on 03-May-2020 (Sun)

L’utilisation thérapeutique des antiarythmiques est facilitée par la connaissance de leurs propriétés électrophysiologiques cellulaires. Celles-ci sont classées en 4 grandes classes (classification de Vaughan-Williams) :

• Classe I : les bloqueurs du canal sodique rapide (INa) eux-mêmes constitués en 3 sous-classes (a, b, c) selon l'intensité et la durée du blocage sodique (b < a < c).
• Classe II : les ß-bloquants adrénergiques.
• Classe III : les médicaments qui allongent la durée de la repolarisation ventriculaire (en bloquant les canaux potassiques).
• Classe IV : les inhibiteurs du courant calcique lent (ICa_L).

Principal Effet Cellulaire

Classe I : diminution de la vitesse de conduction (↓ de V_max) dans les cellules à réponse rapide

Classe II : β-bloquants adrénergiques

Classe III :
allongement de la durée des Potentiels d'Action (PA)
augmentation des périodes réfractaires
(surtout pour les cellules à réponse rapide)

Classe IV :
inhibition Calcique
augmentation des périodes réfractaires
(surtout pour les cellules à réponse lente)

Conséquences sur l'ECG

Classe I
allongement de QRS (Ic surtout)
(± allongement­ PR)

Classe II
allongement­ de PR,
diminution de la FC

Classe III
allongement de QTc
(± diminution de la FC)

Classe IV
allongement­ de PR,
diminution de la FC

Profil des Effets Indésirables Cardiaques

Classe I :

• - Arythmogénicité : Tachycardies / flutters (mais pas de torsades de pointes)
• - Inotropisme négatif
• - Bloc de conduction Hissien ou Intraventriculaire (QRS large)
• - Dysfonction sinusale
• - Augmentation des seuils de stimulation par les pacemakers et des seuils de défibrillation

Classe II :

• - Bradycardie
• - Bloc auriculo-ventriculaire
• - Inotropisme négatif

Classe III :

• - Arythmogénicité : Torsades de Pointes

Classe IV :

• - Bradycardie
• - Bloc auriculo-ventriculaire
• - Inotropisme négatif

Quinidine, Disopyramide

Classe Ia et Classe III (avec risque de torsades de pointes)

(+ effets anticholinergiques cardiaques

(Mexilétine), Lidocaïne : peu utilisés

Classe Ib

Propafénone, Flécaïnide, (Cibenzoline)

Classe Ic (faibles effets de classe II avec la propafénone)

Béta-bloquants comme antiarythmiques

Classe II

Sotalol, (Dofétilide, Ibutilide)

Classe III (± β-bloquant pour sotalol)

Amiodarone, Dronédarone

Classe III avec effets de moindre amplitude de classe Ib, II et IV

Inhibiteurs Calciques Bradycardisants (vérapamil et diltiazem)

Classe IV

• Classe I :

- formellement contre-indiqués après un infarctus du myocarde ou chez l'insuffisant cardiaque.

- utilisation dangereuse chez les patients ayant une insuffisance coronaire ou présentant des troubles conductifs (bloc auriculo-ventriculaire, bloc de branche).

- peuvent augmenter la sévérité des arythmies traitées (arythmogènes

• Classe II :

- contre-indiqués chez les patients avec risque de bronchospasme (asthme - bronchopathies obstructives sévères).

- l'association à d'autres médicaments bradycardisants est délicate car susceptible d'entraîner des bradycardies symptomatiques (en particulier les inhibiteurs calciques bradycardisants)

• Classe III :

- risque, rare mais potentiellement mortel, de torsades de pointes du fait d'un allongement excessif du QT.

