui prend le nom de sphénopalatine lors de son passage au niveau du foramen sphénopalatin. Elle se divise en deux branches : • une branche externe, l'artère des cornets : elle donne les artères du cornet moyen (ou artère nasale moyenne) et du cornet inférieur (ou l'artère nasale inférieure) ; • une branche interne, l'artère de la cloison : elle donne l'artère du cornet supérieur et les artères septales
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Épistaxis - RAPPELS : Vascularisation --> Système artériel
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L'artère de la sous-cloison, branche de l'artère faciale (elle-même branche de l'artère carotide externe), vascularise également la partie antéro-inférieure de la cloison. Elle s'anastomose avec l'artère de la cloison et avec les rameaux de l'ethmoïdale antérieure
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Épistaxis - RAPPELS : Vascularisation --> Système artériel
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Les artères ethmoïdales, branches de l'artère ophtalmique (elle-même branche de l'artère carotide interne), issues de l'orbite, passent dans les trous ethmoïdaux, traversent la lame criblée, et atteignent la partie haute des fosses nasales : • l'artère ethmoïdale postérieure vascularise la région olfactive de la muqueuse ; • l'artère ethmoïdale antérieure se distribue à la portion préturbinale de la paroi externe et au sinus frontal.
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Épistaxis - RAPPELS : Vascularisation --> Tache vasculaire
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Tache vasculaire

La tache vasculaire est une zone d'anastomose de trois systèmes artériels : l'artère ethmoï- dale antérieure, l'artère sphénopalatine et l'artère faciale (via l'artère de la sous-cloison). Aussi dénommée « tache vasculaire de Kiesselbach », elle est située sur la partie antérieure du sep- tum nasal et est la principale zone d'épistaxis (figure 1.1)

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Épistaxis - RAPPELS : Vascularisation --> Système veineux
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Système veineux

Le système veineux se distribue en trois couches au niveau muqueux : • un réseau profond, périosté et périchondral (drainant les parois osseuses et cartilagi- neuses) ; • un réseau superficiel, sous-épithélial ; • un réseau central correspondant au système caverneux (ensemble de sinus veineux) : pré- dominant au niveau du cornet inférieur et de la tête du cornet moyen, il permet, grâce à des veines riches en fibres musculaires lisses, la turgescence de la muqueuse nasale

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Épistaxis - RAPPELS : Vascularisation --> Système veineux
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Satellites des artères, les veines suivent ensuite trois voies différentes : • les veines postérieures (sphénopalatines) traversent le trou sphénopalatin et se jettent dans les plexus veineux maxillaires internes ; • les veines supérieures (ethmoïdales) rejoignent la veine ophtalmique ; • les veines antérieures, via les veines de la sous-cloison, se jettent dans la veine faciale. Enfin, les veines des fosses nasales présentent des anastomoses abondantes avec le système artériel
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Épistaxis - DIAGNOSTIC POSITIF ET DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ
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Épistaxis bénigne

L'écoulement est peu abondant, se faisant goutte à goutte par la narine, au début presque toujours unilatéral. L'examen ORL est facile après mouchage, et la rhinoscopie antérieure retrouve le siège du saignement, en général antérieur, au niveau de la tache vasculaire. Il n'y a pas de retentissement sur l'état général

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Épistaxis - DIAGNOSTIC POSITIF ET DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ : Épistaxis grave
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Épistaxis grave

La gravité d'une épistaxis dépend de facteurs à apprécier en premier lieu. Un interro- gatoire rapide du patient va permettre de connaître ses antécédents, son traitement en cours, la durée et l'abondance de l'épisode hémorragique actuel et les facteurs de risque hémorragiques.

Son abondance est évaluée moins par le caractère bilatéral ou antéropostérieur de l'épistaxis que par les notions objectives que sont la fréquence cardiaque (pouls), la pression artérielle, les sueurs, la pâleur.

L'appréciation du volume saigné est toujours difficile à estimer, fréquemment surestimé par le patient ou l'entourage mais parfois trompeur par défaut car dégluti. La durée ou la répétition de l'épistaxis doivent être vérifiées pour apprécier la gravité.

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Épistaxis - DIAGNOSTIC POSITIF ET DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ : Épistaxis grave
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L'épistaxis peut s'associer à une pathologie susceptible de se décompenser par la déprivation sanguine telle qu'une coronaropathie ou une sténose carotidienne. La présence de troubles de la coagulation (tels que la prise de traitement anticoagulant ou antiagrégant) rend parfois le contrôle du saignement plus difficile. L'examen des cavités nasales est parfois délicat en raison de l'abondance du saignement, fréquemment bilatéral et antéropostérieur. La prise en charge d'une épistaxis grave nécessitera le plus souvent un tamponnement anté- rieur ou la mise en place d'une sonde à doubles ballonnets
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Épistaxis - DIAGNOSTIC POSITIF ET DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ
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Diagnostic différentiel

Sont à éliminer : • hémoptysie : le saignement s'extériorise lors d'efforts de toux ; • hématémèse : le saignement s'extériorise principalement par la bouche et lors d'efforts de vomissement

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Épistaxis - CONDUITE À TENIR DEVANT UNE ÉPISTAXIS
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Conduite à tenir devant une épistaxis

L'interrogatoire, l'examen ORL, mais aussi l'examen général et un bilan paraclinique sont indis- pensables pour en apprécier la gravité et orienter l'étiologie

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Épistaxis - CONDUITE À TENIR DEVANT UNE ÉPISTAXIS
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Interrogatoire

L'interrogatoire du patient et de l'entourage précise : • l'âge ; • les antécédents (HTA connue, pathologies cardiovasculaires, maladies hématologiques, insuffisance hépatique, maladie de Rendu-Osler) ; • la prise de médicaments (aspirine, anticoagulants, antiagrégants) ; • la durée et l'abondance de l'épisode hémorragique actuel ; • les éventuels antécédents d'épistaxis. Le côté du début de l'épistaxis est essentiel à déterminer car les hémorragies bilatérales sont rares. Le saignement peut être antérieur et/ou postérieur. L'interrogatoire ne doit en aucun cas retarder la prise en charge thérapeutique

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Épistaxis - CONDUITE À TENIR DEVANT UNE ÉPISTAXIS
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Examen général L'examen est débuté par l'inspection faciale à la recherche de télangiectasies ou d'ecchymoses. L'examen général permet d'évaluer le retentissement de la spoliation sanguine par : • la prise du pouls et de la pression artérielle ; • l'aspect du patient : anxiété, agitation, sueurs, pâleur.
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Épistaxis - CONDUITE À TENIR DEVANT UNE ÉPISTAXIS
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Examen ORL

L'examen ORL (rhinoscopie, examen pharyngé), après évacuation des caillots par mouchage, permet : • d'apprécier l'abondance de l'hémorragie, sa poursuite ou son arrêt ; • de préciser son siège antérieur ou postérieur ; • de préciser son origine localisée ou diffuse. Le méchage des cavités nasales avec Xylocaïne ® à la naphazoline durant 10 minutes permet une anesthésie locale et une rétraction muqueuse afin de localiser le saignement (sauf chez le jeune enfant)

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Épistaxis - CONDUITE À TENIR DEVANT UNE ÉPISTAXIS
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Examens complémentaires

Il est indispensable de poser rapidement une voie veineuse.

Les examens complémentaires sont réalisés en fonction de l'abondance de l'hémorragie et en urgence : groupe-rhésus, recherche d'anticorps irréguliers antiérythrocytaires (RAI), numération sanguine, hématocrite, étude simple de l'hémostase — taux de prothrombine (TP), International Normalized Ratio (INR), temps de céphaline activé (TCA) —, hémoglobine. La mesure du temps de saignement peut aider à guider le choix thérapeutique et à déterminer l'étiologie de certaines maladies (par exemple, maladie de Willebrand). D'autres examens plus spécialisés sont demandés en fonction de l'orientation étiologique, le plus souvent dans un deuxième temps

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Épistaxis - TRAITEMENT
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Traitement

Le choix thérapeutique est adapté à la situation qui doit être soigneusement évaluée : reten- tissement, facteurs de risque, étiologie, surveillance nécessaire du patient. Cette dernière conditionne la décision de la prise en charge sur place, du transfert en centre spécialisé et de l'hospitalisation

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Épistaxis - TRAITEMENT
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Le traitement a pour but de : • stabiliser l'état hémodynamique du patient si nécessaire (transfusion sanguine, oxygène) ; • tarir l'hémorragie (traitement primaire) ; • éviter sa reproduction (traitement secondaire) ; • rechercher une étiologie (dans un deuxième temps). Il est parfois utile de prescrire un anxiolytique oral ou injectable chez un patient agité et anxieux
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Épistaxis - TRAITEMENT : Tarir l'hémorragie par hémostase locale
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Tarir l'hémorragie par hémostase locale

Selon l'importance et la localisation du saignement, une démarche plus ou moins invasive est proposée. L'examen de la cavité nasale sera réalisé à l'aide d'un endoscope rigide 0° ou 30°, alimenté par une source de lumière froide. L'examen est réalisé d'avant en arrière, en inspectant la cloison nasale, le cornet inférieur, le cornet moyen, la région des méats et le rhinopharynx

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Épistaxis - TRAITEMENT : Tarir l'hémorragie par hémostase locale --> Localisation à la tache vasculaire (antérieure)
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Localisation à la tache vasculaire (antérieure)

Peuvent être réalisées :
• une compression digitale simple de l'aile du nez pendant 10 minutes ;


• une compression par tampon hémostatique ;


• une cautérisation de la tache vasculaire :

  • – chimique (nitrate d'argent en perle ou liquide, acide chromique) ;
  • – électrique (pince bipolaire)

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Épistaxis - TRAITEMENT : Tarir l'hémorragie par hémostase locale --> Localisation non déterminée (postérieure, diffuse…)
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Localisation non déterminée (postérieure, diffuse…)

La conduite à tenir est la suivante, par ordre d'escalade thérapeutique :

  • tamponnement antérieur de la cavité nasale
  • tamponnement par ballonnet gonflable hémostatique antérieur et postérieur
  • tamponnement postérieur
  • coagulation par voie endonasale des artères sphénopalatines ou embolisation de ces artères en radiologie interventionnelle
  • ligature des artères ethmoïdales dans les cas d'épistaxis non contrôlées par les thérapeutiques précédentes (situation rare).
    • Leur embolisation est contre-indiquée car elles sont des branches terminales de l'artère ophtalmique, branches de la carotide interne, entraînant un risque d'hémiplégie ou de cécité

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Épistaxis - TRAITEMENT : Tarir l'hémorragie par hémostase locale --> Localisation non déterminée (postérieure, diffuse…)
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Ces gestes sont associés à d'autres mesures selon les cas particuliers :

  • Si une HTA est observée dès la prise en charge, il faut savoir répéter les mesures de la tension artérielle après avoir tari l'hémorragie et calmé le patient qui est souvent anxieux devant ces saignements importants (parfois, le recours à un anxiolytique est nécessaire), car la tension artérielle peut être faussement élevée au début de la prise en charge du patient.
    • En revanche, devant une HTA qui persiste, une régulation rapide de la pression artérielle par traitement antihypertenseur adapté est indiquée

  • Pour les patients porteurs d'angiomatose diffuse (cf. infra « Diagnostic étiologique ») ou de coagulopathie, les tamponnements sont préférentiellement réalisés avec des tampons résorbables pour réduire le risque de récidive lors de leur ablation

  • L'embolisation de l'artère sphénopalatine et des branches de l'artère faciale est indiquée après échec du tamponnement antéropostérieur

  • La coagulation du point de saignement à la consultation sous contrôle endoscopique est envisageable si le matériel est disponible. Il est réalisé par l'ORL

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Épistaxis - TRAITEMENT : Éviter la reproduction de l'hémorragie
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Éviter la reproduction de l'hémorragie

Pour cela, il faut : • rechercher et traiter une cause locale : cautérisation d'une ectasie de la tache vasculaire ; • rechercher et traiter des facteurs généraux : HTA, coagulopathies, surdosage d'anticoagu- lants ou d'antiagrégants plaquettaires.

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Épistaxis - TRAITEMENT : Transfusion exceptionnelle
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Transfusion exceptionnelle

En dehors de perte massive et d'une altération de l'état général, il est préférable de reconsti- tuer les réserves martiales (fer per os ou injectable) ou de proposer un traitement par érythro- poïétine (EPO)

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Épistaxis - Points clefs
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• Une épistaxis essentielle du jeune est traitée par simple compression digitale de quelques minutes de l'aile du nez, puis éventuellement par une cautérisation de la tache vasculaire.

• Une épistaxis grave chez un hypertendu nécessite un tamponnement antérieur, quelquefois postérieur, ou la mise en place de ballonnets hémostatiques, exceptionnellement une embolisation ou une coagu- lation artérielle par voie endonasale. La correction de l'hypertension par hypotenseur à action rapide est associée devant la persistance de cette HTA après arrêt de l'épistaxis.

• Il est indispensable de tarir l'hémorragie rapidement et de rechercher l'étiologie dans un deuxième temps

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Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
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Diagnostic étiologique

On peut opposer des causes spécifiquement ORL, locales (nasales et paranasales), et des causes générales où l'épistaxis n'est qu'un épiphénomène d'une maladie souvent déjà connue, mais qu'elle peut parfois révéler

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Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Épistaxis d'origine locale : épistaxis symptôme
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Infectieuses et inflammatoires (rares)

Il s'agit des rhinosinusites aiguës

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Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Épistaxis d'origine locale : épistaxis symptôme
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Traumatiques (fréquentes)

Les causes traumatiques sont : • les corps étrangers ; • les perforations septales ; • les traumatismes opératoires : – chirurgie rhinosinusienne (turbinectomie, septoplastie, rhinoplastie, polypectomie, méatotomie, Caldwell-Luc, ethmoïdectomie) ; – intubation nasale ; • les traumatismes accidentels : – nasal, avec ou sans fracture des os du nez ; – fracture du tiers moyen de la face : sinus frontaux

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Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Épistaxis d'origine locale : épistaxis symptôme
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Attention à deux présentations cliniques dans un cadre traumatique :

• épistaxis et fracture de l'étage antérieur de la base du crâne : fracture frontobasale et rhinorrhée cérébrospinale : épistaxis qui « s'éclaircit »

• épistaxis et exophtalmie pulsatile : fistule carotidocaverneuse, gravissime

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Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Épistaxis d'origine locale : épistaxis symptôme
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Tumorales

Les causes tumorales sont à rechercher systématiquement :

  • Présence de signes associés : obstruction nasale chronique, déficit de paires crâniennes, otite séreuse, exophtalmie
  • Bénignes : fibrome nasopharyngien, angiome de la cloison (figure 1.2)
  • Malignes : cancers rhinosinusiens, cancers du cavum

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Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Épistaxis d'origine générale : épistaxis épiphénomène, parfois révélatrice
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Hypertension artérielle

C'est un facteur général à rechercher systématiquement : elle peut être la cause de l'épistaxis, mais elle peut aussi aggraver une autre cause d'épistaxis

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Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Épistaxis d'origine générale : épistaxis épiphénomène, parfois révélatrice
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Maladies hémorragiques

La perturbation de l'hémostase primaire (temps vasculoplaquettaire, TC normal) fera évoquer : • capillarites : – purpura rhumatoïde ; – purpuras immunoallergiques et infectieux (typhoïde, scarlatine, purpura fulminans) ; • thrombopénies ou thrombopathies : – constitutionnelles (Glanzmann, Willebrand) ; – médicamenteuses (aspirine, antiagrégants, AINS) ; – acquises (insuffisance rénale, hémopathies)

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Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Épistaxis d'origine générale : épistaxis épiphénomène, parfois révélatrice
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Maladies hémorragiques

La perturbation des facteurs de la coagulation orientera vers des pathologies : • congénitales : hémophilie ; • acquises : anticoagulants, chimiothérapie, insuffisance hépatique, coagulation intravascu- laire disséminée (CIVD), fibrinolyse

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Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Épistaxis d'origine générale : épistaxis épiphénomène, parfois révélatrice
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Maladies vasculaires

Il peut s'agir : • de la maladie de Rendu-Osler (angiomatose hémorragique familiale autosomique domi- nante à expressivité variable) ; • d'une rupture d'anévrisme carotidien intracaverneux.

