on 30-Apr-2020 (Thu)

Insuffisance cardiaque gauche systolique (FEVG altérée)

• Cardiopathie ischémique (1 ère cause) : perte de contractilité d’un ou plusieurs segments de myocardie, conséquence d’un ou plusieurs infarctus et/ou d’une ischémie chronique
• Cardiopathie valvulaire : par dilatation (IA, IM) ou hypertrophie (RA, RM)
  • Un RM peut être à l’origine de manifestations d’insuffisance cardiaque sans atteinte du VG

• HTA : hypertrophie cardiaque et fibrose, FdR coronarien et IDM, augmentation postcharge
• Cardiomyopathie dilatée : génétique, toxique (OH, amphétamines, cocaïne), myocardites, AI (sarcoïdose, Churg et Strauss, sclérodermie, lupus), endocrine (dysthyr, phéo, hypoCa), nutritionnelle (carence en carnitine, thiamine ou sélénium), grossesse, médicamenteuse ou CT (anthracycline, trastuzumab, chloroquine, clozapine), cardiomyopathie de stress (Tako Tsubo)
• Cardiomyopathie hypertrophique : suite à l’altération diastolique
• Cardiomyopathies restrictives : amylose cardiaque
• Cardiopathie rythmique = troubles du rythme : FA, tachycardie soutenue, grande bradycardie…
• Cardiopathie congénitale

Insuffisance cardiaque à haut débit

• Cause : anémie chronique, fistule artérioveineuse (hémodialyse, maladie de Rendu-Osler…), hyperthyroïdie, carence en vitamine B1/thiamine (béribéri)
• Peut évoluer vers une insuffisance cardiaque à bas débit

Insuffisance cardiaque gauche diastolique (FEVG conservée)

Plus fréquente chez les femmes âgées, en cas d’HTA et d’HVG : > 50% des cas

• Cardiopathie ischémique - HTA : à l’origine d’une hypertrophie cardiaque avec fibrose
• Cardiomyopathie hypertrophique ± obstructive (par saillie dans la chambre de chasse du VG : 25% des cas) : généralement monogénique (autosomique dominante), glycogénose (maladie de Fabry…)
• Cardiomyopathie restrictive (plus rare) : maladie de surcharge (amylose, hémochromatose)
• Péricardique : épanchement péricardique abondant, tamponnade, péricardite chronique constrictive

Insuffisance cardiaque droite

• Cardiopathie gauche (1 ère cause) : insuffisance cardiaque systolique ou diastolique, RM
• Cœur pulmonaire chronique : post-embolie, BPCO, asthme, emphysème, insuffisance respiratoire restrictive, HTAP, fibrose pulmonaire
• Cœur pulmonaire aigu : tamponnade, EP, pneumothorax compressif, asthme aigu grave, SDRA - IDM du ventricule droit
• Valvulopathie droite : IT massive (EI du cœur droit, traumatique, syndrome carcinoïde), RP, RT
• Cardiopathie congénitale : communication inter-auriculaire
• Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
• Péricardite chronique constrictive

Insuffisance cardiaque gauche

Classification NYHA

• Stade 1 : absence de dyspnée dans la vie courante
• Stade 2 : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts importants et habituels (marche rapide ou en côte, montée d’escaliers ≥ 2 étages)
• Stade 3 : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts peu intenses de la vie courante (marche en terrain plat, montée d’escaliers < 2 étages)
• Stade 4 : permanents de repos ou pour des efforts minimes, limitant toute activité

Insuffisance cardiaque gauche

Signes Cliniques

• Chute de la PAS (facteur de gravité si PAS < 100) avec PA pincée
• Tachycardie constante, souvent modérée (absente sous β-bloquant)
• Auscultation :
  • Galop protodiastolique B3 ( remplissage rapide initial) ± galop présystolique B4
  • Souffle d’IM ou d’IT fonctionnelle, HTAP (éclat de B2 au foyer pulmonaire)
• A un stade avancé : pouls alternant, cyanose, oligurie, fonte musculaire, dénutrition, cachexie

Paraclinique

BNP ou NT- pro-BNP

Peuvent être utilisés dans le diagnostic d’IC particulièrement en cas d’IC non-aiguë et la non- faisabilité d’une ETT

• BNP < 100 pg/mL ou NT-pro-BNP < 300 pg/mL : origine cardiaque peu probable (bonne VPN) devant une dyspnée aiguë
• BNP < 35 pg/mL ou NT-pro-BNP < 125 pg/mL : élimine IC devant dyspnée chronique
• BNP > 300 ou NT-pro-BNP > 450 : origine cardiaque très probable
• Modification : Âge : seuil de NT-pro-BNP > 900 de 50 à 75 ans ou > 1800 > 75 ans
• Augmentent les BNP : âge et IRénale
• Diminuent les BNP : obésité