- moindre risque de torsades avec amiodarone (du fait de ses propriétés de classe III mais aussi Ib, II et IV)

• Classe IV :

- contre-indiqués en cas d'insuffisance cardiaque systolique

- l'association à d'autres médicaments bradycardisants (bêta-bloquants) est délicate car susceptible d'entraîner des bradycardies symptomatiques

Il existe, schématiquement, deux grands types de PA cellulaires, chacun étant associé à un type cellulaire particulier (figure 1) :

• Cellules à réponse lente: Également appelées cellules automatiques, elles sont principalement responsables de la genèse du rythme normal dans le nœud sinusal et du ralentissement des influx dans le nœud auriculo-ventriculaire. Elles ont un automatisme spontané.

• Cellules à réponse rapide : Également appelées cellules du tissu de conduction, elles sont caractérisées par l'existence d'un plateau (Phase 2 du PA) qui maintient la cellule dépolarisée pendant un certain temps (sous l'effet de l'entrée d'ion Ca⁺⁺ par le courant calcique lent voltage-dépendant). Elles sont principalement responsables de la propagation des influx électriques dans le tissu de conduction et les cardiomyocytes

Figure 1 : Deux grands types de Potentiels d’Action Cardiaque

Phases du potentiel d'action

	Cellules à Réponse Lente	Cellules à Réponse Rapide
Localisation Principale	Nœud sinusal Nœud Auriculo-Ventriculaire	Myocytes auriculaires et ventriculaires Faisceau de His et ses branches Fibres de Purkinje
Excitation/Conduction (Phase 0)
Intensité Courant Ionique Principal	+ ICa-L Entrée d’ions Ca++	+++ INa rapide Entrée d’ions Na+
Repolarisation (Phases 1 et 3)
Intensité Courant Ionique Principal	Lente et immédiate IK Sortie d’ions K+	Rapide mais différée après le plateau (phase 2) IK Sortie d’ions K+
Repolarisation (Phase 2)
Intensité Courant Ionique Principal	Plateau du PA Quasi absent	Important médié par l’entrée de calcium (et la persistance d’un courant entrant de sodium)
Automatisme (Phase 4)
Intensité Courant Ionique Principal	+++ If Courant majeur déterminant la fréquence cardiaque	+ ou 0 IK1

L’intervalle début de P - début du complexe QRS (intervalle PR) reflète principalement la vitesse de conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire (AV) ; PR est donc allongé par les médicaments qui ralentissent la vitesse de conduction dans le nœud AV (effets de classe II et IV). La largeur du complexe QRS reflète la vitesse de conduction intraventriculaire ; il est donc allongé par les médicaments ayant des effets de classe Ic. L’intervalle QT reflète la durée du cycle complet dépolarisation - repolarisation ; il est principalement allongé par les médicaments ayant des effets de classe III

Figure 3 : Deux mécanismes princeps de genèse des troubles du rythme cardiaque.

À gauche, réentrée :
A) Diagramme représentant la zone de bloc unidirectionnel et la dualité de conduction des influx électriques. La partie droite représente la durée de la période de bloc (longueur du rectangle noir) et la conduction dans le circuit. L’influx initial ne peut être conduit dans la zone du bloc unidirectionnel mais se propage dans l’autre branche du circuit. Lorsque l’influx remonte dans le circuit, il se trouve de l’autre côté de la zone du bloc initial. Mais cette zone a eu le temps de redevenir excitable (le bloc est donc unidirectionnel) et l’influx peut le franchir. Le courant électrique tourne alors en boucle dans ce circuit, dit de réentrée, et à chaque tour, envoie une impulsion au tissu cardiaque (flèche en direction du bas) ;

B) La période réfractaire du bloc a été allongée par un médicament antiarythmique (classe I ou classe III) et le bloc est redevenu bidirectionnel ;

C) La vitesse de conduction a été trop ralentie par un médicament antiarythmique aux effets de classe Ic prédominants et, malgré un allongement de la période réfractaire de la zone de bloc, l’influx peut tourner dans le circuit. C’est le principal mécanisme des effets proarythmiques des propriétés de classe Ic.

À droite, automatisme anormal :
A et B) Des post-dépolarisations surviennent ;

C) Elles aboutissent à une activité déclenchée, réexcitation qui permet la genèse d’un influx électrique ;

D) Dans un contexte d’allongement majeur de la durée du potentiel d’action par un effet médicamenteux de classe III, des activités déclenchées successives sont générées. C’est le principal mécanisme des effets proarythmiques des propriétés de classe III.