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Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Épistaxis d'origine générale : épistaxis épiphénomène, parfois révélatrice
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Épistaxis essentielle : épistaxis maladie

Des facteurs favorisants sont à rechercher : • grattage, exposition solaire, phénomènes vasomoteurs ; • facteurs endocriniens (épistaxis pubertaire, prémenstruelle, de la grossesse) ; • artériosclérose

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Épistaxis - NOTE TECHNIQUE
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Note technique

En cas de tumeurs malignes ou de fibrome nasopharyngien, les TAMPONNEMENTS SONT À ÉVITER sauf extrême urgence, car ils peuvent entraîner des lésions hémorragiques supplémentaires

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Épistaxis - NOTE TECHNIQUE
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Tamponnement ANTÉRIEUR

La réalisation pratique est la suivante :

  1. Malade assis
  2. Mouchage énergique pour évacuer les caillots
  3. Lavage des cavités nasales au sérum physiologique froid si besoin
  4. Pulvérisation ou méchage de la ou des cavités nasales avec une solution anesthésique locale (Xylocaïne ® à 5 %) additionnée de naphazoline (sauf chez le jeune enfant)
  5. Introduction à l'aide d'une pince (à bouts mousses sans griffe, ou nasale, coudée) d'une mèche grasse de 2 à 5 cm de large.
    1. La pince saisit la mèche à 10–15 cm de son extrémité (pour éviter sa chute dans le pharynx à travers la choane) et est enfoncée jusqu'à la partie postérieure de la fosse nasale.
    2. La mèche est ensuite bien tassée en accordéon d'arrière en avant jusqu'à la narine, en suivant le plan du plancher nasal (figure 1.3)
  6. Contention de l'extrémité antérieure du tamponnement par un ruban adhésif sur l'orifice narinaire

  • Le tamponnement est retiré après 24 ou 48 heures, après correction des facteurs favorisants
  • L'ANTIBIOTHÉRAPIE n'est PAS nécessaire
  • La mèche grasse peut être remplacée par un tampon ou une mèche hémostatique selon la disponibilité et les habitudes
  • En cas de coagulopathie, une mèche résorbable (par exemple, Surgicel ® ) est souhaitable pour éviter la reprise du saignement lors de son ablation (figure 1.4)

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Épistaxis - NOTE TECHNIQUE
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Mise en place d'un BALLONNET HÉMOSTATIQUE

La réalisation pratique est la suivante :

Ballonnet simple :

  • Il est introduit, dégonflé, dans la cavité nasale en suivant le plan du plancher nasal.
  • Il est ensuite gonflé avec du sérum physiologique à l'aide d'une seringue à une pression juste suffisante pour arrêter le saignement tout en vérifiant que son extrémité ne fait pas hernie dans l'oropharynx
  • Il est laissé en place moins de 24 heures, en le dégonflant si possible toutes les 6 à 8 heures

Sonde à double ballonnet : tamponnement antéropostérieur.

  • Elle remplace de plus en plus le classique tamponnement postérieur en cas d'hémorragie importante.
  • La sonde est introduite jusque dans le cavum, le ballonnet postérieur est gonflé avec du sérum physiologique modérément pour le bloquer dans la choane.
  • On gonfle ensuite le ballonnet antérieur dans le vestibule narinaire pour isoler la cavité nasale.

Les ballonnets hémostatiques doivent faire partie de la trousse d'urgence de tout médecin

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Épistaxis - NOTE TECHNIQUE
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Tamponnement ANTÉROPOSTÉRIEUR

En principe, il est réalisé par le spécialiste ORL, mais il est de plus en plus remplacé par la mise en place de sonde à double ballonnet. Il est douloureux et nécessite une anesthésie générale

La réalisation pratique est la suivante :

  • Introduction par la narine dans la ou les cavités nasales d'une sonde molle, jusque dans le pharynx, où son extrémité est repérée et tirée par la bouche à l'aide d'une pince ;
  • Fixation à cette extrémité des deux longs fils reliés à un tampon de gaze serré, qui est introduit par voie buccale ;
  • La sonde, retirée par le nez suivant le mouvement inverse de son introduction, entraîne les fils qui sortent par l'orifice narinaire et le tampon qui se bloque dans la choane (aidé par un doigt qui le guide derrière le voile et dans le cavum) ;
  • Un tamponnement antérieur est ensuite effectué en maintenant une traction sur le tamponnement postérieur ;
  • Les fils du tampon postérieur sont noués sur un tampon placé devant l'orifice narinaire pour bloquer les méchages dans la cavité nasale

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Épistaxis - Points clefs
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• La tache vasculaire est la réunion de plusieurs artères issues du système carotidien externe et interne : – de l'artère carotide externe naît : l'artère maxillaire interne qui en est une des deux branches termi- nales (avec la temporale). Celle-ci passe en arrière du sinus maxillaire et rentre dans le nez à travers le foramen sphénopalatin, et donne alors son artère terminale, l'artère sphénopalatine. Cette der- nière donne plusieurs branches, notamment une branche septale qui rejoint la tache vasculaire, et l'artère faciale qui va donner l'artère de la sous-cloison qui remonte vers la tache vasculaire à travers la lèvre supérieure ; – de l'artère carotide interne naît l'artère ophtalmique qui donne les artères ethmoïdales antérieure et postérieure qui vont rejoindre la tache vasculaire
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Épistaxis - Points clefs
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• Les premières mesures à prendre en cas d'épistaxis sans gravité sont toujours les mêmes. On commence toujours par décailloter (les caillots sont pourvoyeurs de saignement du fait de la fibrinolyse), par aspi- ration et/ou mouchage. Par la suite, il faut faire une compression digitale de l'aile du nez 10 minutes.
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Épistaxis - Points clefs
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• Il faut localiser autant que possible le saignement. En effet, la prise en charge d'une hémorragie de la tache vasculaire, antérieure, ne sera pas la même que pour une épistaxis postérieure. La coagulation de la tache vasculaire n'est pas recommandée en urgence si le tamponnement suffit. L'injection de vitamine K n'est ici pas recommandée (cf. recommandations de l'HAS 2008, « Prise en charge des surdosages en vitamine K en ville et en milieu hospitalier »).
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Épistaxis - Points clefs
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• Si après deux méchages antérieurs inefficaces, le patient continue à extérioriser du sang par la bouche, On se trouve dans le cadre d'une épistaxis postérieure non contrôlée par méchage antérieur. Un méchage antéropostérieur est nécessaire. Actuellement, on utilise souvent une sonde double ballonnet
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Épistaxis - Points clefs
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• Lorsque le méchage postérieur s'avère insuffisant (généralement après 48 heures de méchage), on décide de passer au stade supérieur. La première étape va consister à ligaturer ou coaguler l'artère sphénopa- latine par voie endonasale ou de la faire emboliser en neuroradiologie. La discussion est spécialisée et affaire d'écoles. La ligature des ethmoïdales ne se discutera qu'après échec de ces premières mesures. On n'embolise classiquement pas les artères ethmoïdales ! En effet, celles-ci étant issues du système carotidien interne, il y a un risque d'AVC et de cécité
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Épistaxis - Points clefs
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• La prise en charge d'un accident hémorragique grave chez un patient sous AVK est toujours la même, à savoir arrêt des AVK et injection de 10 mg de vitamine K + concentrés de complexes prothrombiniques (CCP ou PPSB). L'objectif INR est inférieur à 1,5. On recontrôle alors l'INR à 30 minutes. Si c'est insuf- fisant, une nouvelle dose de complexes prothrombiniques est faite, et ainsi de suite. La transfusion de plaquettes ne s'envisagerait que si les plaquettes étaient inférieures à 50 G/l. La transfusion de globules rouges est nécessaire chez un patient présentant une cardiopathie ischémique. L'objectif sera de toute façon d'avoir un taux d'hémoglobine supérieur à 7 g/dl dans tous les cas, et 10 g/dl chez un patient cardiopathe.
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Épistaxis - RAPPELS : Vascularisation
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[unknown IMAGE 5247375904012]
Épistaxis - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Épistaxis d'origine locale : épistaxis symptôme
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Épistaxis - NOTE TECHNIQUE
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Épistaxis - NOTE TECHNIQUE
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DENTAIRE
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Anatomie de l'organe dentaire

À la description classique de la dent, formée d'une couronne, d'une racine et creusée d'une cavité pulpaire, s'est substitué le concept plus large d'organe dentaire, formé de l'odonte (ou dent anatomique) et de ses tissus de soutien, ou parodonte

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DENTAIRE
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Odonte

L'odonte est constitué de trois éléments : l'émail, la dentine et la pulpe. L'émail est une substance très dure, acellulaire, formée de prismes minéraux (calcium et phos- phate sous forme de cristaux d'hydroxyapatite) à partir d'une matrice organique. La salive est un élément majeur de protection de l'émail en tamponnant l'acidité endogène et exogène. La dentine est le constituant principal de l'odonte. Elle participe à la constitution des deux unités anatomiques de la dent, la couronne et la racine :

Couronne, intraorale, où la dentine est recouverte par l'émail

Racine, intraosseuse, où la dentine est recouverte de cément.

Entre couronne et racine, le collet de la dent est serti par l'attache épithélioconjonctive de la gencive (joint d'étanchéité vis-à-vis du milieu buccal)

La pulpe dentaire, tissu conjonctif bordé par les odontoblastes, comporte un axe vasculo- nerveux terminal pénétrant par les orifices apicaux de la dent. L'innervation est fournie par les branches terminales du nerf trijumeau (V2 pour les dents maxillaires, V3 pour les dents mandibulaires).

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Parodonte

Appareil de soutien de la dent, le parodonte est formé de quatre éléments : la gencive, le desmodonte, le cément et l'os alvéolaire. La gencive comprend deux parties : le chorion qui, à son tour, est recouvert d'un épithélium. Le desmodonte (ou ligament alvéolodentaire ou périodonte) est un véritable appareil suspen- seur et amortisseur de la dent. Siège de la proprioception, il est formé de nombreux trousseaux fibreux unissant le cément radiculaire à l'os alvéolaire. Le cément, sécrété par les cémentoblastes, est une substance ostéoïde adhérant à la dentine radiculaire. Les processus alvéolaires des maxillaires et de la mandibule sont creusés d'alvéoles tapissées par une couche d'os compact, la lamina dura, structure modifiée en radiologie dans certaines pathologies (hyperparathyroïdie). L'os alvéolaire est formé pour l'essentiel d'os spongieux entouré de deux corticales fines. Cet os alvéolaire, qui supporte les dents, « naît et meurt » avec elles. Les racines des dents s'enchâssent dans les alvéoles maxillaires et mandibulaires auxquelles elles sont solidarisées par le desmodonte

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Parodonte

Le sillon gingivodentaire (sulcus) sépare la gencive de la couronne dentaire. Sa profon- deur varie selon les dents et leurs faces de 0,5 à 2 mm. Son fond est occupé par une attache épithélioconjonctive, véritable barrière entre le parodonte profond et la flore bactérienne orale

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DENTAIRE
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Physiopathologie de l'infection dentaire

Les lésions dentaires et parodontales peuvent aboutir à la formation de foyers infectieux.

Deux mécanismes sont possibles : la voie endodontique et la voie parodontale (figure 10.2).

Voie endodontique (caries et leur évolution naturelle) Carie de l'émail (I et II) → carie de la dentine (III) → pulpite (« rage de dents ») (IV) → nécrose pulpaire (mortification de la pulpe dentaire) → parodontite apicale d'origine endodontique (V) → complications infectieuses.

Voie sulculaire (ou parodontale) marginale Parodontopathie (« déchaussement dentaire ») → nécrose pulpaire (mortification de la pulpe dentaire) → parodontite apicale → complication infectieuse

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DENTAIRE
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Tout traumatisme dentaire, même minime, peut entraîner une nécrose pulpaire qui peut s'installer pro- gressivement et ne se déclarer que secondairement
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Carie
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Définition

La carie représente une des plus fréquentes pathologies au monde. Il s'agit d'une protéolyse microbienne de l'émail et de la dentine (souvent due à Streptococcus mutans) liée au développement et à la stagnation de la plaque dentaire

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Carie
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Étiologie

Le milieu buccal rassemble les conditions idéales pour la vie microbienne (humidité, température, etc.). La flore est constituée d'une association de germes aérobies et de germes anaérobies. Ce sont souvent des germes commensaux non pathogènes, mais certains sont opportunistes, devenant pathogènes lors de conditions favorisantes (Streptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroides, etc.). La virulence des germes peut être exacerbée par l'altération de l'état général, la mauvaise hygiène buccodentaire, le tabac, l'hyposialie, etc

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Carie --> Clinique
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Carie de l'émail

La carie de l'émail est asymptomatique ou peut se traduire par une réaction exacerbée aux tests thermiques. On retrouve souvent une simple rugosité à l'inspection et au sondage : le premier stade est représenté par la tache blanche, le deuxième par la tache brune

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Carie --> Clinique
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Carie de la dentine (dentinite)

L'atteinte de la dentine est marquée par une douleur brève, plus ou moins intense, inconstante et localisée à la dent. Cette douleur est provoquée par le froid et le chaud, les aliments sucrés ou acides. L'examen met en évidence une cavité laiteuse ou claire ou une lésion gris noirâtre ou brune dans laquelle on peut enfoncer une sonde dentaire, qui rencontre une dentine ramollie. La vitalité pulpaire est conservée : les tests de vitalité déclenchent une douleur localisée à la dent (test avec microcourant électrique avec un pulp-tester).

