on 14-Apr-2020 (Tue)

rvous and hormonal communication is involved in the automatic control systems, which detect

The nervous system allows us to react to our surroundings.

A virus reproduces inside [...] .

Prokaryotic cells do not contain a nucleus

Points importants

ƒ Les otites moyennes aiguës (OMA)

• · Elles représentent la majorité des otites et sont parmi les infections les plus fréquentes, en particulier chez l’enfant de moins de 3 ans. Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae représentent les deux principales étiologies bactériennes.

• · Le diagnostic d’OMA purulente doit être évoqué devant une èvre et une otalgie. Il est confirmé par la réalisation d’une otoscopie, montrant des signes inflammatoires du tympan.

• · L’antibiothérapie des OMA purulentes diminue la morbidité et la mortalité chez les enfants de moins de 2 ans. Chez les enfants de plus de 2 ans et chez l’adulte, la majorité des OMA purulentes guérissent spontanément.

• · Le traitement antibiotique fait appel en première intention à l’amoxicilline, qui est la molécule la plus active sur pneumocoque.

• · En cas d’échec, l’association amoxicilline – acide clavulanique est proposée, pour être actif sur Haemophilus in uenzae et Moraxella catarrhalis, souvent résistants à l’amoxicilline. La paracentèse qui permet d’identi er l’agent infectieux en cause peut être utile en cas d’échec persistant.

• Les otites externes sont bénignes, à l’excep- tion des rares otites externes nécrosantes à Pseudomonas aeruginosa (majoritairement sur terrain diabétique).

• Les otites cholestéomateuses ne sont pas d’origine infectieuse. Leur prise en charge est chirurgicale

L’otite séromuqueuse correspond à un épanchement rétrotympanique (sans otalgie ni signes généraux), et avec un caractère chronique (plus de 3 mois)

Microbiologie de l’OMA purulente

ƒ Les principales bactéries responsables des OMA puru- lentes de l’adulte et de l’enfant de plus de 3 mois sont :

• · H. influenzae (50 %)

• · Streptococcus pyogenes (25-35 %)

• · S. pneumoniae (20 %)

• · M. catarrhalis,

• · Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa et les entérobactéries jouent un rôle mineur (< 5 %)

Résistance aux antibiotiques (TUE6-147-1)

• · S. pneumoniae
  • · 25 à 35 % des souches sont de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) en 2016 en France, variable selon le site d’isolement et la popula- tion adulte (25 %) ou enfant (> 30 %). Aux doses recommandées, l’amoxicilline reste efficace pour le traitement des otites. Pour rappel, le méca- nisme de diminution de sensibilité à la pénicilline repose sur une modi cation de cible (protéines de liaison aux pénicillines) et non sur une ß-lac- tamase. Les inhibiteurs de ß-lactamase (comme l’acide clavulanique) n’ont donc aucun intérêt.
    

  • · Environ 25 % des souches sont résistantes aux macrolides en 2016 en France

  • · Sensibilité conservée aux céphalosporines injec- tables de 3e génération

• H. influenzae

  • · Environ 20 % des souches sont résistantes à l’amoxicilline par production d’une ß-lactamase et moins de 10 % des souches sont de sensibilité diminuée à l’amoxicilline par mutation de la cible des ß-lactamines

  • · Sensibilité conservée aux céphalosporines (sauf C1G).

• M. catarrhalis
  · Environ 90 % des souches sont résistantes à l’amoxicilline par production de ß-lactamases.

L’amoxicilline est la molécule per os la plus active sur les pneumocoques ; elle est également active sur 80 % des Haemophilus in uenzae. Elle est donc à privilégier en première intention.

Si tympans mal ou non vus : avant l’âge de 2 ans, le recours à l’ORL est indiqué.

Indications du traitement antibiotique (FUE6- 147-2)

OMA congestive

• · Pas de traitement antibiotique. Evolution spontanément favorable.

• · Le patient doit être revu si les signes persistent au- delà du 3e jour

OMA purulente

• · Enfant ≤ 2 ans : antibiothérapie recommandée d’emblée.

• · Enfant > 2 ans et adulte :

  • · antibiothérapie uniquement en cas de symptomatologie bruyante ( èvre élevée, otalgie intense) ;

  • · abstention en première intention possible si patient paucisymptomatique, mais avec rééva- luation de la situation à 48-72 heures sous traitement symptomatique

Modalités du traitement antibiotique dans les OMA purulentes (FUE6-147-2)

Antibiothérapie probabiliste

Les 2 bactéries à prendre en compte sont S. pneumo- niae et H. in uenzae.
ƒ Antibiothérapie probabiliste de 1re intention des OMA purulentes
· Amoxicilline per os
· En cas de syndrome otite-conjonctivite, suspicion d’H. in uenzae qui produit une pénicillinase dans 20 % des cas. Donc amoxicilline-acide clavulanique per os à la place d’amoxicilline

ƒ Antibiothérapie de 2e intention

• · Allergie vraie aux pénicillines sans contre-indication aux céphalosporines :
  · enfant : cefpodoxime
  · adulte : cefpodoxime ou céfuroxime-axétil

• · En cas de contre-indication aux ß-lactamines (pénicillines et céphalosporines) :

  • · enfant : cotrimoxazole, (chez enfant de moins de 6 ans).

  • · adulte : cotrimoxazole ou lévo oxacine (en dernière intention).

ƒ Le recours à la ceftriaxone en injection IM doit rester exceptionnel. Elle est indiquée si la voie orale est impossible (vomissements) et/ou si le suivi médical est difficile

ƒ En cas d’évolution clinique favorable, le contrôle systématique des tympans en n de traitement n’est pas nécessaire.

Durée de traitement :

ƒ Enfant ≤ 2 ans : 8 jours
ƒ Enfant > 2 ans et adultes : 5 jours.

Traitements contre-indiqués ou non indiqués

• ƒ AINS
• ƒ corticoïdes
• ƒ antibiotiques locaux auriculaires

Indications de la paracentèse (ou myringotomie)

• Chez le nourrisson (< 3 mois) hyperalgique et quand le tympan est fortement bombé.
• Intérêt thérapeutique (drainage) et diagnostique (identi- cation bactérienne et étude de sensibilité).

Définition de l’échec

ƒ Aggravation ou persistance des symptômes au- delà de 48 heures après le début de l’antibiothé- rapie,

ou
ƒ Réapparition des symptômes et des signes otoscopiques d’OMA purulente dans les 4 jours sui- vant l’arrêt de l’antibiothérapie

Si traitement initial par amoxicilline :

L’objectif est de mieux prendre en compte les résis- tances acquises d’H. in uenzae à l’amoxicilline et le PSDP. L’amoxicilline est remplacée par :

· amoxicilline-acide clavulanique qui prend en compte H. in uenzae producteur d’une pénicillinase et reste actif sur S. pneumoniae

· ou ceftriaxone qui prend mieux en compte les PSDP (concentration minimale inhibitrice de la cef- triaxone plus basse que celle de l’amoxicilline vis- à-vis de S. pneumoniae) et est active dans tous les cas contre H. in uenzae.