La diversité des mécanismes engendrant les troubles du rythme cardiaque est un facteur de complexité majeure dans la manière de les traiter. Les différents troubles du rythme cardiaques connus cliniquement sont plus ou moins bien reliés aux mécanismes électrophysiologiques cellulaires des arythmies, eux-mêmes plus ou moins bien reliés aux anomalies des transferts ioniques déterminant la forme des potentiels d'actions.

Cependant, ces liens sont très imparfaits et ne permettent pas de choisir un médicament antiarythmique en fonction du seul mécanisme connu de l'arythmie et de son corollaire ionique, lorsqu'il existe.

Un degré additionnel de complexité dans la prise en charge des troubles du rythme cardiaque, quelle que soit leur nature, tient au fait que leur survenue est déterminée par plusieurs facteurs. La figure 3 illustre ce concept développé par Philippe Coumel

Figure 4 : Facteurs associés à la genèse d’un trouble du rythme cardiaque. Selon le modèle proposé par Philippe Coumel, l’émergence d’une arythmie résulte de la conjonction de trois facteurs :
1) un substrat arythmogène : trouble de l’automatisme et/ou de la conduction des influx, dû à une lésion anatomique du cœur (par exemple suite à un infarctus du myocarde ou à un remodelage auriculaire post-hypertensif),
2) un facteur déclenchant : ischémie, hypoxie, troubles ioniques, variation de fréquence cardiaque, extrasystole, médicaments,
3) l’activité du système nerveux autonome : balance sympatho-vagale qui module la façon dont le facteur déclenchant agit sur le substrat, voire module l’état du substrat ou du facteur déclenchant.

Les digitaliques et l’adénosine ne sont pas à proprement parlé des médicaments antiarythmiques même si ils sont utilisés pour ralentir la vitesse de conduction du nœud auriculoventriculaire (par leurs propriétés vagotoniques). L’ivabradine, un bloqueur du courant I_f qui ralentit la fréquence de décharge du nœud sinusal, donc la fréquence cardiaque, n’a pas d’effet antiarythmique connu

Amiodarone

Classe III, (classe Ib, II et IV)

Orale Cp 200 mg

(IV Ampoules 150 mg)

Dose de charge (cf. RCP). Puis 100 à 200 mg

(voir RCP)

Flécaïnide

Classe Ic

Orale Cp 100 mg -> 100 à 200 mg

Orale Gélule LP 50, 100, 150 et 200 mg -> 100 à 300 mg

Intraveineuse (hôpital) -> (voir RCP)

• La genèse des troubles du rythme étant liée à un trouble de la naissance des influx (automatisme anormal) et/ou à un trouble de la conduction des influx, ces deux facteurs constituent les cibles principales des médicaments antiarythmiques.

• Les effets de classe I (bloqueurs du canal sodique) et de classe III (allongement de la durée de la repolarisation) visent ces deux cibles.
  • Les effets de classe I diminuent les automatismes anormaux et créent les conditions de ralentissement de la conduction permettant d’interrompre les circuits de réentrée (mais aussi de les provoquer, cf. Rappel Physiopathologique - figure 3)
  • Les effets de classe III, par l’augmentation des périodes réfractaires, diminuent les automatismes et interfèrent avec les circuits de réentrée (sans pour autant modifier la vitesse de conduction des influx).