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Carie
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Paraclinique

Le cliché rétroalvéolaire et le panoramique, ou orthopantomogramme dentaire, montrent la lésion carieuse sous forme d'une lacune radiotransparente et permettent surtout l'exploration parodontale et apicale (granulome ou kyste périapical)

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Carie
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Évolution

En l'absence de traitement, l'évolution naturelle se fait vers une inflammation de la pulpe dentaire, ou pulpopathie, conséquence de la carie pénétrante de la pulpe. Cette évolution peut être lente ou rapide

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Pulpopathies
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Pulpite aiguë

La pulpite aiguë fait suite à la dentinite. Il s'agit de l'inflammation de la pulpe dentaire (paquet vasculonerveux) contenue dans le canal dentaire. Elle est réversible lorsque le traitement adéquat est rapidement mis en place. Elle devient irréversible lorsqu'il y a nécrose de la pulpe dentaire (mortification dentaire). Sur le plan clinique, il existe une douleur spontanée, continue, violente et mal localisée (« rage de dent »)

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Pulpopathies
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Pulpite chronique

Une pulpite aiguë peut aboutir à la chronicité si le traitement odontologique adéquat n'a pas été mis en place. Sur le plan clinique, il n'y a habituellement pas de douleur spontanée, mais une douleur qui peut être déclenchée par la mastication. L'examen endobuccal met en évidence une lésion ulcérative profonde de la dent ou une lésion hyperplasique (polype pulpaire). Les tests de vitalité, le plus souvent négatifs (aucune douleur provoquée par la stimulation au pulp-tester), traduisent une nécrose ou gangrène pulpaire

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Parodontites
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Parodontites

Il s'agit des atteintes inflammatoires du parodonte. C'est le stade local de la diffusion de l'infection dentaire dans l'organisme

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Parodontites
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Desmodontite (périodontite ou monoarthrite dentaire)

La desmodontite est définie comme une inflammation du ligament alvéolodentaire, ou desmodonte. Elle peut faire suite, mais non exclusivement, à une pulpite ayant entraîné une mortification dentaire. Elle peut être aiguë ou passer à la chronicité

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Parodontites
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Desmodontite aiguë

La desmodontite aiguë se manifeste cliniquement par une douleur spontanée, lancinante, pulsatile, permanente avec recrudescence nocturne continue, avec une irradiation régionale (dans le territoire du nerf trijumeau), majorée par le chaud, le décubitus et la percussion axiale. Elle siège sur une dent souvent légèrement mobile. Cette douleur peut être minorée par le froid. L'interrogatoire peut retenir la sensation d'une « dent longue » ou « élastique » (douleur provoquée par le contact de la langue ou de la dent antagoniste). L'examen endobuccal met souvent en évidence une carie hyperdouloureuse et une inflammation locale. Les tests de vitalité pulpaires sont négatifs car la dent est mortifiée. En l'absence de traitement, l'évolution se fait vers la chronicité ou la suppuration parodontale avec signes généraux

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Parodontites
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Desmodontite chronique

La desmodontite chronique est non douloureuse. À l'examen clinique endobuccal, il existe souvent une dyschromie dentaire et, quelquefois, une voussure palatine ou mandibulaire et/ ou une fistule. Les tests de vitalité sont négatifs. Les clichés radiographiques standards (clichés rétroalvéolaires, panoramique dentaire) montrent un épaississement du ligament alvéolodentaire sous la forme d'une clarté anormale- ment épaisse autour des racines de la dent incriminée

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Parodontites
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Granulomes et kystes apicaux dentaires

Il s'agit de l'atteinte osseuse alvéolaire située au contact de l'apex dentaire avec formation d'un tissu de granulation pouvant contenir des germes (foyer infectieux latent). Par définition, une lacune osseuse de moins de (ou égale à) 5 mm est dénommée granulome et une lacune osseuse de plus de 5 mm est dénommée kyste. Ils sont l'évolution commune de la carie ou de la desmodontite. Le panoramique dentaire (ou des clichés rétroalvéolaires) montre une image radiotransparente (clarté) localisée autour de l'apex, dénommée granulome ou kyste apical en fonction de la taille (figure 10.4)

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Principes de traitement
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Prévention

Prévenir l'apparition de caries dentaires est fondamental pour éviter ou diminuer les infections dentaires. L'hygiène buccodentaire comporte : le brossage dentaire postprandial dès l'âge de deux ou trois ans, la réduction de la consommation des sucres cariogènes (surtout en dehors des repas), la fluoration (pour les enfants et les patients irradiés) et le contrôle régulier de l'état dentaire (une consultation annuelle chez le chirurgien-dentiste traitant).

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Principes de traitement
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Traitement curatif

Le traitement des caries des dents définitives et des dents déciduales (dents de lait) doit être systématique. Un traitement conservateur doit être privilégié autant que possible. Tout abcès doit être traité. L'antibiothérapie est indiquée dès le stade de pulpite. Un traitement antalgique efficace est important, car il s'agit souvent de pathologies très dou- loureuses. Il ne faut donc pas hésiter à utiliser des antalgiques de classes II et III

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Principes de traitement
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La prescription d'anti-inflammatoires (anti-inflammatoires non stéroïdiens ou corticoïdes) est contre-indiquée
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Principes de traitement
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En effet, les anti-inflammatoires masquent les signes de l'inflammation et favorisent l'évo- lution vers des complications septiques locales ou générales graves (cellulites cervicofaciales d'origine dentaire, greffes septiques à distance)
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DENTAIRE
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Carie
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Carie --> Clinique
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES : Principes de traitement
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS GINGIVALES ou PARODONTOPATHIES
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Lésions gingivales, ou parodontopathies

Les parodontopathies sont des maladies inflammatoires d'origine bactérienne affectant les tissus de soutien de la dent. Selon le tissu concerné, il s'agit de : gingivite (gencive), parodontite (cément et desmodonte), alvéolyse (os alvéolaire) (tableau 10.1). Très fréquentes, elles constituent un véritable fléau par l'édentation précoce qu'elles entraînent (plus fréquente qu'avec les caries) et par leurs complications infectieuses (identiques à celles des caries évoluées : complications locales, locorégionales et à distance). L'agression bactérienne est le premier et indispensable facteur de développement de la mala- die parodontale

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS GINGIVALES ou PARODONTOPATHIES : Gingivite tartrique
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Physiopathologie

Le tartre est constitué par la plaque dentaire calcifiée. L'inflammation est liée à l'irritation locale due au tartre, qui constitue un support idéal pour la flore pathogène buccale. L'inflammation et les bactéries provoquent une protéolyse, entraînant une fragilisation et une destruction plus ou moins localisée de la gencive. La cause est une hygiène buccale médiocre, souvent associée à une consommation alcoolotabagique

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS GINGIVALES ou PARODONTOPATHIES : Gingivite tartrique --> Clinique
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Clinique

L'examen clinique est marqué par l'existence d'une couche de tartre plus ou moins épaisse, attachée à la gencive, qui est rouge, inflammatoire, plus ou moins hypertrophiée, saignant au moindre contact (au brossage des dents, ce qui inquiète souvent les patients) et sensible. Les localisations les plus fréquentes des poches de gingivite tartrique se situent au niveau du collet lingual des incisives (souvent inférieures) et du collet vestibulaire des molaires supérieures

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS GINGIVALES ou PARODONTOPATHIES : Gingivite tartrique
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Évolution

En l'absence de traitement de la gingivite tartrique, l'évolution spontanée vers une lyse de la gencive, ou parodontolyse, est inéluctable. Cette parodontolyse peut évoluer vers une gingivostomatite ulcéreuse.

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS GINGIVALES ou PARODONTOPATHIES : Gingivite tartrique
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Traitement
Il faut envisager :

  • une prévention: l'arrêt du tabac s'impose; un brossage pluriquotidien soigneux doit être institué;

  • un traitement curatif : le traitement local consiste en un ou deux détartrages annuels, la réalisation régulière de bains de bouche, l'application de gels gingivaux.

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS GINGIVALES ou PARODONTOPATHIES : Gingivite ulcéronécrotique
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Gingivite ulcéronécrotique

La gingivite ulcéronécrotique survient chez des patients immunodéprimés. L'examen clinique met en évidence une gingivorragie, des pétéchies (pouvant être liées à une thrombopénie), une hypertrophie gingivale ou des gencives blanches (liée à l'anémie)

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS GINGIVALES ou PARODONTOPATHIES : Gingivite ulcéronécrotique
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Les lésions de gingivite ulcéronécrotique doivent faire rechercher une hémopathie.
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS GINGIVALES ou PARODONTOPATHIES : Gingivite odontiasique
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Gingivite odontiasique

Il s'agit d'une complication liée à l'éruption dentaire, l'entité classique étant la péricoronarite de la dent de sagesse inférieure chez l'adulte. Le tableau est très algique avec des signes locaux inflammatoires, douleurs irradiées (odynophagie) et adénopathie cervicale réactionnelle

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS GINGIVALES ou PARODONTOPATHIES : Hypertrophies gingivales
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D. Hypertrophies gingivales

Les hypertrophies gingivales sont fréquentes et peuvent être :

  • idiopathiques (congénitale, liée au développement dentaire);

  • hormonales (puberté, pilule de contraception, grossesse);

  • carentielles (carence en vitamine C ou scorbut) ;

  • iatrogènes par traitement antiépileptique (phénytoïne, Di-Hydan•), antihypertenseur (nifédipine, Adalate• ) ou immunosuppresseur (ciclosporine) (figure 10.5);

  • l'expression d'une hémopathie (leucémie).

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX
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Les complications des foyers infectieux dentaires peuvent être :

• locales : pyorrhée alvéolodentaire, abcès sous-périosté, ostéite, stomatite érythémato- ulcéreuse, fistules faciales, granulome apical, puis kyste apical;

  • régionales :

    • - sinusite maxillaire d'origine dentaire;

    • - cellulite (extension de l'infection dans l'espace celluloadipeux de la face et du cou)

      localisée ou diffuse, adénite, adénophlegmon, ostéite ;

    • - thrombophlébite (veine faciale, sinus caverneux);

  • à distance :

    • - complications cardiaques (endocardite bactérienne), ophtalmiques (uvéite, kératite),

      métastases septiques à distance (abcès du système nerveux central, pleuropulmonaire, osseux, rénal);

    • - complicationsgénérales (fièvre prolongée inexpliquée, septicémie, méningite).

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Sinusite maxillaire d'origine dentaire
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Sinusite maxillaire d'origine dentaire

La sinusite maxillaire d'origine dentaire (SMOD) est une réaction inflammatoire de la muqueuse du sinus maxillaire consécutive à une infection d'origine dentaire. Forme étiologique fréquente (40 %) de sinusite maxillaire, elle s'oppose aux sinusites d'origine nasale dont elle partage une partie de la symptomatologie par une atteinte unilatérale. Le traitement impose, sous peine d'échec, de traiter conjointement sinus et dent. C'est, en règle, une atteinte chronique du sinus maxillaire, pouvant évoluer par poussées de réchauffement qui récidivent après l'arrêt du traitement antibiotique. L'important dans cette pathologie unilatérale est d'éliminer un cancer du sinus maxillaire

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Sinusite maxillaire d'origine dentaire
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Les dents sinusiennes

Les dents en rapport intime avec le plancher du sinus maxillaire sont les prémolaires supérieures et les molaires supérieures (par ordre de fréquence : les 6, les 5, les 7, puis les 4) (figure 10.6a). La mince couche d'os spongieux séparant les apex dentaires de la muqueuse sinusienne diminue avec l'âge et avec l'édentement (procidence du sinus, classique après la perte des premières molaires)

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Étiologie

Foyers dentaires Il s'agit d'une infection endodontique ou parodontale d'une dent sinusienne aboutissant à sa mortification.

Causes iatrogènes Les causes iatrogènes sont possibles, notamment après avulsion d'une dent maxillaire (communication buccosinusienne) ou dépassement de pâte lors de l'obturation d'une dent sinusienne

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Diagnostic de sinusite

Signes d'appel

Les signes d'appel, qui témoignent d'une poussée de surinfection ou d'une rétention, sont:

  • une rhinorrhée purulente, unilatérale et fétide (cacosmie subjective de la flore anaérobie d'origine dentaire: seul le patient perçoit une odeur nauséabonde);

  • une douleur maxillodentaire unilatérale et une obstruction nasale, inconstantes.
    Ces signes évoquent l'atteinte sinusienne; leur unilatéralité oriente vers l'étiologie dentaire (80 % des cas unilatéraux).

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Examen clinique

Examen facial

L'examen facial recherche une douleur élective à la pression de la paroi antérieure du sinus maxillaire, sous l'émergence du nerf infraorbitaire (fosse canine). La sensibilité dans le territoire du nerf infraorbitaire est conservée (diagnostic différentiel avec les cancers du sinus maxillaire). Examen rhinologique L'examen rhinologique au speculum (après mouchage) montre une congestion de la muqueuse et des sécrétions purulentes sous le cornet moyen

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Diagnostic de l'étiologie dentaire

Examen clinique

On recherche un foyer infectieux (caries, parodontopathie) au niveau des dents sinusiennes avec, surtout, des signes de mortification. En pratique, seules les dents intactes réagissant aux tests de vitalité sont considérées comme hors de cause

Parfois ne persiste qu'une communication buccosinusienne après avulsion ancienne. Dans ces cas, la manœuvre de Valsalva permet d'observer la communication sous la forme d'une fuite d'air lors de l'expiration contrariée par le nez.

Du pus au niveau du cavum, sur la paroi postérieure du pharynx peut être observé fjetage postérieur).

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Sinusite maxillaire d'origine dentaire
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Examens paracliniques
Ils sont dominés par l'examen radiographique, qui explore les deux pôles sinusien et dentaire de l'affection.

Technique

On distingue :

  • le cliché sinusien standard (Blondeau), remplacé actuellement par le scanner sinusien (coupes axiales et coronales), beaucoup plus précis, ou encore par la tomographie infor- matisée (cone beam) qui a l'avantage de diminuer les radiations; ces examens explorent le contenu sinusien et les parois osseuses;

  • pour la recherche du foyer dentaire, l'orthopantomogramme (ou des clichés rétroalvéolaires), qui complète le bilan.

