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Flashcard 5042882612492

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Tags
#345 #Cours #Dermatologie #Erysipele #Facultaires #Grosse #Jambe #Rouge #has-images


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Flashcard 5076872203532

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Tags
#Cours #Facultaires #LCA #Médecine #has-images
Question
Quels sont les 3 types d'études compris dans le niveau de preuve 1 HAS 2013 ?
Answer

  • Essais comparatifs randomisés de forte puissance
  • Méta-analyse d'essais comparatifs randomisés
  • Analyse de décision basée sur des études bien menées


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Niveau 1 (NP1) Essais comparatifs randomisés de forte puissance Méta-analyse d'essais comparatifs randomisés Analyse de décision basée sur des études bien menées

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Flashcard 5076876135692

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Tags
#Cours #Facultaires #LCA #Médecine #has-images
Question
Quels sont les 3 designs d'études compris dans le niveau de preuve 2 de la HAS 2013 ?
Answer

  • Essais comparatifs randomisés de faible puissance
  • Études comparatives non randomisées bien menées
  • Études de cohorte


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Niveau 2 (NP2) Essais comparatifs randomisés de faible puissance Études comparatives non randomisées bien menées Études de cohorte

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Flashcard 5079934831884

Tags
#298 #Colon #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Rectum #Tumeurs #has-images
Question
Définition des classes T1 T2 T3 de la TNM du cancer colorectal (2017) ?
Answer
  • T1 : Sous-muqueuse

  • T2 : Musculeuse

  • T3 : Sous-séreuse


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Flashcard 5079938239756

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Tags
#298 #Colon #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Rectum #Tumeurs #has-images
Question
Que représente le stade I du CCR ?
Answer
  • T1 ou T2

  • N0 M0


    Localement limité


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Flashcard 5083990199564

Tags
#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Épidémiologie

Parmi ces tumeurs kystiques, certaines ne communiquent pas avec le système canalaire pancréatique ([...]) alors que d'autres se développent dans les canaux pancréatiques secondaires et/ou le canal de Wirsung ( [...] [ [Acronyme?] ])

Answer

  • Ne communiquent pas : cystadénome mucineux

  • Se développent dans les canaux : Tumeurs Intracanalaires Papillaires Mucineuses Pancréatiques (TIPMP)


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de dégénérescence varié (2 à 50 %) et peuvent être diagnostiquées à un stade malin d'emblée. Parmi ces tumeurs kys- tiques, certaines ne communiquent pas avec le système canalaire pancréatique (<span>cystadénome mucineux) alors que d'autres se développent dans les canaux pancréatiques secondaires et/ou le canal de Wirsung (tumeurs intracanalaires papillaires mucineuses pancréatiques [TIPMP]). Les TIPMP

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Téniasis à Taenia saginata
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Épidémiologie, modes de contamination et physiopathologie

Taenia saginata est un parasite cosmopolite de l'intestin grêle humain (fig. 3.1), de très loin le plus fréquent des ténias en France. C'est un ver plat de grande taille (4 à 10 m) en général isolé (ver solitaire), segmenté en 1 000 à 2 000 anneaux. La tête du ver ou scolex adhère par des ventouses à l'intestin grêle. Les anneaux à maturité (contenant de nombreux œufs ou embryophores) se détachent du parasite, migrent dans le côlon et franchissent activement la marge anale. Très résistants et disséminés dans le milieu extérieur, les œufs sont ingérés par les bovins. Les embryons gagnent les muscles pour y devenir les larves (cysticerques). La contami- nation humaine s'effectue par ingestion de viande parasitée et la larve atteint le stade adulte en 3 mois dans le jéjunum. Sa durée de vie est environ de 20 à 30 mois

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Téniasis à Taenia saginata
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses
La contamination de l'homme se fait par ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite contenant des larves vivantes. Les larves infestantes sont détruites par la cuisson au-delà de 45 °C et par la congélation prolongée (au minimum plusieurs jours à –20 °C pour une congé- lation complète des carcasses)

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Téniasis à Taenia saginata
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Clinique

Le plus souvent, le téniasis est cliniquement latent et révélé par la découverte d'anneaux dans les sous-vêtements ou la literie. Lorsque le téniasis est symptomatique, les signes digestifs sont variés : • anorexie ou boulimie ; • nausées ; • alternance diarrhée-constipation ; • douleurs abdominales de siège varié. Les signes extradigestifs sont polymorphes, souvent exagérés par un patient anxieux et ratta- chés sans preuve formelle à la présence d'un ténia

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Téniasis à Taenia saginata
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Diagnostic

Le diagnostic repose sur l'examen des anneaux (vivants mobiles dans les selles ou morts des- séchés dans les sous-vêtements) ou plus rarement sur la découverte d'embryophores lors d'un examen parasitologique des selles ou sur un test à la cellophane adhésive (demandé en géné- ral pour la recherche d'oxyure). La sérologie est sans intérêt.

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Téniasis à Taenia saginata
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Traitement et prévention

Deux molécules sont très actives : le niclosamide, selon un mode de prise particulier étalé sur une matinée, ou le praziquantel (hors AMM) en une prise unique

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Téniasis à Taenia saginata
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses
Les contrôles vétérinaires n'étant pas suffisants pour éviter tout risque de contamination, la prévention individuelle repose sur la consommation de viande cuite ou ayant séjourné plu- sieurs semaines en congélateur domestique.

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Téniasis à Taenia saginata
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses #has-images

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Autres téniasis
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Taenia solium

Le téniasis à Taenia solium est semblable à celui de Taenia saginata, exception faite que l'hôte contaminant pour l'homme est le porc et non le bœuf. L'homme est l'hôte du ver adulte après consommation de viande de porc mal cuite. Cette parasitose est présente dans de nombreux pays (certains pays d'Europe du Sud et de l'Est, la plupart des pays tropicaux) où les conditions d'élevage du porc ne stoppent pas la transmission entre l'homme (hygiène fécale défectueuse) et le porc (élevage domestique). La particularité clinique est que les anneaux sont émis passi- vement dans les selles et passent donc plus facilement inaperçus. Le risque majeur de ce parasite est la cysticercose ou développement chez l'homme des larves cysticerques du parasite normalement présentes chez le porc. La symptomatologie clinique dépend du nombre de larves et de leur localisation. Les larves peuvent se développer dans les tissus sous-cutanés, les muscles (œdème, myopathie), l'œil (uvéite, cécité), le cerveau (comitia- lité, hypertension intracrânienne) et la moelle épinière (rare). C'est la première cause d'épilep- sie acquise de l'adulte en Amérique latine

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Autres téniasis
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Taenia Solium

Le diagnostic repose sur la sérologie, en dépit de sa sensibilité moyenne, et dans les cas diffi- ciles sur la biopsie-exérèse de cysticerques. Un mode de révélation possible est la présence de larves calcifiées au niveau cérébral ou musculaire. Le traitement curatif repose sur l'albendazole ou le praziquantel. Dans les cysticercoses céré- brales, le traitement curatif est associé à une corticothérapie pour éviter l'exacerbation des signes cliniques lors de la lyse parasitaire. La prévention individuelle repose sur la cuisson de la viande de porc et sur l'éducation sanitaire en milieu d'élevage porcin en zone d'endémie

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Autres téniasis
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Hymenolepsis nana

Ce petit ténia à l'âge adulte (3 cm) se propage d'homme à homme. Il touche surtout les enfants des régions chaudes du globe à bas niveau d'hygiène. La parasitose est le plus souvent asymptomatique ou d'expression voisine de celle de Taenia saginata. Le diagnostic se fait par mise en évidence d'œufs dans les selles. Le traitement curatif repose sur le niclosamide ou le praziquantel et la prévention sur l'hygiène des mains.

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Autres téniasis
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Diphyllobothrium latum

Ce parasite des régions lacustres de tous les climats (en Europe, surtout régions nordique et baltique, mais aussi Suisse et France) a une longévité d'une dizaine d'années dans l'intestin grêle humain et atteint une taille de 10 à 15 m. Les œufs sont directement éliminés dans les selles et contaminent divers poissons. L'homme se contamine par ingestion de poisson cru ou peu cuit. L'expression clinique est souvent pauvre, proche de celle de Taenia saginata. Le diagnostic se fait par mise en évidence d'œufs dans les selles. Une anémie mégaloblastique, due à la fixation de la vitamine B12 par les tissus du parasite, est possible. Le diagnostic repose sur la mise en évidence des œufs dans les selles. Le traitement fait appel au niclosamide ou au praziquantel. La prophylaxie consiste à manger les poissons d'eau douce cuits ou congelés 72 heures avant d'être consommés crus.

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Ascaridiose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Épidémiologie, modes de contamination et physiopathologie

L'ascaridiose, liée à Ascaris lumbricoides (fig. 3.2), est une parasitose fréquente dans les pays tropicaux à hygiène insuffisante, devenue rare dans les pays tempérés. L'homme s'infecte en ingérant un ou plusieurs œufs embryonnés (crudités, fruits, eau, souillés par les selles d'un sujet infecté). Les larves sont libérées dans le tube digestif, traversent la paroi intestinale, gagnent le foie, puis le poumon par voie sanguine. Elles traversent l'alvéole puis gagnent le pharynx via l'arbre bronchique, sont dégluties et gagnent le jéjunum où elles deviennent adultes. Les femelles commencent à pondre 2 mois après l'ingestion de l'œuf. Les vers adultes ronds, dont le nombre varie en fonction du nombre d'œufs ingérés (peuvent être solitaires) mesurent environ 15 cm (mâles) ou 20 cm (femelles) et vivent jusqu'à 18 mois

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Ascaridiose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Clinique

Les manifestations cliniques dépendent du nombre de parasites et sont habituellement absentes en cas de pauci-parasitisme. La phase de migration larvaire peut associer des signes allergiques (urticaire, dyspnée asth- matiforme) et donner lieu au syndrome bioclinique de Löffler (fièvre, toux, dyspnée, infiltrat radiologique fugace et hyperéosinophilie). La phase d'état peut comporter des troubles digestifs non spécifiques (nausées, ballonnement, douleurs abdominales, diarrhée). Les complications mécaniques peuvent encore être observées dans les pays tropicaux en cas de charge parasitaire importante par accumulation de vers adultes dans l'appendice (appendicite), dans les voies biliaires (angiocholite) ou pancréatiques (pancréatite) ou dans l'intestin (occlusion)

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Ascaridiose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Diagnostic

Une hyperéosinophilie peut apparaître quelques jours après la contamination, atteindre son maximum en 3 semaines, puis décroître. Un ou plusieurs ascaris adultes peuvent être expulsés par l'anus. Les nombreux œufs sont facilement identifiables dans les selles au bout de 2 mois après la contamination. La sérologie n'a pas d'intérêt

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Ascaridiose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Traitement et prévention

Les traitements médicamenteux (notamment flubendazole et albendazole) sont très efficaces. La prophylaxie repose sur l'hygiène personnelle (lavage des mains), la propreté des aliments (lavage des fruits et crudités avant consommation) et la lutte contre le péril fécal (égouts, traitement des eaux usées, interdiction des engrais d'origine humaine pour le sol des cultures maraîchères).

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Ascaridiose
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Oxyurose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Épidémiologie, modes de contamination et physiopathologie

L'oxyurose est une parasitose ubiquitaire très fréquente, surtout chez les enfants d'âge scolaire, strictement humaine et familiale, causée par un petit ver rond : Enterobius vermi- cularis (fig. 3.3). La contamination se fait par ingestion d'œufs présents dans le milieu exté- rieur (vêtements et draps souillés, sols) en milieu familial ou collectif (collectivités d'enfants, casernes, etc.). Les œufs deviennent des larves dans l'intestin grêle, puis des adultes (vers cylindriques de 5 mm de long pour les mâles, 10 mm pour les femelles) dans la région cæco-appendiculaire. Les femelles migrent vers l'anus, se nichent dans les plis radiés et pondent le soir des œufs directement infestants, en générant un prurit anal. Ceci permet l'auto-infection par les mains.

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Oxyurose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Clinique

Le tableau clinique est dominé par le prurit anal (parfois aussi vulvaire) au moment du coucher, pouvant donner lieu à des lésions de grattage. L'appendicite est exceptionnelle. Le portage asymptomatique est fréquent

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Oxyurose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Diagnostic

Une hyperéosinophilie est possible au début. L'examen parasitologique des selles est fré- quemment négatif. Le diagnostic est souvent posé par l'observation de vers femelles blancs et mobiles sur les selles. Sinon, le test de la cellophane adhésive (Scotch ® test) permet l'examen microscopique des œufs

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Oxyurose
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Traitement et prévention

Le traitement par flubendazole, albendazole ou pyrantel (colore les selles en rouge), répété 2 à 3 semaines après pour éviter la réinfestation, est habituellement efficace. Il est conseillé de traiter simultanément tous les membres de la famille ou de la collectivité dont un membre est atteint. En parallèle, la section courte et le brossage des ongles, le changement du linge de nuit et l'aspiration des sols limitent les risques de réinfestation.

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Oxyurose
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Giardiose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Épidémiologie, modes de contamination et physiopathologie

Giardia intestinalis est un protozoaire cosmopolite fréquent, y compris dans les pays dévelop- pés, en particulier chez les enfants et dans les collectivités. Le parasite peut infecter l'homme et de nombreux mammifères domestiques ou sauvages. L'agent contaminant est le kyste, forme résistante du parasite pouvant survivre pendant des mois dans le milieu extérieur. L'homme se contamine le plus souvent de façon indirecte en ingérant de l'eau ou des ali- ments contaminés ou par voie féco-orale directe (mains souillées), en particulier chez les petits enfants (crèche). Les kystes se transforment en trophozoïtes dans le duodénum. Les trophozoïtes se fixent sur la bordure en brosse des villosités des entérocytes du duodénum et du jéjunum, induisant des lésions histologiques pouvant aller jusqu'à l'atrophie villositaire subtotale.

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Giardiose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Forme typique

La giardiose (anciennement lambliase) est le plus souvent asymptomatique. Quand elle est symptomatique, après une incubation de 1 à 3 semaines, un tableau de « patraquerie digestive » sans fièvre apparaît progressivement, associant plusieurs selles molles par jour, ne contenant ni glaire ni sang, des douleurs épigastriques, des nausées, une anorexie et un ballonnement postprandial. Les symptômes s'amendent habituellement en 10 à 15 jours

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Giardiose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Formes atypiques

Le début des symptômes peut être brutal, avec des selles nombreuses et liquides, faisant dis- cuter les autres causes de diarrhée aiguë (cf. chapitre 22). Les douleurs épigastriques peuvent être au premier plan, transfixiantes, faisant discuter une maladie ulcéreuse ou une pancréatite aiguë. Une fièvre modérée est possible

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Giardiose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Clinique - Forme atypique

La giardiose peut évoluer sur un mode subaigu, voire chronique pendant plusieurs mois ou années. Il peut s'agir de périodes d'inconfort digestif évoquant des troubles fonctionnels intestinaux. En cas d'infestation massive et chronique, un tableau de malabsorption avec dénutrition et carences est possible, essentiellement chez les personnes ayant un déficit commun variable en immunoglobulines ou un déficit sélectif en IgA, et chez les enfants dans les pays à bas niveau d'hygiène

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Giardiose
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Diagnostic

Le diagnostic est fait habituellement par la mise en évidence de trophozoïtes, et surtout de kystes, dans le cadre d'un examen parasitologique des selles standard. La sensibilité de cette recherche (de l'ordre de 60 %) s'accroît lorsqu'on répète le test (3 fois en tout), l'excrétion des kystes dans les selles étant intermittente. L'avenir est aux tests immunologiques rapides détectant des antigènes parasitaires dans les selles. Dans les formes chroniques, la recherche des parasites dans les selles est souvent prise en défaut. En revanche, dans ce contexte, la recherche de parasites au contact des villosités sur des biopsies duodénales, réalisées au cours d'une endoscopie digestive haute, est une tech- nique diagnostique très sensible et spécifique

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Giardiose
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Traitement et prévention

Le traitement repose sur les nitro-imidazolés, comme le métronidazole. Un contrôle de l'effica- cité du traitement par examen de selles négatif un mois après la fin du traitement est recom- mandé. En cas d'échec documenté du traitement, il faut évoquer une source persistante de parasites dans l'entourage. L'albendazole peut être utilisé en 2 e intention. La prévention individuelle et collective repose sur l'hygiène de l'eau de boisson et des aliments, et sur le lavage des mains. Le voyageur doit tenir compte du fait que les kystes de Giardia sont relativement résistants à la chloration, aux ultraviolets et à la congélation. Si l'eau de boisson du voyageur doit être traitée, il faut donc privilégier l'ébullition (très efficace) ou la filtration

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Amœbose et abcès amibien du foie
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Épidémiologie, modes de contamination et physiopathologie

L'amœbose est due à un protozoaire, Entamoeba histolytica, qui infecte le côlon de l'homme. La prévalence de l'infection atteint 10 % dans les régions intertropicales. Ainsi, à l'échelle mondiale, l'amœbose fait partie, avec le paludisme et la bilharziose, des parasitoses les plus fréquentes. Elle est responsable d'une mortalité significative (jusqu'à 100 000 personnes/an). Dans les pays industrialisés, l'amœbose ne concerne que les migrants, les touristes en prove- nance de zones d'endémie et les personnes vivant en collectivité à faible niveau d'hygiène. Entamoeba histolytica existe sous une forme végétative mobile (trophozoïte) et sous forme kystique. L'homme se contamine par ingestion de kystes par transmission féco-orale. Ainsi, partout où l'eau et les aliments peuvent être contaminés par les déjections humaines, le risque d'amœbose est important. Les pratiques sexuelles oro-anales sont aussi un facteur de transmission

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Amœbose et abcès amibien du foie
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Épidémiologie

Dans le tube digestif, les kystes peuvent se transformer en trophozoïtes. Les trophozoïtes se multiplient dans la lumière colique et phagocytent des bactéries et des particules alimentaires. Ils lèsent la muqueuse colique, peuvent l'envahir, phagocyter des hématies (fig. e3.5) et dissé- miner par voie sanguine. Dans ce dernier cas, des atteintes d'organes à distance de l'intestin peuvent se développer, parfois plusieurs mois ou années après la contamination. Le foie (sous forme d'abcès) est la localisation principale extra-intestinale de l'amœbose, mais le poumon et le cerveau peuvent aussi être atteints. L'amœbose intestinale est possible à tout âge, alors que l'amœbose hépatique touche surtout les hommes entre 20 et 50 ans.