• Les mécanismes exacts des effets antiarythmiques des béta-bloquants (classe II) sont moins bien connus mais il est certain qu’ils passent largement par la réduction du tonus sympathique, lui-même source d’augmentation des automatismes normaux et anormaux et accélérateur de la conduction des influx

Flécaïnide, Propafénone

• Flécaïnide encore largement prescrite, propafénone beaucoup moins
• Traitement et prévention des récidives de fibrillation auriculaire paroxystique et persistante (mais ablation possible)
• Traitement et prévention des autres tachycardies supra-ventriculaires (mais ablation possible)
• Traitement et prévention des récidives des troubles du rythme ventriculaire documentés, symptomatiques et invalidants (en l’absence de dépression de la fonction ventriculaire gauche et d’ischémie myocardique)

Béta-bloquants

• Ralentissement de la fréquence ventriculaire en présence d’une fibrillation auriculaire permanente
• Prévention des troubles du rythme ventriculaire graves, en particulier dans les suites d’un infarctus du myocarde et en présence d’une insuffisance cardiaque (posologie très progressive) et dans les syndromes du QT long congénital

Sotalol

• Prévention des récidives de fibrillation auriculaire paroxystique et persistante (en l’absence de dépression de la fonction ventriculaire gauche)
• Traitement et prévention des récidives des troubles du rythme ventriculaire documentés, symptomatiques et invalidants (en l’absence de dépression de la fonction ventriculaire gauche)

Amiodarone

• Traitement et prévention des récidives de fibrillation auriculaire paroxystique et persistante
• Traitement et prévention des récidives des troubles du rythme ventriculaire documentés, symptomatiques et invalidants (seuls utilisables en cas de dépression de la fonction ventriculaire gauche)

Vérapamil, Diltiazem

• Ralentissement de la fréquence ventriculaire en présence d’une fibrillation auriculaire permanente
• Traitement et prévention des récidives de certains troubles du rythme supra-ventriculaire documentés (tachycardie jonctionnelle par réentrée intra-nodale) et de certains troubles du rythme ventriculaire (le plus souvent en alternative aux bêta-bloquants)

• Effets de classe I :

Les antiarythmiques ayant des effets de classe Ic (flécaïnide, propafénone) allongent la durée de l’intervalle QRS de l’ECG dans des gammes physiologiques de fréquence cardiaque.

Cet allongement de QRS est attendu, lié à la dose administrée et à la concentration en principes actifs. Il traduit le ralentissement de la conduction électrique intra-ventriculaire et permet d’estimer l’amplitude de ce ralentissement. La durée de PR est également modérément allongée et témoigne de l’imprégnation attendue.

Un allongement modéré de la durée de QRS au repos en présence d’un effet de classe Ic est donc normal et souhaité. Mais cet allongement ne doit pas dépasser 20 à 25 % de la valeur de base avant traitement et surtout doit faire arrêter le traitement s'il est associé à l'apparition d'un bloc de branche, d'un bloc auriculoventriculaire ou sino-auriculaire.

L’allongement de QRS associé aux effets de classe Ic est amplifié par l’augmentation de la fréquence cardiaque. Un allongement de QRS de 20 % sous flécaïnide ou propafénone au repos peut aboutir à un bloc de conduction médicalement dangereux si le patient fait un effort qui accélère sa fréquence cardiaque.

L’allongement de QT avec les médicaments ayant des effets de classe Ia n’est pas dû à ces propriétés mais au fait que ces médicaments ont également des effets de classe III.

• Effets de classe III :

Les antiarythmiques ayant des effets de classe III (sotalol, amiodarone, dronédarone, quinidine, disopyramide) allongent la durée de l’intervalle QT/QTc de l’ECG et l’amplitude de cet effet sur l’ECG permet de suivre l’exposition à ces médicaments.

Sauf avec la quinidine, il existe une relation entre la dose administrée et le degré d’allongement de QT/QTc.

Un allongement excessif (> 500 ms) de QT ou QTc est un facteur de risque majeur de survenue de Torsades de pointes, un effet indésirable rare mais potentiellement mortel.

La mesure de la durée de QT/QTc est un aspect important de la surveillance d’un traitement ayant des effets de classe III.

La mesure de QT/QTc est cependant difficile et souvent mal faite par les médecins non spécialistes comme par les appareils ECG

• Effets de classe II et IV :

Les antiarythmiques ayant des effets de classe II (tous les β-bloquants) et IV (vérapamil, diltiazem) peuvent aisément être surveillés en mesurant la fréquence cardiaque et la durée de l’intervalle PR.