ƒ 1er échec :

• · Échec en cours de traitement : amoxicilline-acide clavulanique ou cefpodoxime.

• · Échec à la n du traitement : amoxicilline-acide clavulanique

ƒ En cas de 2e échec :

• · avis spécialisé recommandé pour juger de l’opportunité d’une paracentèse avec examen bactériologique

• · traitement probabiliste en attente du résultat de la culture : amoxicilline-acide clavulanique + amoxicilline (pour apporter une posologie élevée d’amoxicilline et éviter la toxicité digestive de l’acide clavulanique à forte dose) ou ceftriaxone

Si traitement initial autre que amoxicilline :

ƒ Avis spécialisé recommandé pour juger de l’op- portunité d’une paracentèse avec examen bacté- riologique.

FUE6-147-2

TUE6-147-1

Stratégie de prise en charge

• Traitement local en l’absence de perforation du tympan : nettoyage, gouttes auriculaires antisep- tiques ou antibiotiques pendant 5-7 jours.
• Traitement symptomatique antalgique. ƒ
• Prévention : bannir les cotons-tiges (le cérumen protège naturellement l’oreille) et éviter toute macération du CAE (sécher si besoin le CAE avec un sèche-cheveux après douches/baignades).

ƒ Le cholestéatome correspond à une accumulation de tissu épidermique kératinisé, au pouvoir ostéolytique et extensif, détruisant peu à peu les structures de l’oreille. Il est secondaire à une poche de rétrac- tion mais d’autres étiologies sont possibles. C’est une forme d’otite chronique particulièrement redou- table en raison des complications qui émaillent son évolution. Il ne guérit jamais spontanément. Son trai- tement est chirurgical. Ses complications peuvent être mortelles.

DIAGNOSTIC

Les signes d’appel sont en général insidieux. Le choléstéatome peut ainsi être longtemps méconnu et se révéler par une complication.
ƒ

• Otorrhée chronique fétide, intermittente et récidivante, uni- ou bilatérale, pathognomonique du choléstéatome. ƒ
• Hypoacousie. ƒ
• Apyrexie.ƒ
• Examen otoscopique :
  • Pus mêlé de squames épidermiques, blanchâtres ou brunâtres.
  • Polype du CAE ou sur le tympan, fortement évoca- teur d’un choléstéatome sous-jacent.

• Examens complémentaires
• Audiométrie tonale : surdité de transmission.
• Scanner haute résolution du rocher : apprécier l’extension mastoïdienne et les lyses osseuses
• Avis ORL impératif.
• Pas d’antibiothérapie.

COMPLICATIONS

ƒ Paralysie faciale périphérique, labyrinthite, méningite bactérienne, abcès cérébral, mastoïdite ± thrombo- phlébite du sinus latéral, vertige et surdité neuro- sensorielle.

ƒ Elles peuvent être révélatrices du choléstéatome.

Formation des arcs branchiaux

Vers la cinquième semaine apparaissent, sur la face ventrale de l'embryon, cinq paires d'arcs branchiaux. Ce sont des bourrelets mésenchymateux recouverts d'ectoblaste en dehors et d'endoblaste en dedans. Ils sont numérotés de 1à V. et seulement les quatre premières paires sont visibles à l'extérieur. Entre ces arcs, il existe des sillons plus ou moins marqués: les poches ectoblastiques à l'extérieur et les poches endoblastiques à l'intérieur; elles sont numérotées de 1 à 4 (figure 3.14).

Évolution des arcs branchiaux

L'arc 1(arc mandibulaire) donne à sa partie supérieure les deux bourgeons maxillaires et, dans son centre, les deux bourgeons mandibulaires.
L'épiblaste qui recouvre cet arc donne l'émail dentaire, les glandes salivaires, la muqueuse buccale et une partie du pavillon de l'oreille.

L'arc Il (arc hyoïdien) se développe considérablement jusqu'à recouvrir les arcs Ill et IV, et donne la région hyoïdienne. Les arcs Ill, IV et V involuent.

Évolution des poches branchiales

Seule la première poche ectoblastique persiste et donne le conduit auditif externe.
Les deuxième, troisième et quatrième poches ectoblastiquesforment une poche commune (le sinus cervical), puis disparaissent (figure 3.15).
Les cinq poches endoblastiques se développent et donnent :

• pour la première, le récessus tubotympanique et la trompe d'Eustache;

• pour la deuxième, l'amygdale palatine;

• pour la troisième, les parathyroïdes supérieures et le thymus;

• pour la quatrième, une partie de la thyroïde.

Sur la face ventrale de l'intestin pharyngien, à la partie médiane, il existe une région lisse : le champ mésobranchial, à partir duquel se développent la langue, une partie de la thyroïde et le conol thyréoglossc (entre Io thyroïde et Io longue) qui involue.

Généralités

Ces malformations bénignes sont fréquentes; elles correspondent à des anomalies de régression des poches ectodermiques. Une régression partielle des poches est responsable de la formation de kystes de structure dermoïde (avec inclusion de phanères, dents, etc.) ou épidermique. Au maximum, il persiste une fistule branchiale, borgne ou non, faisant alors communiquer la paroi cervicale et le pharynx. Ces lésions pouvant augmenter de volume et se surinfecter, elles doivent être traitées par une exérèse chirurgicale complète.

On distingue les malformations qui suivent.

Kystes et fistules de la région latérale du cou

• Kystes et fistules de la première fente : ce sont le plus souvent des fistules dont l'orifice externe se situe dans la région sous-maxillaire, qui traversent la région parotidienne pour atteindre le conduit auditif externe. Ces anomalies sont abordées par voie de parotidecto- mie en respectant le nerf facial.

• Kystes et fistules de la deuxième fen te : ce sont les plus fréquents. L'orifice externe de la fistule se situe au bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien (figure 3.17), le trajet se poursuit ensuite vers l'os hyoïde et se termine dans la région amygdalienne; ils sont abordés par voie cervicale et peuvent nécessiter une amygdalectomie.

Kystes et fistules de la région médiane

Ils se développent sur les vestiges du tractusthyréoglosse. L'orifice externe de la fistule se situe dans la région thyroïdienne médiane, continue dans la région thyroïdienne jusqu'à la région lin- guale du foramen c<ecum (ou tuberculum impar) en arrière du nerf V lingual. Les kystes peuvent siégersurtout letrajetfistuleux(figure3.1Ba).Àleurpartieantérieure.ilsprennent l'aspectd'une tuméfaction cervicale médiane, mobile à la déglutition avec une thyroïde normale(figure 3.1Bb). Ces anomalies relèvent d'une chirurgie large emportant le corps de l'os hyoïde et contrôlant la région basilinguale. Il faudra auparavant s'assurer de la présence d'une thyroïde fonctionnelle. D'autres malformations de la région branchiale sont possibles, en particulier les hypoplasies des arcs, responsables de microsomies faciales. La plus fréquente est le syndrome otoman- dibulaire, ou syndrome de l'arc 1, réalisant une hypoplasie plus ou moins sévère des régions mandibulaire, orbitozygomatique et auriculaire. La cause peut être génétique et s'intégre alors fréquemment dans le cadre d'une malformation sévère, souvent bilatérale, comme dans le syndrome de Franceschetti.