Résultats
Au niveau sinusien :

  • la sinusite maxillaire d'origine dentaire se traduit par l'existence d'un niveau hydroaérique plus ou moins associé à un épaississement en cadre de la muqueuse du sinus (figure 10.6b à e) ;

  • signe négatif essentiel : les parois osseuses sont intactes.

Au niveau dentaire, l'atteinte de l'organe dentaire se traduit par des radioclartés :

  • radioclarté coronaire d'une carie;

  • radioclarté périradiculaire d'une parodontite marginale;

  • radioclarté périapicale d'une parodontite apicale (granulome ou kyste).

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Traitement

Le traitement, médicochirurgical, porte toujours sur la sinusite et sur sa cause dentaire

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Cellulites faciales
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Les cellulites faciales constituent de loin la première complication des foyers infectieux dentaires et repré- sentent une cause d'urgence fréquente en chirurgie maxillofaciale.
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Cellulites faciales --> Mécanismes
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Mécanisme

Position des dents

La situation des apex dentaires par rapport aux tables osseuses et aux insertions musculoaponévrotiques détermine la localisation des cellulites

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Tissu celluleux

Le tissu celluleux est compartimenté en régions par des muscles et des cloisons musculoaponévrotiques. Celles-ci s'insèrent sur le maxillaire et la mandibule. Ces espaces, ou loges celluloadipeuses faciales, sont en continuité avec la région submandibulaire puis le reste de la région cervicale ; enfin, les loges cervicales communiquent avec les régions médiastinales. C'est en suivant ces espaces que l'infection se propage

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Germes

Ce sont ceux qu'on retrouve habituellement dans la cavité buccale. L'infection est donc polymicrobienne, avec des germes aussi bien aérobies qu'anaérobies. Les germes anaérobies ont la propriété de produire des enzymes protéolytiques et des gaz qui « dissèquent » le tissu conjonctif

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Voie d'entrée

Les germes gagnent les parties molles de la face à partir d'une ostéite qui s'est constituée à partir du foyer périapical (d'origine endodontique ou parodontale). Non traitée ou mal traitée, une desmodontite peut donner lieu à un abcès au travers de l'os alvéolaire et aboutir sous le périoste, formant ainsi l'abcès sous-périosté. Lorsque le périoste est traversé, on passe de l'abcès sous-périosté à l'abcès sous-muqueux si les racines sont courtes comme chez les enfants (parulie). Il s'agit d'une tuméfaction tendue, fluctuante, se situant au niveau de la table osseuse, en regard de l'apex de la dent. La douleur est fonction de la distension des tissus mous. Des signes généraux sont possibles (fièvre +++)

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Premier stade : cellulite séreuse (non collectée)

C'est la forme de début. On retrouve les signes d'une desmodontite ou d'une infection apicale avec une tuméfaction douloureuse aux limites imprécises qui comble le sillon et efface les méplats. La peau est tendue, chaude, légèrement érythémateuse (figure 10.7) ; les mouvements mandibulaires ou linguaux sont gênés à la suite de l'infiltration des tissus par le processus infectieux. Les signes généraux commencent à s'installer (fébricule, céphalées) et, en l'absence de thérapeutique, la cellulite séreuse évolue vers la suppuration

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Deuxième stade : cellulite suppurée ou cellulite collectée La tuméfaction a tendance à se limiter ; la peau devient rouge, tendue, luisante, chaude, la masse adhère au plan osseux (figure 10.8). Le palper bidigital met en évidence une fluctuation signant la collection. La douleur est plus importante qu'au stade précédent ; elle est intense, continue, lancinante, à prédominance nocturne, entraînant l'insomnie, entravant l'alimentation, la déglutition et l'élocution. Le trismus, secondaire à la contraction douloureuse des muscles masticateurs, infiltrés, est d'autant plus marqué que la dent causale est postérieure. D'autres signes sont possibles, suivant la localisation et la gravité : dysphagie, salivation abondante, insomnie, fièvre à 38–39 °C, fatigue. Sans traitement, soit la collection évolue vers une fistulisation en bouche ou à la peau, facteur de passage à la chronicité de la cellulite, soit l'infection diffuse vers les régions voisines : c'est la cellulite diffusée qui témoigne de la gravité de l'infection
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Troisième stade : cellulite gangreneuse ou cellulite diffusée
Heureusement rare, elle peut apparaître d'emblée (fasciite nécrosante) ou faire suite aux stades précédents. Elle est caractérisée par une nécrose extensive des tissus. En plus des signes cliniques de la cellulite suppurée, on palpe des crépitations dues à la présence de gaz. La ponction ramène du pus brunatre et fétide; la culture retrouve des germes anaérobies.
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Cellulites subaiguës et chroniques

Les cellulites subaiguës et chroniques résultent des cellulites suppurées mal traitées, soit évoluées spontanément soit dont le traitement a été insuffisant (défaut de traitement de l'infection et/ou de sa porte d'entrée). Elles se présentent sous la forme d'un nodule d'aspect variable, indolore à la palpation, adhé- rant à la peau, avec présence d'un cordon induré le reliant à la zone en cause. Dans les formes chroniques, il faut citer la cellulite actinomycosique due à un anaérobie, l'Actinomyces israeli. Le pus qui s'écoule de la fistule contient des grains jaunes. La chronicité peut aussi se traduire par une fistule cutanée, témoin de la persistance d'un foyer infectieux périapical

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Signes locaux de gravité

En dehors des signes généraux graves, il est essentiel de dépister l'installation de signes locaux de vité dont la constatation permet d'anticiper une évolution pouvant mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel:

un érythème qui, à partir d e la tuméfaction, tend à s'étendre vers la partie basse du cou, vers les creux supradaviculaires ou l'incisurejugulaire du sternum;
une tuméfaction suprahyoïdienne latérale quitend à progresservers la région cervicale médiane, voire vers le côté opposé;

une crépitation neigeuse au palper d e la tuméfaction;
une tuméfaction du plancher oral. parfois associée à un œdème lingual qui font craindre une obstrue.. tion des voies aériennes;
une dégiutition sal ivaire douloureuse s'accompagnant d'un trismus;
une tuméfaction jugale qui ferme l'œil du patient et fait craindre un abcès périorbitaire.

Le terrain sur lequel se développe l'infection constitue aussi un critère de gravité à prendre en compte : immunodépression, tares associées, cardiopathies valvulaires (encadré 10.1), etc.
Laconstatationd'un ou plusieursdeces signes impose l'hospitalisation en urgence.

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Thrombophlébites faciales et craniofaciales

Les thrombophlébites faciales et craniofaciales sont observées de façon exceptionnelle. Elles associent un syndrome septicémique à la constatation :

  • d'un œdème important gagnant l'angle interne de l'œil et surtout la paupière supérieure (signe d'alarme capital);

  • d'une exophtalmie;

  • d'une induration douloureuse du cordon veineux angulaire à la palpation;

  • de l'atteinte des nerfs Ill, IV et VI, marquée par un ptosis, un strabisme et une diplopie;

  • de l'atteinte méningée, se manifestant par des céphalées, des nausées, des vomissements et une raideur de la nuque.

Ce tableau classique est celui de la thrombose du sinus caverneux.

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Endocardite infectieuse

Le rôle des foyers infectieux dentaires est primordial dans l'installation d'une endocardite infectieuse (maladie d'Osler) (encadré 10.1). L'endocardite infectieuse est parfois consécutive à un essaimage microbien venu d'un foyer parodontal ou survenant après une extraction dentaire, chez un patient porteur d'une cardiopathie à risque d'endocardite infectieuse

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Endocardites
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Patients à risque d'endocardite

Classification des cardiopathies à risque d'endocardite infectieuse Cardiopathies à haut risque

  • Prothèse valvulaire intracardiaque (mécanique ou bioprothèse), quel que soit l'orifice porteur. Les endocardi1es malignes lentes sur prothèse repré- sentent le quart des endocardites, avec une mor- talité lourde de 20 à 30 %. où l'étiologie dentaire représente 50 % des endocardites tardives.

  • Patient en attente de remplacement valvulaire.

  • Cardiopathies congénitales cyanogènes, même aprèsn shunts palliatifsou corrections incomplètes.

  • Antécédents d'endocardite infectieuse.

Cardiopathies à risque

  • Valvulopathies aortique (insuffisance aortique, rétrécissement aortique) et mi1rale (insuffisance mitrale), à l'exception du rétrécissement mitral- prolapsus valvulaire mitral avec insuffisance mitrale eVou épaississementvalvulaire.

  • Cardiopathie congénitale non cyanogène (communication interventriculaire}, sauf la communication interauriculaire.

  • Cardiopathie obstructive.

Cardiopathies sans risque particulier d'endocardite infectieuse

  • Communication interauriculaire.

  • Prolapsus vatvulaire mitral sans insuffisance mitrale ou à valves fines.

  • Cardiopathies ischémiques : angine de poitrine, infarctus du myocarde.

  • Cardiopathie hypertensive.

  • Cardiopathie dilatée.

  • Patient opéré de pontage aortocoronarien, de shunt gauche/droit, sans communication résiduelle.

  • Patient porteur de stimulateur cardiaque ou de défibrillateur implantable.

  • Manœuvres de cardiologie interventionnelle (val- vuloplastie percutanée, prothèse endocoronaire}.

  • Affections vasculaires périphériques

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Gestes buccodentaires et patients à risque (confér ence de consensus)

Chez les patients à haut risque d'endocardite, les pulpopathies, les par odontopathies, les trauma- tismes dentaires nécessitent l'extraction. Les prothèses sur dents dépulpées, les implants et la chirurgie parodontale sont formellement décon- seillés. Lors de la préparation à une chirurgie de rem- placement valvulaire, les malades entrent dans la catégorie à haut risque d'endocardite maligne lente : seules sont conservées les dents pulpées présentant un traitement endodontique parfait, sans élargissement desmodontal, remontant à plus d'un an, et au parodonte intact ; toutes les autres dents dépulpées dont le traitement endodontique est incomplet, les dents dont le support parodontal est pathologique, les racines et les apex persistants seront extraits au moins quinze jours avant l'inter- vention cardiaque

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Antibioprophylaxie des endocardites infectieuses

Les cardiopathies sans risque particulier d'endocar- dite infectieuse ne nécessitent pas d'antibiopr ophy- laxie spécifique. Les cardiopathies à risque d'endocardite infectieuse (à haut risque ou à risque) nécessitent une antibio- prophylaxie lors de la réalisation des gestes à risque, en particulier dentaire

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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Autres complications générales des foyers infectieux dentaires
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Autres complications générales des foyers infectieux dentaires

  • Fièvre prolongée inexpliquée au long cours : en présence d'une fière chronique apparemment Isolée, il est Indispensable de rechercher un foyer Infectieux, notamment dentaire.

  • Manifestations rhumatologiques : arthrites, notamment sur prothèse.

  • Manifestations ophtalmiques uvéites, ptosis, voire amauroses brutales doivent faire rechercher un foyer dentaire.

  • Manifestations rénales : glomérulonéphrite proliférative.

  • Manifestations pulmonaires : des suppurations pulmonaires aiguës ou chroniques peuvent succéder à des infections buccodentaires, soit par bactériémie, soit par inhalation de produits septiques.

  • Manifestations digestives : les foyers buccodentaires peuvent être à l'origine de troubles digestifs de type gastrite, entérite, colite.

  • Manifestations neurologiques septiques : parmi les troubles nerveux d'origine dentaire, il faut citer les algies de la face (d. chapitre 12); les abcès du cerveau d'origine dentaire ne sont pas exceptionnels et s'expliquent par le même processus étiopathogénique que les thrombophlébites ou par des embolies.

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[unknown IMAGE 5247528996108]
Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS DENTAIRES
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[unknown IMAGE 5247543676172]
Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - LÉSIONS GINGIVALES ou PARODONTOPATHIES : Hypertrophies gingivales
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[unknown IMAGE 5247552064780]
Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Sinusite maxillaire d'origine dentaire
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Cellulites faciales --> Formes cliniques
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Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Cellulites faciales --> Formes cliniques
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[unknown IMAGE 5247591386380]
Infections aiguës des parties molles d'origine dentaire - COMPLICATIONS DES FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES ET GINGIVAUX : Endocardite
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - RAPPEL
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Définitions

Les mots « voix » et « parole » ne sont pas des synonymes. La voix est le son produit par les cordes vocales lorsqu'elles vibrent sous l'influence de l'air pulmonaire. La parole correspond aux modifications de ce son en fonction de la forme du conduit aérodigestif : ainsi, la même vibration des cordes vocales (la même « note » donc) sera entendue comme le son « a » si la langue reste basse pendant la production du son, mais entendue comme un « i » si la langue reste haute et rétrécit le pharynx en arrière de la bouche. Le langage, lui, correspond à l'utilisation de sons de la parole dans un but signifiant. De même, toutes les anomalies audibles dans le discours d'un patient ne sont pas des dyspho- nies. Une dysphonie correspond à un trouble de la voix, c'est-à-dire de la vibration des cordes vocales (lésion, inflammation, mauvaise utilisation). Elle est différente des dysarthries (égale- ment appelées parfois troubles de l'articulation ; par exemple, lenteur de parole des patients parkinsoniens ou bègues). Une aphasie correspond à des troubles du langage liés à des lésions ou dysfonctionnements cérébraux. Il est clair que la sémiologie de départ (voix, parole ou langage) oriente fortement l'orientation diagnostique

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - RAPPEL : Fonctions du larynx
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Fonctions du larynx

Le larynx est constitué principalement par les cordes vocales qui fonctionnent à la manière d'une valve ou d'un sphincter : ouvertes, elles permettent à l'air de traverser le larynx vers ou depuis les poumons ; fermées, elles empêchent les aliments de se diriger vers la trachée et les laissent se diriger vers la bouche œsophagienne. Dans certaines conditions (cf. infra), une position fermée des cordes vocales et une expiration contrôlée peuvent faire vibrer le bord des cordes vocales, créant ainsi le son de la voix.