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Amœbose et abcès amibien du foie
#168 #Cours #Digestives #Facultaires #HGE #Médecine #Parasitoses

Épidémiologie

Les formes kystiques d'Entamoeba histolytica sont éliminées dans les selles des malades et des porteurs sains. Les kystes sont très résistants dans le milieu extérieur et représentent la forme de dissémination de la maladie. Morphologiquement, les kystes d'Entamoeba histolytica ne peuvent pas être distingués des kystes d'Entamoeba dispar, amibe non pathogène qui semble 10 fois plus fréquente et ren- drait compte de la majorité des examens parasitologiques des selles positifs pour les formes kystiques d'amibes chez les autochtones français

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Giardia
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Amœbose et abcès amibien du foie - Clinique
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Amœbose intestinale

La forme habituelle de l'amœbose intestinale est aiguë ou subaiguë. La diarrhée est faite de selles parfois glaireuses mais non hémorragiques, accompagnées de douleurs abdominales, mais sans fièvre ni altération de l'état général. Les autres formes cliniques sont : • la forme dysentérique aiguë surtout observée chez l'enfant en pays tropical, rarement chez les touristes. Il n'y a pas de fièvre ; • la forme fébrile qui doit faire envisager l'association avec un autre agent pathogène intes- tinal, en particulier bactérien, ou une amœbose hépatique simultanée ; • la colite aiguë grave amibienne, définie par la constitution rapide de lésions ulcérées sévères de l'ensemble du côlon. Elle survient surtout sur des terrains fragilisés (enfants dénutris, immunodéprimés). C'est une urgence médicochirurgicale dont la mortalité (par perforation intestinale, hémorragie, syndrome septique) reste élevée.

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Amœbose et abcès amibien du foie - Clinique
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Amœbose hépatique

C'est une forme rare de l'amœbose. Il s'agit d'une collection purulente dont l'origine est une infection par des trophozoïtes d'origine intestinale, acheminés au foie par voie portale. Elle succède toujours à une amœbose intestinale. Les signes d'atteinte intestinale peuvent être contemporains de ceux de l'abcès amibien, ou antérieurs de plusieurs mois ou années. Dans les deux cas, les manifestations de l'atteinte intestinale sont d'intensité diverse, allant de minimes ou absentes à très marquées

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Amœbose et abcès amibien du foie - Clinique
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Forme hépatique

La forme aiguë, habituelle, de l'amœbose hépatique s'installe en quelques jours. Elle inclut une fièvre élevée, des frissons, des douleurs de l'hypochondre droit ou de la région scapulaire droite. Le foie est augmenté de volume et douloureux ou très douloureux à la palpation. Une hyperleu- cocytose à polynucléaires neutrophiles est habituelle, sans éosinophilie. Les transaminases, les phosphatases alcalines et la bilirubinémie sont discrètement ou modérément augmentées. L'échographie met en évidence une ou plusieurs images arrondies hypoéchogènes. Ces images sont hypodenses en tomodensitométrie. Un rehaussement périphérique après injection de produit de contraste traduit l'état inflammatoire du parenchyme avoisinant. Le diagnostic différentiel le plus important est celui d'abcès du foie à pyogènes. Ni les mani- festations cliniques, ni les antécédents, ni l'aspect échographique ou tomodensitométrique ne permettent de les distinguer formellement. L'autre diagnostic différentiel est celui de tumeur maligne nécrosée. Les complications rares mais très graves sont liées à la rupture de l'abcès intrapéritonéale ou intrapéricardique

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Amœbose et abcès amibien du foie - Paraclinique
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Amœbose intestinale

À l'examen parasitologique des selles (ou, quand cela est possible, du produit d'écouvillon- nage rectal), la mise en évidence de trophozoïtes mobiles hématophages, très fragiles dans le milieu extérieur, n'est possible que dans les minutes suivant le prélèvement, mais signe l'amœbose intestinale. Le plus souvent, seules des formes kystiques sont mises en évidence, sans pouvoir affirmer morphologiquement si elles correspondent à Entameoba histolytica ou dispar. Des techniques antigéniques (ELISA) ou génomiques (PCR), permettant cette distinc- tion, commencent à se diffuser en France (nouveau).

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Amœbose et abcès amibien du foie - Paraclinique
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Forme intestinale

Lorsqu'un examen endoscopique est réalisé, les lésions (érythème, ulcérations) intéressent le plus souvent le rectosigmoïde et le cæcum et doivent être biopsiées. En histologie, les lésions sont non spécifiques (pertes de substance, inflammation) ou plus évocatrices, à type d'abcès, volontiers sous-muqueux, dits en « boutons de chemise ». La mise en évidence d'amibes héma- tophages au sein des tissus lésés n'est possible qu'environ une fois sur deux. Les sérologies sont moins souvent positives qu'au cours des amœboses hépatiques. Lorsqu'elles sont posi- tives (hémagglutination plus qu'immunofluorescence), elles sont relativement spécifiques d'une amœbose tissulaire ancienne ou évolutive

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Amœbose et abcès amibien du foie - Paraclinique
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Amœbose hépatique

Les tests sérologiques mettant en évidence des anticorps dirigés contre des antigènes d'Enta- moeba histolytica doivent être effectués dans tous les cas d'abcès du foie. Un test sérologique positif permet de faire le diagnostic avec quasi-certitude lorsque les manifestations cliniques et échographiques sont typiques. En cas de résultat négatif d'un test sérologique fait précoce- ment, il doit être répété. La recherche d'une atteinte intestinale clinique ou endoscopique doit être effectuée sans délai. Dans les cas où les tests sérologiques sont négatifs, et où il n'y a pas d'arguments pour une atteinte digestive, la ponction guidée par échographie permet de confirmer la collection en rame- nant du pus dont l'analyse microbiologique comprend la recherche de formes amibiennes et de bactéries. Un pus de couleur brun foncé (« chocolat ») est très évocateur d'amœbose hépatique. La recherche d'amibes dans le produit de ponction est souvent négative : elles sont habituellement trouvées dans le tissu hépatique au stade présuppuratif, c'est-à-dire en périphérie de l'abcès

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Amœbose et abcès amibien du foie
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Amœbose et abcès amibien du foie - Traitement et prévention
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Amœbose intestinale

Le traitement curatif de l'amœbose intestinale doit être mis en œuvre en cas d'infection avérée (rares cas où des formes végétatives mobiles sont vues dans les selles ou dans les biopsies coliques) ou, plus souvent, de façon probabiliste, en cas de colite survenant pendant un voyage ou séjour en pays d'endémie, ou dans les semaines suivant le retour. Le traitement repose sur l'administration orale d'un nitro-imidazolé (par exemple, métronidazole pendant 10 jours). D'autres traitements imidazolés plus brefs par le tinidazole ou le secnidazole consti- tuent une alternative. Trois jours après la fin du traitement, il est nécessaire de traiter les formes parasitaires résiduelles de la lumière colique par un amœbicide de contact, le tiliqui- nol, pendant 10 jours. Il faut contrôler, un mois après, la disparition du parasite dans les selles, le portage chronique étant un facteur de dissémination de la maladie. En cas de persistance de formes parasitaires dans les selles, il convient de réadministrer un amœbicide de contact. La prévention de l'amœbose repose sur la réduction du péril fécal par l'hygiène individuelle et collective, en particulier des mains et des aliments.

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Amœbose et abcès amibien du foie - Traitement et prévention
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Amœbose hépatique

Le traitement repose sur l'administration d'imidazolés, selon le même protocole que pour l'amœbose intestinale. Il faut également mettre en œuvre un traitement par amœbicides de contact. Les manifestations cliniques s'amendent en quelques jours. Les images nodulaires hépatiques persistent plusieurs mois, même lorsque le traitement a été rapidement et défini- tivement efficace. Les abcès superficiels menaçant de se rompre doivent être drainés par ponction percutanée. La ponction ne se justifie pas lorsque la localisation de l'abcès écarte la possibilité d'une rupture

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Amœbose et abcès amibien du foie - Traitement et prévention
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Hydatidose - Épidémiologie
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L'hydatidose est une affection parasitaire provoquée par le développement chez l'homme de la forme larvaire d'un ver de petite taille, Echinococcus granulosus, vivant à l'âge adulte dans le tube digestif de certains mammifères carnivores, essentiellement le chien. Affection cosmopolite, l'hydatidose se retrouve avec une fréquence particulière dans tous les pays où se pratique un élevage du mouton de type extensif.

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Hydatidose - Épidémiologie
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Agent pathogène

Ce sont : • le parasite adulte : Echinococcus granulosus, cestode de petite taille formé par des anneaux ; • l'hydatide ou forme larvaire. L'hydatide se forme à partir d'un embryon qui ne mesure, à l'origine, que 25 à 30 μm et va, par vésiculation et croissance très progressive, constituer dans le foie ou le poumon une masse kystique parfois énorme, refoulant par compression les tissus de l'organe parasité

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Hydatidose - Épidémiologie
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Cycle parasitaire

Ces petits vers vivent dans l'intestin grêle du chien principalement et de quelques canidés sau- vages (loup, chacal, coyote, etc.). Fixés au niveau des villosités intestinales, ils peuvent parasiter le chien en très grand nombre et ont chez celui-ci une longévité de l'ordre d'un an en l'absence de réinfection. Le canidé est un hôte intermédiaire. Le dernier anneau mûr libère des œufs qui souillent le sol, les végétaux. Ils peuvent égale- ment être portés par le pelage du chien. Très résistants, ils survivent de quelques semaines à quelques mois. La majorité des mammifères herbivores est susceptible de s'infester par ingestion de ces œufs (moutons essentiellement mais aussi bœufs, chevaux, chèvres, porcs, etc.). L'œuf ingéré libère dans le tube digestif l'embryon qui traverse la paroi intestinale, embolise le système vasculaire et se développe au niveau du foie ou du poumon. Là, se constitue une hydatide avec dévelop- pement de protoscolex. Ceux-ci n'apparaissent que tardivement. La poursuite du cycle nécessite l'ingestion de ces protoscolex par l'hôte définitif, le chien. Elle se réalise à l'occasion du décès accidentel dans la nature ou plus habituellement de l'abattage sans contrôle vétérinaire de l'animal infesté. Les viscères parasités, impropres à la consomma- tion, sont distribués aux chiens ou laissés par négligence à leur portée. Chaque protoscolex peut donner naissance à un ver adulte en environ 6 semaines.

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Hydatidose - Épidémiologie
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Cycle parasitaire

L'homme constitue dans ce cycle une impasse et ne représente qu'un hôte accidentel. Comme pour l'herbivore, la contamination se fait par ingestion des œufs : • soit par infestation directe, au contact du chien infesté, recueillant des œufs sur son pelage. Il semble que ce soit le mode de contamination le plus courant ; • soit par infestation indirecte, par l'intermédiaire de fruits, légumes, vaisselle souillée par des excreta de chien infesté. L'embryon ingéré avec l'œuf embolise, au niveau du tube digestif, le système circulatoire (veineux mais aussi parfois lymphatique) et se fixe au niveau du foie (50 à 60 % des cas), du poumon (30 à 40 % des cas) ou de n'importe quel autre point de l'organisme qui devient le lieu de constitution lente du kyste hydatique

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Hydatidose - Clinique
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Clinique

L'hydatidose se développe lentement et est la plupart du temps asymptomatique en dehors des complications du kyste (fissuration, rupture, infection ou compression). L'hydatidose est ainsi asymptomatique pendant plusieurs années.

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Hydatidose - Clinique
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Hydatidose hépatique

C'est la plus fréquente des localisations chez l'homme (50 à 60 % des cas), dont la latence clinique est la plus longue (10 à 15 ans et plus). En l'absence de complications, c'est le caractère tumoral simple qui peut attirer l'attention. Il s'agit alors d'une hépatomégalie isolée, indolore, habituellement bien tolérée et sans signes fonctionnels d'accompagnement. Devant un tel cas, il faut absolument proscrire une ponction biopsique du foie tant que les examens paracliniques n'ont pas permis d'écarter l'éventualité d'une hydatidose. Les examens biologiques de routine restent normaux.

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Hydatidose - Clinique
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Plus fréquemment, se manifestent des complications : • compression des voies biliaires ou des systèmes veineux porte ou cave ; • fissuration ou rupture, spontanée ou traumatique, entraînant deux types de conséquences : immédiates (réactions allergiques pouvant aller d'une simple urticaire en cas de fissuration jusqu'à un choc anaphylactique en cas de rupture) ou tardives (hydatidose secondaire qui peut être locale avec fissuration dans les voies biliaires entraînant angiocholite et ictère rétentionnel, ou locorégionale avec fissuration en péritoine libre ou vers la plèvre ou géné- rale en cas de fissuration dans un vaisseau et dissémination hématogène). Une hyperéosi- nophilie est alors constatée sur l'hémogramme ; • infection du kyste fissuré ou rompu, évoluant alors comme un abcès du foie. Au niveau du foie, l'IRM hépatique est la méthode de choix pour l'exploration des anomalies kystiques hépatiques, en particulier en cas de suspicion d'hydatidose

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Hydatidose - Clinique
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Autres localisations

L'hydatidose pulmonaire représente 30 à 40 % des localisations chez l'homme. La latence est ici habituellement moins longue. Toux, dyspnée, hémoptysie peuvent attirer l'attention et un simple cliché thoracique montre une image suspecte. Les complications sont les mêmes que pour le foie (compression d'une bronche, fissuration ou rupture dans une bronche entraînant la classique vomique : rejet dans un effort d'expectoration d'un liquide eau de roche, légère- ment salé). Le kyste rompu ou fissuré peut entraîner des hémoptysies à répétition. L'hydatide peut se développer en n'importe quel point de l'organisme, notamment rein, rate, cerveau, etc. Le caractère tumoral se révèle de manière précoce dans les localisations cérébrales, rachidiennes ou oculaires. Au niveau de l'os, il se développe de manière anarchique et envahis- sante, entraînant des fractures pathologiques. C'est une localisation au pronostic défavorable

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Hydatidose - Paraclinique
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Diagnostic biologique

C'est le sérodiagnostic qui permet de faire le diagnostic dans 90 % des localisations hépa- tiques et 70 % des localisations pulmonaires. Ainsi, une sérologie négative d'infirme pas le diagnostic ni les arguments cliniques et morphologiques. La ponction du kyste pour l'obtention d'un diagnostic est formellement contre-indiquée devant le risque de fissuration/rupture et les conséquences associées

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Hydatidose - Traitement et prophylaxie
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Traitement

Le traitement est avant tout chirurgical. Cette chirurgie (hépatectomie partielle) est réalisée avec précautions et protection du site d'exérèse pour éviter un essaimage et un choc anaphylactique peropératoire. Le geste est souvent encadré par un traitement antiparasitaire de type albendazole. Le traitement médical seul par albendazole peut être discuté en cas de formes disséminées rendant l'acte chirurgical non envisageable et doit être prolongé. Dans ce cas particulier de kystes hydatiques hépatiques inextirpables, certaines équipes ont proposé le recours à la ponction-aspiration-injection de l'agent scolicide et réaspiration (méthodes PAIR) en association au traitement antiparasitaire. L'agent scolicide est soit un sérum salé isotonique, soit de l'éthanol, soit les deux. Le suivi thérapeutique est à effectuer pendant plusieurs années devant le risque de récidive

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Hydatidose - Traitement et prophylaxie
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Prophylaxie générale

Elle est effectuée : • vis-à-vis des chiens : vermifugations régulières (attention : il n'existe pas de produit cesto- cide et ovocide, il faut donc détruire les déjections) ; • par des mesures sanitaires : veiller à l'alimentation des chiens, proscrire l'abattage clan- destin, la présence de chiens vagabonds dans les abattoirs, incinérer les abats parasités impropres à la consommation humaine.

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Hydatidose - Traitement et prophylaxie
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Prophylaxie individuelle

Elle repose sur : • une hygiène manuelle avant la préparation et la consommation des repas ; • un comportement vis-à-vis des chiens en zone d'endémie, en interdisant leur présence à proximité de la nourriture destinée à l'homme

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Parasitoses
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• Dans les pays développés, le diagnostic d'une forme chronique de giardiose doit faire chercher un déficit immunitaire

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Parasitoses
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• L'oxyurose est très répandue dans les familles et les collectivités. Le diagnostic est posé par l'observation de vers femelles blancs et mobiles sur les selles ou par le test à la cellophane adhésive (les œufs sont reconnus au microscope)

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Gynécomastie - Définition
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Définition

La gynécomastie est une hyperplasie du tissu glandulaire mammaire, fréquente, qui peut être uni- ou bilatérale. Elle est parfois découverte de façon fortuite, plus souvent à l'occa- sion d'une gêne sensible de la région péri-aréolaire, voire d'une augmentation visible et indolore du sein chez l'homme. Il s'agit d'un symptôme fréquent, répondant à de nom- breuses étiologies dont la caractéristique commune est d'augmenter le rapport œstradiol/ testostérone.

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Gynécomastie - Physiopathologie
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Physiopathologie

Le tissu mammaire dispose, dans les deux sexes, des mêmes potentialités de développe- ment. Chez l'homme son absence de développement est liée à l'absence de stimulation par les œstrogènes, normalement produits en faible quantité, et à l'effet antagoniste de la testostérone

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Gynécomastie - Physiopathologie
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Chez l'homme normal, 80 % des œstrogènes sont produits par conversion périphérique, en particulier dans le tissu adipeux, de la Δ4-androstènedione et de la testosté- rone sous l'influence d'une aromatase

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Gynécomastie - Physiopathologie
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Plus que le rapport des hormones totales, c'est le rapport de la testostérone libre à l'œstradiol libre qui conditionne la survenue d'une gynécomastie. Comme les deux hormones (testosté- rone et œstradiol) circulent en partie sous forme libre et en partie sous forme liée à la TeBG (Testosterone-estradiol Binding Globulin, ou SHBG, Sex Hormone Binding Globulin), les varia- tions des concentrations de TeBG sont aussi susceptibles d'influencer le rapport testostérone libre sur œstradiol libre et donc de favoriser une gynécomastie — la TeBG ayant une affinité supérieure pour la testostérone que pour l'œstradiol, son augmentation provoque une dimi- nution de la testostérone libre plus importante que celle de l'œstradiol libre.