Embryologie dentaire

Vers le deuxième mois, des épaississements se forment au niveau du revêtement épithélial du stomodéum (figure 3.19). Ces bourgeonsvont ensuite s'enfoncer dans le mésenchyme sous- jacent, pour former la lame primiüve ou «mur plongeant», futur vestibule buccal.

Celui-ci va émettre un prolongement médial, la lame dentaire, à l'origine de la coiffe épithé- liale (épithélium dentaire).
Cette structure prend la forme d'une cupule, puis d'une cloche présentant deux couches cellu- laires : une couche médiale ou épithélium adamantin médial et une couche latérale ou épithé- lium adamantin latéral. Sous cette cupule de cellules épithéliales, le mésenchyme se condense,

préfigurant la pulpe. À terme, la cupule épithéliale aboutira à la formation de l'émail, grace à la prolifération des adamantoblastes, et le bourgeon mésenchymateux aboutira à la formation de la dentine (ivoire) par la prolifération des odontoblastes.
Il existe cependant une interaction entre les différentes structures et toute anomalie de l'une retentira sur l'autre.

Plus tard, la formation de la racine dentaire est produite par prolifération de la couche odonto- blastique, prolifération qui s'étend de la couronne vers l'apex.

Anomalies de l'embryologie dentaire

Les maladies de la formation des dents regroupent deux types d'affections, les anomalies dentaires primitives et les dysplasies dentaires (anomalies de formation dentaire secondaires à une affection locale ou générale).

Anomalie de position des dents ou dystopie dentaire

• Inclusion dentaire

• Ectopie dentaire.

• • Transposition.

• • Hétéropie dentaire.

Anomalie de volume des dents

• Microdontie. • Macrodontie.

Anomalie de nombre des dents

• Anodontie.

• Oligodontie.

• Agénésie dentaire.

• Polydontie.

Anomalie de forme des dents ou dysdontie

L'anomalie peut concerner la couronne (dysmorphiescoronaires), la racine (dysmorphies radi- culaires) ou les deux (dysmorphies coronoradiculaires).
Parfois, il existe une dysmorphie intradentaire (dens in dente).

Dysplasies dentaires

On regroupe par ce terme les hypoplasies et les dyschromies.

Hypop/asies dentaires

Ce sont soit des atteintes de la dentine (d. glossaire) (dentinogenèse imparfaite) dont l'origine est plus précoce et exclusivement génétique, soit des atteintes de l'émail (amélogenèse impar- faite) (cf. glossaire) qui peuvent être de causesdiverses :

• génétique;

• pathologie maternelle : rubéole (encoches, dents coniques), syphilis (incisive supérieure ou première prémolaire hypoplasique - dent de Hutchinson;

• pathologie infantile (traumatisme, maladies infectieuses ou virales, intoxications, rachitisme, syndromes endocriniens, ostéodystrophie d'Albright, etc.).

Les hypoplasies de cause générale sont souvent diffuses, celles de cause locale sont situées en regard de lacause, traumatique surtout (agression directe ou infection). C'est la dent deTurner.

Dyschromies dentaires primitives

Ce sont les colorations dentaires anormales. Elles n'ont pas de traduction radiologique. On les retrouve par exemple dans la porphyrie érythropoïétique congénitale (maladie de Günther), responsable d'une érythrodontie (coloration rose brun des dents, mieux vue en lumière ultra- violette). D'autres causes sont plus fréquentes, comme la pigmentation médicamenteuse. La prise de tétracycline en cure prolongée chez l'enfant peut notamment donner une coloration gris-jaune de la denture.

Éruption dentaire

On définit comme denture l'ensemble des dents en place sur l'arcade et comme dentition les phénomènes liés à l'éruption et à l'évolution des dents sur l'arcade.

Denture /actéa/e ou temporaire

La denture lactéale ou temporaire comporte 20 dents (figure 3.20) et se met en place entre l'âge de 6 mois et 2 ans et demi :

• incisives centrales et latérales : entre 6 et 12 mois;

• première molaire : entre 12 et 18 mois;

• canine: entre 18 et 24 mois;

• deuxième molaire : entre 24 et 30 mois.

Denture définitive

La denture définitive comporte 32 dents (figure 3.21) et se met en place entre l'age de 6 ans et 18ans :

• première molaire : 6 ans (dent de 6 ans);

• incisivecentrale:7ans;

• incisive latérale : 8 ans;

• première prémolaire : 9 ans ;

• canine : 10ans;

• deuxième prémolaire : 11 ans;

• deuxième molaire : 12 ans (dent de 12 ans);

• troisième molaire : 18 ans (dent de sagesse).

Les dentssont disposées sur deux arcades dentaires, dont chacune peut être divisée en deux moitiés symétriques par rapport à un plan sagittal médian.
Chacun des quadrants comporte pour la denture temporaire cinq dents (deux incisives. une canine et deux molaires) et pour la denture définitive huit dents (deux incisives, une canine, deux prémolaires et trois molaires).
Dans chaque hémiarcade, les dents sont numérotées depuis l'incisive médiane jusqu'à la der- nière dent, pour les dents temporaires de 1 à 5 et de 1 à 8 pour les dents définitives. La dent sera numérotée par deux chiffres, le premier désignant le quadrant dont fait partie la dent (1 : qua- drant supérieur droit ; 2 : quadrant supérieur gauche; 3 : quadrant inférieur gauche, 4 : quadrant inférieur droit), le second chiffre désignant le numéro de la dent dans le quadrant considéré.

Ainsi,ladent n•13seraunedentsituéedanslequadrantsupérieurdroit,etlatroisièmedansce quadrant en partant de la ligne médiane : il s'agit de la canine supérieure droite.

Pour les dents temporaires, les quadrants seront numérotés de 5 à 8, le quadrant n• 5 dési- gnant le quadrant supérieur droit, le 6 le quadrant supérieur gauche, le 7 le quadrant inférieur gauche et le 8 le quadrant inférieur droit. Ainsi, la dent n• 65 désigne une dent temporaire (ou déciduale ou de lait) située dans le quadrant supérieur gauche en cinquième position par rapport à l'incisive médiane : il s'agit de la deuxième molaire.

1. 1. Anomalie de la dentition temporaire

• Dentition temporaire précoce : la présence de dents temporaires à la naissance est retrou- vé.€ dans une naissance sur 6000; la dent la plus fréquemment concernée est l'incisive centrale mandibulaire.

