on 15-Sep-2021 (Wed)

Du latin lividus, bleuâtre, noirâtre, le terme livedo désigne un érythème en réseau d’origine vasculaire souvent violacé, parfois rouge. Il s’agit ainsi de lésions figurées arciformes ou réticulées s’effac¸ant à la vitropression, et résultant d’une stase sanguine dans les veinules dermiques avec désaturation du sang en oxygène

C’est en 1989 que Braverman mit en évidence cette organisation en montrant par doppler qu’il existait une alter- nance de profil d’onde de type veineux et artériel en déplac¸ant la sonde doppler par intervalles d’environ 6 mm et qu’à ces diffé- rences correspondait histologiquement une alternance entre un couple artériole–veinule central et perpendiculaire à la peau et des veinules périphériques parallèles à la surface [4]. Presque cent ans plus tard, l’intuition de Unna était confirmée

Les coupes anatomiques perpendiculaires au plan cutané, en deux dimensions, ne permettent pas de bien comprendre le livedo. En effet, la vascularisation de la peau est présentée sous forme d’un modèle composé de trois plans superposés dans les- quels courent artérioles et veinules, chacun communicant avec les plans supérieur et inférieur par des artérioles et veinules per- pendiculaires. Il existe un quatrième niveau, « un grenier » dans lequel se trouvent les capillaires dermiques superficiels présen- tant des sphincters permettant de faire varier le débit sanguin cutané. La sensibilité de ces sphincters aux messages nerveux vasoconstricteurs varie selon leur localisation.

La stase sanguine s’accompagne de la désaturation du sang en oxygène. Il prend alors une couleur rouge foncée qui appa- raît bleutée en surface du fait du filtre optique constitué par le derme et l’épiderme. Il existe physiologiquement une stase vei- nulaire modérée qui n’est pas apparente lorsque la trophicité de la peau est normale (Fig. 2). En cas de majoration de la stase ou d’atrophie cutanée, le tracé violacé des veinules dermiques devient visible

La stase implique qu’il y ait une occlusion pouvant survenir dans l’artériole nourricière du cône, la veinule qui en assure la vidange ou dans l’ensemble des capillaires du disque concerné. De fac¸on générale, l’occlusion peut faire suite à un épais- sissement de la paroi vasculaire (artérioles notamment), à une augmentation de la viscosité sanguine, à une thrombose, une embolie, ou encore à la mise en jeu des sphincters capillaires

Lorsqu’il est vasomoteur, le livedo siégera naturellement dans les zones riches en récepteurs noradrénergiques, genoux, extrémités, ou dans un territoire particulier touché par un syndrome dysautonomique local (accidents vasculaires céré- braux). Les extrémités seront aussi plus volontiers touchées lorsque la viscosité sanguine sera dépendante de l’exposition au froid, comme dans les cryoglobulinémies. Dans les contextes emboliques, le territoire atteint dépend de la localisation du pro- cessus emboligène : acrale dans le myxome, monomélique en cas d’embolies de cholestérol à point de départ fémoral, par exemple. Enfin, lorsque l’occlusion survient au hasard, sans terri- toire privilégié, on pourra assister à une atteinte du tronc et de l’ensemble du corps comme dans le syndrome des antiphospho- lipides

Le ralentissement du débit sanguin cutané de fac¸on homogène dans l’ensemble des unités fonctionnelles vasculaires d’un ter- ritoire s’accompagnera d’un livedo réticulé constitué de petites mailles fermées. En effet, dans ce cas, autour d’une unité vas- culaire atteinte, toutes les unités adjacentes le sont également et ne peuvent pallier la défaillance de cette unité. Les cercles sont donc complets. C’est le cas des marbrures des genoux en cas d’hypovolémie (Fig. 3)

Lorsque, dans un territoire, certaines unités sont atteintes et que d’autres ne le sont pas, les unités fonctionnelles prennent en charge une partie du drainage de l’unité adjacente, du cercle adjacent. Le livedo est alors constitué de petites mailles ouvertes qui, mises bout à bout réalisent un aspect de grandes mailles ouvertes. C’est le livedo racemosa ou livedo ramifié (Fig. 4).

Lorsque la circulation est bloquée dans l’ensemble des unités vasculaires d’un territoire pendant un temps prolongé, la nécrose de ce territoire s’ensuit.