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Clinique

Cliniquement, le patient est examiné en position allongée, en pressant le sein entre le pouce et l'index et en rapprochant les doigts progressivement autour du mamelon. L'examen est complété par les aires ganglionnaires et surtout la palpation testiculaire. En cas de gynécomastie, on palpe un tissu ferme ou rugueux, mobile, arrondi, centré par le mamelon. Elle peut être aussi bien unilatérale que bilatérale sans que ceci ait la moindre importance diagnostique ou pronostique. En cas d'adipomastie, on ne palpe rien. Mais le diagnostic différentiel est parfois difficile, justifiant alors, sans hésiter, une mammographie. La pression concentrique et l'expression du mamelon rechercheront aussi une galactorrhée évocatrice d'une pathologie de la prolactine.

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Mammographie et échographie mammaire

Elles affirment le diagnostic en cas de doute diagnostique à l'examen clinique. Elles permettent en outre d'éliminer un rare cancer du sein (< 1 %) chez l'homme, que l'on aurait pu suspecter sur une gynécomastie excentrée, dure, fixée aux plans profonds et parfois associée à une déformation du mamelon, voire à un écoulement sanglant. En cas de gynécomastie simple, la mammographie montre une opacité nodulaire ou triangu- laire, étoilée (figure 17.2), alors qu'elle ne trouve aucun tissu en cas d'adipomastie

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Quelle est l'étiologie de cette gynécomastie ? S'il est facile de reconnaître une gynécomastie, son diagnostic étiologique l'est beaucoup moins. Après avoir écarté les situations évidentes s'accompagnant d'une gynécomastie, le diagnostic impose la réalisation de quelques examens hormonaux simples et une échographie testiculaire.

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Insuffisance rénale chronique

La gynécomastie peut être multifactorielle : liée à l'augmentation de la TeBG, à l'hypogo- nadisme secondaire à l'hyperprolactinémie en cas d'insuffisance rénale sévère

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Cirrhose

Elle peut représenter dans certaines séries 8 % des étiologies de gynécomasties. La gynéco- mastie est fréquente (40 % des cas). Elle est souvent associée à des signes d'hypogonadisme. Le mécanisme de cette gynécomastie peut être double : baisse de la production d'androgènes et augmentation des concentrations d'œstradiol libre par activation de la synthèse hépatique de la TeBG. La t oxicité de l'al co ol est é galement en cau se . La renutrition d'un p atient dénutri s'accom- pagne aussi parfois d'une gynécomastie par un mécanisme proche de celui de la cirrhose

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Médicaments

Ils sont à l'origine de 10 à 25 % des gynécomasties selon les séries

Le mécanisme de ces gynécomasties iatrogènes est très variable : prise des hormones elles-mêmes ou de produits œstrogéno-mimétiques, de produits bloquant la sécrétion d'androgènes ou empêchant leur action.

Les médicaments le plus souvent en cause (niveau de preuve élevé) sont la spironolactone (Aldactone®), les antiandrogènes, le kétoconazole (Nizoral®), les neuroleptiques (par leur effet sur la prolactine et donc la baisse de la testostérone), certains antibiotiques, antirétroviraux et antiulcéreux dont les mécanismes d'action ne sont pas connus

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Si aucune de ces situations évidentes associées à une gynécomastie n'est trouvée à l'interroga- toire, à l'examen clinique ou en cas d'anomalie du volume testiculaire, une exploration hormo- nale est de toute manière nécessaire.

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Exploration hormonale minimale indispensable

Elle comporte les dosages sanguins de T4 libre, TSH, hCG, testostérone totale, LH, FSH, pro- lactine et œstradiol. Cette exploration hormonale doit être complétée systématiquement par une échographie testiculaire

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Hyperthyroïdie

Au cours de l'hyperthyroïdie, la gynécomastie est liée à la stimulation par les hormones thyroïdiennes, de la synthèse de TeBG (ou SHBG) par le foie

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Insuffisance testiculaire, ou hypogonadisme périphérique

Il est responsable de 8 % des gynécomasties. Lorsque la concentration de testostérone plasmatique est basse et s'accompagne d'une élé- vation de celle de FSH et de LH (hypogonadisme par lésion testiculaire), la gynécomastie est fréquente. Généralement (mais ce n'est pas toujours le cas), il existe aussi des signes d'insuffisance gona- dique et la palpation des testicules trouve une diminution de volume des gonades. Parfois la gynécomastie est le premier signe d'un hypogonadisme périphérique, ne s'accompa- gnant pas encore ni de troubles sexuels ni d'une baisse de la concentration de testostérone (qui reste normale) : le diagnostic ne repose alors que sur l'élévation des gonadotrophines.

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Hypogonadisme périphérique

Le syndrome de Klinefelter (caryotype 47,XXY) en est l'étiologie la plus fréquente (40 % des patients porteurs d'un syndrome de Klinefelter ont une gynécomastie). Le diagnostic est fait par le caryotype. D'autres étiologies plus rares sont retrouvées à l'interrogatoire (antécédents d'orchite ou de traumatisme génital, parfois très ancien, histoire de torsion testiculaire, chimiothérapie anti- cancéreuse ou irradiation…).

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Hypogonadisme d'origine hypothalamique ou hypophysaire

C'est la découverte d'une concentration de testostérone basse associée à une non-élévation de celle des gonadotrophines (FSH et LH abaissées ou normales) qui en permet le diagnostic. Une imagerie de la région hypophysaire par scanner ou IRM est alors indispensable, de même qu'un dosage de prolactine. L'hyperprolactinémie freine la sécrétion des gonadotrophines et donc de la testostérone et stimule le développement mammaire. Les autres causes sont généralement tumorales, par exemple adénome de l'hypophyse non fonctionnel, tumeur hypothalamique ou hypogonadisme non tumoral

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Tumeur sécrétant des œstrogènes

La présence d'une concentration élevée (> 40 pg/ml) d'œstradiol, associée ou non à une tes- tostéronémie basse, doit faire penser à une tumeur productrice d'œstrogènes, testiculaire le plus souvent (leydigome) ou surrénalienne, exceptionnelle. L'échographie testiculaire constitue l'examen clé. Elle permet même parfois de visualiser des tumeurs non palpables. Si la source d'œstrogènes n'est pas testiculaire, on s'oriente vers une origine surrénalienne : le scanner abdominal révèle une tumeur maligne

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Tumeurs sécrétant hCG

Un dosage d'hCG est indispensable. En cas d'élévation, ceci justifie la réalisation d'abord d'une échographie testiculaire à la recherche d'une tumeur maligne germinale (choriocarci- nome testiculaire) et d'une IRM cérébrale (germinome hypothalamique, souvent responsable également d'un diabète insipide). Ces tumeurs sécrétant de l'hCG ne sont pas nécessairement trophoblastiques et peuvent intéresser les bronches, le foie. Elles sont alors à l'origine d'une authentique sécrétion ecto- pique d'hCG. Un scanner est toujours indiqué lors du bilan d'extension de ces tumeurs malignes. Le traitement repose le plus souvent sur une chimiothérapie en première intention après conservation de sperme.

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Gynécomastie idiopathique

Fréquemment, aucune cause n'est trouvée ; il s'agit alors d'une gynécomastie idiopathique. Elle disparaîtra d'elle-même ou persistera, justifiant une exérèse chirurgicale. Elle est plus fré- quente à certaines périodes de la vie.

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Gynécomastie du nouveau-né

Elle se développe chez plus de deux tiers des nouveau-nés. Elle est liée à un passage transpla- centaire des œstrogènes maternels.

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Gynécomastie pubertaire

Elle peut se voir dès l'âge de 10 ans. C'est surtout vers 13–14 ans que l'on observe une gyné- comastie, puis elle diminue avec l'âge, mais elle peut durer jusqu'à 18–20 ans (30 à 70 % des garçons de 10 à 17 ans ont une gynécomastie). Elle est liée à l'augmentation progressive de la production d'androgènes pendant cette période dont l'aromatisation aboutit à un taux transitoirement accru d'œstrogènes. Elle rétrocède habituellement après la puberté de façon spontanée. La palpation testiculaire est néanmoins indispensable, à la recherche d'une atrophie testiculaire ou d'une tumeur (+++). En cas de persistance d'une gynécomastie après l'âge de 20 ans, il est légitime d'explorer ces patients à la recherche d'une pathologie (cf. supra)

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Gynécomastie - Démarche diagnostique
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Gynécomastie du sujet âgé

Elle est également fréquente après l'âge de 65 ans, jusqu'à 50 % des hommes sur des séries autopsiques. Elle est en rapport avec la diminution de la fonction testiculaire habi- tuelle à cet âge et à l'augmentation de la transformation des androgènes en œstrogènes (aromatisation) en périphérie (augmentation relative de la masse grasse). Néanmoins, quand bien même sa fréquence, chez un patient consultant pour ce problème, même en cas de palpation testiculaire normale, il est légitime de l'explorer à la recherche d'une pathologie

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Gynécomastie - Traitement
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Traitement des gynécomasties pubertaires Il faut ne rien faire. La gynécomastie disparaîtra d'elle-même. Il faut rassurer les parents et l'enfant. Si la gynécomastie persiste après l'âge de 18 ans et qu'aucune étiologie n'a été trou- vée, en cas de gêne ou de préjudice esthétique, l'exérèse du tissu glandulaire au prix d'une minime cicatrice aréolaire est possible

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Gynécomastie - Traitement
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Traitement des gynécomasties idiopathiques de l'adulte

Si un traitement hormonal est entrepris, il doit, pour avoir les meilleures chances de succès, être débuté tôt, pendant la phase active, proliférative de la gynécomastie. En effet, au bout de 12 mois le tissu glandulaire se transforme en un tissu fibreux qui a peu de chances de répondre au traitement. Il fait appel aux androgènes non aromatisables (dihydrotestostérone, Andrac- tim ® ) par voie percutanée en application sur la gynécomastie (actuellement non disponible à la vente). En absence d'amélioration au bout de 3 mois, la chirurgie plastique peut être indiquée. Il en est de même des gynécomasties secondaires si le facteur étiologique a été traité et qu'une gynécomastie devenue fibreuse, persiste

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Gynécomastie
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• Selon les séries, les causes les plus fréquentes sont : médicamenteuses (10 à 25 %), idiopathique (25 %), une cirrhose (8 %), une insuffisance testiculaire (8 %) ou gonadotrope et, plus rarement, les causes tumorales (leydigomes et tumeur à hCG).

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Hypocalcémie
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Le diagnostic d'hypocalcémie repose sur le dosage de la calcémie totale associé à celui de la protidémie ou de l'albuminémie, en particulier en cas d'altération de l'état général. En effet, une hypoprotidémie entraîne une fausse hypocalcémie, car le calcium circule lié à l'albumine dans le sang. L'hypocalcémie est habituellement définie par un seuil < 2,20 mmol/l [88 mg/l]. Ce seuil peut toutefois varier en fonction de la limite inférieure de la calcémie pour les normes du laboratoire. Chez l'adulte, la calcémie est déterminée par un état d'équilibre entre l'absorption intesti- nale, la résorption osseuse et l'excrétion rénale ; pendant l'enfance, s'y ajoute l'accrétion osseuse liée à la croissance. Les flux de calcium sont finement régulés par deux hormones calciotropes : la PTH et le calcitriol

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Hypocalcémie
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L'hypocalcémie sévère (calcémie < 1,8 mmol/l [70 mg/l]) ou soudaine entraîne une hyperex- citabilité neuromusculaire et myocardique pouvant engager le pronostic vital

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Hypocalcémie - Diagnostic clinique
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Troubles trophiques (hypocalcémie chronique) – Peau sèche et squameuse – Ongles striés et cassants – Cheveux secs et fragiles – Altérations de l'émail dentaire, caries – Cataracte de type endocrinien (sous-capsulaire) – Syndrome de Fahr : calcification des noyaux gris centraux, exposant aux syndromes extrapyramidaux

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Hypocalcémie - Diagnostic clinique
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Signes ECG – Allongement du QT (> 440 ms chez l'homme, > 460 ms chez la femme) (figure 21.1c) – Troubles de l'excitabilité ou de la conduction cardiaque (tachycardies ventriculaires) – Insuffisance cardiaque

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Hypocalcémie - Diagnostic clinique
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Signes d'hyperexcitabilité neuromusculaire Crises tétaniques : – Annoncées par paresthésies + malaise général – Puis contractures des extrémités : • « main d'accoucheur » • bouche en « museau de carpe » ou « de tanche » • spasme carpo-pédal : hyperextension des jambes et des pieds, parfois du dos – Résolution spontanée ou en quelques minutes ; spectaculairement hâtée par le calcium IV Parfois signes généraux : – Laryngospasme, bronchospasme, spasme phrénique : risque d'arrêt cardio-respiratoire – Asthénie extrême, douleurs, crampes – Fatigabilité à l'effort – Troubles de l'attention ou anxio-dépressifs – Comitialité (enfants)

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Hypocalcémie - Diagnostic clinique
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Signes de tétanie latente : – Signe de Chvostek – Hyper-réflectivité ostéotendineuse – Signe de Trousseau

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Hypocalcémie - Diagnostic clinique
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Ces manifestations sont spontanées ou déclenchées par l'effort physique car l'hyperventilation (parfois également d'origine psychogène) entraîne une alcalose métabolique et une baisse de la calcémie.

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Hypocalcémie - Diagnostic clinique
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• le signe de Trousseau : ce signe est induit pas une ischémie locale sous l'effet de la com- pression du bras par un brassard huméral gonflé à 20 mm Hg au-dessus de la pression arté- rielle systolique pendant 2 minutes ; l'hypocalcémie est responsable d'une contraction de la main, avec les trois premiers doigts en extension, avec le pouce en opposition réalisant « la main d'accoucheur »

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Hypocalcémie - Diagnostic clinique
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• le signe de Chvosteck correspond à une contraction de la commissure des lèvres provoquée par une percussion de la joue à mi-distance entre l'oreille et la commissure, ce signe est peu spécifique

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Hypocalcémie - Diagnostic clinique
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Dans l'enfance, les manifestations cliniques d'hypocalcémie sont souvent musculaires (tré- mulations et mouvements anormaux chez les nouveau-nés, crampes chez l'enfant), neuro- logiques (convulsions, lenteur, diminution des performances scolaires, calcifications des noyaux gris centraux) et cardiaques.

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Hypocalcémie - Diagnostic clinique
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Hypocalcémie - Diagnostic clinique
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Hypocalcémie - Causes
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Hypoparathyroïdie

Le diagnostic d'hypoparathyroïdie repose sur l'association d'une hypocalcémie avec PTH basse (ou normale dans les formes compensées) à une phosphatémie normale ou haute. La cause la plus fréquente est l'hypoparathyroïdie post-chirurgicale, consécutive à une para- thyroïdectomie ou à une chirurgie thyroïdienne (thyroïdectomie totale pour maladie de Base- dow ou cancer thyroïdien)

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Hypocalcémie - Causes
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Hypoparathyroïdies

– Post-chirurgicales (+++) – Auto-immune (anticorps anti-CaSR) – Congénitales, surtout : • syndrome de Di George (délétion 22q11) • mutations activatrices de CaSR • polyendocrinopathie auto-immune de type I (mutation du gène AIRE ) – Post-irradiation – Infiltrative (maladie de Wilson, hémochromatose secondaire, métastases) – Hypomagnésémie sévère < 0,4 mmol/l (génétique ou acquise ; par exemple, alcoolisme chronique)

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Hypocalcémie - Causes
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Anomalie de la vitamine D

– Carence – Malabsorption – Insuffisance rénale chronique (défaut de 1α-hydroxylation) – Insuffisance hépatocellulaire (défaut de 25α-hydroxylation) – Déficit héréditaire de 1α-hydroxylase ou mutation du récepteur de la vitamine D (rachitisme pseudo-carentiel

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Hypocalcémie - Causes
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Autres causes – Iatrogènes : • anticonvulsivants • bisphosphonates, dénosumab (anti-RANKL) – Transfusion massive (apport de citrate) – Métastases ostéoblastiques – Hungry bone syndrome – Pancréatite aiguë – Choc septique

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Hypocalcémie - Causes
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Hypocalcémie - Causes
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Hypoparathyroïdie

Parfois, l'hypoparathyroïdie post-chirurgicale n'est que transitoire, durant quelques semaines voire quelques mois suivant la chirurgie, car le fragment du tissu parathyroïdien laissé en place peut reprendre progressivement sa fonction sécrétoire. Parmi les causes congénitales, révélées souvent au cours de l'enfance par une comitialité liée à l'hypocalcémie, la plus fréquente est le syndrome de Di George (délétion de la région 22q11.21-q11.23), qui associe une hypoplasie voire une agénésie des glandes parathyroï- diennes et du thymus, une dysmorphie faciale et des anomalies cardiaques.

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Hypocalcémie - Causes
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Pseudo-hypoparathyroïdie

Il s'agit de maladies génétiques, caractérisées par une résistance des organes cibles à l'action de la PTH. En conséquence, l'hypocalcémie s'accompagne d'une PTH élevée. Cette résistance est liée à différents mécanismes, dont des mutations du gène GNAS, respon- sables de l'ostéodystrophie héréditaire d'Albright. Ce phénotype est caractérisé par une brachymétacarpie, brachymétatarsie, surtout au niveau du 4 e et 5 e métacarpiens ou méta- tarsiens, un retard statural, une obésité, des ossifications ectopiques cutanées et des ano- malies cognitives

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Hypocalcémie - Causes
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Déficit en vitamine D

Une hypocalcémie peut être due à un déficit en vitamine D ou à une diminution de la synthèse de son métabolite actif, la 1,25-(OH) 2 -vitamine D, ou calcitriol. La vitamine D est fournie par l'alimentation mais surtout par la synthèse cutanée sous l'effet des UV. Pour être active, la vitamine D nécessite une hydroxylation en 25 au niveau hépatique puis en 1 au niveau rénal

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Hypocalcémie - Causes
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Déficit en vitamine D

La carence en vitamine D reste la première cause d'hypocalcémie chez le nourrisson. Elle peut être responsable d'un rachitisme carentiel (défaut de minéralisation du squelette)

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Hypocalcémie - Causes
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Déficit en vitamine D

Chez l'adulte, le déficit en vitamine D est très fréquent, particulièrement chez le sujet âgé, mais ne conduit pas, la plupart de temps, à une hypocalcémie. En effet, la baisse de la concen- tration de la vitamine D s'accompagnera d'une élévation compensatoire de la PTH (hyper- parathyroïdie secondaire) qui a pour but de maintenir une calcémie normale, notamment par mobilisation du calcium du compartiment osseux. C'est en cas de déficit prolongé et profond qu'apparaît une hypocalcémie, associée à une ostéomalacie. Mis à part la carence d'apport alimentaire, le déficit en vitamine D peut être dû : • à une malabsorption digestive, qui aggravera d'autant plus l'absorption du calcium ; • à une insuffisance rénale chronique ; • à une cirrhose

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Hypocalcémie - Traitement
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Hypocalcémie aiguë symptomatique Le traitement de l'hypocalcémie symptomatique est une urgence, dont le traitement est résumé dans l'encadré.