• Dentition temporaire (éruption) compliquée : les accidents de l'éruption des dents tem- poraires sont bien connus des pédiatres; ils peuvent être locorégionaux (gingivostomatite, hypersalivation) ou généraux (fièvre, perte d'appétit, etc.).

• Absence de chute des dents temporaires : la persistance des dents temporaires peut atteindre une seule dent et elle est alors en relation avec l'absence du germe de la dent définitive sous-jacente (agénésie) ou sa malposition (inclusion). Lorsque cette anomalie concerne toute la denture temporaire, elle est en relation avec une maladie génétique (la dysostose cléidocranienne par exemple).

Anomalie de la dentition permanente

• Acddents d'éruption : notamment les éruptions compliquées des dents de sagesse. Il existe des accidents locaux dont la forme la plus fréquente est la péricoronarite. Il s'agit d'une inflammation du sac péricoronaire associant fièvre, douleur rétromolaire irradiant dans l'oreille avec une inflammation de la gencive en regard de la dent en cause. La pression à ce niveau est douloureuse et peut faire sourdre une sérosité, voire du pus. Un trismus réactionnel est observé. Une adénopathie satellite est souvent palpée. Le bilan radiologique est indispensable. Il montre la position des dents, leur nombre, leur rapport avec le nerf dentaire, la possibilité qu'elles auront de venir sur l'arcade et l'état des autres dents. La répétition des épisodes de péricoronarite aboutit à la formation d'un kyste inflammatoire situé en arrière de la couronne de la dent de sagesse, le kyste marginal postérieur.

• Dent incluse: elle se définit comme une dent qui n'a pas fait son éruption à la date habi- tuelle, pour laquelle la cavité péricoronaire ne présente aucune communication avec la cavité buccale et qui siège au voisinage de son lieu normal d'éruption. Àla mandibule, il s'agit sur- tout destroisièmes molaires, plus rarement des canines et prémolaires. Au maxillaire, il s'agit de la canine et plus rarement de la troisième molaire, de l'incisive supérieure, de la deuxième prémolaire ou des dents surnuméraires. La thérapeutique de l'accident aigu est médicale. Lorsque la dent ne sort pas sur l'arcade ou que les accidents infectieux se renouvellent trop souvent, l'avulsion (cf. glossaire) de la dent causale est le traitement radical.

• Le mineur pratique l'extraction du charbon et le médecin l'avulsion d'une dent.

Deux grands mécanismes président à l'ossification des diverses pièces osseuses qui composent le crane et la face : l'ossification membraneuse et l'ossification de type enchondral

• l'ossificationmembraneuse:l'ossificationdébutedirectementdanslemésenchyme.C'est le mécanisme que l'on retrouve au niveau de la voOte cranienne et de la plus grande partie des os de la face. l es pièces osseuses vont peu à peu se développer par croissance inters- titielle; elles seront limitées en périphérie par une structure spéciale : le périoste. Celui-ci a des possibilités de formation osseuse et il sera responsable de l'équilibre de la pièce osseuse par sa double polarité : tantôt apposant, construisant de l'os, tantôt résorbant. l es différentes pièces osseuses sont séparées les unes des autres par des structures spéciales, les sutures, qui correspondent à la réflexion de la membrane périostée, douée donc des possibilités d'ostéogenèse. la suture n'est pas le lieu d'une ossification de type primaire. Il s'agit d'une ossification de type secondaire, «de rattrapage•, ne se produisant qu'en réponse à une sollicitation mécanique en tension;

• l'ossification de type enchondral : elle se produit au sein d'une maquette cartilagineuse préfigurant l'os futur. C'est l'ossification que l'on retrouve au niveau des os longs et au niveau de la base du crane. Dans ce type d'ossification, au niveau des os longs, il existe des structures cartilagineuses spécialisées : les cartilages de conjugaison. Ils sont doués de possibilité d'ossification de type primaire, c'est-à-dire répondant à des sollicitations hormo- nales (hormone de croissance, somathormone), mais ne répondant pas aux sollicitations de type mécanique. On trouve ce type de cartilage au niveau des épiphyses d'os longs (cartilage de conjugaison), responsables de l'accroissement en longueur des os longs. On les trouve également au niveau de la base du crane cartilagineux (chondrocrane) : les synchondroses.

Le crâne
On oppose la croissance de la voOte, constituée essentiellement d'os de type membraneux, à la croissance de la base, constituée d'os de type enchondral.

À la voûte, les pièces osseuses sont séparées les unes des autres par les sutures (figure 3.22). l es différentes sutures craniennes sont : la suture coronale, entre frontaux et pariétaux; la suture sagittale, entre les pariétaux; la suture lambdoïde, entre pariétaux et occipital ; la suture métopique, entre les frontaux; et la suture inter-pariéto-squameuse. Ces sutures, très laches à la naissance, confèrent au crane une grande plasticité, permettant les déformations lors de l'accouchement. Elles permettent aussi au crane de se développer très rapidement après la naissance en raison de l'expansion cérébrale . Elles sont sollicitées par l'expansion cérébrale , qui est très importante pendant les premières années de la vie (le volume de l'encéphale double à 6 mois, triple à 2 ans, et à 3 ans il représente 80 % de son volume définitif). Grace à leur perméabilité et à leur ossification de rattrapage, elles permettent le développement cérébral et se ferment lorsqu'elles ne sont plus sollicitées et deviennent alors des synfibroses.

À la base, la maquette cartilagineuse ou chondrocrane est de type primaire et laisse apparaître des zones cartilagineuses spécialisées : les synchondroses (figure 3.23). La plus importante est la synchondrose sphéno-occipitale, responsable de la croissance en longueur de la base du crane. Elle est active pendant toute la croissance, ne se fermant qu'à l'age de 20 ans. En avant, il existe une structure cartilagineuse commune au crane et à la face : le mésethmoïde cartilagineux, responsable de la croissance de l'étage antérieur de la base du crane et de la partie médiane de la face.

La face
La face est composée de deux étages : l'étage maxillaire et l'étage mandibulaire, dont le déve- loppement est indissociable.