Une baisse de fréquence cardiaque est attendue et ne témoigne pas d’une toxicité lorsqu'elle n'est pas excessive et qu'elle reste bien tolérée cliniquement. Sa constatation fait même partie de la vérification d’une imprégnation suffisante et d'une bonne observance médicamenteuse.

Sources de variabilité liées à la pathologie sous-jacente ou à l’arythmie :
Les effets des antiarythmiques ayant des propriétés de classe I sont potentialisés par l’ischémie myocardique. Le blocage du canal sodique est amplifié dans les tissus ischémiques au point d’exercer des effets toxiques (dépression majeure de la conduction des influx et effet inotrope négatif). Les antiarythmiques de classe I sont donc formellement contre-indiqués en cas d’ischémie myocardique. Les effets des antiarythmiques ayant des propriétés de classe Ic (blocage important et prolongé du canal sodique) sont amplifiés lorsque la fréquence cardiaque augmente. Cela peut avoir des effets bénéfiques pour le traitement des tachycardies mais peut également être associé à des effets indésirables par exemple au cours des efforts physiques intenses. De la même manière, les effets de classe I, en particulier Ic, sont associés à un inotropisme négatif. Les médicaments ayant ces effets sont susceptibles de décompenser une insuffisance cardiaque et sont formellement contre-indiqués chez l’insuffisant cardiaque.

D’une manière générale, à l’étage ventriculaire, plus la pathologie cardiaque sous-jacente est sévère (Insuffisance Cardiaque et Ischémie Myocardique), moins les chances d’une réponse thérapeutique sont grandes et plus la probabilité d’effets indésirables augmente. Cela est moins vrai pour l’amiodarone que pour les autres antiarythmiques. L'amiodarone et les béta-bloquants (à faible dose progressivement croissantes) sont en pratique les seuls médicaments antiarythmiques utilisables en cas d'insuffisance cardiaque

Flécaïnide

• L’amiodarone augmente les concentrations de flécaïnide (l’association est réservée à de rares indications posées par des spécialistes mais compte-tenu de la très lente élimination de l’amiodarone, les deux molécules sont amenées à coexister dans l’organisme longtemps après l’arrêt de l'amiodarone).

Propafénone

• Augmente les effets des antivitamine K par un mécanisme peu clair

Amiodarone

• Inhibiteur enzymatique du CYP2D6 et du CYP3A4 susceptible de modifier l’élimination de nombreux produits métabolisés par ces enzymes (se référer aux RCP pour les détails)
• Augmente les effets des antivitamine K.

Le vérapamil augmente la concentration du lithium chez les patients traités par ce régulateur de l’humeur.

Classe I

Situations à risque

• Toute situation d’insuffisance cardiaque
• Toute forme d’insuffisance coronaire
• Blocs de conduction (auriculo-ventriculaires ou de branche)
• Dysfonction sinusale
• Stimulateurs cardiaques (élévation des seuils)
• Antécédent d’arythmogénicité de ces médicaments

Contr-indications

• Insuffisance cardiaque même compensée
• Insuffisance coronaire ancienne ou active
• Blocs auriculo-ventriculaires ou blocs de branche de haut grade non appareillés

Classe II

Situations à risque

• Bradycardie
  
• Déficit de conduction auriculo-ventriculaire
  
• Toute situation favorisant un bronchospasme
  
• Insuffisance cardiaque non stabilisée
  
• Hypotension artérielle

Contre-indications

• Asthme et bronchopathie obstructive
  
• Blocs auriculo-ventriculaires de grade II et III et dysfonction sinusale non appareillés
  
• Bradycardie sévère non appareillée

Classe III

Situations à risque

• Bradycardie
  
• Hypokaliémie
  
• Hypomagnésémie
• Ischémie myocardique
  
• Insuffisance cardiaque (sauf amiodarone et dronédarone)
  