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Hypocalcémie - Traitement
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Traitement d'urgence de l'hypocalcémie symptomatique

Administration de calcium par voie intraveineuse lente (200 à 300 mg de Ca-élément en 5 à 10 minutes, soit 2 à 3 ampoules de 10 ml de calcium gluconate à 10 %). • Puis perfusion de 0,5 à 2 mg/kg par heure de Ca-élément pendant 6 à 8 heures. • Sous surveillance clinique, biologique et ECG. • Supplémentation en magnésium en cas d'hypomagnésémie. • Suspension de tout traitement prolongeant le QT (digitaliques…).

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Hypocalcémie - Traitement
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Hypocalcémie chronique Le traitement de l'hypocalcémie chronique consiste en l'apport de vitamine D et de calcium per os

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Hypercalcémie - Rappels physiologiques
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Rappels physiologiques

La calcémie est étroitement régulée par deux hormones calciotropes : la parathormone (PTH) et la forme active de la vitamine D, le calcitriol (1,25-(OH) 2 -vitamine D)

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Hypercalcémie - Rappels physiologiques
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La PTH joue plusieurs rôles (figure 22.1) : • elle stimule la 1α-hydroxylase dans le tubule proximal du rein et augmente par conséquent la production du calcitriol, qui à son tour augmente l'absorption intestinale du calcium et du phosphore ; • elle augmente la résorption osseuse et donc mobilise le calcium et le phosphore de l'os ; • elle inhibe la réabsorption rénale du phosphore au niveau du tubule proximal et stimule la réabsorption rénale du calcium au niveau du tubule distal. Cet effet dissocié au niveau du rein permet d'augmenter la calcémie et de diminuer la phosphatémie, sans modifier le produit phosphocalcique

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Hypercalcémie - Rappels physiologiques
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La sécrétion de la parathormone par la cellule parathyroïdienne est finement régulée par le récepteur sensible au calcium (Calcium Sensing Receptor, CaSR) : l'augmentation de la concentration plasmatique du calcium ionisé inhibe, par l'intermédiaire de ce récepteur membranaire, la sécrétion de la PTH. Le CaSR, présent aussi au niveau du tubule rénal, est également impliqué dans la régulation de la calciurie : l'augmentation du calcium ionisé plasmatique inhibe la réabsorption rénale du calcium et augmente ainsi la calciurie

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Hypercalcémie - Rappels physiologiques
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L'hypercalcémie est le résultat d'une dérégulation entre les flux entrants et sortants du calcium dans le compartiment sanguin. Elle est due : • soit à l'augmentation de l'absorption calcique digestive ; • soit à une résorption osseuse accrue ; • soit à une diminution de l'excrétion rénale du calcium. Ces mécanismes sont souvent associés

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Hypercalcémie - Rappels physiologiques
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Hypercalcémie - Définition biologique
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Définition biologique

Le diagnostic de l'hypercalcémie est biologique et repose sur le dosage de la calcémie totale. La limite supérieure de la calcémie au-delà de laquelle on définit l'hypercalcémie doit se référer aux normes de chaque laboratoire. Des calcémies au-delà de 2,63 mmol/l, soit 105 mg/l, sont pathologiques

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Hypercalcémie - Définition biologique
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La calcémie totale mesurée représente la somme du calcium lié (53 % du calcium total) et du calcium libre ou ionisé (47 %). Le calcium lié comprend le calcium lié aux protéines (40 % du calcium total) en particulier à l'albumine, et le calcium complexé à des anions (13 %) sous forme de bicarbonate, phosphate, sulfate ou citrate

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Hypercalcémie - Définition biologique
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Le calcium ionisé est estimé à 50 % de la valeur du calcium total, trois conditions particu- lières rendent cette approximation illicite : • l'acidose augmente la proportion de calcium ionisé et l'alcalose la diminue ; • l'hyperprotidémie augmente la calcémie totale mais diminue la part respective de calcium ionisé, et inversement en cas d'hypoprotidémie ; • l'augmentation du phosphore ou du sulfate sériques diminue le calcium ionisé et aug- mente la proportion de calcium complexé

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Hypercalcémie - Définition biologique
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Les valeurs physiologiques du calcium ionisé à jeun sont comprises entre 1,15 et 1,32 mmol/l [43 à 52 mg/l] ; il y a donc hypercalcémie lorsque le calcium ionisé dépasse 1,32 mmol/l. Cependant, la détermination du calcium ionisé est complexe car très dépendante des condi- tions de prélèvement et de la rapidité du dosage. Ce dosage est privilégié dans des conditions rares, comme la meilleure interprétation de la calcémie au cours du myélome, chez les sujets dénutris et hypoprotidémiques…

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Hypercalcémie - Clinique
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Clinique

La symptomatologie clinique classique de l'hypercalcémie est résumée dans le tableau 22.1. Ces signes sont peu spécifiques et le diagnostic n'est évoqué que lorsque plusieurs de ces signes sont associés, ce qui est le cas lorsque la calcémie est supérieure à 3 mmol/l [120 mg/l]. La majorité des hypercalcémies modérées, comprises entre 2,63 et 3 mmol/l [105 à 120 mg/l], sont peu ou totalement asymptomatiques. Dans une majorité de cas — jusqu'à 80 % des cas ! —, le diagnostic d'hypercalcémie se fait de façon fortuite à l'occasion d'un dosage systé- matique de la calcémie

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Hypercalcémie - Clinique
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L'hypercalcémie maligne est une situation d'urgence.

La calcémie est en général > 3,7 mmol/l [> 150 mg/l]. La déshydratation, toujours présente, entretient l'élévation de la calcémie. Elle est induite par la polyurie et/ou par les vomissements et est responsable d'une insuffisance rénale fonctionnelle qui aggrave l'hypercalcémie en réduisant la clairance cal- cique. Le tableau clinique est compliqué par l'altération de la conscience (syndrome confusion- nel voire coma), des troubles du rythme cardiaque, notamment avec un risque de tachycardie ventriculaire et/ou de bradycardie avec asystolie. Les digitaliques favorisent ces complications et sont formellement contre-indiqués en cas d'hypercalcémie

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Hypercalcémie - Démarche étiologique
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Schématiquement, les causes d'hypercalcémie peuvent être divisées en deux grands groupes : • hypercalcémies secondaires à une augmentation par les cellules parathyroïdiennes de la sécrétion de la PTH dont les concentrations plasmatiques sont normales ou hautes ; • hypercalcémies malgré une suppression parathyroïdienne, donc avec des concentrations de PTH effondrées.

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Hypercalcémie - Démarche étiologique
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La démarche diagnostique initiale d'une hypercalcémie repose donc en premier lieu sur la mesure de la PTH. Les dosages de la phosphatémie, de la calciurie des 24 heures, du 25-OH- cholecalciférol et très exceptionnellement du calcitriol permettront ensuite de mieux préciser le diagnostic. Deux étiologies sont largement majoritaires puisqu'elles représentent à elles seules près de 90 % des hypercalcémies : en premier lieu, l'hyperparathyroïdie (HPT) primaire, puis les hyper- calcémies liées aux cancers

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HPT primaire

L'hyperparathyroïdie primaire est une maladie fréquente, atteignant classiquement un individu sur 1 000. L'HPT primaire constitue ainsi plus de la moitié des causes d'hypercalcé- mie. Les formes asymptomatiques et modérées de l'HPT primaire sont encore plus fréquentes chez la femme au-delà de l'âge de la ménopause. Cette augmentation de la prévalence d'hy- perparathyroïdie primaire, notamment de ses formes asymptomatiques, est surtout le fait de l'exploration systématique en routine du métabolisme phosphocalcique

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HPT Primaire

Cette situation est à distinguer : • de l'HPT secondaire : dans ces circonstances, l'hyperfonctionnement des parathyroïdes est réactionnel à une cause de calcipénie chronique : déplétion en vitamine D, insuffisance rénale ; • de l'HPT tertiaire : succédant à la situation précédente, l'hyperplasie d'une ou plusieurs glandes fait place à un adénome autonomisé ; celui-ci est désormais responsable d'une production hormonale excessive, même si la cause initiale de carence calcique a disparu.

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HPT Primaire

Présentation clinique « classique » Les signes cliniques de l'HPT primaire sont d'abord ceux de l'hypercalcémie en général (tableau 22.1). Les patients avec HPT primaire peuvent se plaindre d'asthénie, d'un manque d'entrain, d'une fatigue musculaire à laquelle contribue aussi l'hypophosphorémie. S'y ajoutent des signes osseux, rénaux et articulaires parfois révélateurs, qui constituent déjà des complications de la maladie

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HPT Primaire - Clinique classique

Les signes osseux sont le reflet d'un déséquilibre du remodelage osseux au profit de la résorp- tion ostéoclastique. L'expression clinique la plus traditionnelle constitue la classique « ostéite fibrokystique de von Recklinghausen », en réalité maintenant exceptionnelle (figure 22.4). Elle détermine des douleurs osseuses très vives, des fractures pathologiques. Des tuméfactions osseuses sont désignées sous le nom de « tumeurs brunes », correspondant histologiquement à une prolifération d'ostéoclastes (ostéoclastomes). Les signes radiologiques classiques de cette résorption accentuée s'observent typiquement au niveau des phalanges des mains. Un amincis- sement et un aspect fibrillaire des corticales, une disparition des houppes phalangiennes et, surtout, des érosions sous-périostées « en coup d'ongle » très spécifiques sont observés.

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HPT Primaire - Clinique classique

Même si ces aspects n'ont pas complètement disparu, beaucoup plus banalement l'hyper- parathyroïdie primaire constitue maintenant plutôt une cause d'ostéopénie ou d'ostéoporose. La raréfaction osseuse prédomine sur l'os cortical, dont le meilleur reflet à l'ostéodensitométrie est la densité du tiers distal du radius. Elle respecte relativement l'os trabéculaire et apparaît de ce fait moins évidente au niveau rachidien. Cependant, dans 20 % des cas, l'atteinte rachi- dienne prédomine. L'étude de la densité osseuse fait donc partie des éléments décisionnels pour l'orientation thérapeutique des hyperparathyroïdies primaires.

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HPT primaire

L'HPT primaire est une cause de lithiases rénales. Ce sont typiquement des lithiases bilatérales, récidivantes, radio-opaques et parlantes : responsables de colique néphrétique, d'hématurie, d'infection urinaire (en raison de l'alcalinité des urines). Les calculs sont ordinairement consti- tués d'oxalate de calcium très reconnaissable par leur caractère spiculé, hérissé. La néphrocal- cinose est aussi possible. L'exploration rénale doit comporter une mesure de la créatinine plasmatique et un scanner rénal non injecté à basse irradiation — plus précis pour rechercher une lithiase ou une néphrocalcinose que l'échographie rénale. Un syndrome polyuro-polydipsique modéré (de l'ordre de 3 à 4 litres par jour) fait partie du tableau clinique. Il s'explique par une réduction de la sensibilité du tubule rénal à l'action de la vasopressine en raison de l'hyper- calcémie. Il s'accompagne d'un défaut d'acidification des urines qui contribue au risque d'in- fection urinaire et de lithiases. Des crises « pseudo-goutteuses » sont possibles, liées à la chondrocalcinose. Elles surviennent volontiers au niveau des poignets, des coudes, des genoux.

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HPT Primaire

Formes asymptomatiques

Elles sont de loin les plus fréquentes et constituent 80 à 90 % des HPT primaires actuellement diagnostiquées. Elles sont cliniquement non expressives, n'ont déterminé aucune évidence d'atteinte rénale, articulaire, digestive. Un élément très important de l'évaluation de ces situa- tions est l'appréciation de la masse osseuse en ostéodensitométrie.

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Biologie

Le diagnostic biologique de l'hyperparathyroïdie primaire est défini par l'association hypercal- cémie et PTH plasmatique élevée ou « normale », donc inadaptée à l'hypercalcémie. La première étape consiste donc à répéter les dosages de la calcémie pour confirmer l'existence de l'hypercalcémie. Une hypovitaminose D, une hypoalbuminémie ou une acidose peuvent masquer l'hypercalcémie d'une hyperparathyroïdie

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Biologie

Le déficit en vitamine D doit être substitué pour évaluer l'importance d'une l'hypercalcémie. En cas d'hypoalbuminémie ou d'acidose, la mesure du calcium ionisé plasmatique peut être effectuée. Lorsque cette mesure n'est pas possible, on peut calculer une calcémie corrigée

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Biologie

La PTH est sécrétée sous la forme d'un peptide de 84 acides aminés. Les dosages actuels immu- nométriques permettent de mesurer la PTH 1-84 ou ses fragments biologiquement actifs. Toute coexistence d'une hypercalcémie même mineure et d'une valeur élevée ou inappropriée (ou « anormalement normale ») de la PTH induit le diagnostic biologique d'hyperparathyroïdie pri- maire, à l'exception du diagnostic différentiel avec le syndrome d'hypercalcémie- hypocalciurie familiale et l'hyperparathormonémie associée au traitement par le lithium

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Biologie

L'hyperparathyroïdie augmente la clairance du phosphate en diminuant sa réabsorption tubu- laire. Cependant, la phosphorémie varie de façon importante en fonction de l'apport nutrition- nel et de la fonction rénale. L'hypophosphorémie n'est en fait observée que dans 50 % des cas.

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Hypercalcémie - Démarche étiologique
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Biologie

La calciurie est accrue dans l'hyperparathyroïdie primaire du fait de l'augmentation de la charge filtrée du calcium (élévation de la calcémie) et l'effet inhibiteur de l'hypercalcémie sur la réabsorption tubulaire rénale du calcium via le CaSR au niveau de l'anse de Henlé. Cepen- dant, les variations physiologiques de la calciurie sont importantes et la calciurie peut être aussi dans les limites de la normale. Ce paramètre est surtout utile pour faire un diagnostic différentiel entre une forme fruste d'hyperparathyroïdie primaire et le syndrome hypercalcémie- hypocalciurie familiale (avec une calciurie typiquement effondrée).

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HPT primaire

L'hyperparathyroïdie primaire sporadique est la plupart du temps due à un adénome parathy- roïdien unique, parfois à des adénomes multiples (deux adénomes et exceptionnellement trois ou quatre), à une hyperplasie des quatre glandes parathyroïdiennes ou à de très rares cancers parathyroïdiens.

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HPT primaire - causes génétiques

• dans 1 % des cas, les hyperparathyroïdies primaires font partie d'une NEM1, où l'hyper- parathyroïdie primaire est présente dans plus de 95 % des cas et dont elle est d'habitude la première manifestation. La maladie concerne toutes les quatre parathyroïdes et se mani- feste typiquement par une hyperplasie parathyroïdienne. Les autres atteintes de la NEM1 sont principalement les tumeurs endocrines pancréatiques (surtout les insulinomes, res- ponsables d'hypoglycémies) et du duodénum (les gastrinomes, responsables du syndrome de Zollinger-Ellison) et les adénomes hypophysaires (notamment des prolactinomes), qui doivent alors être systématiquement recherchés (cf. chapitre 15, Item 242 – Adénome hypophysaire, et chapitre 11, Item 238 – Hypoglycémie). Les NEM1 sont dues à des muta- tions du gène MEN1 codant la protéine ménine ;

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HPT primaire - Causes génétiques

• encore plus rarement, les hyperparathyroïdies primaires font partie d'une NEM2A, où l'hyperparathyroïdie primaire est présente dans 20 % des cas. Les NEM2A sont caractéri- sées par le développement successif d'un cancer médullaire de la thyroïde (première atteinte dans l'histoire naturelle de la maladie, diagnostiquée par le dosage de la calcitonine), d'un phéochromocytome bilatéral (50 % de cas) et d'une hyperparathyroïdie primaire avec atteinte multiglandulaire. Les NEM2A sont dues à des mutations activatrices du proto- oncogène RET ;

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HPT primaire - Causes génétiques

• finalement, le syndrome hyperparathyroïdie primaire associé aux tumeurs de la mâchoire est dû aux mutations du gène HRPT2 codant la parafibromine

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HPT primaire - Causes génétiques

Contrairement aux hyperparathyroïdies primaires sporadiques (qui surviennent préférentielle- ment chez les sujets de plus de 50 ans), les hyperparathyroïdies primaires génétiquement déterminées surviennent dans une population jeune. Toute hyperparathyroïdie primaire chez le sujet de moins de 45 ans (environ 10 % de formes génétiques), ainsi que l'hyperparathyroï- die primaire avec une présentation syndromique (associée à des lésions typiques de la NEM1, NEM2 ou des tumeurs de la mâchoire) ou avec une présentation familiale est donc suspecte d'appartenir à une hyperparathyroïdie primaire génétiquement transmissible et requiert des analyses génétiques des gènes de prédisposition.

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Hypercalcémie-hypocalciurie familiale

Ce syndrome constitue un piège diagnostique classique avec l'hyperparathyroïdie primaire. Il associe une hypercalcémie en règle générale bien tolérée, une hypophosphorémie, une dis- crète hypermagnésémie, une calciurie (très) basse (mais pas de façon constante) et des valeurs plasmatiques de PTH normales ou supérieures à la normale mais inadaptées à l'hypercalcémie. C'est donc un tableau biologique d'hyperparathyroïdie primaire, hormis l'hypocalciurie. Dans ses formes typiques, le rapport des clairances du calcium et de la créatinine est < 0,01, c'est-à-dire que l'excrétion fractionnelle du calcium est < 1 %

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Hypercalcémie - Démarche étiologique
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HHF

L'hypercalcémie-hypocalciurie familiale est généralement asymptomatique. Très rarement, l'hypersécrétion discrète de la PTH a pu avoir pour conséquence une tendance à l'ostéopénie voire l'ostéoporose.