Le maxillaire

Le maxillaire est formé de plusieurs pièces osseuses de type membraneux. Son développement et sa croissance vont se faire dans tous les plans de l'espace :

• développement vertical (figure 3.24) :

  • - à sa partie supérieure, orbitaire, l'expansion du contenu de l'orbite (œil, muscles ocu-

    lomoteurs, graisse péri- et intraorbitaire), sollicite les sutures frontomaxillaire et fronto- malaire, et permet l'agrandissement de l'orbite ;

  • - à sa partie moyenne, il est classiquement lié au développement du sinus maxillaire. En fait, celui-ci ne fait qu'occuper l'espace libéré par les germes dentaires. La présence d'une ventilation nasale y participe également;

  • - à sa partie inférieure, alvéolodentaire, la mise en place progressive des dents sur l'arcade maxillaire s'accompagne de la formation de l'os alvéolaire et augmente la dimension verticale du maxillaire;

Le maxillaire

Le maxillaire est formé de plusieurs pièces osseuses de type membraneux. Son développement et sa croissance vont se faire dans tous les plans de l'espace :

• développement antéropostérieur (figure 3.25): le développement antéropostérieur est lié à l'évolution d'une structure cartilagineuse primaire appartenant à la fois à la base du crane dont elle forme la partie centrale de l'étage antérieur et à la face : le mésethmoïde cartila- gineux. Cette structure, qui correspond à !'ethmoïde et à la poutre septovomérienne, va se développer vers le bas et l'avant, entraînant le développement sagittal de la face. Il s'agit d'une structure cartilagineuse primaire répondant aux sollicitations hormonales;

Le maxillaire

Le maxillaire est formé de plusieurs pièces osseuses de type membraneux. Son développement et sa croissance vont se faire dans tous les plans de l'espace :

• développement transversal : il est tributaire, en haut, de la largeur du mésethmoïde cartila- gineux. En bas, le développement transversal du maxillaire est directement lié à la fonction linguale - assurant l'élargissement maxillaire en stimulant la suture intermaxillaire lors des mouvements de succion, déglutition, mastication, phonation - et à la fonction de ventilation, responsable du bon développement des fosses nasales et de la bonne expansion sinusienne.

La mandibule
La mandibule (figure 3.26) est le seul os mobile de la face. C'est un os de type membraneux dont l'ossification va débuter pendant les deux premiers mois embryonnaires au niveau de la branche horizontale au contact du cartilage de Meckel, squelette primitif du premier arc, qui se chondrolyse vers le sixième mois. La croissance sera ensuite de type secondaire, par phéno- mènes d'apposition/résorption périostée, essentiellement dépendants de l'activité musculaire. Tous les muscles cervicaux et faciaux interviennent; les plus importants sont les masticateurs, les muscles de la sangle vélopharyngée et les muscles sous-hyoïdiens.

L'essentiel de la croissance mandibulaire apparaît donc de type secondaire, liée à la fonction. Ces fonctions se modifient beaucoup dès les premières années de la vie : phénomènes de suc- cion présents dès lestade foetal et importants chez le nouveau-né (faisant surtout intervenir les deux muscles ptérygoïdiens latéraux), puis apparition progressive de la mastication (intervention des puissants muscles élévateurs : masséters, temporaux, ptérygoïdiens médiaux) au fur et à mesure de l'éruption dentaire (temporaire puis définitive).

L'accroissementdela branchemontantemandibulaireétait jadisattribuéaucartilagecondylien considéré comme un centre de croissance primaire. Il s'agit en fait d'un centre de croissance secondaire formé à l'intérieur d'une enveloppe fibropériostée. Il est tributaire de la fonction, en l'occurrence la mobilité mandibulaire, et permet le rattrapage de la croissance lors du développement en bas et en avant de la mandibule, qui suit elle-même le déplacement du maxillaire, en maintenant !'engrènement dentaire.

Lorsque l'éruption dentaire se produit, progressivement les dents vont entrer en rapport avec les dents voisines sur la même arcade, mais également avec les dents antagonistes sur l'arcade opposée. Lorsque toutes les dents seront sur l'arcade, elles définiront ainsi l'articulé dentaire.

On analyse l'articulé dentaire dans la position d'occlusion où s'établit le plus grand nombre de contacts entre les dents du maxillaire et celles de la mandibule : c'est l'occlusion d'intercuspi- dation maximale.
L'articulé dentaire normal s'établit ainsi lors de la denture lactéale, puis définitive, tout au long des processus de croissance et de morphogenèse faciale.

Il répond à des critères bien précis définissant la classe 1d'Angle (articulé dentaire normal) (figure 3.27) :

• alignement des points interincisifs médians supérieur et inférieur, les arcades dentaires formant une courbe elliptique plus ou moins ouverte en arrière, avec un bon alignement des bords incisifs des cuspides et des sillons intercuspidiens médians;

• arcade dentaire inférieure s'inscrivant en totalité à l'intérieur de l'arcade dentaire supé- rieure, de telle sorte que :

  • - transversalement, les cuspides vestibulaires des prémolaires et molaires mandibu- laires viennent s'engrener dans les sillons intercuspidiens médians des mêmes dents maxillaires; il existe un recouvrement des incisives mandibulaires par les incisives maxillaires;

  • - sagittalement, il existe une distoclusion (déplacement vers l'arrière) de la première molaire maxillaire par rapport à la première molaire mandibulaire d'une demi-cuspide; la canine maxillaire s'engrène entre la canine et la première prémolaire mandibulaire;

  • - verticalement, le recouvrement incisif est de l'ordre de 2 mm.

• L'apparition progressive des dents sur les arcades et leur engrènement va engendrer des

  contraintes mécaniques lors de la mastication, responsables de zones de résistance au sein de l'os maxillaire : les pilliers de la face

Circonstances de découverte

Chez l'enfant : ce sont les pédiatres, lors du suivi de l'enfant, ou les parents qui constatent une anomalie faciale et/ou buccodentaire, ou bien l'anomalie est constatée plus tard lors d'un dépistage scolaire.
Chez l'adulte, il peut s'agir :

• d'anomalies morphologiques portant sur le tiers moyen ou le tiers inférieur de la face;

• de dysfonctionnements temporomandibulaires (douleurs, craquements, limitation d'ouverture buccale);

• de parodontopathie (déchaussement dentaire).

De face

L'examen clinique de face (figure 3.28a) étudie la symétrie faciale et certains rapports trans- versaux. Normalement, la distance intercanthale interne est égale à la longueur de la fente palpébrale et à la largeur des ailes narinaires, la longueur de la commissure labiale égale celle de la distance intercornéenne interne.

Les rapports verticaux des deux étages faciaux : la face est divisée verticalement en étage supérieur mesuré depuis la glabelle au point sous-nasal, et étage inférieur mesuré du point sous-nasal au bord inférieur du menton. On y ajoute un étage cranien mesuré de la glabelle à la racine des cheveux : ces trois étages sont sensiblement égaux.

Normalement, au repos, les lèvres supérieure et inférieure sont au contact sans crispation des muscles du menton; le bord de la lèvre supérieure se situe à 2- 3 mm au-dessus du bord libre des incisives supérieures, les arcades dentaires étant alors séparées par un « espace libre•

De profil

L'examen clinique de profil (figure 3.28b) étudie :

• la projection nasale (normalement le point sous-nasal est situé à mi-distance entre le sillon alogénien et le sommet de la pointe du nez);

• l'angle nasolabial (environ 90° chez l'homme et 11o•chez la femme);

• les rapports sagittaux des lèvres (la lèvre supérieure étant légèrement plus en avant que la lèvre inférieure);

• le relief et la projection du menton (légèrement en retrait de la lèvre inférieure);

• les rapports verticaux des étages faciaux.