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - RAPPEL : Fonctions du larynx
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En cas de dysphonie, garder à l'esprit les fonctions vitales du larynx (respiration et déglutition) qui sont sous-jacentes. Par exemple, une paralysie unilatérale d'une corde vocale entraîne potentiellement une dysphonie (qui est un symptôme gênant), mais il existe un risque de fausses routes (qui est un risque vital)
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - RAPPEL : Fonctions du larynx --> Ouverture/fermeture du larynx
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Ouverture/fermeture du larynx

Le larynx fonctionne comme un sphincter ouvert au repos. Il est constitué d'une armature cartilagineuse assurant sa rigidité (« anneau » cricoïdien, « bouclier » thyroïdien) et d'un ensemble de muscles assurant sa fermeture ou son ouverture. Les plus volumineux de ces muscles sont répartis dans deux structures paires et symétriques appelées cordes vocales

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - RAPPEL : Fonctions du larynx --> Ouverture/fermeture du larynx
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La mobilité des cordes vocales (ouverture pour les phases de respiration et fermeture lors de la déglutition) est contrôlée par le nerf récurrent, branche collatérale du X (nerf vague), dont il faut connaître les particularités anatomiques qui permettent de comprendre certains aspects de la sémiologie : le noyau est situé au niveau du bulbe rachidien à proximité du noyau du IX (glossopharyngien) et du XII (hypoglosse). Ces trois nerfs sont impliqués à des degrés divers dans la déglutition. Le trajet du X est descendant dans le cou, à proximité des gros vaisseaux et notamment de la carotide. Puis, le nerf récurrent « remonte » vers le larynx après sa naissance (sous la crosse de l'aorte à gauche, à la base du cou à droite). Dans ce trajet ascendant, il est collé à la face profonde de la glande thyroïde
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - RAPPEL : Fonctions du larynx --> Vibration des cordes vocales
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Vibration des cordes vocales

Lorsque les cordes vocales sont en position de fermeture modérée (cordes simplement au contact l'une de l'autre) et que le sujet expire l'air pulmonaire, la pression d'air sous les cordes (pression sous-glottique) augmente jusqu'à devenir légèrement supérieure à la pression de fermeture des cordes. Dès lors, l'air s'échappe vers le haut entre les cordes vocales, en faisant vibrer au passage la muqueuse qui recouvre le bord libre des cordes vocales. C'est cette vibra- tion qui constitue le son de la voix. Si les cordes vocales ont des caractéristiques physiques différentes (atrophie ou paralysie d'un côté par exemple), il est possible que cette vibration soit perturbée avec apparition de deux vibrations simultanées ou en alternance, phénomènes regroupés sous le terme de voix « bito- nale »

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - RAPPEL : Fonctions du larynx --> Vibration des cordes vocales
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Au total, il existe donc un phénomène actif musculaire consistant en la fermeture des cordes vocales qui crée un rétrécissement, puis un phénomène passif consistant en la vibration de la muqueuse sous l'influence du passage de l'air au niveau de ce rétrécissement. Sur le plan sémiologique, les anomalies de la fermeture (paralysies, par exemple) entraîneront principale- ment une fuite d'air audible (voix faible, soufflée), tandis que les anomalies de la muqueuse (polypes, par exemple) entraîneront principalement une irrégularité de la vibration (voix érail- lée, rauque)
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - INTRODUCTION SUR LA DYSPHONIE
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Introduction sur la dysphonie

Toute dysphonie traînante depuis plus de 8 à 15 jours doit faire l'objet d'un examen des cordes vocales lors d'une consultation ORL avec fibroscopie nasopharyngée. L'objectif de cet examen est de rechercher une éventuelle lésion suspecte et notamment un cancer du larynx, en particulier chez les sujets à risque de cancer (homme autour de la cinquantaine, fumeur et consommant de l'alcool)

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - INTRODUCTION SUR LA DYSPHONIE
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Diagnostic positif

Une dysphonie correspond à une anomalie du son — on peut également dire du timbre — de la voix. Ce diagnostic est porté à l'écoute du patient et ne nécessite pas d'examen complémentaire diagnostique à ce stade. Dans tous les cas, au moindre doute, l'examen des cordes vocales s'impose

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - INTRODUCTION SUR LA DYSPHONIE
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Diagnostic différentiel

Toutes les anomalies de la parole ne sont pas des dysphonies et il est important de faire ce dia- gnostic différentiel pour ne pas omettre une démarche diagnostique particulière, notamment un examen neurologique

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - INTRODUCTION SUR LA DYSPHONIE
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Diagnostic différentiel

On peut citer : • les voix faibles (hypophonie) des insuffisants respiratoires ou des patients en grande altéra- tion de l'état général ; • les anomalies de la voix en rapport avec une obstruction nasale aiguë ou chronique (on parle de rhinolalie fermée) ou de fuite d'air au niveau du voile, comme dans les anomalies congénitales ou acquises du voile (on parle de rhinolalie ouverte) ; • les anomalies du timbre de la voix en rapport avec la présence d'une volumineuse tumeur basilinguale ou oropharyngée (on parle de voix « pharyngée ») ; • les dysarthries, notamment dans le cadre des maladies neurologiques (par exemple, mala- die de Parkinson, sclérose latérale amyotrophique)

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
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Diagnostic étiologique (démarche diagnostique)

Devant toute dysphonie traînante, l'examen des cordes vocales lors de la consultation ORL est nécessaire. Il peut s'agit d'un examen avec un miroir laryngé (le miroir de Clar correspond quant à lui à la lumière frontale du praticien) ou d'une fibroscopie nasopharyngolaryngée. Cet examen est réalisé sans anesthésie ou avec un simple anesthésiant de contact directement au cabinet lors de la consultation

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
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L'examen ORL doit être complet et comprendre : • l'analyse du terrain et la recherche des facteurs de risque de cancer : âge, profession « à risque vocal » (comme les enseignants), sexe, alcool, tabac, reflux gastro-œsophagien, antécédents chirurgicaux ou traumatiques ; • la recherche de signes ORL associés à la dysphonie : dyspnée, dysphagie, fausses routes ; • l'examen des paires crâniennes, en particulier des nerfs mixtes : motricité de la langue (XII), du voile (X), de la paroi pharyngée postérieure (IX et X : « signe du rideau ») ; • l'examen des aires cervicales et de la glande thyroïde
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
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cordes vocales normales et mobiles : la présence d'un trouble de la voix alors que l'examen semble normal doit conduire à proposer un examen spécialisé auprès d'un médecin spécia- lisé en phoniatrie, car il existe certains diagnostics difficiles à porter lors d'un simple examen fibroscopique
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
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cordes vocales normales mais présentant un trouble de la mobilité (paralysie uni- ou bilaté- rale) : ces situations conduisent à une démarche diagnostique centrée autour du trajet des nerfs laryngés jusqu'à leur organe effecteur, la corde vocale et son aryténoïde
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
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cordes vocales suspectes ou présentant une lésion d'allure néoplasique maligne : dans ces cas, le patient doit être programmé sans délai pour une laryngoscopie en suspension à visée histologique (cf. infra)
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
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cordes vocales présentant une lésion manifestement bénigne (nodules bilatéraux par exemple) : il n'est pas justifié dans ces cas de proposer d'emblée une laryngoscopie en suspension, car il n'existe pas de doute quant à la nature bénigne ; mais la plus grande pru- dence doit être de mise et, au moindre doute lors de l'examen initial ou lors de l'évolution, une laryngoscopie en suspension avec biopsie-exérèse doit être proposée
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Lésions malignes et suspectes
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Lésions malignes et suspectes

Une lésion maligne des cordes vocales doit être redoutée et recherchée à l'occasion de toutes les dysphonies traînantes mais de façon plus impérative encore lorsque les facteurs de risque habituels des cancers ORL sont présents, notamment chez un homme de plus de 50 ans, fumeur et consommant de l'alcool.

La dysphonie est en règle apparue insidieusement chez un patient ayant une voix qua- lifiée de rauque ou grave depuis longtemps, et elle s'aggrave progressivement. Les autres symptômes classiques du cancer ORL peuvent être retrouvés : dyspnée inspiratoire, otalgie, adénopathie cervicale.

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Lésions malignes et suspectes
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Lors de l'examen en fibroscopie nasopharyngée, on retrouve une ou des lésions dont l'aspect est suspect : plaques blanchâtres, irrégulières, mal limitées, par exemple. En réalité, surtout dans ce contexte, toutes les lésions présentes sont suspectes, y compris les lésions mal vues en raison d'un réflexe nauséeux important. La présence d'un polype de la corde vocale dans ce contexte doit inciter à la prudence et le plus souvent à une laryngoscopie en suspension avec exérèse de la lésion ; elle est donc en pratique considérée comme une lésion suspecte. Il en est de même des œdèmes des cordes vocales (œdème de Reinke)
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Lésions malignes et suspectes
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Dans tous les cas, ces lésions suspectes doivent bénéficier d'une laryngoscopie en sus- pension (sous anesthésie générale) en vue de la réalisation soit d'une biopsie-exérèse si elle est possible (lésion superficielle, bien limitée) soit de biopsies dans tous les autres cas. Comme partout, il est important de se souvenir qu'une biopsie n'a de valeur que positive et qu'une simple biopsie « rassurante » doit être suivie d'une surveillance très attentive et de nouvelles biopsies au moindre doute
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Lésions d'allure bénigne
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Lésions d'allure bénigne

Dans certains cas, l'examen fibroscopique nasopharyngé permet de retrouver des lésions manifestement bénignes dont l'exérèse chirurgicale sous laryngoscopie en suspension n'est pas toujours nécessaire. Il s'agit de diagnostics spécialisés qui ne posent pas de problème de démarche diagnostique mais plutôt de choix thérapeutique (hors programme de l'ECN, donc), mais on peut retenir : • les nodules des cordes vocales : petites lésions cornées sur les cordes vocales survenant le plus souvent chez des jeunes femmes présentant un malmenage vocal chronique, comme les enseignantes par exemple. Ces lésions peuvent être aussi plus « œdémateuses » et sont assimilées à des polypes bénins. L'aspect rassurant en laryngoscopie permet de ne pas proposer de laryngoscopie à visée biopsique ; • les granulomes du tiers postérieur des cordes (au niveau de l'apophyse vocale des aryténoïdes), souvent dans le cadre d'un traumatisme d'intubation et/ou d'un reflux gastro-œsophagien ; leur aspect est parfois tout à fait caractéristique : lésion arrondie, régulière, pédiculée ; • les papillomatoses laryngées juvéniles, sortes de verrues, d'aspect tout à fait caractéristique pour des spécialistes

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Lésions d'allure bénigne
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En dehors de cas très particuliers (terrain très différent du terrain habituel des cancers ORL, absence d'in- toxication tabagique, lésion parfaitement rassurante en fibroscopie nasopharyngée), la règle est de consi- dérer toute lésion comme suspecte et de proposer une laryngoscopie en suspension au moindre doute
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités unilatérales
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Immobilités unilatérales

L'immobilité n'est pas synonyme de paralysie, et il existe des immobilités qui correspondent à un blocage mécanique ou tumoral d'une ou des deux articulations cricoaryténoïdiennes ou encore d'une cicatrice unissant les deux aryténoïdes. Le diagnostic différentiel entre immobilité et paralysie n'est pas toujours aisé, et il est porté généralement sur les circonstances cliniques, les données de l'examen et parfois par l'examen en laryngoscopie en suspension. Dans les cas difficiles — en particulier dans des situations médicolégales —, l'électromyographie (EMG) laryngée peut être proposée, mais il s'agit en règle générale de diagnostic de spécialistes.

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités unilatérales
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Diagnostic

Une des cordes vocales reste immobile lors de l'examen au miroir ou en fibroscopie. Les mou- vements transmis au larynx par l'ensemble des muscles de la région cervicale rendent ce dia- gnostic d'immobilité parfois difficile. L'attention devra être portée en particulier sur le temps d'ouverture des cordes vocales plus que sur le temps de fermeture parfois trompeur. Il est à noter que la stroboscopie n'apporte aucun élément au diagnostic positif de paralysie ou d'immobilité laryngée unilatérale

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités unilatérales
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La position de la corde vocale est jugée lors du temps phonatoire : la corde est dite en posi- tion ouverte lorsqu'elle reste en position inspiratoire alors que la corde mobile se met en position médiane (position phonatoire). Elle est dite en position fermée lorsqu'elle reste en position phonatoire pendant le temps inspiratoire et que la corde vocale mobile se met en position ouverte. La position de la corde paralysée dépend du nombre de fibres motrices lésées — paralysie en position ouverte si toutes les fibres sont lésées. La symptomatologie est directement fonction de la position : • position ouverte : voix très faible et soufflée, fausses routes par inhalation ; • position fermée : sémiologie discrète voire absente ; en général, pas de gêne respiratoire notable
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités unilatérales
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Démarche étiologique

L'interrogatoire et l'analyse des circonstances de survenue sont souvent déterminants (appari- tion des troubles au réveil d'une intervention chirurgicale, par exemple). L'examen est complété par l'examen des nerfs crâniens qui peut avoir une valeur localisatrice : si l'immobilité est associée à une immobilité de l'hémivoile, il est probable que la lésion sur le nerf siège au-dessus de l'émergence de la branche vélique du X, c'est-à-dire dans la partie supérieure du cou. L'examen est également complété par un examen de la glande thyroïde et de la région cervi- cale à la recherche d'adénopathies. Enfin, un examen neurologique est réalisé (troubles associés de la marche, de la préhension, etc.). Il n'est pas nécessaire de pratiquer à titre systématique une laryngoscopie en suspension. En l'absence de circonstances évocatrices, on propose un bilan par TDM injectée depuis la base du crâne jusqu'au thorax. Une échographie thyroïdienne est optionnelle et en tout cas ne dispense pas du bilan TDM. L'IRM n'a pas d'indication en dehors d'une clinique évocatrice de lésion intracrânienne du nerf vague

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités unilatérales
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Blocages articulaires

Les plus fréquents sont : • les blocages de l'espace paraglottique par un cancer laryngé ou du sinus piriforme. Dans cette situation, le diagnostic d'immobilité est d'une importance cruciale car le statut TNM tient compte de la mobilité (toute lésion du larynx entraînant une immobilité unilatérale est classée T3) ; • les lésions post-traumatiques après intubation notamment : le plus souvent il s'agit d'une dysphonie survenant au réveil après une chirurgie parfois courte ou en cas d'intubation d'extrême urgence. L'aryténoïde peut être inflammatoire voire déplacé, ce qui correspond à une luxation ou subluxation de l'aryténoïde sur la cricoïde par le bec du laryngoscope d'anesthésie

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités unilatérales
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Lésions de la voie motrice

Il faut rechercher l'envahissement nerveux par une lésion maligne siégeant sur le trajet du nerf, depuis le noyau ambigu situé dans le bulbe jusqu'à sa terminaison. C'est dans cette indication que la TDM est particulièrement utile

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités unilatérales
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Lésions de la voie motrice

Ne pas oublier en particulier de rechercher : • les cancers thyroïdiens : un nodule thyroïdien associé à une paralysie laryngée est suspect de cancer ; • les cancers pulmonaires : surtout à gauche en raison du trajet du nerf X. Mais il existe des envahissements à droite par un cancer de l'apex pulmonaire et des envahissements médiastinaux responsables de paralysies à gauche alors que le cancer pulmonaire initial est à droite ; • les cancers œsophagiens : si l'œsophage est normal sur le scanner, il est extrêmement peu probable qu'un cancer débutant, éventuellement non visible sur le scanner, puisse être responsable d'un envahissement nerveux qui nécessite que la tumeur ait traversé toute l'épaisseur de l'œsophage. Il n'y a donc pas de logique à proposer une fibroscopie œsogas- troduodénale (FOGD) dans ce cas ; • les lésions traumatiques (section/compression/étirement) en rapport en particulier avec n'importe quelle chirurgie à proximité du nerf vague (neurochirurgie du tronc cérébral ou de la base du crâne), chirurgie cervicale ou carotidienne, chirurgie du rachis ou de sa branche récurrentielle (chirurgie œsophagienne, pulmonaire, cardio-aortique, thyroï- dienne, thymique) ; le contexte de survenue et l'interrogatoire sont primordiaux ; • les causes neurologiques : syndrome de Guillain-Barré, AVC du tronc, sclérose en plaques, syringomyélie, encéphalite, méningite, neuropathies diabétiques, inflammatoires, toxiques. Le contexte pathologique est généralement au premier plan, et il est rare que la paralysie laryngée unilatérale soit le symptôme inaugural ; • les causes cardiaques (très rares) : maladie mitrale, coarctation aortique ; • les paralysies idiopathiques (environ 20 % des cas) : le diagnostic est un diagnostic d'élimi- nation, et la récupération survient dans environ un cas sur deux, parfois après 6 à 8 mois d'évolution. Une étiologie virale est parfois évoquée sans preuve.