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Hypercalcémie - Démarche étiologique
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HHF

Il s'agit d'une affection héréditaire transmise sur le mode autosomique dominant. L'hyper- calcémie-hypocalciurie familiale est due aux mutations inactivatrices du gène du récepteur sensible au calcium (CaSR) ou des mutations inactivatrices des gènes GNA11 et AP2S1.

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Hypercalcémie - Démarche étiologique
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Lithium

Le lithium entraîne une hypercalcémie chez 10 % des patients traités ; elle régresse à l'arrêt du traitement. L'hypercalcémie induite par le lithium est due à une action directe de celui-ci sur la cellule parathyroïdienne qui, sous l'effet du lithium, est stimulée par des concentrations plus élevées de calcium circulant. De plus, le lithium augmente la réabsorption tubulaire du cal- cium. Le tableau biologique des hypercalcémies induites par le lithium est donc superposable à celui des hyperparathyroïdies primaires.

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : PTH indépendantes
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Hypercalcémie des affections malignes

L'hypercalcémie des affections malignes est responsable de 30 % des hypercalcémies. Elle constitue donc, après l'HPT primaire, la deuxième cause d'hypercalcémie. Elle se différen- cie commodément des hyperparathyroïdies primaires par les valeurs effondrées de la PTH plasmatique

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : PTH indépendantes
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Malignes

Une hypercalcémie est constatée dans 10 à 30 % des cancers et représente généralement un facteur de mauvais pronostic. L'hypercalcémie est souvent sévère, cliniquement parlante et d'apparition rapide

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : PTH indépendantes
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l'hypercalcémie humorale maligne est liée à la production paranéoplasique par la tumeur d'un peptide mimant presque tous les effets biologiques de la PTH, le PTHrp (PTH-related peptide) ; le PTHrp, comme la PTH, augmente la résorption osseuse ostéoclastique, qui est reflétée par l'hypercalcémie et l'augmentation de la calciurie. Les dosages immunomé- triques spécifiques de certains fragments du PTHrp permettent de détecter des valeurs élevées de PTHrp. Le PTHrp est surtout secrété par des cancers épidermoïdes du poumon, de l'œsophage, de la peau, du col utérin, mais aussi le cancer du rein, de l'endomètre, le lymphome à cellules T de l'adulte dû au rétrovirus HTLV-I et le cancer du sein. L'absence de métastases osseuses et l'hypophosphatémie chez un patient cancéreux avec l'hypercalcémie doivent faire évoquer une sécrétion paranéoplasique du PTHrp

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : PTH indépendantes
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• l'hypercalcémie liée aux métastases osseuses est probablement plus fréquente que l'hyper- calcémie humorale maligne. Les métastases ostéolytiques compliquent particulièrement l'évolution des cancers du sein, des bronches, du rein et de la thyroïde. Les localisations osseuses du myélome, des lymphomes et autres hémopathies malignes sont également responsables de ce type d'hypercalcémie. Les processus d'ostéolyse résultent de l'activité de facteurs stimulant l'activité ostéoclastique produits par les cellules tumorales, tels que le TGF-β, les interleukines 1 et 6. L'hypercalcémie est typiquement associée à une hyper- phosphatémie et à la présence de lésions ostéolytiques sur les radiographies du squelette.

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : Autres causes, PTH effondrée
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Granulomatoses

L'hypercalcémie se rencontre dans 10 à 20 % des sarcoïdoses évolutives. La pathogénie de cette hypercalcémie est la production non régulée de la 1,25-(OH) 2 -vitamine D par le tissu granu- lomateux. Outre le fait que l'hypercalcémie survient dans un contexte pathologique souvent évident, le diagnostic différentiel avec l'hyperparathyroïdie primaire repose sur l'hyperphos- phorémie et sur les valeurs basses de PTH

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : Autres causes, PTH effondrée
#266 #Calcemie #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Hypercalcemie #Ioniques #Médecine #Troubles

Vitamine D et dérivés

L'apport de vitamine D ou de ses dérivés métaboliques actifs (1-(OH)-D ou 1,25-(OH) 2 -D) est responsable d'hypercalcémie en cas de surdosage. Le tableau biologique associe hypercalcé- mie, hyperphosphorémie, PTH basse et 1,25-(OH) 2 -D augmentée.

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : Autres causes, PTH effondrée
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Vitamine A

L'intoxication par la vitamine A, par une action directe sur l'os, s'accompagne d'une asthénie sévère, de douleurs musculaires et osseuses, d'alopécie des sourcils, de chéilite fissuraire. C'est l'in- terrogatoire qui conduit au diagnostic, en n'omettant pas de s'enquérir d'un traitement de l'acné ou de psoriasis par isotrétinoïde. Il s'agit toujours d'une prise à trop forte dose et pendant trop long- temps. En cas de doute, l'intoxication peut être confirmée par le dosage de la vitamine A.

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : Autres causes, PTH effondrée
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Diurétiques thiazidiques Les diurétiques thiazidiques augmentent la calcémie par diminution de l'excrétion urinaire du cal- cium associée à l'hémoconcentration. L'hypercalcémie est associée à une hypocalciurie. En pra- tique, le diagnostic repose sur l'analyse de la composition des traitements antihypertenseurs. Après l'arrêt du thiazidique, si l'hypercalcémie persiste, il est nécessaire de rechercher une autre étiologie.

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : Autres causes, PTH effondrée
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Buveurs de lait Les hypercalcémies des buveurs de lait et d'alcalins sont devenues rares depuis les traite- ments modernes des ulcères gastroduodénaux. Ce syndrome, dont la physiopathologie reste à déterminer, peut encore être observé dans de rares circonstances : automédication par de fortes doses d'antiacides, traitements par de fortes doses de carbonate de calcium

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : Autres causes, PTH effondrée
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Immobilisation Quelle que soit sa cause, mais surtout s'il s'agit de pathologies neurologiques ou orthopé- diques chez l'enfant, chez l'adolescent ou l'adulte jeune, l'immobilisation entraîne une dimi- nution de l'ostéosynthèse qui se traduit habituellement par une augmentation de la calciurie et, plus rarement, d'une hypercalcémie. L'ensemble des anomalies biologiques régressent 6 mois environ après la reprise de l'activité.

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : Autres causes, PTH effondrée
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Hyperthyroïdie L'hyperthyroïdie induit une accélération du renouvellement osseux. L'hypercalcémie est le fait des thyrotoxicoses sévères du sujet âgé pouvant s'accompagner d'ostéoporose. L'hyper- calcémie au cours d'une thyrotoxicoses s'associe à une hyperphosphorémie, une hypercal- ciurie, des valeurs de PTH et de calcitriol effondrées et les marqueurs du remodelage osseux élevés

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : Autres causes, PTH effondrée
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Insuffisance surrénale aiguë L'insuffisance surrénale aiguë peut s'accompagner d'une hypercalcémie modérée due à l'hémoconcentration et à l'insuffisance rénale fonctionnelle. L'hormonothérapie substitutive normalise rapidement la calcémie

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Hypercalcémie - Démarche étiologique : Autres causes, PTH effondrée
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Phéochromocytome Le phéochromocytome — en dehors de son association dans le cadre d'une NEM2A avec hyperparathyroïdie primaire — peut être associé à une hypercalcémie réversible après l'abla- tion chirurgicale. On en ignore le mécanisme. L'hémoconcentration peut y contribuer.

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Hypercalcémie - Traitements
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Traitement de l'hyperparathyroïdie primaire

Seule l'ablation de la ou des lésions parathyroïdiennes responsables de l'hyperparathyroïdie primaire peut guérir la maladie. Une opération est clairement indiquée en cas d'HPT pri- maire symptomatique (signes cliniques, atteintes osseuses, atteinte rénale), une calcémie > 2,75 mmol/l, une calciurie > 10 mmol par 24 heures, une clairance rénale de la créatinine < 60 ml/min, une baisse de la densité osseuse avec un T-score < – 2,5 DS (rachis, hanche ou poignet) et chez les sujets de moins de 50 ans

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Hypercalcémie - Traitements
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L'indication chirurgicale est discutable chez les sujets de plus de 50 ans chez lesquels une HPT primaire a été découverte fortuitement, sans aucun retentissement fonctionnel ou orga- nique, et avec des calcémies inférieures à 2,75 mmol/l. Pour cette population, qui représente aujourd'hui la majorité des patients avec une HPT primaire, l'alternative au traitement chirur- gical est soit l'abstention thérapeutique, avec pour corollaire une surveillance clinique et biolo- gique et une évaluation de l'évolution de la masse et de la densité osseuse au long cours, soit l'utilisation d'un traitement capable de freiner au long cours la sécrétion de PTH

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Hypercalcémie - Traitements
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Les imageries parathyroïdiennes sont à envisager seulement si est retenue une indication opératoire. Elles ont pour intérêt de repérer la (ou les) parathyroïde(s) hyperfonctionnelle(s) responsable(s) de l'HPT primaire pour permettre d'envisager une intervention localisée à l'occasion d'une courte cervicotomie. La négativité de l'enquête morphologique ne remet pas en cause l'opportunité de l'intervention chirurgicale si l'intervention opératoire est fon- dée. À l'inverse, une imagerie positive ne doit pas influencer un diagnostic litigieux sur le plan biologique

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Hypercalcémie - Traitements
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Imageries

Les plus couramment utilisées et les plus performantes sont l'échographie et la scintigra- phie au SestaMIBI

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Hypercalcémie - Traitements
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La scintigraphie parathyroïdienne permet aussi d'identifier les adénomes parathyroïdiens ectopiques dans le médiastin (dans le thymus, par exemple figure 22.5)

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Hypercalcémie - Traitements
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L'intervention s'effectue chez un patient correctement hydraté. Elle consiste en l'exérèse sélec- tive de l'adénome qu'il ait été repéré en préopératoire (chirurgie mini-invasive) ou simplement lors de la cervicotomie large si l'enquête morphologique bien conduite s'était avérée négative (chirurgie conventionnelle). Des complications rares de la chirurgie parathyroïdienne sont l'hypoparathyroïdie postopéra- toire et la lésion des nerfs récurrents

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Bisphosphonates Les bisphosphonates sont hypocalcémiants parce qu'ils sont de puissants inhibiteurs de la résorption osseuse. Ils ont considérablement simplifié l'approche thérapeutique de l'hyper- calcémie non accessible à un traitement étiologique (essentiellement les hypercalcémies paranéoplasiques)

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Hypercalcémie - Traitements
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Calcimimétiques Ces molécules agissent comme modulateurs allostériques du récepteur sensible au calcium CaSR (présent aussi au niveau des cellules parathyroïdiennes adénomateuses ou néoplasiques, figure 22.1) et freinent la sécrétion de la parathormone. Ce traitement (cinacalcet, Mimpara ® ) est actuellement utilisé pour les hypercalcémies des rares carcinomes parathyroïdiens et des hyper- parathyroïdies primaires non accessibles à un traitement chirurgical, et dans les hyperparathyroï- dies secondaires de l'insuffisance rénale. Mais il doit encore être évalué sur de grandes séries d'hyperparathyroïdie primaire par adénomes parathyroïdiens avant de constituer une alternative à la chirurgie, chez le sujet âgé et asymptomatique, s'il démontre son efficacité à long terme

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Hypercalcémie - Traitements
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Une hypercalcémie supérieure à 3,7 mmol/l [150 mg/l] constitue une urgence médicale du fait du risque de coma, de collapsus ou d'arrêt cardiaque

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Hypercalcémie - Traitements
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Traitement d'une hypercalcémie maligne

Le traitement repose sur une réhydratation idéalement par voie orale si l'état du patient l'autorise (5 à 6 litres de boissons) ou par voie intraveineuse : 200 à 500 ml/h de sérum physiologique, en fonction de l'état cardiovasculaire. La diurèse forcée par du furosémide n'est plus recommandée. L'administration en perfusion lente de bisphosphonate (4 mg de zolendronate si la fonction rénale est normale ou 60 ou 90 mg de pamidronate en cas d'insuffisance rénale) permet de corriger la calcémie dans 80 % des cas, mais la durée de son effet varie de quelques jours à quelques semaines. Une corticothérapie par voie IV est efficace dans les hypercalcémies des myé- lomes, des hémopathies et dans la sarcoïdose. Enfin, une dialyse permet en urgence d'abaisser rapidement une hypercalcémie maligne et d'attendre le relais par les autres traitements.

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Hypercalcémie - Traitements
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Goitres - Définition
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien

Définition

On parle de goitre devant une augmentation du volume thyroïdien diffuse ou localisée (goitre nodulaire). Le volume thyroïdien normal varie suivant l'âge et la surface corporelle. Les cri- tères échographiques sont un volume thyroïdien > 16 ml chez l'adolescent, > 18 ml chez la femme et > 20 ml chez l'homme. En pratique clinique, on convient de parler de goitre lorsqu'à la palpation la surface de chacun des lobes excède celle de la dernière phalange du pouce (définition OMS). L'existence d'un goitre ne préjuge pas du fonctionnement thyroïdien

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Goitres - Épidémiologie
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Épidémiologie

Il s'agit d'une pathologie rencontrée chez plus de 10 % de la population, touchant 3 fois plus souvent les femmes que les hommes et dont la prévalence augmente avec l'âge

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Goitres - Facteurs favorisants
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Facteurs favorisants

La déficience iodée, même relative, constitue le principal facteur goitrigène. Elle augmente, en effet, la sensibilité du parenchyme thyroïdien à l'effet trophique de la TSH et favorise aussi la production intrathyroïdienne de facteurs de croissance tissulaire

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Goitres - Facteurs favorisants
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L'apport iodé optimal est de 100 à 150 μg par jour chez l'adulte. Chez la femme enceinte, il est de 200 à 250 μg par jour. En France, l'apport iodé journalier, longtemps insuffisant, a été optimisé grâce à l'instau- ration d'une supplémentation en iode du sel de table (qui ne concerne pas la cuisine de collec- tivité : cantines, restaurants, plats cuisinés…) et à la diversification alimentaire. Les apports journaliers en iode restent insuffisants chez la femme enceinte.

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Goitres - Facteurs favorisants
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Les follicules thyroïdiens ont des récepteurs pour les œstrogènes : les goitres apparaissent en général à la puberté, augmentent pendant la grossesse et en cas de multiparité, surtout en cas de carence iodée.

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Goitres - Facteurs favorisants
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Le tabac, qui contient notamment des thiocyanates, est goitrigène, mais n'augmente pas le risque de cancer thyroïdien. Le lithium, qui se comporte comme un antithyroïdien de synthèse, peut favoriser la surve- nue d'un goitre

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Goitres - Démarche diagnostique
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Interrogatoire

Il précise les antécédents familiaux de maladie thyroïdienne, l'existence d'une gêne fonction- nelle (déglutition, respiratoire) ou d'éventuels symptômes de dysthyroïdie

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Goitres - Démarche diagnostique
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Examen clinique

La palpation cervicale retrouve l'hypertrophie thyroïdienne ascensionnant à la déglutition, apprécie l'importance du goitre, son caractère homogène ou non, la présence éventuelle d'adénopathies. Il faut rechercher le caractère plongeant du goitre, que l'on suspecte lorsque le pôle inférieur des lobes n'est pas perçu lors de la déglutition. On recherche des signes de dysthyroïdie (hyperthyroïdie ou hypothyroïdie).

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Goitres - Démarche diagnostique
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Biologie

• En première intention : dosage de la TSH. • En deuxième intention, si la TSH est anormale : – dosage de T4 pour quantifier l'importance de la dysfonction hormonale ; – si TSH augmentée, dosage des anticorps anti-thyroperoxydases ou anti-thyroglobine (en cas de négativité des anticorps anti-TPO) à la recherche d'une thyroïdite auto-immune de Hashimoto ; – si TSH basse, suivant le contexte : – goitre diffus, sujet jeune : dosage des anticorps anti-récepteur de la TSH pour élimi- ner une maladie de Basedow ; – goitre plurinodulaire : scintigraphie thyroïdienne à la recherche d'un goitre multino- dulaire toxique

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Goitres - Démarche diagnostique
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Échographie thyroïdienne

Surtout utile lorsque le goitre est irrégulier, à la recherche de nodules ; elle permet aussi d'apprécier l'aspect du parenchyme à la recherche d'une thyroïdite (aspect hypoéchogène), de mesurer le volume du goitre et de suivre son évolution. Il s'agit d'un examen opérateur- dépendant, à réaliser si possible par le même échographiste dans le cadre d'un suivi

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Goitres - Diagnostic étiologique
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Diagnostic étiologique

Dans l'immense majorité des cas, il s'agit d'un goitre simple pouvant avoir évolué vers une forme multinodulaire. Ce terme désigne les hypertrophies de la thyroïde normofonctionnelles (sans hyperthyroïdie ni hypothyroïdie), non inflammatoires (pas de thyroïdite), débutant géné- ralement à l'adolescence mais pouvant être diagnostiquées plus tardivement. Initialement, l'hypertrophie est diffuse et homogène (figure 12.3), le plus souvent modé- rée. Le parenchyme est souple, régulier. La TSH est normale et les anticorps antithyroï- diens négatifs permettent d'exclure une thyroïdite auto-immunitaire ou une maladie de Basedow. Au fil des années et des décennies, le goitre se remanie et certaines cellules acquièrent des mutations activatrices ou oncogéniques conduisant à l'apparition de nodules fonctionnels et de nodules non fonctionnels (figure 12.4). C'est au stade de goitre plurinodulaire (figure 12.5) qu'apparaît le risque de complications liées principalement au volume du goitre (risque de compression), au risque d'autonomisation progressive due aux nodules hyperfonctionnels (hyperthyroïdie), de survenue d'un cancer (nodules non fonctionnels)

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Goitres - Définition
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Goitres - Démarche diagnostique
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Goitres - Diagnostic étiologique
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Goitres - Diagnostic étiologique
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Goitres - Diagnostic étiologique
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Hyperthyroïdie

En raison de l'augmentation progressive de volume des nodules hyperfonctionnels, le goitre s'autonomise avec survenue d'une hyperthyroïdie qui reste longtemps fruste (TSH basse, dosages de T4 et T3 normaux) puis évolue vers la thyrotoxicose avec risque de complications cardiaques. La scintigraphie retrouve une alternance de plages fixantes et hypofixantes confirmant le goitre multinodulaire toxique. Il s'agit de la première cause d'hyperthyroïdie chez le sujet âgé. Le passage en hyperthyroïdie peut être déclenché par une injection iodée lors d'un scanner par exemple. Il n'est pas rare que des manifestations cardiaques (troubles du rythme à type de fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque) révèlent un goitre autonomisé méconnu

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Compression des organes de voisinage

Elle se marque par des troubles de la déglutition, une gêne respiratoire, plus rarement des signes de compression veineuse (turgescence jugulaire, circulation collatérale). À l'échogra- phie, la partie basse du goitre n'est pas visualisée. La radiographie du thorax retrouve un élargissement du médiastin supérieur et une déviation trachéale (figure 12.6), mais des infor- mations plus précises sont données par le scanner (figure 12.7) ou l'IRM qui seront toujours demandés par le chirurgien en préopératoire. La scintigraphie thyroïdienne peut aider à appré- cier l'importance du prolongement médiastinal

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Cancer thyroïdien

Un cancer thyroïdien est présent dans 4 à 5 % des goitres plurinodulaires. Les nodules suspects à l'échographie doivent bénéficier d'une cytoponction (cf. infra section « Nodule »).