Examen statique et dynamique de la cavité buccale

Il comprend :

• l'étude de la denture arcade par arcade;

• l'étude de l'OIM (occlusion où s'établit le plus grand nombre de contacts entre les dents du maxillaire et de la mandibule);

• l'étude de l'occlusion de relation centrée (occlusion de relation centrée);

• l'étude des fonctions masticatoires:

  • - fonction indsive, ou protection incisive (pour couper) : lorsque le sujet propulse sa man- dibule en conservant le contact dentaire, celui-ci persiste au niveau incisif à l'exclusion de tout autre contact dentaire;

  • - fonction canine (pour saisir et arracher), ou protection canine : c'est un mouvement de latéralité mandibulaire permettant d'arriver en bout-à-bout canin à l'exclusion de tout autre contact, comme dans la fonction incisive; elle est bilatérale.

Ces deux fonctions mettent en action le muscle ptérygoïdien latéral responsable de la propul- sion condylienne.

• - fonction tiiturante (pour broyer avec les molaires et prémolaires) : elle se fait alternati- vement de chaque côté.
• • l'étude de l'ouverture buccale maximale dont l'amplitude sera mesurée en interincisif au pied à coulisse (normale chez l'adulte : 50 mm ± 5 mm).

Étude fonctionnelle

On distingue l'étude fonctionnelle :

• de la mimique faciale, en particulier du sourire, avec existence ou non d'un découvrement gingival prononcé (sourire gingival);

• de la respiration, respiration nasale habituelle normale ou buccale, secondaire à une dysfonction apparue dans l'enfance (rhinopharyngite, asthme, déviation de la cloison nasale, végétations adénoïdes);

• de la déglutition, normalement de type secondaire (à partir de 2 ans), c' est-à-dire s'effec- tuant dents serrées, la langue prenant appui sur la partie antérieure du palais, ou de type primaire (normale chez le nourrisson, anormale ensuite), sans occlusion dentaire, avec interposition linguale pouvant persister chez l'adulte et facteur de béance;

• de la phonation (bilan orthophonique), de la vision (bilan ophtalmologique), de l'aspect du crane (la forme du crane influant sur celle de la face), de la posture céphalique (asymétrie craniofaciale majeure dans le torticolis congénital traité tardivement).

Étude radiographique

On distingue :

• la radiographie panoramique permettant d'étudier l'ensemble de la mandibule et de la denture éventuellementavec l'aide de clichés dentaires plus précis (clichés rétroalvéolaires);

• les téléradiographies de la face, dans les trois dimensions (face, profil, axiale) : les clichés sont pris à grande distance (4 m) pour éviter la déformation due à l'incidence divergente des rayons, ce qui permet d'obtenir des radiographies proches du rapport idéal 1/1, la tête étant positionnée dans un céphalostat de telle sorte que le plan de Francfort soit horizon- tal; ces clichés tridimensionnels permettent une étude architecturale et structurale de la face venant compléter le bilan clinique.
  Plan de Frandort : ligne joignant sur le cliché de profil le bord supérieur du conduit auditif externe au bord sous-orbitaire.

Étude des moulages

L'étude des moulages des arcades dentaires intervient dans la décision thérapeutique (traitement orthodontique isolé, chirurgie isolée, association orthodonticochirurgicale).

Anomalies crâniennes

Anomalies de la voûte

Il s'agit d'affections caractérisées par une pathologie des sutures

Retard de fermeture des sutures

Cette anomalie ne provoque pas de retentissement pathologique sur le développement cérébral. On la trouve dans le rachitisme, associée aux déformations squelettiques avec fra- gilité osseuse. Au crane, les sutures sont élargies et les fontanelles se ferment avec retard (18-24 mois). Il existe également un retard dentaire.

La dysostose cléidocranienne, ou maladie de Pierre Marie et Sainton, est une maladie hérédi- taire caractérisée par l'aplasie des clavicules, le retard d'ossification des fontanelles, des sutures de la vonte du crane et des inclusions dentaires multiples.

Phloem vessels transport food such as dissolved sugars and glucose.

Pathogens are microorganisms that cause infectious disease.

Synostose prématurée des sutures

Àl'inverse des précédentes, il s'agit ici d'affectionsgraves car la fusion prématurée de la suture entrave le développement cérébral.
Les craniosynostoses (cf. glossaire) atteignent une suture ou un groupe de sutures; elles entravent la croissance perpendiculairement à la suture pathologique et provoquent une déformation cranienne par hypercroissance compensatrice dans la direction de la suture sté- nosée (loi de Virchow). Les plus connues des craniosynostoses (figure 3.29) sont :

• la brachycéphalie (figure 3.30): synostose de la suture coronale;

• la plagiocéphalie : synostose d'une demi-suture coronale

• la scaphocépahlie (figure 3.31 ): synostose prématurée de la suture sagittale;

• la trigonocéphalie (figure 3.32) : synostose prématurée de la suture métopique;

• la pachycéphalie : synostose prématurée de la suture lambdoïde. Ellespourrontresterisoléesous'associeràunedysostoseetà uneatteintedessuturesfaciales,

  donnant les cranio-facio-sténoses : maladie d'Apert et maladie de Crouzon (cf. glossaire) (figure 3.33).

HIV is spread by sexual contact or exchanging body fluids.

HIV can be controlled by antiviral drugs.

Lescraniosténosesetcranio-facio-sténosessont desaffectionsgraves. Lerisqueévolutif majeur est l'hypertension intracranienne chronique (particulièrementdans lesformes brachycéphales), qui évolue à bas bruit (surveillance du fond d'œil) et peut conduire à une atteinte des voies optiques et de l'intégrité cérébrale. Elles doivent être opérées précocement (avant le 12' mois).

Anomalie de la base
L'anomalie la plus caractéristique est l'atteinte du chondrocrane : l'achondroplasie (d. glos- saire). Elle est relativement fréquente (1 naissance sur 10 000); 80 % descas sont sporadiques, 20 % sont familiaux avec transmission autosomique dominante. Elle se caractérise par l'asso- ciation spécifique d'un nanisme micromélique, avec des atteintes très caractéristiques de la tête (crane volumineux, ensellure nasale, micromaxillie), du tronc (lordose lombaire) et des mains(en «trident»).

Ces anomalies résultent de troubles de la croissance cartilagineuse intéressant le cartilage de conjugaison et les synchondroses. La croissance membraneuse n'est pas perturbée. Au crane, l'atteinte porte sur le mésethmoïde cartilagineux responsable d'une base cranienne courte, d'un défaut de poussée médiofaciale avec nez court et large.

À la radiographie, la botte cranienne est trop volumineuse par rapport à la face (« montgolfière portant une petite nacelle»), la selle turcique est très ouverte et la synchondrose sphéno-occi- pitale est prématurément soudée.