Paraclinique

ECG

• QRS de grande amplitude avec microvoltage : Evocateur des cardiomyopathies dilatées

IRM cardiaque

• Complète l’ETT si peu informative : mesure de la FEVG
• Bilan étiologique surtout si coronarographie normale : myocardite, dysplasie arythmogène du VD, sarcoïdose, amylose
• Aide au diagnostic de cardiopathie ischémique : rehaussement tardif sous-endocardique (séquelle d’infarctus), évaluation de la viabilité avant revascularisation
• Cardiomyopathie dilatée : rehaussement tardif (fibrose)
• Intérêt pronostic : FEVG, Fibroses associée aux troubles de rythme ventriculaire

Epreuve d’effort = Mesure de VO 2 max (effort maximal) et test de marche de 6 minutes (effort sous-maximal)

• Quantification de la gêne fonctionnelle (systématique avant greffe)
• Signe de gravité si VO₂ max < 14 ml/kg/min

Cathétérisme droit = Mesure directe des pressions pulmonaire et du débit cardiaque : systématique avant greffe

• Valeurs :
  • OD (< 5 mmHg)
  • VD (25/0)
  • AP et capillaire pulmonaire (PCAP ou PAPO < 15 mmHg)
  • débit cardiaque (5 L/min)
  • index cardiaque (3 L/min/m 2 )
  • résistance artérielle pulmonaire (contre-indique une greffe si > 5 unités Wood)

IC à FE préservée

Diagnostic repose sur :

• Symptômes et signes d’IC
• FEVG > 50%
• Augmentation BNP ou NTproBNP
• Arguments ETT pour augmentation des pressions de remplissage ou hypertrophie ventriculaire gauche (masse VG > 115 g/m2 chez l'homme, 95 chez femme), ou dilatation de l’AG (volume AG > 34 mL/m2)
• (E/E' > 13 et E' < 9 cm/s) Cf KB p 395 (?) (E = remplissage passif en diastole, E' la vitesse de déplacement de la paroi tissulaire)

• Consultation diététicienne :
  • Régime hyposodé < 5 à 6 g/jour
  • Restriction hydrique si hyponatrémie ou dysfonction VG sévère
  • arrêt de l'alcool et du tabac

ß-bloquants de l'IC

En cas de décompensation : arrêt non systématique, seulement en cas de décompensation sévère ne répondant pas au traitement, de choc cardiogénique ou de RA serré

ß-bloquants de l'IC= 4 molécules uniquement (efficacité prouvée): carvédilol, bisoprolol, nébivolol, métoprolol

Indication systématique (quel que soit la classe NYHA) : Diminuent symptômes, mortalité et arythmie

LCZ696

• Association Sacubitril et Valsartan (ARAII+ inhibiteur de la néprilysine)
• Indiqué si : Patient avec IC avec FEVG ≤ à 35%, toujours symptomatique (NYHA II-IV) sous traitement maximal optimisé : IEC (ou ARAII) + bêtabloquant + antagonistes de l’aldostérone
• CI :
  • Kaliémie>5 .4mmol/l
  • PAS<10mmHg
  • Insuffisance rénale terminale
  • Insuffisance hépatique sévère, cirrhose biliaire ou cholestase
  • Utilisation concomitante d’IEC
  • ATCDs d’angiœdème lié à un traitement par IEC ou ARAII ou angiœdème héréditaire ou idiopathique
  • Grossesse (2T, et 3T)

• EI : Hypotension, hyperkaliémie, altération de la fonction rénale, angiœdème
• Posologie initiale habituelle d’ENTRESTO :1cp de 49mg/51mg 2fois par jour.
  • La dose doit être doublée toutes les 2 à 4 semaines jusqu’à la dose cible de 97mg/103mg 2fois par jour, en fonction de la tolérance du patient.