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Maladie de Basedow

Le diagnostic est plus souvent évoqué chez une femme jeune, présentant un goitre diffus, une hyperthyroïdie, associée à d'éventuels signes extrathyroïdiens (orbitopathie). Le dosage des anticorps anti-récepteurs de la TSH confirme le diagnostic

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Thyroïdite subaiguë de De Quervain

Le début est brutal, le goitre est douloureux, très ferme, souvent irrégulier avec des signes biologiques d'inflammation (augmentation de la protéine C réactive). Une hyperthyroïdie transitoire est possible par lyse cellulaire (relargage des hormones thyroïdiennes préformées, stockées dans la colloïde). Elle peut rarement être la première manifestation d'une thyroïdite auto-immunitaire de type maladie de Hashimoto

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Thyroïdite auto-immunitaire de Hashimoto

Elle est caractérisée par l'association d'un goitre, d'une hypothyroïdie et d'anticorps antithyroï- diens à un titre élevé : anticorps anti-peroxydase (TPO) et/ou anti-thyroglobuline (Tg)

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Autres causes

Les autres causes sont exceptionnelles : • trouble de l'hormonosynthèse en relation avec diverses anomalies moléculaires (transpor- teur de l'iode, TPO, deshalogénase, pendrine, Tg). Le diagnostic est évoqué par le contexte familial, l'ancienneté du goitre depuis la petite enfance avec souvent hypothyroïdie congénitale ; • sécrétion inappropriée de TSH : la TSH normale ou modérément augmentée s'accompagne de dosages de T4 et T3 élevés. Cette discordance biologique peut etre liée à un adénome thyréotrope ou un syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes

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Goitres - Diagnostic étiologique
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Goitres - Prise en charge
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Prise en charge thérapeutique (figure 12.8)

Le meilleur traitement est la prévention par apport iodé suffisant pendant l'adolescence et la grossesse. L'intérêt d'un traitement thyroxinique au stade de goitre simple ou pendant la gros- sesse est discuté. Au stade de goitre nodulaire, les lésions sont irréversibles et les traitements thyroxiniques contre-indiqués car ils peuvent entraîner une hyperthyroïdie, le goitre étant, le plus souvent, déjà partiellement autonome

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Goitres - Prise en charge
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Les goitres multinodulaires euthyroïdiens, non compressifs, sans suspicion de malignité peuvent bénéficier d'une surveillance. Dès que les goitres deviennent symptomatiques (gêne cervicale), en cas d'évolution vers une hyperthyroïdie ou de nodule thyroïdien suspect, il faut envisa- ger un traitement radical, le plus souvent chirurgical

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Goitres - Prise en charge
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L'alternative, en cas d'hyperthyroïdie, chez un sujet âgé ou en mauvais état général est l'administration d'une dose thérapeutique d'iode 131, qui a l'avantage d'être un traitement non invasif, très efficace pour la correction de l'hyperthyroïdie, et de permettre aussi d'obtenir une réduction du volume du goitre de l'ordre de 30 à 40 %. Une préparation médicamenteuse par antithyroïdiens de synthèse est recommandée en cas d'hyperthyroïdie, avant la chirurgie ou l'administration d'iode radioactif, pour améliorer l'état général du patient et faciliter la tolérance du traitement. Avant toute décision thérapeutique, les diverses possibilités de prise en charge thérapeutiques ou de surveillance sont présentées au patient et discutées au cas par cas

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Goitres - Prise en charge
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Nodule thyroïdien - Définition, contexte
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Définition, contexte

On désigne sous le nom de nodule une hypertrophie localisée de la glande thyroïde, de forme généralement arrondie ou ovalaire. La majorité des nodules thyroïdiens sont bénins. Un certain nombre d'entre eux (de l'ordre de 5 %) sont des cancers, généralement de très bon pronostic

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Nodule thyroïdien - Définition, contexte
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10 % des nodules sont hyperfonctionnels à risque d'hyperthyroïdie. Pour la pathologie nodulaire thyroïdienne, on considère que les nodules sont soit bénins soit malins, et que la transformation d'un nodule bénin en nodule malin n'est pas possible (ou excessivement rare). Cette notion justifie la possibilité de suivi des nodules considérés comme bénins par la straté- gie d'exploration actuellement proposée

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Nodule thyroïdien - Épidémiologie
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Épidémiologie

Il s'agit d'une pathologie très fréquente, touchant 3 à 4 fois plus souvent les femmes que les hommes. La prévalence clinique (nodules palpables) est de 4 à 7 % chez la femme et 1 à 2 % chez l'homme. La prévalence échographique est beaucoup plus élevée, de l'ordre de 20 %. La prévalence des nodules augmente avec l'âge et, au-delà de 50 ans, plus de 50 % des femmes ont un ou des nodules thyroïdiens à l'échographie.

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Nodule thyroïdien - Mode de découverte
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Mode de découverte

Le nodule peut être découvert à la palpation cervicale par le patient ou son médecin (40 à 50 % des cas) mais, de plus en plus souvent (30 à 40 % des cas), il s'agit d'une décou- verte fortuite lors d'un examen d'imagerie (échographie, scanner, scintigraphie, TEP) et cette proportion est en constante augmentation. Une dysthyroïdie est révélatrice dans 10 à 15 % des cas

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Nodule thyroïdien - Enjeux du diagnostic et de la prise en charge
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Enjeux du diagnostic et de la prise en charge

On observe dans tous les pays industrialisés une augmentation de l'incidence des can- cers thyroïdiens qui a été multipliée par 6 au cours des 30 dernières années aux dépens des petits cancers, sans changement de la mortalité. La proportion de microcancers papillaires est ainsi passée de 5 à 50 %, alors que l'incidence des cancers de plus de 40 mm ne s'est pas modifiée. Cette augmentation, parfois qualifiée de « surdiagnostic » est rattachée à la découverte dans les pièces opératoires de microcancers papillaires indolents qui évoluent rarement (1/15).

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Nodule thyroïdien - Enjeux du diagnostic et de la prise en charge
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Les études autopsiques rapportent la présence de microcancers papillaires chez 10 à 35 % des patients âgés décédés d'autre cause. Cet important réservoir explique qu'en Corée, le dépistage systématique par échographie des nodules et leur prise en charge chirurgicale ait conduit à une multiplication par un facteur 15 de l'incidence des cancers thyroïdiens. Ce programme qui conduisait à découvrir de façon fortuite des microcancers papillaires a été interrompu car il n'apportait pas de bénéfice au patient. Ces constatations se rapprochent de ce qui est décrit pour les cancers de la prostate. Ces éléments ont conduit en 2017 à la mise en place d'une task force internationale qui déconseille les échographies thyroïdiennes systématiques, demande de respecter les microno- dules et de bien peser la balance bénéfice-risque avant chirurgie pour limiter le surdiagnostic et les conséquences des chirurgies inutiles : santé (complications opératoires), qualité de vie (diagnostic de cancer, traitement substitutif), coûts

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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique
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Stratégie diagnostique

L'objectif est de dépister un nodule hyperfonctionnel à risque d'hyperthyroïdie et de ne pas passer à côté d'un cancer (figure 12.9). Il n'est pas utile d'explorer les nodules de moins de 1 cm de diamètre sauf contexte particulier.

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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique
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4 critères de suspicion haute : 1. Hypoéchogénicité marquée 2. Microcalcifications 3. Limites irrégulières 4. Forme non ovale

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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique
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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique : Évaluation initiale
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Palpation cervicale

Elle précise les caractéristiques du nodule : isolé ou non, consistance, volume, évolutivité et recherche des adénopathies. Le caractère très ferme ou dur, irrégulier, la présence de signes compressifs ou d'adénopathies sont suspects mais inconstants et la plupart du temps les nodules cancéreux ne diffèrent pas à l'examen clinique des nodules bénins. L'évolutivité et la taille ne sont pas synonymes de malignité même s'il faut de méfier des nodules de plus de 3 ou 4 cm de diamètre ou de ceux qui augmentent rapidement de volume (plus de 20 % en un an)

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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique : Évaluation initiale
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Echographie

On doit disposer d'une échographie dédiée, réalisée par un opérateur entraîné (sondes de très hautes fréquences, examen des aires ganglionnaires) qui réalisera un schéma pour numéroter les nodules, ce qui permettra d'assurer le suivi

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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique : Évaluation initiale
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Echographie

Les résultats de l'échographie sont cotés pour chaque nodule selon le score Eu-TIRADS 2017 qui donne une estimation du risque de malignité et varie, à titre indicatif, de 0 à 87 % entre les scores Eu-TIRADS 2 à 5. Les principaux facteurs pris en compte pour l'estimation du score sont l'hypoéchoge- nicité des nodules, la présence de microcalcifications, le caractère mal limité ou la forme non ovalaire. Les nodules purement kystiques sont bénins ;

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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique : Évaluation initiale
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• le dosage de TSH à la recherche d'une dysthyroïdie ;

• le dosage de la calcitonine (CT) dans le but de dépister précocement un cancer médul- laire de la thyroïde (CMT). L'intérêt d'un dosage systématique de calcitonine devant tout nodule est controversé en raison de la faible fréquence des CMT et de la possibilité de faux positifs. Les recommandations actuelles (françaises de 2011 et américaines de 2016) sont de le pratiquer systématiquement dans un contexte héréditaire connu de CMT, en cas de suspicion de malignité à la cytoponction et, de principe, avant toute intervention pour goitre ou nodule

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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique : Évaluation initiale
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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique : Évaluation secondaire
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La TSH est basse

Il s'agit probablement d'un adénome fonctionnel (10 % des nodules). Ces nodules peuvent évoluer vers une hyperthyroïdie (adénome toxique, cf. figure 13.4 au chapitre 13) et sont a priori bénins (d'où l'absence de nécessité le plus souvent de réaliser une cytoponction). On dose la T4L pour apprécier l'importance de l'hyperthyroïdie et on réalise une scintigraphie thyroïdienne (technétium 99 ou iode 123) qui montre le caractère hyperfonctionnel du nodule. Le nodule est dit extinctif lorsqu'il apparaît seul fixant, le tissu sain étant freiné

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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique : Évaluation secondaire
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La TSH est normale ou élevée

La question de la nature du nodule est alors à déterminer : s'agit-il d'un cancer thyroïdien ? L'examen utile est la cytoponction à l'aiguille fine du ou des nodules suspects (moins invasif qu'une biopsie). Elle est actuellement réalisée le plus souvent sous échographie

L'indication est dictée par les résultats de l'échographie.

Une cytoponction est nécessaire en cas de nodule échographiquement suspect (selon la classification fondée sur les quatre critères de suspicion : hypoéchogenicité, microcalcifications, caractère mal limité, forme non ovalaire), mesurant plus d'un cm de diamètre et comportant une composante solide ; d'autant plus s'il existe un contexte à risque : antécédent familial de cancer médullaire de la thyroïde, antécédents de radiothérapie dans l'enfance (risque de cancer thyroïdien multiplié par 7) ou lorsque la présentation clinique est suspecte (adénopathies, métastases)

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Nodule thyroïdien - Stratégie diagnostique : Évaluation secondaire
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Les nodules découverts fortuitement lors d'une TEP-FDG doivent également bénéficier d'une cytoponction car ils sont malins dans 30 à 40 % des cas. Pour les nodules faiblement ou non suspects, la ponction n'est réalisée que s'ils mesurent plus de 15 à 20 mm. Les résultats de la cytoponction reposent sur la classification de Bethesda, qui permet d'évaluer le risque de malignité et ainsi de proposer une conduite à tenir pour chacune des six catégories

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Nodule thyroïdien - Prise en charge
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Prise en charge

Les nodules hyperfonctionnels responsables d'une hyperthyroïdie sont traités par chirurgie (lobectomie unilatérale possible s'il n'y a pas de nodule sur l'autre lobe). Chez les patients âgés ou fragiles, on pourra administrer un traitement par l'iode radioactif (iode 131)

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Nodule thyroïdien - Prise en charge
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Les nodules non fonctionnels sont surveillés ou opérés. Les nodules bénins (Bethesda 2) sont surveillés cliniquement et échographiquement, initialement de façon annuelle puis espa- cée tous les 3 à 5 ans. La chirurgie peut se discuter lorsque le nodule bénin est volumineux (> 40 mm), responsable d'une gêne fonctionnelle, ou progresse de taille régulièrement. Dans ces situations se développent actuellement des alternatives telles que la radiofréquence. Une chirurgie est nécessaire pour les nodules suspects (Bethesda 5 ou 6). En cas de nodule dit indéterminé (Bethesda 3 ou 4), la chirurgie n'est pas systématique et le traitement est discuté avec le patient au cas par cas suivant le contexte. Une amélioration des performances de la cytoponction est attendue grâce à la biologie moléculaire

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Nodule thyroïdien - Prise en charge
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• Les nodules thyroïdiens ont une forte prévalence, sont de découverte souvent incidentale et le plus souvent bénins (95 %). • Ne pas dépister ni explorer les micronodules

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Nodule thyroïdien - Prise en charge
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• Examens de première intention : TSH et échographie : – si TSH basse : scintigraphie thyroïdienne à la recherche d'un nodule toxique ; – si TSH normale ou élevée : cytoponction échoguidée en cas de nodule à risque à l'échographie. • Dosage de la calcitonine systématique avant chirurgie.

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Cancers thyroïdiens
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Le cancer de la thyroïde est le plus fréquent des cancers endocriniens. Son incidence est en augmentation depuis une trentaine d'années dans tous les pays industrialisés. Il représente 1,5 % des cancers et le quatrième cancer chez la femme. Environ 8 500 nouveaux cas de cancers de la thyroïde sont actuellement diagnostiqués chaque année en France, dont 75 % survenant chez la femme.

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Cancers thyroïdiens
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Le pronostic d'ensemble est bon, avec une survie à 10 ans supérieure à 90 %, mais 5 à 10 % d'entre eux ont une évolution défavorable et sont responsables de la mortalité spécifique de ce cancer (0,3 % de la mortalité globale par cancer).

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Cancers thyroïdiens - Mode de découverte
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Les caractéristiques du nodule peuvent faire suspecter un cancer s'il est dur, irrégulier adhé- rent, rapidement progressif et parfois associé à des adénopathies mais, le plus souvent, il s'agit d'un nodule isolé d'allure banale

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Cancers thyroïdiens - Mode de découverte
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Plus rarement, le cancer thyroïdien sera révélé par : • une adénopathie cervicale ; • des signes de compression : paralysie récurrentielle ;

• des flushes et/ou une diarrhée en lien avec un cancer médullaire (calcitonine) : rare, signant une forme évoluée déjà métastatique ;

• des symptômes en lien avec une localisation métastatique pulmonaire ou osseuse (fracture pathologique) ; si on suspecte une origine thyroïdienne, on recherche si la métastase exprime des marqueurs thyroïdiens : thyroglobuline ou calcitonine.

Il est fréquent aujourd'hui de découvrir des microcarcinomes de façon fortuite sur pièce de thyroïdectomie pour pathologie bénigne.

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Cancers thyroïdiens - Anatomie pathologique
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Anatomie pathologique

On distingue schématiquement cinq grands types histologiques

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Cancers thyroïdiens - Anatomie pathologique
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• les carcinomes différenciés d'origine vésiculaire (développés aux dépens des cellules folliculaires thyroïdiennes, d'origine épithéliale) : ils représentent 90 à 95 % des cas de cancers thyroïdiens. La thyroglobuline, protéine d'origine exclusivement thyroïdienne, est utilisée comme marqueur de suivi.

Ce groupe comprend :
– les carcinomes papillaires : 85 % des cas, d'excellent pronostic (95 % de survie à 10 ans), qui se caractérisent par la fréquence des atteintes ganglionnaires ; c'est la seule forme observée chez les sujets jeunes. Le diagnostic cytologique et histologique repose sur la présence d'anomalies caractéristiques des noyaux ;
– les carcinomes vésiculaires : 5 %, qui ont moins de tropisme ganglionnaire et peuvent avoir une dissémination hématogène. Le diagnostic de certitude est uniquement histo- logique, il repose sur la mise évidence d'une invasion vasculaire et/ou de la capsule de la tumeur ;
– les carcinomes peu différenciés et oncocytaires : 2 à 5 %, de pronostic plus défavorable, rencontrés chez des sujets plus âgés ;
– les carcinomes anaplasiques : ils sont devenus rares (1 %), survenant surtout chez le sujet âgé. Leur pronostic est très péjoratif (survie relative à 1 an de 15 %) et ils néces- sitent une prise en charge en urgence. Ils sont responsables des trois quarts des décès par cancer thyroïdien

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Cancers thyroïdiens - Anatomie pathologique
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• les carcinomes médullaires, développés aux dépens des cellules C : ils représentent 5 % des cas ; ce sont des tumeurs neuroendocrines dont le marqueur est la calcitonine, qui expriment aussi l'antigène carcinoembryonnaire (ACE). Leur pronostic dépend du stade au diagnostic. La survie à 5 ans est estimée à 80 %. Ils ont la particularité de s'in- tégrer, dans 25 % des cas, à des syndromes de prédisposition familiale, les néoplasies endocriniennes multiples de type 2 (NEM2) liées à différentes mutations activatrices de l'oncogène RET

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Cancers thyroïdiens - Anatomie pathologique
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• autres cancers : rares (1 %), il peut s'agir de lymphomes ou de métastases thyroïdiennes d'un autre cancer (notamment cancer du rein à cellules claires).