Anomalies maxillomandibulaires

Elles vont porter sur les deux compartiments des maxillaires : alvéolaires et/ou squelettiques. Leur dénominateur commun sera un trouble de l'articulé dentaire

Anomalies alvéolodentaires

Elles concernent le compartiment alvéolodentaire des maxillaires, c'est-à-dire le compartiment comportant la dent et son tissu de soutien (parodonte). Il est d'une grande plasticité et répond aux sollicitations mécaniques.
On pourra assister à un déplacement d 'un groupe de dents dans les trois sens de l'espace, le plus souvent en relation avec des perturbations fonctionnelles (anomalies de la mastication, phonation, déglutition, ventilation) qu'il faudra rechercher, ainsi que l'existence de praxies anormales (persistance de la succion du pouce).

On pourra ainsi avoir :

• une rétroalvéolie, surtout au niveau incisif : déplacement lingual ou palatin des incisives;

• une proalvéolie : déplacement vestibulaire des incisives souvent lié à la persistance de la succion du pouce ou de la sucette (figure 3.34);

• une endoalvéolie : surtout au maxillaire, traduisant une ventilation nasale déficiente avec souvent une respiration uniquement buccale;

• une infra-alvéolie (béance interdentaire), caractérisée par l'absence de contact entre les dents du haut et du bas, liée souvent à une position basse de la langue, une persistance de la déglutition infantile et une respiration essentiellement buccale.

Ces anomalies vont intervenir tôt pendant l'enfance; elles demanderont à être dépistées et leur traitement fera appel à l'orthopédie dentofaciale (déplacement des dents et de l'os alvéolaire

Anomalies des bases squelettiques

Ces anomalies vont porter sur les deux étages faciaux, maxillaire et/ou mandibulaire. Leur terminologie doit être connue : les anomalies siégeant au maxillaire supérieur ont une déno- mination se terminant par -maxi/lie (promaxillie, rétromaxillie), tandis que les anomalies man- dibulaires se terminent par -mandibulie (promandibulie, rétromandibulie).

Ces dysmorphoses provoquent un trouble de l'articulé dentaire qui va permettre de les définir. Rappelons que l'articulé dentaire normal correspond à la classe 1. On aura des anomalies avec occlusion de classe Il et des anomalies avec occlusion de classe Ill.

Anomalies avec occlusion de classe Il (figure 3.35)

Elles sont caractérisées par la mésiocclusion (position plus avancée) de la première molaire supé- rieure par rapport à l'inférieure. Il existe un décalage en avant de l'arcade dentaire supérieure par rapport à l'inférieure. On distingue les anomalies symétriques et les anomalies asymétriques:

• anomalies symétriques :

• - soit rétromandibulie avec position mandibulaire rétruse, décalage entre les incisives

  maxillaires et mandibulaires (overjet), interposition labiale inférieure entre les incisives,

  incompétence labiale;

• - soit promaxillie retentissant sur l'angle nasolabial (qui se ferme) et la projection de la lèvre supérieure.

Quelle que soit l'origine de l'anomalie, le menton apparaît petit, «fuyant », le nez proéminent, avec l'exagération d'une éventuelle cyphose nasale.
Ces anomalies peuvent être congénitales (comme dans le syndrome de Robin) ou acquises (comme dans les séquelles des ankyloses temporomandibulaires bilatérales. Il s'agit de la destruction des articulations temporomandibulaires, post-traumatique ou post-infectieuse, responsable d'une entrave à la mobilité mandibulaire provoquant une limitation invincible d'ouverture buccale (constriction permanente des machoires), retentissant secondairement sur la croissance des branches montantes en raison de la disparition des phénomènes d'apposi- tion/résorption périostée qui, normalement, sont sous la dépendance de la fonction muscu- laire. Leur diagnostic est à faire le plus précocement possible pour entreprendre un traitement chirurgical de libération de l'articulation et ainsi de la croissance).

Cancer cells in culture produce telomerase.

Anomalies avec occlusion de classe II

• anomalies asymétriques : elles sont liées à un défaut de croissance unilatéral, secondaire : soit à une akylose temporomandibulaire unilatérale, soit à une microsomie hémifaciale, anoma- lie portant sur le prem ier arc branchial et responsable d'un défaut de croissance de la branche montante, de la région temporale et du pavillon de l'oreille. Cette dernière est caractérisée cliniquement, d'une part, par une asymétrie faciale plus ou moins marquée due à l'hypotro- phie osseuse mais également à l'hypoplasie des tissus mous de la région, et, d 'autre part, par une anomalie variable du pavillon de l'oreille. Le traitement en est complexe, associant traitement chirurgical d'allongement de la branche montante mandibulaire et, plus tard, chirurgie de réfection du pavillon de l'oreille (otopoïèse). Il existe alors une asymétrie faciale avec obliquité de la ligne bicommissurale, ascension de l'angle mandibulaire et latérodévia- tion du menton du côté de l'anomalie. Ce trouble de croissance, qui siège primitivement au niveau de la mandibule, provoque secondairement une anomalie maxillaire en bloquant sa croissance vers le bas et l'éruption des dents du secteur latéral, ce qui aggrave l'asymétrie

Anomalies avec occlusion de classe /Il

Elles sontcaractérisées par la mésiocclusion de la molaire inférieure par rapport à la supérieure (déplacement en avant) plus importante que celle de la classe 1(figure 3.36). On distingue les anomalies symétriques et les anomalies asymétriques :

• anomalies symétriques :

  • - promandibulie (ancien prognathisme) : héréditaire dans 25 % des cas (famille des Habsbourg), menton proéminent, lèvre inférieure projetée donnant à la face un aspect brutal. Dans les formes importantes, le contact interdentaire ne se fait qu'au niveau des molaires. Il existe des formes sans retentissement vertical (angle mandibulaire normal, voisin de 90°) et des formes avec ouverture de l'angle mandibulaire(obtusisme) et excès vertical antérieur;

  • - rétromaxillie : l'anomalie porte sur l'étage moyen, la lèvre supérieure est en retrait, l'angle nasolabial est ouvert, la région périnasale est rétruse; souvent, l'anomalie s'ac- compagne d'un trouble de la ventilation nasale avec narines étroites responsables de difficultés ventilatoires;

• anomalies symétriques :

  • - promandibulie (ancien prognathisme) : héréditaire dans 25 % des cas (famille des Habsbourg), menton proéminent, lèvre inférieure projetée donnant à la face un aspect brutal. Dans les formes importantes, le contact interdentaire ne se fait qu'au niveau des molaires. Il existe des formes sans retentissement vertical (angle mandibulaire normal, voisin de 90°) et des formes avec ouverture de l'angle mandibulaire(obtusisme) et excès vertical antérieur;

  • - rétromaxillie : l'anomalie porte sur l'étage moyen, la lèvre supérieure est en retrait, l'angle nasolabial est ouvert, la région périnasale est rétruse; souvent, l'anomalie s'ac- compagne d'un trouble de la ventilation nasale avec narines étroites responsables de difficultés ventilatoires;

• anomalies asymétriques : elles se produisent par excès de croissance unilatérale avec emballe- ment de la croissance d'une hémimandibule par rapport à l'autre, l'anomalie se situant au niveau d'un condyle temporomandibulaire (hypercondylie - d. glossaire). La croissance est excessive dans le sens vertical et, dans le sens antéropostérieur, responsable d'une béance occlusale unila- térale, d'une occlusion de classe Ill unilatérale donnant à l'angle mandibulaire du côté atteint un aspect arrondi. Le menton est déplacé du côté opposé à l'anomalie. Au niveau de la commissure buccale, la ligne bicommissurale est orientée vers le bas du côté de l'anomalie.