• Antécédents familiaux de torsades de pointes, de syncopes ou de mort subite inexpliquées

Contre-indications

• Insuffisance cardiaque non contrôlée (sauf amiodarone)
  
• Bradycardie sévère non appareillée
  
• Antécédent de torsade de pointe
  
• QT long congénital ou acquis par des co-prescriptions de médicaments allongeant QT

Classe IV

Situations à risque

• Bradycardie
• Trouble de conduction auriculo-ventriculaire
• Insuffisance cardiaque
• Hypotension artérielle

Contre-indications

• Blocs auriculo-ventriculaires de grade II et III et dysfonction sinusale non appareillés
  
• Bradycardie sévère non appareillée
  
• Insuffisance cardiaque

AVOL JOZEF ŠAFÁRI

The point of maximum impulse (PMI) is usually the only pulsa- tion that can be seen. Normally, it occurs during systole at the apex of the heart. Some normal persons do not have a visible PMI, espe- cially if they have a thick body wall.

A Method Look for the PMI with the patient standing erect, recumbent, or sometimes simply sitting. Some also recommend examination in the 45-degree left-lateral decubitus position (Eilen et al., 1983).

Not surprisingly, the PMI will be laterally displaced in this position. Illuminate the chest with a light shining at an oblique angle so that the shadows will accentuate any precordial pulsations. Perform inspection and palpation in the supine and left-lateral positions during normal respiration and also during suspended respiration after a forced full exhalation. The latter maneuver places the chest wall closer to the heart (Ewy, 1972)

Can You See a PMI? (Point of Maximal Impulse)

Obviously, if you cannot see a PMI, you do not need to answer the other questions, but you can instead proceed to palpation. About 75% of patients seen for a routine checkup will not have a visible PMI.

Is the PMI Systolic?

Normally, the PMI is systolic. One reported sign of constrictive pericarditis is a diastolic PMI (Stapleton and Groves, 1971). However, in constrictive pericarditis, a systolic retraction of the PMI (the Broadbent sign) may occur, and this might look like a diastolic PMI in a patient with a fast heart rate (also see “Other Palpatory Findings,” later in this chapter, for other causes of palpable systolic refraction). The Broadbent sign has also been reported in cases of right ventricular hypertrophy.

Perloff advises marking the skin with ink and illuminating obliquely with the beam of a pocket fl ashlight. Precordial retraction (not pulsation) is thus more readily seen than felt, especially when viewed across the chest or from the patient’s feet

Where Is the PMI Located?

Normally, a visible PMI is located at the apex. The apex is normally located in the fifth intercostal space at (or medial to) the midclavicular line.

An old rule states that if the PMI is in the sixth intercostal space or below, or is lateral to the midclavicular line, it is abnormal, irrespective of the other features of the cardiac examination. Such displacement is usually from left ventricular enlargement (vide infra), but sometimes results from leftward mediastinal shift. (The distinction is based on the fact that only the latter will have a leftward tracheal shift.)

A Method

1. Locate the medial head of the left clavicle (collar bone) where it articulates with the fi rst rib and mark it at its most medial point.

2. Mark the clavicle at its lateral extreme, which is just above the acromion of the scapula, between the lateral edge of the trape- zius (behind) and the superior deltoid muscle (in front).

3. Find the midpoint of the line connecting the above two points.

4. From Dorland’s dictionary (1913), the midclavicular line is “a perpendicular line let fall from the center of the clavicle” (the midpoint you have just identifi ed). DaCosta (1909) stated that “this line, although commonly termed ‘mammillary,’ rarely passes through the nipple” (Rytand, 1968). Determinations of the position of the midclavicular line by this method correlated well with radiographs, whereas persons who simply guess at its position miss it by up to 4 to 6.5 cm (lateral and medial mis- placement, respectively) (Naylor et al., 1987).