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique initiale
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Prise en charge thérapeutique initiale

La chirurgie est le traitement de première intention de pratiquement tous les cancers de la thyroïde. Elle permet de réaliser un examen anatomopathologique qui permet le diagnostic de certitude. La stratégie chirurgicale dépend du bilan d'extension préopératoire qui repose, en général, sur une échographie cervicale. Le geste consiste en une thyroïdectomie totale ou par- tielle, parfois associée à un curage ganglionnaire. Elle conduit à une hypothyroïdie définitive justifiant un traitement substitutif par lévothyroxine (L-T4) au long cours

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique initiale
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Prise en charge thérapeutique initiale

Des complications sont observées dans 1 à 3 % des cas, dépendant de l'étendue du geste et de l'expérience de l'équipe chirurgicale ; le patient doit en être informé avant l'intervention :

• hémorragie postopératoire avec risque d'hématome suffocant survenant dans les 48 heures sui- vant le geste opératoire : il s'agit d'une situation d'urgence imposant un dégrafage immédiat ;
• hypoparathyroïdie : elle ne survient qu'après thyroïdectomie totale ; elle est due à la lésion ou l'ablation des quatre parathyroïdes (siège intrathyroïdien) ; un traitement vitaminocal- cique (calcium + vitamine D active) est nécessaire de manière transitoire ou définitive ;
• paralysie transitoire ou définitive d'un ou des deux nerfs récurrents, responsable d'une dysphonie voire d'une dyspnée laryngée en cas d'atteinte bilatérale ; l'examen des cordes vocales est essentiel si possible avant et surtout après la chirurgie

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer : Papillaire ou Vésiculaire
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Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer

La prise en charge est déterminée lors d'une réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP), qui intervient généralement après la chirurgie initiale, lorsque le résultat de l'examen anato- mopathologique est connu, pour guider la prise en charge thérapeutique ultérieure

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer : Papillaire ou Vésiculaire
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Cancers thyroïdiens différenciés papillaires ou vésiculaires

Ces cancers bien différenciés conservent des propriétés de la cellule thyroïdienne normale : ils sont hormonodépendants vis-à-vis de la TSH et ont la particularité de fixer l'iode radioactif. Ces spécificités sont utilisées pour le traitement.

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer : Papillaire ou Vésiculaire
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Traitement hormonal

Le traitement de lévothyroxine est administré à dose légèrement supraphysiologique pour freiner la TSH après chirurgie dans les formes à haut risque de récidive et en cas de maladie récidivante ou métastatique. L'objectif est de prévenir le risque de récidive et/ou ralentir la pro- gression de la maladie. Lorsque le patient est en rémission, il n'est pas nécessaire de conserver le freinage, l'hyperthyroïdie biologique exposant à des risques cardiaques (troubles du rythme de type arythmie complète par fibrillation auriculaire) et osseux (ostéoporose). La TSH est maintenue dans la moitié inférieure des valeurs normales. Le taux de TSH est mesuré au moins 6 semaines (pour atteindre l'état d'équilibre) après le début du traitement pour l'adaptation de la posologie. Par la suite, une surveillance annuelle ou biannuelle est suffisante

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RDA: “Recommended Daily Allowance” : RDA = EAR + 2*SD

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer : Papillaire ou Vésiculaire
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien

Traitement adjuvant par l'iode 131, ou IRAthérapie

Les résidus thyroïdiens sont capables de capter sélectivement l'iode 131. Ceci permet leur destruction ciblée. Le traitement n'est indiqué que chez les patients ayant subi une thyroïdectomie totale et présentant une forme à haut risque de récidive. L'indication est discutée en RCP en fonction, notamment, du contexte, des données histologiques et de l'âge du sujet.

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer : Papillaire ou Vésiculaire
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien
La fixation de l'iode 131 nécessite une stimulation préalable par la TSH. Elle peut être réalisée par un sevrage en hormones thyroïdiennes (L-T4) ou par des injections intramuscu- laires de TSH recombinante humaine. L'activité administrée est de 30 à 100 mCi [1 110 à 3 700 MBq] d'iode 131. Une hospitalisation en chambre radioprotégée est nécessaire pendant 2 à 5 jours — obligatoire dès que l'activité administrée est supérieure à 20 mCi [740 MBq]

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer : Papillaire ou Vésiculaire
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien
L'admi- nistration d'iode 131 est formellement contre-indiquée en cas de grossesse ou d'allaitement. Une contraception est conseillée pendant les 6 à 12 mois suivant l'administration d'iode 131 en raison d'une majoration transitoire du risque de fausse couche.

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Flashcard 5086857792780



Tags
#has-images
Question
[...] = EAR + 2*SD
Answer
RDA: “Recommended Daily Allowance” : RDA


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RDA: “Recommended Daily Allowance” : RDA = EAR + 2*SD

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#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien
Une scintigraphie corporelle totale (figure 12.12) est systématiquement réalisée et permet de visualiser d'éventuels foyers tumoraux et de réaliser ainsi le bilan d'extension. Lorsque la chirurgie a été complète, on observe simplement un reliquat thyroïdien cervical. La présence de fixations extracervicales indique l'existence de métastases ganglionnaires ou à distance. Un dosage de thyroglobuline est systématiquement réalisé

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer : Papillaire ou Vésiculaire
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien

Surveillance

Les récidives peuvent être tardives, imposant un suivi prolongé. La surveillance biologique repose sur le dosage de TSH pour s'assurer que le traitement substitutif est adéquat et le dosage de thyroglobuline (marqueur du cancer) pour dépister une récidive ganglionnaire ou métastatique. La concentration plasmatique de thyroglobuline doit être indétectable après thyroïdectomie complétée par l'administration d'une dose d'iode radioactif. Une concentra- tion plasmatique élevée traduit une maladie persistante ou récidivante et conduit à la réalisa- tion d'examens complémentaires.

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer : Papillaire ou Vésiculaire
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien #has-images

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Flashcard 5086866443532



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#has-images
Question
RDA: “Recommended Daily Allowance” : RDA = [...]
Answer
EAR + 2*SD


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repetition number in this series0memorised on               scheduled repetition               
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RDA: “Recommended Daily Allowance” : RDA = EAR + 2*SD

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#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien
L'échographie cervicale a de meilleures performances que la palpation pour le diagnostic des récidives ganglionnaires et permet la réalisation de cytoponctions pour affirmer la récidive. En cas de suspicion de récidive méta- statique, le bilan pourra être complété par un scanner thoracique et/ou une tomographie par émissions de positons au fluorodéoxyglucose (TEP-FDG) qui permet une imagerie « corps entier » et qui a une bonne valeur pronostique.

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer : Papillaire ou Vésiculaire
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RNI: “Recommended Nutrient Intake”

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Récidives cervicales

Les récidives cervicales surviennent dans 10 à 20 % des cas. Elles sont localisées dans les ganglions cervicaux pour 80 % des cas. La chirurgie reste le meilleur traitement des récidives locales, complétée par l'iode radioactif quand ces récidives fixent

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Flashcard 5086883482892

Question
RNI: [...]
Answer
“Recommended Nutrient Intake”


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RNI: “Recommended Nutrient Intake”

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Métastases à distance

Les métastases à distance (< 10 %) siègent principalement au niveau des poumons (figure 12.14) et du squelette. Elles sont présentes au diagnostic dans la moitié des cas et souvent associées à une récidive cervicale. Lorsque les métastases sont multiples, le traite- ment de référence reste l'iode 131. Il n'est efficace que lorsque les métastases sont fixantes. Des guérisons sont obtenues dans un tiers des cas après administrations itératives, le plus souvent chez des sujets jeunes présentant de petites métastases pulmonaires bien différenciées

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Métastases à distance

Les cancers ne fixant pas l'iode radioactif sont dénommés cancers réfractaires. Le pronostic est mauvais. La prise en charge thérapeutique fait appel à la radiothérapie, aux traitements locaux et aux thérapeutiques ciblées qui sont mis en œuvre par des équipes spécialisées. La chimiothérapie est considérée comme peu efficace. La radiothérapie n'est que palliative. En cas de métastase unique ou menaçante, on fait appel en fonction de la localisation à des traitements locaux (chirurgie d'exérèse, radiofréquence, cimentoplastie, radiothérapie externe). Lorsque les métastases sont disséminées et évolutives, les patients peuvent bénéficier des progrès thérapeutiques récents que représentent les thérapeutiques moléculaires ciblés qui permettent d'obtenir des stabilisations, parfois prolongées, dans 30–50 % des cas, au prix d'effets secondaires importants. Dans tous les cas, il faut maintenir un traitement de L-T4 à dose frénatrice.

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#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien
Les cancers ne fixant pas l'iode radioactif sont dénommés cancers réfractaires. Le pronostic est mauvais. La prise en charge thérapeutique fait appel à la radiothérapie, aux traitements locaux et aux thérapeutiques ciblées qui sont mis en œuvre par des équipes spécialisées. La chimiothérapie est considérée comme peu efficace. La radiothérapie n'est que palliative. En cas de métastase unique ou menaçante, on fait appel en fonction de la localisation à des traitements locaux (chirurgie d'exérèse, radiofréquence, cimentoplastie, radiothérapie externe). Lorsque les métastases sont disséminées et évolutives, les patients peuvent bénéficier des progrès thérapeutiques récents que représentent les thérapeutiques moléculaires ciblés qui permettent d'obtenir des stabilisations, parfois prolongées, dans 30–50 % des cas, au prix d'effets secondaires importants. Dans tous les cas, il faut maintenir un traitement de L-T4 à dose frénatrice

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EAR: “Estimated average requirement” = level of nutrient intake that meets the needs of 50% of individuals in a population --> 50% risk that people do not meet their required intake!

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer : Papillaire ou Vésiculaire
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Flashcard 5086898162956



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#has-images
Question
[...] = level of nutrient intake that meets the needs of 50% of individuals in a population à 50% risk that people do not meet their required intake!
Answer
EAR: “Estimated average requirement”


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EAR: “Estimated average requirement” = level of nutrient intake that meets the needs of 50% of individuals in a population à 50% risk that people do not meet their required intake!

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#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien

Cancers anaplasiques

Les cancers anaplasiques se manifestent le plus souvent par une tuméfaction cervicale rapide- ment progressive, dure, adhérente, chez un sujet âgé. Le cancer est souvent déjà métastatique au diagnostic. On a recours à la chirurgie ou à la biopsie pour confirmer le diagnostic histo- logique. L'iode radioactif n'a aucune efficacité. Il s'agit d'une urgence thérapeutique. Le traitement repose sur des protocoles de radiochimiothérapie. Le pronostic reste très péjoratif

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien

Cancers médullaires

Leur traitement est chirurgical et la qualité du geste initial conditionne le pronostic. La rémis- sion n'est obtenue que dans les formes sans atteinte ganglionnaire. Un envahissement gan- glionnaire est souvent présent au diagnostic, imposant un curage extensif

Ceci explique l'intérêt de réaliser systématiquement un dosage de calcitonine lors du bilan préopératoire d'un nodule thyroïdien.

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#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien

Cancer médullaire

Le traitement thyroxinique est prescrit à doses substitutives. L'iode radioactif est sans intérêt. La surveillance repose sur le dosage de calcitonine, couplé au dosage d'ACE. Lorsque la calci- tonine est indosable 3 mois après chirurgie, le patient est en rémission et doit être surveillé par des dosages annuels de calcitonine

Lorsque la calcitonine reste détectable, le patient est en maladie persistante et doit etre confié à une équipe spécialisée. Le bilan de localisation ne doit être pratiqué que pour des valeurs de calcitonine > 150 μg/l car il est constamment négatif pour des valeurs plus faibles. Une forme métastatique est suspectée pour des valeurs > 500 μg/l. Les métastases sont le plus souvent hépatiques, pulmonaires et osseuses. Le diagnostic de localisation repose sur le scanner (temps précoces) ou l'IRM hépatique, le scanner thoracique, l'IRM osseuse. La TEP-FDG est moins performante que dans les autres formes de cancer thyroïdien

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien

Cancer médullaire

Dans les formes avec maladie persistante, même métastatiques, l'évolution peut être très lente. Le temps de doublement de la calcitonine constitue un très bon indicateur pronostique. Lorsqu'il est supérieur à 2 ans, la survie des patients est comparable à celle de la population générale, alors que le pronostic est très mauvais lorsqu'il est inférieur à 6 mois.

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien

Cancer médullaire

Le traitement des formes métastatiques repose sur des traitements locaux (chimio-embolisation de lésions hépatiques, radiofréquence, radiothérapie). Dans les formes avec localisations disséminées, la chimiothérapie est rarement efficace. Des stabilisations prolongées peuvent être obtenues avec les thérapeutiques ciblées, pour la plupart en cours d'évaluation

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Flashcard 5086912843020



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#has-images
Question
EAR: “Estimated average requirement” = [...]
Answer
level of nutrient intake that meets the needs of 50% of individuals in a population --> 50% risk that people do not meet their required intake!


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EAR: “Estimated average requirement” = level of nutrient intake that meets the needs of 50% of individuals in a population --> 50% risk that people do not meet their required intake!

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien

Cancer médullaire

Les cancers thyroïdiens médullaires surviennent dans un contexte familial dans 30 % des cas : néoplasie endocrinienne multiple de type 2 (NEM2). Le diagnostic de cancer médullaire impose, dsonc, la réalisation d'une étude génétique à la recherche d'une mutation de l'onco- gène RET (encadré 12.1). Dans ce contexte, compte tenu des risques chirurgicaux en cas de phéochromocytome méconnu, il est prudent de réaliser un dosage préopératoire des dérivés méthoxylés (métanéphrines) en cas de suspicion de cancer médullaire. Ces formes sont volontiers associées à des hyperplasies des cellules C et/ou à des lésions pluri- focales, mais ceci n'est pas constant.

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AI: “Adequate Intake”. is used when RDI/RNI cannot be determined. Daily intake level based on estimates of nutrient intake by an apparently healthy population.

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien

Mutation RET

Organiser une enquête familiale chez les apparentés, qui sera réalisée dans le cadre d'une consultation d'oncogénétique. La décou- verte d'une mutation chez un apparenté peut conduire à la réalisation d'une thyroïdectomie prophylactique à un âge dépendant du type de mutation (relation génotype-phénotype)

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer
#239 #Cancer #Cours #Endocrinologie #Facultaires #Goitre #Médecine #Nodule #Oncologie #Thyroidien #has-images

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Cancers thyroïdiens - Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer
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Flashcard 5086933290252



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Question
AI: “Adequate Intake”. is used when [...] cannot be determined. Daily intake level based on estimates of nutrient intake by an apparently healthy population.
Answer
RDI/RNI


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AI: “Adequate Intake”. is used when RDI/RNI cannot be determined. Daily intake level based on estimates of nutrient intake by an apparently healthy population.

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After the shift from EDA to the right towards RDA, only 2.5% remain whose requirements are not covered!

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DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE L’ENFANT (< 18 ANS)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Une dénutrition est-elle présente ?

Critères pour le diagnostic de dénutrition : présence d’au moins 1 critère phénotypique et 1 critère étiologique

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DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE L’ENFANT (< 18 ANS)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Critères phénotypiques (1 seul suffit)

  • Perte de poids ≥ 5 % en 1 mois ou ≥ 10 % en 6 mois ou perte ≥ 10 % par rapport au poids habituel avant le début de la maladie.
  • IMC < courbe IOTF 18,5
  • Stagnation pondérale aboutissant à un poids situé 2 couloirs en dessous du couloir habituel (courbe de poids)
  • Réduction de la masse musculaire et/ou de la fonction musculaire (lorsque les normes et/ou les outils sont disponibles)

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Flashcard 5086943513868



Tags
#has-images
Question
After the shift from EDA to the right towards RDA, only [...] remain whose requirements are not covered!
Answer
2.5%


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After the shift from EDA to the right towards RDA, only 2.5% remain whose requirements are not covered!

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DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE L’ENFANT (< 18 ANS)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Critères étiologiques (1 seul suffit)

  • Réduction de la prise alimentaire ≥ 50 % pendant plus d’1 semaine ou toute réduction des apports pendant plus de 2 semaines par rapport :
    • ● à la consommation alimentaire habituelle quantifiée
    • ● ou aux besoins protéino-énergétiques estimés
  • Absorption réduite (maldigestion/malabsorption)
  • Situation d’agression (hypercatabolisme protéique avec ou sans syndrome inflammatoire) :
    • ● pathologie aiguë ou
    • ● pathologie chronique évolutive ou
    • ● pathologie maligne évolutive

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UL: “Upper level of tolerable intake” = highest average daily nutrient intake level that is likely to pose not risk

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Flashcard 5086950067468



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Question
[...] = highest average daily nutrient intake level that is likely to pose not risk
Answer
UL: “Upper level of tolerable intake”


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UL: “Upper level of tolerable intake” = highest average daily nutrient intake level that is likely to pose not risk

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DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE L’ENFANT (< 18 ANS)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Dénutrition modérée (1 seul critère suffit)

  • Courbe IOTF 17 < IMC < courbe IOTF 18,5
  • Perte de poids ≥ 5 % et ≤ 10 % en 1 mois ou > 10 % et ≤ 15 % en 6 mois par rapport au poids antérieur.
  • Stagnation pondérale aboutissant à un poids situé entre 2 et 3 couloirs en dessous du couloir habituel.

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DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE L’ENFANT (< 18 ANS)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Dénutrition sévère (1 seul critère suffit)

  • IMC ≤ courbe IOTF 17
  • Perte de poids > 10 % en 1 mois ou > 15 % en 6 mois par rapport au poids antérieur.
  • Stagnation pondérale aboutissant à un poids situé au moins 3 couloirs en dessous du couloir habituel.
  • Infléchissement statural (avec perte d’au moins 1 couloir par rapport à la taille habituelle)

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Flashcard 5086958980364



Tags
#has-images
Question
UL: [...]
Answer
“Upper level of tolerable intake” = highest average daily nutrient intake level that is likely to pose not risk


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repetition number in this series0memorised on               scheduled repetition               
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UL: “Upper level of tolerable intake” = highest average daily nutrient intake level that is likely to pose not risk

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NOAEL: “No observed adverse effect level”

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Flashcard 5086965533964



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Question
[...]: “No observed adverse effect level”
Answer
NOAEL


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NOAEL: “No observed adverse effect level”

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DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE L’ENFANT (< 18 ANS)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5086969728268]
DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE L’ENFANT (< 18 ANS)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Flashcard 5086976544012



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Question
NOAEL: [...]
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“No observed adverse effect level”


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Flashcard 5086982311180



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Question
[...]: “Lowest observed adverse effect level”
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LOAEL


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Flashcard 5086985456908



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Question
LOAEL: [...]
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“Lowest observed adverse effect level”


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DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE L'ADULTE
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5086990175500]
DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE L'ADULTE
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5086995942668]
DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE LA PERSONNE ÂGÉE
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5086998039820]
DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION DE LA PERSONNE ÂGÉE
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Messages clés

• La dénutrition est un problème majeur de santé publique qui concerne plus de 2 millions de personnes en France ( 1 ) .