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités bilatérales
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Immobilités bilatérales

En cas d'immobilité laryngée bilatérale, la symptomatologie est en règle générale plus bruyante qu'en cas de paralysie unilatérale

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités bilatérales
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Si les deux cordes vocales sont immobiles en position fermée

La dyspnée est au premier plan, tandis que la voix est quasi normale le plus souvent. Il s'agit d'une dyspnée « haute » avec les signes classiques : bradypnée inspiratoire avec tirage (dépres- sion inspiratoire des creux sus-sternal et sus-claviculaire) et cornage (bruit inspiratoire, souvent dénommé « stridor » chez l'enfant)

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités bilatérales
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Si les deux cordes vocales sont immobiles en position ouverte

La dysphonie est importante avec une voix quasi inaudible ; des fausses routes à la déglutition peuvent exister surtout pour les liquides

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités bilatérales
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Démarche étiologique

Elle est strictement identique à celle des immobilités unilatérales. Notamment, en l'absence de contexte évocateur, l'examen clé est la TDM depuis la base du crâne jusqu'au thorax (cf. supra)

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités bilatérales
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Blocages articulaires

Les plus fréquents sont : • les blocages de l'espace paraglottique par un cancer laryngé ou du sinus piriforme. Il s'agit alors d'un signe de gravité particulier posant le problème d'un geste de sauvetage (tra- chéotomie, désobstruction endoscopique) ; • les lésions traumatiques après intubation prolongée lors d'un séjour en réanimation. Le mécanisme peut être une ankylose des articulations cricoaryténoïdiennes ou la présence de brides cicatricielles, en particulier dans la région postérieure. Ce type de lésion peut être associé à d'autres lésions, trachéales par exemple, à tendance sténosante ; • les lésions inflammatoires bilatérales de l'articulation cricoaryténoïdienne dans le cadre d'une maladie comme la polyarthrite rhumatoïde : importance ici du contexte pour le dia- gnostic. À l'examen, on retrouve parfois un aspect inflammatoire de la région sous-glottique postérieure. On peut en rapprocher, sur le plan physiopathologique, les immobilités bilaté- rales post-radiques parfois extrêmement difficiles à différencier des récidives tumorales

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités bilatérales
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Lésions de la voie motrice

Les catégories étiologiques sont les mêmes que pour les paralysies unilatérales avec une pré- dominance de certaines étiologies : • cancers de la base du crâne ou de la région thyroïdienne ou basicervicale (zones où les deux voies motrices sont proches l'une de l'autre) ; • lésions traumatiques iatrogènes des chirurgies de la base du crâne et de la thyroïde ou de l'œsophage cervical ; • causes neurologiques : AVC du tronc, sclérose en plaques, syringomyélie, syndrome de Guillain-Barré, encéphalite, méningite, neuropathies diabétiques, inflammatoires, toxiques. Comme pour les paralysies unilatérales, le contexte pathologique est généralement au premier plan et il est rare que la paralysie laryngée bilatérale soit le symptôme inaugural.

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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Cordes vocales normales et mobiles
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Cordes vocales normales et mobiles

Attention à certains kystes intracordaux qui ne sont décelables que par stroboscopie. Les causes sont variées : • troubles endocriniens (les plus classiques) : hypothyroïdie, hyperandrogénisme ; • dysphonie par surmenage vocal (le plus fréquent) : il s'agit de patients qui forcent de façon chronique ou aiguë sur leur voix. En fonction des circonstances, ces patients sont à prendre en charge soit comme des inflammations aiguës, soit comme des patients présentant des nodules des cordes vocales (état prénodulaire) ; • dysphonie d'origine psychique : il s'agit le plus souvent de femmes présentant une aphonie totale s'apparentant à une hystérie de conversion ; le début est typiquement brutal, l'évo- lution est capricieuse ; • dysphonie spasmodique : la voix est serrée, étranglée, de façon parfois très invalidante ; à l'examen, on observe l'hyperactivité des cordes vocales en phonation, alors que les autres mouvements du larynx, notamment la déglutition, ne sont pas touchés ; • dysphonie myasthénique : la dysphonie est intermittente, associée à des épisodes de pto- sis et quelques troubles de la déglutition ; il s'agit d'un diagnostic exceptionnel en milieu spécialisé

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[unknown IMAGE 5248877726988]
Trouble aigu de la parole. Dysphonie - RAPPEL : Fonctions du larynx --> Ouverture/fermeture du larynx
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - RAPPEL : Fonctions du larynx --> Ouverture/fermeture du larynx
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[unknown IMAGE 5248888474892]
Trouble aigu de la parole. Dysphonie - RAPPEL : Fonctions du larynx --> Vibration des cordes vocales
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[unknown IMAGE 5248927534348]
Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités unilatérales
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Trouble aigu de la parole. Dysphonie - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : Immobilités bilatérales
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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - ANATOMIE ET FONCTION DU LARYNX
#199 #Aigue #Chronique #Cours #Dyspnee #Facultaires #Laryngee #Médecine #ORL
Anatomie du larynx Le larynx se situe entre, en haut, l'os hyoïde et, en bas, la trachée cervicale. Il est constitué de cartilages, de ligaments et de muscles, l'ensemble étant recouvert, sur son versant endo- laryngé, par une muqueuse de type respiratoire
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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - ANATOMIE ET FONCTION DU LARYNX
#199 #Aigue #Chronique #Cours #Dyspnee #Facultaires #Laryngee #Médecine #ORL
Les principaux cartilages du larynx sont : le cartilage thyroïde, le cartilage cricoïde sur lequel reposent les cartilages aryténoïdes et le cartilage épiglottique. Ces cartilages sont reliés entre eux par un ensemble de ligaments et deux membranes, thyro- hyoïdienne et cricothyroïdienne, qui permettent de rigidifier l'ensemble du larynx
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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - ANATOMIE ET FONCTION DU LARYNX
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On distingue deux groupes de muscles laryngés : • les muscles extrinsèques du larynx, pairs et symétriques ; • les muscles laryngés intrinsèques : cricothyroïdiens, cricoaryténoïdiens postérieurs, crico aryténoïdiens latéraux, thyroaryténoïdiens (ou muscles vocaux), pairs et symétriques ; seul le muscle interaryténoïdien est un muscle impair. Leurs noms proviennent de leurs inser- tions cartilagineuses. Seuls les muscles cricoaryténoïdiens postérieurs ouvrent les cordes vocales (fonction abductrice). Les muscles crictothyroïdiens sont les tenseurs des cordes vocales, et les autres muscles laryngés intrinsèques ont une fonction de fermeture des cordes vocales (fonction adductrice)
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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - ANATOMIE ET FONCTION DU LARYNX
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L'innervation des muscles extrinsèques provient du nerf hypoglosse (XII), alors que l'innerva- tion des muscles intrinsèque du larynx provient du nerf vague, ou pneumogastrique (X). Le X donne deux branches pour l'innervation du larynx : • une branche sensitivomotrice, supérieure, qui est le nerf laryngé supérieur (NLS), ou nerf laryngé crânial ; • une branche motrice pure, qui est le nerf laryngé inférieur (NLI), ou nerf laryngé caudal, également appelé nerf récurrent. Le NLS naît du X juste en arrière de la bifurcation carotidienne. Il donne un rameau supérieur (rameau interne), qui est un nerf purement sensitif et qui traverse la membrane thyrohyoï- dienne et innerve la partie haute de la muqueuse laryngée (vestibulaire). Le NLS possède égale ment une branche externe qui descend sur la face externe du cartilage thyroïde et innerve le muscle cricothyroïdien. Il s'agit d'un nerf essentiellement moteur pour le muscle cricothyroï- dien, mais il possède également quelques rameaux sensitifs pour la muqueuse de la partie glotto-sous-glottique du larynx. Le NLI (récurrent ou nerf laryngé caudal) a un trajet ascendant depuis le défilé cervicothora- cique à droite (sous l'artère subclavière) et le thorax à gauche (sous la crosse de l'aorte thora- cique) jusqu'à l'angle cricothyroïdien qu'il atteint en passant sous le muscle cricopharyngien et sous les muscles constricteurs inférieurs du pharynx. L'angle cricothyroïdien se situe juste en arrière de l'articulation cricothyroïdienne. À ce niveau, le nerf va se diviser en différentes branches qui vont innerver les différents muscles intrinsèques du larynx, à l'exception du muscle cricothyroïdien
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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - ANATOMIE ET FONCTION DU LARYNX
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Sur une coupe frontale et sagittale du larynx on distingue trois différents niveaux qui sont, de haut en bas (figure 15.1) : • le vestibule laryngé, qui comprend les plis vestibulaires (ou bandes ventriculaires ou fausses cordes vocales), les ventricules laryngés et l'épiglotte médialement ; la margelle laryngée désigne l'entrée du vestibule laryngé ; • le plan glottique qui comprend les deux cordes vocales, ou plis vocaux, et l'espace entre elles ;

• la sous glotte qui se poursuit en bas avec la trachée cervicale sous le bord inférieur des cordes vocales jusqu'au bord inférieur du cartilage cricoïde.

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - ANATOMIE ET FONCTION DU LARYNX
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Sur une coupe sagittale du larynx, on distingue un espace graisseux qui est délimité en avant par la membrane thyrohyoïdienne, en arrière par le cartilage épiglottique, en haut par les ligaments hyoépiglottiques et, en bas, par le ligament thyroépiglottique. Cet espace graisseux est également appelé loge pré-épiglottique ou loge hyothyroépiglot- tique (HTE)
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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - ANATOMIE ET FONCTION DU LARYNX : Fonctions du larynx
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Fonctions du larynx

Les principales fonctions du larynx sont : • la protection des voies aériennes au cours de la déglutition pour en éviter les fausses routes ; • la respiration ; • la phonation

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - ANATOMIE ET FONCTION DU LARYNX : Fonctions du larynx
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Respiration

La respiration est possible grâce au passage d'air dans la colonne laryngée et en particulier au niveau de l'espace situé entre les cordes vocales et la commissure postérieure du larynx, c'est-à-dire l'espace glottique (glotte respiratoire). Au cours de l'inspiration, les cordes vocales sont en abduction, permettant d'ouvrir le larynx et le passage de l'air. Au cours de l'expiration, les cordes vocales se rapprochent sous l'action des muscles adducteurs du larynx. Le larynx intervient aussi au cours des efforts à glotte fermée, pour permettre de maintenir une pression sous-glottique importante

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Déglutition

Lors de la déglutition, la fermeture et l'ascension du larynx protègent les voies aériennes, permettant d'orienter préférentiellement le bol alimentaire de la base de langue vers la bouche œsophagienne qui se relâche alors. Le cartilage épiglottique est alors plaqué pas- sivement sur la partie haute du larynx. L'occlusion laryngée au cours de la déglutition est principalement liée à l'adduction active du larynx et à son ascension, et non à l'épi- glotte. La propulsion du pharynx s'associe à ce temps pour conduire les aliments vers la bouche œsophagienne, ainsi que la relaxation puis l'ouverture du sphincter supérieur de l'œsophage

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Phonation

La phonation est possible grâce aux cordes vocales dont la muqueuse vibre sous l'effet de l'air expulsé de la cage thoracique (souffle expiratoire), particulièrement au niveau de la glotte phonatoire (partie antérieure du niveau glottique où l'accolement des deux cordes vocales est maximal). Cette vibration varie en fonction de la tension, et donc de la longueur des cordes vocales qui est sous le contrôle de deux groupes de muscles, les muscles cricothyroïdiens et les muscles thyroaryténoïdiens. Le larynx peut faire varier trois critères du son : • l'intensité, en augmentant la pression sous glottique ; • la fréquence du son, en faisant varier la fréquence de vibration des cordes vocales ; • le timbre de voix, en fonction de la position des cordes vocales (en abduction ou adduction)

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DÉFINITION DE LA DYSPNÉE LARYNGÉE
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Définition de la dyspnée laryngée

La dyspnée laryngée est une dyspnée haute. C'est une bradypnée inspiratoire traduisant un rétrécissement de la filière laryngée. Elle peut être aiguë, surtout chez l'enfant, ou chronique. Son importance met en jeu le pronostic vital. Elle peut s'accompagner de bruits inspiratoires et d'un « tirage » sous jacent à l'obstacle

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DÉFINITION DE LA DYSPNÉE LARYNGÉE
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Sémiologie des dyspnées