Hypertrophy and Dilation

In left ventricular hypertrophy, the PMI and the apex might still be in the usual place if the patient has no accompanying left ventricular dilation (enlargement). If the patient does have chamber dilation, the apex may be displaced laterally. Note that hypertrophy refers to the wall thickness, as learned in pathology and measured by echocardiography. Dilation refers to the size of the cavity that the ventricle surrounds, manifested by the size of the silhouette as determined by percussion or radiography.

Other Abnormalities

In right ventricular hypertrophy, the PMI can be seen in the sub- xiphoid region of the epigastrium.

In dextrocardia, the PMI will be on the right side of the chest.

Teaching Hint. You may wish to mark the patient’s chest (with his permission) with a water-soluble marker after you have found the PMI. This will help you to learn percussion of the heart border without having to send the patient for a fl uoroscopy (rarely available these days) or for a radiograph. The heart border should be located just outside the PMI.

A massive pericardial effusion is an exception to the last statement, although most of the time such patients will not have a visible PMI. (réponse appendice 17.1)

Is the PMI a Single Impulse?

Sometimes the PMI has a double impulse (in time). (Usually, this is more easily felt than seen.) This can be a valuable sign of idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (IHSS) or bundle branch block (BBB) with asynchronous contraction of the ventricles.

It has been pointed out (Basta and Bettinger, 1979) that double systolic apical impulses are encountered in other conditions, including fixed aortic stenosis, ischemic heart disease with anterior wall dyskinesia, and a variety of myocardial diseases. A triple apical impulse was found in 17 of 24 patients with sub- aortic stenosis. Teaching Trick. If the PMI is in an intercostal space, a tongue depressor held against the rib, with the end on the PMI, may be used as a lever to magnify the PMI for your scrutiny

A Method

Some persons palpate for wide-area, low-frequency events (such as right ventricular heaves) with the hypothenar surface.

For restricted-area events such as the PMI, some palpate only with the fingertips, and some are best able to detect vibrations with the area of the palm at the base of the fingers (see Chapter 16).

As Dr Brendan Phibbs of Arizona advises, when you palpate the precordium, leave fingerprints.
Apply gentle force to elicit motion and get the precise character of the motion. Dr Phibbs fi nds that the left ventricle is best appreciated with the fi ngers in the intercostal spaces left of the midclavicular line, whereas the right ventricle is best appreciated with the heel of the hand applied to the left parasternal area. See what works best for you.

Even if you can inspect the PMI, you should always use palpation to check the answers. In addition, pal- pation can give some information that is very diffi cult or impossible to obtain from inspection

Size

If the diameter of the PMI in its longest axis is larger than 2.3 cm (the diameter of a quarter), it is clearly abnormal. If it is 2.0 cm, the size of a nickel or larger, it is probably abnormal; however, many sophomores will think their own PMI is the size of a nickel, if they do not hold a nickel in their hand before palpation. With experi- ence, you can appreciate more subtle distinctions. A PMI of 1.7 cm (the size of a penny) or smaller is normal

PMI's size

One study (Eilen et al., 1983) showed no correlation between the left ventricular volume and the location of the PMI with the patient rolled into a 45-degree left-lateral decubitus position. How- ever, in that position, an apical diameter greater than 3 cm (the diameter of most stethoscope bells) was an indicator of left ven- tricular enlargement. The sensitivity was 92% and the negative predictive value (PV) was 95%

PMI's size

Another study (Heckerling et al., 1993) showed that in cases in which the PMI was palpated (53% of patients), an apical impulse diameter greater than 3 cm in the 45-degree left-lateral decubitus position was 100% sensitive and 40% specific for increased left ventricular end-diastolic volume (LVEDV) and 100% sensitive and 30% specific for increased left ventricular mass (LVM)

Duration For the Resident. The PMI normally occupies two thirds of systole or less. Accordingly, one can detect a prolonged duration by noting whether the PMI reaches or exceeds the second heart sound. In one study, such a prolonged PMI was found in 13 of 13 patients with left ventricular hypertrophy (as judged by electrocardiographic voltage criteria). This compares with only 8 of the 13 patients detected by an increased forcefulness (Beilin and Mounsey, 1962)

Location As noted above, the PMI should not be lateral to the left mid- clavicular line nor below the fi fth intercostal space. Either location is abnormal. Displacement in the absence of mediastinal shift requires cham- ber enlargement, not just wall hypertrophy; only 8 of 13 patients with electrocardiographic evidence of left ventricular hypertrophy had a displaced PMI (Beilin and Mounsey, 1962).