Principes thérapeutiques

Les anomalies des bases squelettiques relèvent d'une thérapeutique chirurgicale (chirurgie orthognathique). Le geste de base est une ostéotomie de la machoire anormale, de façon à corriger l'anomalie et à l'immobiliser dans la position corrigée.
Cette chirurgie intervient chez l'adolescent, une fois la croissance terminée (16 à 18 ans). Dans l'immense majorité des cas, l'intervention est précédée d'une phase de préparation orthodontique dont le but est de corriger les troubles de l'alignement dentaire et de permettre ainsi à l'intervention d'aboutir à un articulé dentaire normal, garant de la stabilité du résultat. Cette chirurgie exige une bonne coopération entre orthodontiste et chirurgien maxillofacial.

What is the definition of psychology? a. The study of behavior and mental processes

Food security means a whole population have access to enough nutritious food to sustain a healthy lifestyle.

AQA Ecology Knowledge Organiser Recombinant DNA technology involves the transfer of genes from one species to another. It can be used to make another organism, usually bacteria, produce a protein. The bacteria are grown in fermenters and can produce huge amounts of the protein. Human insulin is now produced using recombinant DNA technology, as described below. Food Security Food security means a whole population have access to enough nutritious food to sustain a healthy lifestyle. This is achieved using methods which the planet can continue to sustain for further generations of the population. However, there are several biological factors which can threaten food security. These factors include: • increasing birth rate • changing diets • new pests and pathogens • widespread famine • drought • increasing costs • war and conflicts Trophic Levels Trophic levels describe the position of an organism within the food chain. They can be represented by numbers. The higher the number, the further along the food chain. Trophic levels only represent the living organisms (so the sun isn’t included). Scavengers and decomposers are not represented in the trophic levels either.

Anomalies avec occlusion de classe /Il

Elles sontcaractérisées par la mésiocclusion de la molaire inférieure par rapport à la supérieure (déplacement en avant) plus importante que celle de la classe 1(figure 3.36). On distingue les anomalies symétriques et les anomalies asymétriques :

• anomalies symétriques :

  • - promandibulie (ancien prognathisme) : héréditaire dans 25 % des cas (famille des Habsbourg), menton proéminent, lèvre inférieure projetée donnant à la face un aspect brutal. Dans les formes importantes, le contact interdentaire ne se fait qu'au niveau des molaires. Il existe des formes sans retentissement vertical (angle mandibulaire normal, voisin de 90°) et des formes avec ouverture de l'angle mandibulaire(obtusisme) et excès vertical antérieur;

  • - rétromaxillie : l'anomalie porte sur l'étage moyen, la lèvre supérieure est en retrait, l'angle nasolabial est ouvert, la région périnasale est rétruse; souvent, l'anomalie s'ac- compagne d'un trouble de la ventilation nasale avec narines étroites responsables de difficultés ventilatoires;

Carie dentaire

C'est de loin la lésion dentaire la plus fréquente. Elle se manifeste au début par une simple zone dyschromique de l'émail, puispar une véritable perte de substance localisée dans laquelle la sonde dentaire pénètre en déclenchant une douleur.
La carie peut concerner les dents temporaires et définitives. Elle peut se situer partout sur la couronne et au collet de la dent à sa jonction avec la gencive, rendant parfois son diagnostic peu évident. Elle est visible radiologiquement sous forme d'une zone déminéralisée dont on précisera les rapports avec la chambre pulpaire. Les complications de la carie dentaire, qui surviennent dès lors que la carie atteint la pulpe et provoque sa nécrose, sont détaillées dans le chapitre concernant les lésions dentaires et gingivales.

Prévention de la carie dentaire

La prévention dentaire repose essentiellement sur une hygiène buccodentaire stricte :

• brossage dentaire quotidien dès la denture temporaire, en utilisant des brosses à dents adaptées à l'age;

• fluoration, par apport de fluor dans l'alimentation (dose usuelle : 0,05 mg/kg et lj) et par action directe sur l'émail en utilisant des dentifrices adaptés;

• limitation de l'apport en hydrates de carbone, avec notamment suppression du biberon sucré du soir qui provoque rapidement de nombreuses caries;

• surveillance annuelle par l'odontologiste.

• Achondroplasie : l'achondroplasie est une maladie congénitale de l'os donnant un nanisme avec accourcissement surtout de la racine des membres et un visage caractéristique. Si l'intelligence n'est en règle générale pas affectée, il ne faut pas négliger certaines difficul- tés d'apprentissage ou la possibilité d'hydrocéphalie. C'est le plus fréquent des nanismes d'origine génétique.

Amélogenèse : l'amélogenèse est la formation de l'émail dentaire qui se déroule pendant la formation de la couronne, lors du développement de la dent. Elle se déroule après la dentinogenèse, qui est la formation de la dentine. Ëtant donné que la présence de dentine est un prérequis indispensable à la formation de l'émail, nous avons donc ici un exemple du concept biologique appelé induction. L'amélogenèse se fait en deux étapes : une phase sécrétoire et une phase de maturation. Des protéines et une matrice organique forment un émail partiellement minéralisé pendant la phase sécrétoire. La phase de maturation complète le processus de minéralisation de l'émail.

Arhinencéphalie : anomalie génétique chromosomique qui se manifeste pendant l' embryo- genèse au niveau de la division de la vésicule télencéphalique et qui se traduit par une anomalie majeure au niveau de l'encéphale antérieur: l'absence de rhinencéphale. Alors que se différencient normalement deux hémisphères cérébraux, dans le cas de l'arhinencéphalie, il n'y a qu'un seul hémisphère, en forme de fer à cheval ouvert vers l'arrière.

Des anomalies sont également constatées au niveau des ventricules cérébraux (il n'y en a qu' un) et du liquide cérébrospinal. On a constaté cette anomalie dans la trisomie 13 (3 chromosomes 13 au lieu de 2), où elle est généralement associée à des malformations du visage et à l'absence totale de l'olfaction (d'où le nom arhinencéphalie donné à cette affection). Cette malformation a également été décrite dans la trisomie 18 et la monosomie 7q (pas de bras long du chromosome). Les malformations observées sur le visage peuvent être majeures : un seul œil dans une seule orbite (cyclopie), une seule narine, bec de lièvre. Synonyme : holoprosencéphalie.