Analyse de la dyspnée – Dyspnée inspiratoire = nasale, oropharyngée, laryngée. – Dyspnée aux deux temps = trachéale. – Dyspnée expiratoire = bronchique ou trachéale bas. Analyse du tirage : obstacle sus-jacent au tirage – Sous-angulo-maxillaire, sus-claviculaire, intercostal, basithoracique = fosses nasales, cavum ou oropharyngée. – Sus-claviculaire, intercostal, basithoracique = laryngée. – Basithoracique = trachéale. Analyse du bruit inspiratoire – Stridor = bruit aigu d'origine vestibulaire ou glottique. – Cornage = bruit rauque d'origine sous-glottique. – Wheezing = sifflement aux deux temps d'origine trachéale. – Bruit nasal humide, obstructif. Analyse du timbre de la voix et de la toux – Lésion glottique : altération du timbre et dysphonie. – Lésion sous-glottique : voix conservée et toux rauque. – Lésion sus-glottique : voix étouffée/couverte et timbre conservé. Recherche de trouble de la déglutition – Dysphagie = obstacle oropharyngé, pharyngolaryngé. – Hypersialorrhée = épiglotitte. – Fausses routes = larynx, pharynx. Localisation – Lésion glottique : altération du timbre de la voix, dysphonie. – Lésion sous-glottique : timbre de la voix conservée mais toux aboyante, rauque. – Lésion sus-glottique (vestibule laryngé et épiglotte) : pas de modification du timbre de la voix mais celle-ci est étouffée/couverte ; elle s'accompagne d'une dysphagie avec hypersialorrhée et aphagie. – Obstruction sous-glottique ou trachéale : voix normale avec dyspnée aux deux temps

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Dyspnée laryngée de l'enfant

Le plus souvent aiguë, elle peut mettre en jeu le pronostic vital, car le larynx de l'enfant est pro- portionnellement beaucoup plus petit que chez l'adulte (en particulier au niveau de l'anneau inextensible du cartilage cricoïde)

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Signes de gravité

Des signes de gravité traduisent la mauvaise tolérance de la dyspnée et la nécessité d'un traitement d'urgence : • signes d'hypercapnie et d'asphyxie, avec sueurs, tachycardie, puis des signes d'hypoxie avec pâleur ou cyanose ; • irrégularité respiratoire avec tachycardie ou pauses respiratoires ; • troubles de la conscience avec agitation, somnolence ou confusion ; • polypnée respiratoire puis disparition des signes de lutte avec amélioration trompeuse de l'enfant précédant l'arrêt respiratoire ou cardiorespiratoire par épuisement (dyspnée pro- longée au-delà d'une heure). Ces éléments de gravité doivent entraîner une prise en charge immédiate par oxygénation, intubation ou, rarement, une trachéotomie

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Pour rappel – Fréquence respiratoire du nourrisson : 40 à 50/min. – Fréquence respiratoire de l'enfant : 30/min. – Fréquence respiratoire de l'adulte : 15 à 20/min
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Bilan

Il est limité, surtout chez le tout petit. Interrogatoire des parents Il doit rechercher un antécédent malformatif connu, une notion de contexte infectieux, un début brutal ou progressif, un syndrome de pénétration ; Recherche de signes généraux Fièvre, asthénie, refus alimentaire, recherche de l'existence de signes de reflux gastro œsophagien, de fausses routes. Analyse du bruit respiratoire Le stridor est un bruit inspiratoire aigu d'origine laryngée — à la différence du terme anglo- saxon qui désigne tous les bruits respiratoires. Le cornage est un bruit rauque d'origine sous-glottique. Les ronflements persistants bouche ouverte sont parfois d'origine laryngée. Analyse du timbre de la voix et de la toux Une lésion glottique ou glotto-sous-glottique s'accompagne d'une dysphonie, une toux aboyante et rauque sont en rapport avec des obstacles sous-glottiques. Une voix étouffée avec éventuelle dysphagie est en rapport avec des obstacles sus-glottiques. Examen local Il est difficile, limité à l'état cervical, buccal et oropharyngé. Laryngoscopie indirecte au miroir Elle n'est possible qu'à partir de 5–6 ans ; même au delà, elle est remplacée avantageusement par la nasofibroscopie

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Bilan

Nasofibroscopie (laryngoscopie indirecte) Réalisée à l'aide d'un tube souple de très petit diamètre chez l'enfant, passé par la fosse nasale sans anesthésie ou après anesthésie locale, et/ou sous protoxyde d'azote (MEOPA), elle permet un examen de débrouillage très simple et efficace à la consultation ou aux urgences. Chez l'adulte, elle est réalisée en consultation (cf. infra). L'examen de la région laryngée par nasofibroscopie a transformé la prise en charge des dys- pnées hautes en permettant un diagnostic dès la consultation dans beaucoup de situations cliniques. Imagerie Elle est peu utilisée. Elle repose sur les radiographies standards du cou, face et profil, avec rayons peu pénétrants, l'air étant utilisé comme contraste. Cet examen permet de bien visua- liser l'épiglotte, la sous-glotte ou les parois pharyngées. L'examen thoracique de face et de profil peut rechercher des signes directs ou indirects de corps étranger. Actuellement, c'est le scanner cervical qui est l'examen radiologique de référence pour l'étude du larynx — mais à ne réaliser qu'après contrôle des voies aériennes

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Diagnostic différentiel

La dyspnée haute s'oppose à une dyspnée basse, qui est expiratoire. Une dyspnée expira- toire est en relation avec un problème bronchopulmonaire, comme dans l'asthme, ou trachéal endothoracique, alors que le temps inspiratoire est normal. En revanche, en cas d'obstacle trachéal cervical, la dyspnée est mixte, inspiratoire et expira- toire, et devient expiratoire plus le niveau de l'obstacle est trachéal inférieur (dyspnée inspira- toire et expiratoire en regard de la trachée haute, cervicale, et dyspnée qui devient de plus en plus expiratoire en cas d'obstacle trachéal inférieur, la dyspnée devenant expiratoire en regard de la trachée thoracique). Une dyspnée d'origine pharyngée s'accompagne de modifications des cavités de résonance du larynx (voix de canard) avec une hypersialorrhée voire la présence d'une aphagie. La dyspnée d'origine nasale cède à l'ouverture de la bouche ou lors des cris chez le nouveau né

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Les détresses respiratoires non ORL se caractérisent par : • une prédominance expiratoire ; • une polypnée ; • une auscultation et une percussion pulmonaire spécifiques ; • une radiographie de thorax pathologique
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Étiologie des dyspnées non ORL

Dyspnée par acidose métabolique – Rythme respiratoire lent avec au maximum des pauses respiratoires entre chaque temps de la ventilation : dyspnée de Kussmaul. – Pas de tirage, de toux, de cyanose, d'expectoration. Dyspnée par trouble de l'hématose – Dysfonctionnement des voies aériennes (étiologies selon la localisation) : – bronchiole (asthme) : bradypnée expiratoire avec sibilants ; – alvéoles : OAP polypnée superficielle avec crépitants ;

– plèvre : le pneumothorax dyspnéisant induit une polypnée, un silence auscultatoire, un tympanisme et une

asymétrie d'ampliation thoracique ;

– fracture de côte, pneumothorax et pleurésie : polypnée superficielle ;

– muscles de la cage thoracique et commande nerveuse : myasthénie, atteinte métabolique ou inflammatoire,

thyrotoxicose aiguë, poliomyélite, polyradiculonévrite, atteinte centrale (Cheynes-Stokes : cycles respiratoires

évoluant par augmentation puis diminution de l'amplitude de la ventilation jusqu'à l'apnée).

– Dysfonctionnement de l'appareil circulatoire :

– IVG : il s'agit dune tachypnée ;

– embolie pulmonaire ;

– anémie sévère.

Dyspnée psychique, angoisse

Cf. psychiatrie

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Diagnostic étiologique

La recherche des étiologies, très nombreuses, est orientée par l'âge de l'enfant : nouveau né, nourrisson ou enfant de plus de 6 mois

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DYSPNÉE LARYNGÉE DE L'ENFANT : Diagnostic étiologique --> Nouveau né
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Nouveau-né

La laryngomalacie, ou stridor laryngé congénital, est l'anomalie congénitale du larynx la plus fréquente chez l'enfant (75 % des cas). Elle produit, par absence de rigidité, une bascule de l'épiglotte ou surtout des aryténoïdes vers la lumière glottique lors de l'inspiration. Ce phé- nomène produit un bruit inspiratoire appelé stridor. Le plus souvent, le stridor est de tonalité aiguë ; moins souvent, le bruit est grave à type de ronflement. Ce stridor peut être permanent ou intermittent. Il apparaît à la naissance ou après quelques jours et peut s'accompagner d'une dyspnée ou de troubles de la déglutition. Il va évoluer dans le temps avec stabilisation vers 4–5 mois et une régression à partir de l'âge de 6 mois

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Nouveau-né : Laryngomalacie

Il peut exister une dyspnée chronique, mais on peut aussi observer des poussées d'aggravation de la dyspnée associée à une infection virale des voies aériennes supérieures. Le diagnostic clinique est confirmé par la nasofibroscopie. Les formes dyspnéisantes justi- fient une endoscopie laryngotrachéale directe sous anesthésie générale, à la recherche d'un obstacle associé. La majorité des laryngomalacies sont traitées avec simple surveillance et éventuellement traitement d'un reflux gastro-œsophagien associé, en attendant la régression spontanée. Les formes dyspnéisantes chroniques peuvent, si elles retentissent sur la prise de poids, l'hématose, ou si elles sont source d'apnées, bénéficier d'un traitement endoscopique (résection des plis aryépiglottiques)

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DYSPNÉE LARYNGÉE DE L'ENFANT : Diagnostic étiologique --> Nouveau né
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Laryngomalacie

D'autres diagnostics plus rares sont évoqués et recherchés par la laryngoscopie directe (naso- fibroscopie ou parfois endoscopie sous anesthésie générale dans un but à la fois diagnostique et thérapeutique) : • malformation congénitale (palmure, atrésie, diastème laryngé) ; • paralysie laryngée uni ou bilatérale (traumatisme obstétrical, malformation basicrânienne, séquelle de lésion infectieuse endocrânienne) ou plus fréquente, dyskinésie laryngée (spasme des cordes vocales en fermeture à chaque inspiration, mimant une paralysie laryn- gée et pouvant être aussi sévère) ; • tumeur congénitale (lymphangiome, kyste).

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Nourrisson de moins de 6 mois

L'angiome sous-glottique est la lésion la plus fréquente. La dyspnée apparaît après quelques semaines, peut s'aggraver jusqu'à 6 mois, puis se stabilise et régresse après 1 an. Cet angiome est très fréquemment associé à d'autres angiomes cervicofaciaux. La nasofibroscopie retrouve une masse sous-glottique, plutôt du côté gauche. L'endoscopie sous anesthésie permet de visualiser la lésion, qui est dépressible à la palpation sous une muqueuse normale, de préciser le bilan et de juger de la possibilité d'une simple surveillance. La mauvaise tolérance respiratoire peut nécessiter en phase aiguë un traitement corticoïde par voie générale, rarement une intubation. Le traitement de référence des angiomes sous-glottiques dyspnéisants est depuis 2009 le propranolol. La corticothérapie au long cours doit être évitée ; les traitements endoscopiques au laser ou chirurgicaux par voie externe sont réservés aux contre- indications ou inefficacité des bêtabloquants. La trachéotomie est devenue exceptionnelle

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DYSPNÉE LARYNGÉE DE L'ENFANT : Diagnostic étiologique --> Enfant de plus de 6 mois Étiologie principale : les laryngites
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Enfant de plus de 6 mois Étiologie principale : les laryngites

La laryngite striduleuse survient la nuit, de façon brutale, chez un enfant ayant une rhinopha- ryngite. Elle s'accompagne d'un cornage mais cède spontanément en quelques dizaines de minutes. Elle peut récidiver et nécessiter alors un traitement préventif des rhinopharyngites à répétition, c'est-à-dire une adénoïdectomie. L'épiglottite est devenue rare, car il s'agit d'une lésion à Haemophilus et la plupart des enfants sont vaccinés. L'obstruction, créée par l'augmentation importante du volume de l'épiglotte, s'accompagne d'une dysphagie intense avec hypersialorrhée, d'une dyspnée laryngée d'instal- lation rapide, d'une voix étouffée (couverte), d'une toux claire et de signes généraux marqués chez un enfant de 4 à 6 ans assis dans son lit, tête penchée en avant. L'enfant ne doit pas être allongé. C'est une urgence vitale qui nécessite une hospitalisation en milieu de réanimation sans délai. Le recours à une intubation de courte durée est fréquent. Un traitement médical antibiotique est instauré par voie intraveineuse. La laryngite sous-glottique est la plus fréquente. Elle est liée à un œdème de la région sous glottique, d'origine virale le plus souvent. Elle s'installe progressivement après une rhinopha- ryngite, parfois dans un contexte de contage. La dyspnée s'accompagne de modifications du cri et de la voix, avec toux rauque, aboyante. Une décompensation brutale est toujours pos- sible. Le traitement est essentiellement médical et le diagnostic clinique. Le traitement associe des aérosols adrénalinés et/ou avec corticoïdes, à débuter en urgence, voire une corticothérapie administrée par voie parentérale, et une oxygénothérapie. En fonction de la réponse au traitement, l'hospitalisation peut être nécessaire (risque de décompensation respiratoire). Il ne faut jamais prescrire de sédatif. Si l'étude des gaz du sang montre une hypoxie et une hypercapnie, une intubation nasotrachéale peut être nécessaire. La nasofibroscopie n'est nécessaire qu'en cas de doute diagnostique (figure 15.3)

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Autres causes

Le spasme laryngé est dans l'immense majorité des cas un spasme du sanglot, déclenché par une colère ou des pleurs. La dyspnée est brutale, très intense, avec angoisse et parfois cyanose. Le contexte est très évocateur, la dyspnée cède très rapidement et reste bénigne. La perte de connaissance est possible mais brève. Les spasmes laryngés peuvent très rarement être la manifestation d'une hypocalcémie, associée alors à d'autres signes (convulsions, hypertonie). Le corps étranger est relativement rare mais grave, pouvant engager le pronostic vital dès la première phase de l'inhalation, appelée « syndrome de pénétration ». La pénétration du corps étranger se manifeste par un accès de suffocation, parfois une cyanose, une toux et une dyspnée. Tous ces signes régressent rapidement pour laisser place à une deuxième phase dite « phase muette ». La troisième phase survient après quelques jours et est marquée par des complications infectieuses bronchopulmonaires. Le diagnostic peut être difficile si le syndrome de pénétration n'a pas été observé par l'entourage. Le diagnostic est aidé par l'imagerie (corps étranger visible, atélectasie pulmonaire partielle, emphysème localisé), mais celle ci peut être négative. Seule l'endoscopie, le plus souvent sous anesthésie générale, permet à la fois le diagnostic de certitude et le traitement. De nombreuses autres affections peuvent être responsables de dyspnées laryngées chez l'enfant : une laryngite spécifique comme le croup, un œdème après piqûre ou allergie, une brûlure par caustique, un traumatisme du larynx (externe mais surtout interne, iatrogène après intubation), une tumeur bénigne comme la papillomatose laryngée

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DYSPNÉE LARYNGÉE DE L'ENFANT : Traitement des dyspnées laryngées de l'enfant
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Traitement des dyspnées laryngées de l'enfant

Le traitement des dyspnées chroniques dépend de l'étiologie. Dans tous les cas, la recherche d'un reflux gastro-œsophagien et son traitement est utile, car c'est un facteur aggravant fré- quent des pathologies laryngées de l'enfant.