The positive PV of a PMI lateral to the midclavicular line with the patient supine is stated to be a bit over 50% for detecting an echocardiographically enlarged VEDV (Eilen et al., 1983). How- ever, this study was possibly fl awed because a single upper limit of normal for VEDV was applied to all 41 subjects regardless of body size; such a procrustean judgment is at variance with biologic mea- surement.

Right Ventricular Taps

The left parasternal border should be palpated for a right ven- tricular impulse, called a right ventricular tap, bulge, lift, or heave. It is different from the subxiphoid point of maximal impulse found in patients with chronic obstructive lung disease, although it may be found concurrently if such patients also have acquired right ven- tricular hypertrophy.

A Method

Place the ulnar edge of your right hand at the patient’s left parasternal border, touching the third, fourth, and fi fth interspaces. A systolic tap (moving your hand) is never felt in normal persons. For the Attending: A Rounding Ploy. Sometimes a right ventricular tap can be evoked by the same trick used for bringing out an eva- nescent right-sided gallop: ask the team to elevate the patient’s legs (passively) so as to increase right ventricular infl ow abruptly

Interpretation

A forceful, sustained impulse in the left parasternal area usu- ally means right ventricular hypertrophy, pulmonary hypertension, or right ventricular dysfunction.

A quick, nonsustained impulse, imparting a slapping sensation to the hand, may result from volume overload of the right ventricle, as from an atrial septal defect. Such impulses may also be present in high-output states such as anemia, anxiety, and thyrotoxicosis (Ewy, 1972).

Caveats

Two common pitfalls may lead the unwary to overdiagnose right ventricular hypertrophy: a normal small midline heart and mitral insufficiency. With the first, the left ventricle and the impulse can be moved from the parasternal area by turning the patient into the left-lateral position (Ewy, 1972)

A Method

The percussion note is produced in the same manner as described for the lung fi elds (see Chapter 16). For the beginning student, probably the simplest method is to percuss in the interspaces, fol- lowing the interspace from its lateral (resonant) area to the medial (dull) area. Begin with the patient’s left apical heart border, pro- ceeding superiorly and then repeating the procedure for the right border.

Some excellent examiners percuss in lines or strips perpendicu- lar to the longitudinal axis of the body, moving across interspaces and ribs. They are experienced and can adjust for the changing per- cussion note of the rib and the intercostal muscle, but this technique is not suggested for the sophomore. Other experienced examiners percuss along lines perpendicular to the anticipated heart borders, but such anticipation is based on experience and is also not recom- mended for the novice

When you percuss, you may wish to back up over the border, percussing in reverse from dullness back to resonance as a double check. Dullness is the fi rst detectable tone of impaired resonance obtained when moving from the resonant lung to the cardiac bor- der (or from the resonant lung to the hepatic border). Flatness is the tone of maximally impaired resonance, usually, but not always, located in the middle of the cardiac silhouette (or in the middle of the liver, again, usually but not always). To hear true fl atness, per- cuss your tibia

Although we now use indirect (mediate) percussion, there were formerly several schools of direct (immediate) percussion. Direct percussion is sometimes better than indirect percussion when it comes to outlining the frontal projection of cardiac dullness, espe- cially in thick-chested patients. One method is as follows: 1. Use the same routes as for indirect percussion. 2. Using only the fl eshy pulp of the middle fi nger of the right hand, slap the chest wall. Maximal excursion is required to produce a resonant sound. 3. After striking the chest, keep the fl esh of the fi nger applied to the chest wall. For some reason, this seems to improve the tech- nique, possibly because part of percussion involves the apprecia- tion of vibratory dampening.