Ivabradine

• Si insuffisant cardiaque symptomatique, en rythme sinusal, avec une FC ≥ à 70-75/min, à la place des bêtabloquants en cas d’intolérance ou de contre-indications formelles à ceux-ci. Toujours à associer aux IEC et aux antagonistes de l’aldostérone

TTT contre- indiqués

• Inhibiteurs calciques : diltiazem et vérapamil en cas d’insuffisance cardiaque systolique
  • La félodipine et l’amlodipine ne sont pas contre-indiqués

• Antiarythmiques contre-indiqués sauf : En cas de cardiopathie ischémique : sotalol ou amiodarone et en cas d’IC systolique : amiodarone
• AINS
• Glitazones
• Association IEC + ARAII + antagonistes de l’aldostérone : Contrindiquée

Défibrillateur automatique implantable

• En prévention secondaire : arrêt cardiaque ressuscité sur FV ou TV avec instabilité hémodynamique, si espérance de vie > 1 an et sans cause retrouvée de FV/TV
• En prévention primaire : patient avec FEVG ≤ 35% et symptomatique en classe NYHA II à III après 3 mois de traitement médical optimal (et 6 semaines après revascularisation d’un IDM), à condition que l’espérance de vie soit supérieure à 1an

Resynchronisation ventriculaire = Stimulateur biventriculaire = pacemaker triple chambre : indiqué chez un patient symptomatique sous traitement optimal avec QRS larges (> 130 ms) et dysfonction VG sévère (FEVG ≤ 35%)

D’autant plus de chance d’être efficace si : BBG, QRS > 150ms ou si cardiopathie non ischémique

Ssondes = OD + VD + paroi latérale du VG via sinus coronaire

Causes

• Monogénique (25% des cas) : antécédents familiaux (≥ 2 apparentés au 1 er degré), âge jeune, généralement autosomique dominante, de pénétrance variable
• Infectieuse : virale (post-myocardite), bactérienne
• Toxique : alcool, anthracycline, 5-FU, trastuzumab (anti-HER2), tricyclique, cocaïne…
• Carentielle : avitaminose B1, hypocalcémie, sélénium
• Cardiopathie rythmique chronique (FA)
• Maladie systémique : lupus, PR, sclérodermie, sarcoïdose, amylose, hémochromatose
• Endocrinienne : dysthyroïdie, diabète, maladie de Cushing, acromégalie
• Cardiomyopathie du péri ou post-partum

Bilan

Coronarographie systématique : normale

Bilan étiologique : alcoolisme, calcémie, bilan martial, vitamine B1, bilan auto-immun orienté, sérologie VIH chez le sujet jeune, IRM cardiaque

Enquête génétique chez le sujet jeune avec antécédents familiaux

= Hypertrophie myocardique globale ou segmentaire, asymétrique, prédominante au septum dans la majorité des cas

• Hypertrophie ventriculaire gauche excentrique (à prédominance septale) ou concentrique
• CMH obstructive (30% des cas) : obstacle à l’éjection en systole par un bourrelet septal sous-aortique
• IM fonctionnelle par attraction de la valve mitrale vers le septum = SAM (Systolic Anterior Movement)
• Dysfonction diastolique (altération de la relaxation puis de la compliance), puis systolique à un stade évolué

Cause

• Génétique familial (majorité des cas) : mutation autosomique dominante, d’expression variable, touchant des éléments du sarcomère (myosine, protéine C cardiaque, troponine T, α-tropomyosine…)
• Glycogénose (plus rare) : maladie de Fabry

Diagnostic

• Souffle de CMH : souffle mésosystolique, irradiant à la pointe, majoré par l’effort, la position debout, une diastole longue ou une manœuvre de Valsalva, variable dans le temps
• ECG (anormal dans 80% des cas) : troubles du rythme fréquent, HVG systolique, ondes Q fines et profondes en latéral (D1, aVL, V5, V6) ± aspect de pseudo-nécrose antérieure (ondes Q larges en V1-V4), trouble de la repolarisation constants (ondes T négatives en V1-V6

Diagnostic

• ETT : hypertrophie ventriculaire diffuse ou segmentaire (généralement asymétrique avec hypertrophie septale ≥ 15 mm), recherche d’obstruction intra-VG (gradient maximal intra-VG) et de mouvement systolique antérieur (SAM) de la valve mitrale, FEVG généralement conservée

Bilan étiologique

Dosage de l’α-galactosidase chez l’homme > 30 ans (recherche d’une maladie de Fabry)

Complication

Mort subite = Principale cause de mort subite chez le sportif < 35 ans : à l’effort ou au repos

Par troubles du rythme ventriculaire (TV, FV) dans la plupart des cas

FdR : âge jeune, atcd de syncope, Hypertrophie importante (VG > 30 mm), atcd familial de mort subite, TV non soutenue au holter-ECG, Absence d’élévation ou chute tensionnelle à l’épreuve d’effort, OG dilatée Risque de mort subite > 4%/an si ≥ 2 FdR