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DYSPNÉE LARYNGÉE DE L'ENFANT : Traitement des dyspnées laryngées de l'enfant
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En urgence, les dyspnées aiguës par laryngite, angiome sous-glottique, aggravation aiguë sur laryngomalacie, peuvent bénéficier du même type de prise en charge : • hospitalisation des dyspnées sévères ; • enfant en position demi assise si l'âge le permet, humidification et réchauffement de l'air ; • oxygénothérapie au masque ou lunettes si nécessaire ; • corticothérapie : dexaméthasone, 1 ampoule à 4 mg IV, ou 0,5 mg/kg chez l'enfant plus grand, puis relais per os équivalent à 1 mg/kg par jour de prednisone ; • aérosols de type Bompard, associant un corticoïde (soit dexaméthasone, 1 ampoule à 4 mg, soit bétaméthasone, 2 ml = 8 mg) et de l'adrénaline à 1/1 000 (1 à 2 ml = 1 à 2 mg), complétés avec sérum physiologique à 10 cc. Dans les dyspnées modérées, il est possible de traiter par inhalation de budésonide (Pulmicort ® ) à 0,5/2 ml, 4 mg à poursuivre toutes les 8 à 12 heures, constituant aussi un relais à la cortico- thérapie IV ou à l'aérosol de Bompard
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Bilan

Il faut rechercher une adénopathie cervicale ayant les caractères suspects de malignité, c'est à-dire dure, mobile ou fixée, non inflammatoire, au niveau des groupes ganglionnaires cervicaux. Un examen complet des VADS est nécessaire, plus particulièrement centré sur la région pha- ryngolaryngée, par une laryngoscopie indirecte, sur un patient vigile, au miroir ou au mieux par nasofibroscopie. Cet examen est complété par une endoscopie sous anesthésie générale (panendoscopie aux tubes rigides comprenant une laryngoscopie directe, une hypopharyngoscopie directe et une œsophagoscopie directe), à la fois diagnostique (pour visualiser une tumeur, pratiquer des biopsies, retrouver une sténose) et thérapeutique (résection endoscopique d'une lésion)

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Bilan

Cependant, en cas de dyspnée sévère, une endoscopie au tube rigide ne peut être réalisée sans la levée de l'obstacle laryngé initial, soit par une désobstruction laser, soit par une trachéotomie. L'imagerie par scanner et éventuellement l'IRM est importante pour visualiser l'extension en profondeur des lésions en cas de tumeur ou de sténose. Des épreuves fonctionnelles respiratoires avec courbes débit/volume sont intéressantes à réali- ser en dehors d'un contexte aigu, car elles vont quantifier l'importance de l'obstacle (atteinte de la courbe inspiratoire avec plateau inspiratoire, atteinte mixte en cas d'atteinte trachéale). En urgence, la mesure du débit inspiratoire de pointe (DIP) est particulièrement intéressante, car elle permet de quantifier la dyspnée inspiratoire au lit du patient, par un petit appareil manuel (in-check oral) ; un DIP inférieur à 60 litres/min traduit un obstacle important sur les voies aériennes hautes. Mais la méthode est récente, d'usage encore restreint

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Cancer du larynx ou pharyngolaryngé

Il s'agit classiquement d'un patient de la cinquantaine avec un terrain alcoolotabagique ancien. Cependant, ces facteurs de risque peuvent être absents. La dyspnée est classiquement précédée d'une phase assez longue de dysphonie et s'aggrave progressivement. D'autres signes ORL comme des douleurs, une dysphagie, une adénopathie cervicale, peuvent être associés. La laryngoscopie indirecte au miroir ou la nasofibroscopie permettent de visualiser la tumeur, souvent bourgeonnante, et pouvant immobiliser une ou deux cordes vocales. Le bilan local comprendra une endoscopie avec biopsies et recherche d'une autre localisation néoplasique sur les VADS (panendoscopie). L'extension en profondeur est recherchée par le scanner cervical avec injection ou l'IRM. La recherche de métastases à distance se fait de façon systématique au niveau pulmonaire par un scanner thoracique avec injection. Elle est orientée par la clinique pour les autres sites. Une scintigraphie au FDG ( 18 F-fluorodéoxyglucose) est faite en fonction de la disponibilité des centres, actuellement souvent couplée à des images tomodensitométriques (TEP TDM), et complète les autres explorations.

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DYSPNÉE LARYNGÉE DE L'ADULTE : Diagnostic étiologique
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Laryngites aiguës, d'origine infectieuse

Le tableau est dominé chez l'adulte par une dysphonie. Le traitement des formes bactériennes repose sur l'antibiothérapie et une cure courte de corticoïdes. Les épiglottites bien que rares semblent en augmentation et ne se voient quasi que chez l'adulte du fait des campagnes de vaccination contre l'Haemophilus influenza. Le tableau débute, chez un adulte bien portant par ailleurs, par une douleur pharyngée généralement intense qui est le signe pratiquement toujours retrouvé. Les autres symptômes qui s'y associent de façon variable sont, par ordre de fréquence : une odynophagie avec parfois une otalgie réflexe, de la fièvre, une dyspnée plus ou moins intense et qui n'est pas constante à l'admission du patient, une douleur cervi- cale antérieure, une dysphonie avec voix couverte, une difficulté à avaler la salive avec stase salivaire importante ; parfois, le patient est en détresse respiratoire. Les symptômes sont en général d'installation rapide, ils débutent dans 80 % des cas moins de 48 heures avant l'admission des patients.

L'examen met en évidence dans presque tous les cas, une douleur parfois intense à la palpation cervicale antérieure. On peut également retrouver des adénopathies cervicales, une pharyngite. Le stridor est en fait rarement présent (27 % des cas). L'examen de choix est la nasofibroscopie qui permet de faire le diagnostic en visualisant l'œdème et l'érythème de l'épiglotte avec l'inflammation des structures supraglottiques.

Une dyspnée est fréquente au cours des cellulites cervicales, du fait de leur extension sur l'axe laryngotrachéal

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DYSPNÉE LARYNGÉE DE L'ADULTE : Diagnostic étiologique
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Infections subaiguës spécifiques Syphilis (stade tertiaire), tuberculose. Brûlures Brûlures par ingestion de caustiques, inhalation de toxiques, brûlures thermiques. Causes générales, allergique Œdème de Quincke, piqûre. Larynx post-radique Des lésions laryngées obstructives post-radiques se développent parfois à distance de l'irradia- tion cervicale pour un cancer des VADS. La dyspnée est de survenue progressive ; le diagnostic est apporté par la laryngoscopie, qui retrouve soit un œdème diffus avec rétrécissement de la filière glottique ou un œdème localisé au niveau des aryténoïdes et de l'épiglotte. Il est nécessaire de pratiquer un bilan endoscopique sous anesthésie générale à la recherche d'une récidive ou d'une complication du traitement (nécrose). Cette endoscopie permet également le traitement de réduction de l'œdème, par exemple par laser (cloutage ou résection d'une muqueuse hypertrophique). Autre Exceptionnellement, l'œdème laryngé peut être en rapport avec un œdème angioneurotique congénital par déficit du complément.
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Sténose laryngée ou laryngotrachéale post-traumatique

Il peut s'agir d'un traumatisme externe avec fracture du larynx insuffisamment ou tardivement traitée. La dyspnée apparaît très rapidement et représente un signe de gravité. Tout trauma- tisme laryngé risque de se décompenser jusqu'à la 6 e heure. Le plus souvent, la dyspnée est due à un traumatisme interne d'origine iatrogène après intuba- tion en urgence, prolongée ou traumatisante, ou après trachéotomie. Les facteurs favorisants sont : sonde de trop gros diamètre, une intubation prolongée (au delà de 5 jours), pression du ballonnet trop importante. La dyspnée survient alors progressivement, quelques jours ou semaines après l'ablation de la sonde d'intubation ou de la canule de trachéotomie. La laryngoscopie indirecte par nasofibroscopie peut retrouver une sténose glottique ou une atteinte cricoaryténoïdienne bilatérale avec une immobilité laryngée bilatérale. Le bilan est complété par un scanner laryngotrachéal avec reconstructions et une endoscopie sous anesthésie générale à la fois diagnostique et thérapeutique (laryngotrachéoscopie avec dilatation trachéale, parage des sténoses émergentes…), en prévenant le patient du risque de trachéotomie en cas de décompensation respiratoire

À rapprocher des causes traumatiques sont les complications opératoires d'une chirurgie cervicale, soit par un hématome cervical même unilatéral (post thyroïdectomie), soit du fait d'une incompétence laryngée par un œdème cervical au cours des curages cervicaux, nécessitant de toujours discuter une trachéotomie transitoire en cas de curages cervicaux bilatéraux ou en cas de geste sur la filière associée à un curage même unilatéral

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Paralysies laryngées bilatérales

Des paralysies laryngées bilatérales peuvent se voir dans un contexte viral ou neurologique, avec paralysie bilatérale des cordes vocales en adduction rétrécissant de façon importante la filière glottique (syndrome de Gerhard lié à une atteinte bilatérale des noyaux moteurs du larynx, les noyaux ambigus, situés en regard du bulbe supérieur). Les causes sont les AVC et la sclérose latérale amyotrophique. Une paralysie unilatérale du larynx n'est pas à l'origine d'une dyspnée chez l'adulte. Elles peuvent être secondaires à un processus tumoral intéressant les deux nerfs laryngés infé- rieurs (nerfs laryngés caudaux) : tumeur thyroïdienne, œsophagienne ou médiastinale (œso- phage). Elles sont le plus souvent iatrogènes, après chirurgie ayant lésé les nerfs laryngés inférieurs ou les nerfs pneumogastriques : chirurgie thyroïdienne, œsophagienne ou vasculaire. La dyspnée inspiratoire est importante et la voix est conservée, les cordes vocales étant en adduction. Il peut exister des fausses routes, du fait de l'immobilité laryngée mais, surtout, en cas d'exceptionnelle atteinte bilatérale des nerfs pneumogastriques. L'examen laryngé retrouve une immobilité des deux cordes vocales en adduction, sans lésion pariétale

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Tumeurs bénignes du larynx

Les tumeurs bénignes du larynx sont rarement dyspnéisantes et sont le plus souvent précédées d'une longue phase de dysphonie. La laryngoscopie peut retrouver un pseudomyxome (laryn- gite hypertrophique œdémateuse secondaire au tabac), une lésion sous-muqueuse dure de type chondrome de la sous-glotte, une tumeur nerveuse (schwannome), une tumeur d'Abri- kossoff, un plasmocytome laryngé, un lipome ou une papillomatose laryngée obstructive (aspect framboisé et bourgeonnant). Les laryngocèles (hernie du ventricule laryngé) peuvent se présenter sous un tableau dyspnéisant. Plus rarement, le larynx peut être le siège de lésions dans le cadre d'une pathologie générale, comme la sarcoïdose : tableau de neurosarcoïdose ou tableau de sarcoïdose laryngée avec infil- tration pouvant être obstructive du vestibule laryngé, et respectant souvent le plan glottique

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Causes neuromusculaires, la myasthénie

Les atteintes laryngées au cours de la myasthénie concernent surtout les tableaux bulbaires de la myasthénie. Elle s'y associe souvent à une dysphonie lorsque l'atteinte bilatérale n'est pas complète, ainsi qu'à des troubles de la déglutition. La myasthénie peut toucher électivement les muscles dilatateurs de la glotte. Il n'y a habituellement pas d'atteinte laryngée au cours des myopathies (exceptionnellement au cours de la myotonie de Steinert)

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Causes oropharyngées

L'obstruction de la filière oropharyngée peut survenir au cours d'infections (angine pré phlegmoneuse, phlegmon péri-amygdalien, adénophlegmon, cellulite du plancher buccal) ou en cas de tumeurs obstructives (carcinomes épidermoïdes et lymphomes). La gêne à la déglutition des sécrétions, notamment salivaires, est souvent un facteur de décompensation de la dyspnée

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Traitement des dyspnées laryngées de l'adulte

Le traitement sera dépendant de la cause obstructive. En cas d'épiglottite, outre le traitement symptomatique, il faudra débuter une antibiothérapie parentérale une fois les différents pré- lèvements à visée diagnostique réalisés ; elle devra être active sur les germes les plus souvent rencontrés. Les molécules les mieux adaptées sont l'association amoxicilline-acide clavulanique ou une céphalosporine de troisième génération seule ou en association à du métronidazole. Un obstacle obstructif majeur doit faire discuter la possibilité soit d'une intubation soit d'une trachéotomie, en dehors du traitement spécifique — antibiothérapie, désobstruction ou non possible en cas de tumeurs, dilatation possible ou non en cas de sténose laryngotrachéale, voire traitement chirurgical en urgence

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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DYSPNÉE LARYNGÉE DE L'ADULTE : Traitement des dyspnées laryngées de l'adulte
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La mesure de la saturation n'est pas un bon critère d'évaluation sur une dyspnée haute contrairement aux dyspnées expiratoires, une décompensation brutale pouvant survenir malgré une hématose tout à fait stable. La clinique est essentielle à l'évaluation de la sévérité de la dyspnée.
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Traitement en urgence d'une dyspnée de l'adulte – Monitoring continu du patient (attention : la saturation est utile pour les problèmes bronchiques, non laryngés). – Position assise ou demi assise. – Oxygène au masque ou lunettes nasales. – Aérosols : 2 à 3 mg adrénaline + 40 mg méthylprednisolone + 3 ml sérum physiologique en continu jusqu'à amélioration du patient. – Corticoïde en IV ou en IM, dose de 1 à 3 mg/kg. – Antibiothérapie en cas de suspicion de contexte septique. – Intubation ou trachéotomie en l'absence d'amélioration et avant épuisement. – Désobstruction au laser pour les cancers ou trachéotomie
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L'absence de diagnostic étiologique de la dyspnée laryngée ne doit pas retarder un traitement d'urgence comme une intubation ou une trachéotomie dans les cas graves
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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - ANATOMIE ET FONCTION DU LARYNX
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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DYSPNÉE LARYNGÉE DE L'ENFANT : Diagnostic étiologique --> Nouveau né
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Dyspnée aiguë et chronique : dyspnée laryngée - DYSPNÉE LARYNGÉE DE L'ENFANT : Diagnostic étiologique --> Enfant de plus de 6 mois Étiologie principale : les laryngites
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A class can have a deinitializer. This is a function declared with the keyword deinit followed by curly braces containing the function body.
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