Il existe un continuum clinique entre le livedo physiologique et le livedo pathologique. Le livedo physiologique est toujours vasomoteur. Il est donc à petites mailles, réticulé, et prédomine dans les zones « sympathosensibles » qui sont les extrémités et les genoux, voire l’ensemble des membres inférieurs ou supérieurs. Il dispa- raît au réchauffement et/ou en clinostatisme et ne s’accompagne ni d’infiltration ni de nécrose

À l’autre extrême, le livedo pathologique, en dehors des contextes de dysautonomie localisée ou généralisée, est toujours dû à une anomalie du contenu sanguin, ou à un épaississe- ment de la paroi vasculaire. Il s’agit donc d’un livedo constant « fixé ». L’atteinte vasculaire étant le plus souvent inhomogène au sein d’un même territoire cutané, il s’agit d’un livedo race- mosa, à mailles ouvertes plus ou moins grandes, suspendu sur les membres ou touchant le tronc et pouvant être accompagné d’une infiltration à la palpation ou de nécrose

L'induration à la palpation traduit ici la présence d’un infiltrat cellulaire périarté- riel (périartérite noueuse) ou d’une rigidité du réseau artériolaire calcifié et thrombosé (artériolopathie calcique)

On citera cependant pour mémoire et pour exemple la « dermite des chauf- ferettes », ou érythème « a calore ». Cette dermatose touche des territoires cutanés exposés de fac¸on chronique, plusieurs heures par jour, à une source de chaleur (rayonnement infrarouge). L’érythème réticulé se transforme rapidement en une pigmenta- tion réticulée [5]

Défaillance cardiocirculatoire En contexte d’hypovolémie vraie ou efficace, l’organisme privilégie l’irrigation des organes nobles. Une grande partie des dix pour cent du débit sanguin cardiaque circulant dans la peau est alors détournée pour maintenir l’hémodynamique. Entrent en jeu les sphincters précapillaires qui provoquent un livedo plus ou moins diffus, et les shunt artérioveineux cutanés, les glomus de Masson, présents aux extrémités et dont l’ouverture rend celles- ci pâles et froides. Le livedo débute généralement aux genoux.

Plusieurs cas rapportés de livedo induit ont été également décrits avec l’interféron-␣, la minocycline, la gemcitabine et la quinidine [10,11]

Delirium is a commonly neglected manifestation of organ dysfunction in the ICU. It is commonly unmonitored and not discussed on rounds [1]. This is often because the ICU team feels there is nothing that can be done about delirium since we are already treating the patient’s main diseases, or because it might seem logical that a sedated patient would have a cognitive dysfunction [2].

With higher acuity of patients and increased complexity of care, we must find ways to avoid over-sedation and prolonged immobilization to help patients have more complete and intact survival

DSM-5 delirium is defined as distur - bance in attention (top mandatory feature) that develops over a short period of time, is associated with additional disturbances in cognition that are not better explained by another preexisting, established or evolving neurocogni - tive disorder, and do not occur in the context of a severely reduced level of arousal, and evidence from the history, physical examination or laboratory findings that indicate that the disturbance is a direct physiological consequence of another medical condition, substance intoxication, or withdrawal [4, 5]

If one or more of the delirium criteria are lacking, a diagnosis of subsyndromal delirium [6, 7] can be made for which the management is quite similar to that for delirium, but it is also important to consider several differential diagnoses, e.g. alcohol withdrawal syndrome [8] that usually begins with hallucinations and delusion before the well-known “delirium” tremens, interruption of antipsychotics in patients suffering from mental illness [9], isolated hallucinations associated with the use of opioids [10], as well as the sleep deprivation that is frequent in ICU patients and associated with iso - lated hallucinations without cognitive dysfunction exper- imentally [11]

Historically, delirium was reported in 60–80% of mechanically ventilated patients [12–14] and 20–50% of lower severity of illness ICU patients [15, 16].

In fact, delirium prevalence was reported to be 48% in a large, 21 center, prospective study including only mechanically ventilated and shock patients, a popu - lation that for > 15 years had consistently shown delirium rates ~ 75% using the same methodology [17]

Hypoactive delir - ium is the most difficult to detect. Unless a validated screening tool is used, detection can be missed due to the clinical presentation being misinterpreted as fatigue or depression. Hypoactive delirium portends more danger - ous outcomes [19–21]

“CONFIRM or EXCLUDE DELIRIUM: To diag - nose any organ dysfunction it is necessary to identify the fact, the degree and the causes of this dysfunction. With brain dysfunction, active screening for delirium, using the CAM-ICU or ICDSC is critical. In this case, it is necessary to identify if the patient can pay attention and organize thoughts. Assessments of inattention, such as falling asleep in the middle of a conver - sation or missing details of the conversation can be used. Then ask the patient to hold up two fin - gers of one hand and repeat this action with the other hand. Failing to perform these easy tasks is a highly specific screen for delirium. The next step is to identify the cause of brain dysfunc - tion.” [25]