• Le diagnostic de dénutrition est exclusivement clinique ; il repose sur l’association d’un critère phénotypique et d’un critère étiologique chez l’enfant comme chez l’adulte.

• L’albuminémie n’est pas un critère diagnostique ; c’est un critère de sévérité de la dénutrition.

• Le poids doit être mesuré à chaque consultation et/ou hospitalisation et renseigné dans le dossier médical.

• Un indice de masse corporelle (IMC) normal ou élevé n’exclut pas la possibilité d’une dénutrition (ex. : une personne en surpoids ou obèse peut être dénutrie).

• Depuis avril 2018, de nouvelles courbes d’IMC pour les enfants s’appliquent au diagnostic de la dénutrition ( 2 ) .

• Le seuil d’IMC pour le diagnostic de dénutrition chez la personne âgée reste à 21, conformément aux recommandations de 2007 (qui seront prochainement révisées).

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Définition
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Définition de la dénutrition

La dénutrition fait l’objet depuis de nombreuses années de tentatives de définition. Elle doit être dissociée des états de malnutrition par excès (surpoids et obésité) et des carences spécifiques. Elle est donc perçue comme une malnutrition par défaut d’apport, amenant le plus souvent à un amaigrissement. Le terme de « sous-nutrition » (undernutrition), de plus en plus utilisé dans les pays de langue anglaise, pourrait être plus informatif que le terme de « dénutri- tion ».

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Définition
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
Les données de la littérature s’orientent le plus souvent vers une définition du type « état d’un organisme en déséquilibre nutritionnel », le déséquilibre étant caractérisé par un bilan énergétique et/ou protéique négatif

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Définition
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
Le déséquilibre inhérent à la dénutrition conduit à des effets délétères sur le corps, avec des changements mesurables des fonctions corporelles et/ou de la composition corporelle, asso- ciés à une aggravation du pronostic des maladies

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Définition
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
À l’une des extrémités, le marasme, sans œdème, par carence d’apport isolée, dont la traduction est principalement anthropométrique (amaigrissement et/ou IMC faible), par exemple lors de l’anorexie mentale non décompensée. À l’autre extrémité, la forme hypercatabolique avec œdèmes. Elle est plus difficile à identifier étant donné la surestimation du poids que les œdèmes entraînent. Cette forme associe une carence d’apport et un stress métabolique, à l’origine d’une perte protéique, d’une perte de masse et de fonction musculaires. La traduction du stress métabolique est principalement biologique (syndrome inflammatoire et/ou albumine diminuée)

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Définition
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
Cette forme hypercatabolique est comparable physiopathologiquement au kwashiorkor, qui est une pathologique décrite en Afrique subsaharienne chez l’enfant. Dans cette situation, l’insulinorésistance et la néoglucogenèse (production endogène de glucose à partir des acides aminés issus de la protéolyse musculaire) croissent avec l’intensité du stress inflammatoire que subit l'organisme. Elle s’accompagne alors d’une inflation hydrosodée avec augmentation de la perméabilité capillaire et d’une diminution de l’albuminémie qui expliquent les œdèmes. À l’inverse, le marasme s’accompagne d’une meilleure adaptation métabolique (diminution de la néoglucogenèse au profit de la cétogenèse liée à la lipolyse) à l’insuffisance d’apport en énergie et en protéines

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How to define micronutrient requirements and develop DRI (Daily recommended intakes)?

a. Applicable populations: Healthy populations, no acute/chronic disease, no nutrient- deficient people.

b. Sub-group populations: Divided into life stages and reference heights and weights.

1. Estimation of physiologic requirements of population and absorbed nutrient

2. Derivation of EAR (Estimated Average Requirement) by adjusting incomplete absorption

3. Derivation of the RDA by adjusting variation à + 2*SD

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Définition
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
En pratique, la dénutrition hypercatabolique est de moins bon pronostic que la forme marasmique en raison des possibles complications, en particulier infectieuses.

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Flashcard 5087015865612

Question

a. [...]: Healthy populations, no acute/chronic disease, no nutrient- deficient people.

Answer
Applicable populations


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How to define micronutrient requirements and develop DRI (Daily recommended intakes)? a. Applicable populations: Healthy populations, no acute/chronic disease, no nutrient- deficient people. b. Sub-group populations: Divided into life stages and reference heights and weights. 1. Estimation of phy

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Flashcard 5087027399948

Question

a. Applicable populations: [...]

Answer
Healthy populations, no acute/chronic disease, no nutrient- deficient people.


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How to define micronutrient requirements and develop DRI (Daily recommended intakes)? a. Applicable populations: Healthy populations, no acute/chronic disease, no nutrient- deficient people. b. Sub-group populations: Divided into life stages and reference heights and weights. 1. Estimation of physiologic requirements of population and absorbed nutrient 2. Derivation of EAR

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Diagnostic chez l'enfant
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
Le diagnostic de dénutrition nécessite la présence d’au moins : 1 critère phénotypique et 1 critère étiologique. Ce diagnostic est un préalable obligatoire avant de juger de sa sévérité. Il repose exclusivement sur des critères non biologiques.

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Flashcard 5087030807820

Question
b. [...]: Divided into life stages and reference heights and weights.
Answer
Sub-group populations


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How to define micronutrient requirements and develop DRI (Daily recommended intakes)? a. Applicable populations: Healthy populations, no acute/chronic disease, no nutrient- deficient people. b. <span>Sub-group populations: Divided into life stages and reference heights and weights. 1. Estimation of physiologic requirements of population and absorbed nutrient 2. Derivation of EAR (Estimated Average Requir

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Diagnostic chez l'enfant
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
En ambulatoire, il est recommandé de réévaluer systématiquement l’état nutritionnel d’un enfant dénutri dans le mois suivant la dernière évaluation.

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Diagnostic chez l'enfant
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
En cas d’hospitalisation, il est recommandé de réévaluer l’état nutritionnel d’un enfant dénutri au moins une fois par semaine

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Flashcard 5087035264268

Question

How to define micronutrient requirements and develop DRI (Daily recommended intakes)?

1. [...]

2. Derivation of EAR (Estimated Average Requirement) by adjusting incomplete absorption

3. Dervation of the RDA by adjusting variation à + 2*SD

Answer
Estimation of physiologic requirements of population and absorbed nutrient


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a. Applicable populations: Healthy populations, no acute/chronic disease, no nutrient- deficient people. b. Sub-group populations: Divided into life stages and reference heights and weights. 1. <span>Estimation of physiologic requirements of population and absorbed nutrient 2. Derivation of EAR (Estimated Average Requirement) by adjusting incomplete absorption 3. Dervation of the RDA by adjusting variation à + 2*SD <span>

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Flashcard 5087042342156

Question

How to define micronutrient requirements and develop DRI (Daily recommended intakes)?

1. Estimation of physiologic requirements of population and absorbed nutrient

2. [...]

3. Dervation of the RDA by adjusting variation à + 2*SD

Answer
Derivation of EAR (Estimated Average Requirement) by adjusting incomplete absorption


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utrient- deficient people. b. Sub-group populations: Divided into life stages and reference heights and weights. 1. Estimation of physiologic requirements of population and absorbed nutrient 2. <span>Derivation of EAR (Estimated Average Requirement) by adjusting incomplete absorption 3. Dervation of the RDA by adjusting variation à + 2*SD <span>

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Flashcard 5087045487884

Question

How to define micronutrient requirements and develop DRI (Daily recommended intakes)?

1. Estimation of physiologic requirements of population and absorbed nutrient

2. Derivation of EAR (Estimated Average Requirement) by adjusting incomplete absorption

3. [...]

Answer
Derivation of the RDA by adjusting variation à + 2*SD


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nce heights and weights. 1. Estimation of physiologic requirements of population and absorbed nutrient 2. Derivation of EAR (Estimated Average Requirement) by adjusting incomplete absorption 3. <span>Derivation of the RDA by adjusting variation à + 2*SD <span>

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Sévérité dénutrition adulte
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Les critères de dénutrition modérée sont les suivants :

• 17 < IMC < 18,5 kg/m 2 ;

• perte de poids ≥ 5 % en 1 mois ou ≥ 10 % en 6 mois ou ≥ 10 % par rapport au poids habi- tuel avant le début de la maladie ;

• mesure de l’albuminémie par immunonéphélémétrie ou immunoturbidimétrie >30 g/L et < 35 g/L.

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Sévérité dénutrition adulte
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Les critères de dénutrition sévère sont les suivants :

• IMC ≤ 17 kg/m 2 ;

• perte de poids ≥ 10 % en 1 mois ou ≥ 15 % en 6 mois ou ≥ 15 % par rapport au poids ha- bituel avant le début de la maladie ;

• mesure de l’albuminémie par immunonéphélémétrie ou immunoturbidimétrie ≤ 30g/L

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Suivi dénutrition adulte
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
En ambulatoire, il est recommandé de réévaluer systématiquement l’état nutritionnel d’un patient dénutri dans les 3 mois suivant la dernière évaluation

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Suivi dénutrition adulte
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
En cas d’hospitalisation, il est recommandé de réévaluer l’état nutritionnel d’un patient dénutri au moins une fois par semaine.

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Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Suivi dénutrition adulte
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
En cas d’hospitalisation, il est recommandé de réévaluer une fois par semaine l’état nutritionnel d’un patient non dénutri à l’admission

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For nutrients RDA is 30-50% higher than EAR

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[unknown IMAGE 5087054400780]
Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte (< 70 ans) - Diagnostic chez phénotypique chez l'adulte
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Flashcard 5087057808652

Question
For nutrients RDA is 30-50% [...] than EAR
Answer
higher


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For nutrients RDA is 30-50% higher than EAR

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Below EAR: very likely needs improvement (probability of adequacy 50% or less)

Between EAR & RDA: needs improvement (probability of adequacy between 50-97.5%) --> But: intakes below RDA cannot be assumed to be inadequate as RDA exceeds requirements of all but 2-3%

Above RDA (below UL): intake assumed as adequate with high level of confidence

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[unknown IMAGE 5087071702284]
Diagnostic de la dénutrition protéino-énergétique chez la personne âgée (≥ 70 ans)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5087074585868]
Diagnostic de la dénutrition protéino-énergétique chez la personne âgée (≥ 70 ans)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5087076683020]
Diagnostic de la dénutrition protéino-énergétique chez la personne âgée (≥ 70 ans)
#248 #250 #Cours #Denutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Flashcard 5087083236620



Tags
#has-images
Question
Below EAR: very likely needs improvement (probability of adequacy [...])
Answer
50% or less


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Below EAR: very likely needs improvement (probability of adequacy 50% or less) Between EAR & RDA: needs improvement (probability of adequacy between 50-97.5%) --> But: intakes below RDA cannot be assumed to be inadequate as RDA exceeds requirements of all

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Amaigrissement à tous les âges - Définitions
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Définitions

On parle d'amaigrissement lorsqu'il y a perte de poids, en excluant les compartiments hydriques extracellulaires : une perte d'œdèmes ne constitue donc pas un amaigrissement. L'amaigrissement est une notion dynamique, la perte de poids est évolutive. Habituellement, l'amaigrissement (en perte du poids usuel) est récent ou semi-récent : par exemple, 2 % en 1 semaine, 5 % en 1 mois ou 10 % en 6 mois. On retiendra qu'une perte de poids, invol on- taire ou provoquée, de 5 kg est toujours significative.

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Amaigrissement à tous les âges - Définitions
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Le principal diagnostic différentiel est la maigreur constitutionnelle.

Le poids est, et a toujours été, bas, mais l'indice de masse corporelle (IMC) est supérieur à 16. Il n'y a pas d'évo- lutivité et donc le poids reste stable. La masse grasse est abaissée (< 10 % chez l'homme et < 15 % chez la femme) et un caractère familial est fréquent.

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Flashcard 5087088479500



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#has-images
Question

Above RDA (below UL): [...]

Answer
intake assumed as adequate with high level of confidence


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: needs improvement (probability of adequacy between 50-97.5%) --> But: intakes below RDA cannot be assumed to be inadequate as RDA exceeds requirements of all but 2-3% Above RDA (below UL): <span>intake assumed as adequate with high level of confidence <span>

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Amaigrissement à tous les âges - Définitions
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Les signes suivants témoignent de la gravité de la situation et nécessitent la mise en place urgente d'une assistance nutritionnelle (prudente de façon à éviter le syndrome de renutrition) :

• IMC < 15 ; • perte de poids > 20 % en trois mois ; • hypotension artérielle ; • bradycardie < 50/min ; • hypothermie ; • ralentissement psychomoteur ; • hypoglycémie symptomatique ; • troubles ioniques (Na + , K + ) ; hypophosphorémie ; • hypoalbuminémie profonde (< 20 g/L).

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Amaigrissement à tous les âges - Situations cliniques
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition
La pesée doit donc faire partie systématiquement de tout examen clinique et est indispensable pour objectiver l'amaigrissement et son caractère évolutif. Elle est particuliè- rement recommandée aux âges extrêmes de la vie (enfants, personnes âgées) et au cours des maladies chroniques et du cancer.

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Amaigrissement à tous les âges - Situations cliniques
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Pesée

Elle doit se faire sur une balance électronique pré- cise, en sous-vêtements, la vessie vide

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Amaigrissement à tous les âges - Situations cliniques
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Amaigrissement symptôme

L'enquête étiologique, qui fait suite à une anamnèse soigneuse, doit s'efforcer à trouver la cause, en particulier une cause organique. En effet, même un contexte psychologique sem- blant au premier examen pouvoir expliquer l'amaigrissement ne doit pas dispenser de la recherche d'une étiologie organique sous-jacente. Une évaluation de l'état nutritionnel doit être également effectuée

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Z-Score =Statistical estimation of the level of confidence that a person is above his requirements

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Amaigrissement à tous les âges - Situations cliniques
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Amaigrissement accompagnant une maladie connue et diagnostiquée

Il s'agit alors d'évaluer l'état nutritionnel, la dénutrition ou le risque de dénutrition asso- ciés à la perte de poids, afin de la prendre en charge rapidement pour éviter les effets délétères de celle-ci sur l'évolution de la pathologie sous-jacente.

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Amaigrissement à tous les âges - Situations cliniques
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition
La dénutrition lors d'une maladie chronique avec composante inflammatoire est appelée cachexie

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Flashcard 5087112072460



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#has-images
Question
Z-Score =[...]
Answer
Statistical estimation of the level of confidence that a person is above his requirements


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Z-Score =Statistical estimation of the level of confidence that a person is above his requirements

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Flashcard 5087116791052



Tags
#has-images
Question
[...] =Statistical estimation of the level of confidence that a person is above his requirements
Answer
Z-Score


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Amaigrissement à tous les âges - Anamnèse : examen clinique et paraclinique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Affirmer l'amaigrissement

La perte de poids doit être chiffrée le plus précisément possible. Elle est calculée en com- parant le poids mesuré aux autres données pondérales présentes dans le dossier du malade ou, si le malade consulte pour la première fois, au poids habituel ou avant la maladie. La détermination de la cinétique de perte de poids (pourcentage de perte de poids en 1 mois ou en 6 mois) est nécessaire. Le changement de taille des vêtements, le tour de ceinture et/ ou des photographies antérieures peuvent aider le praticien en l'absence de poids antérieur disponible. Le calcul de l'indice de masse corporelle et la comparaison aux valeurs nor- males affirment notamment la dénutrition si l'IMC est inférieur à 18,5 (ou 21 si le sujet a de plus de 70 ans).

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Advantages of the quantitative approach of nutrition demands determination on the individual level: Variability of requirements and intake are taken into account

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Amaigrissement à tous les âges - Anamnèse : examen clinique et paraclinique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Anamnèse

• l'état de l'appétit (une diminution des apports alimentaires ou ingesta est parfois difficile à discerner et devra être dissociée de troubles éventuels du goût ou de l'odorat). Les ingesta doivent être quantifiés ; idéalement, ils seront calculés par un diététicien grâce à un recueil prospectif des ingesta sur trois jours, voire grâce à une analyse rétros- pective des ingesta de la veille. La quantification des ingesta par une échelle visuelle ou verbale analogique (EVA) évaluant les ingesta de la veille (de zéro : « je n'ai rien mangé du tout » à 10 : j'ai mangé normalement) est également possible et bien corrélée aux ingesta réels

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Amaigrissement à tous les âges - Anamnèse : examen clinique et paraclinique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Examen clinique

On examinera notamment :

• le caractère harmonieux ou non de la perte de poids ; • les anomalies cutanées (mélanodermie, dépigmentation, ictère conjonctival, pâleur) ; • les aires ganglionnaires, recherche de splénomégalie et d'hépatomégalie ; • l'abdomen à la recherche de tumeur (y compris par les touchers pelviens) ; • la présence d'œdèmes des membres inférieurs. Ils peuvent signifier une hypoalbuminé- mie et une dénutrition protéique sévère ; • le cœur (bradycardie ou tachycardie) et les poumons ; • la température (fièvre au long cours, hypothermie) ; • la cavité buccale (mauvais état dentaire, candidose oropharyngée, etc.) ; • l'état psychologique ou psychiatrique (anorexie, dépression, etc.).

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[unknown IMAGE 5087127276812]
Amaigrissement à tous les âges - Anamnèse : examen clinique et paraclinique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Flashcard 5087133043980

Question
Advantages of the quantitative approach of nutrition demands determination on the individual level: [...]
Answer
Variability of requirements and intake are taken into account


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Advantages of the quantitative approach of nutrition demands determination on the individual level: Variability of requirements and intake are taken into account

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Amaigrissement à tous les âges - Anamnèse : examen clinique et paraclinique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Une évaluation des masses et fonctions musculaires peut être facilement réalisée en consultation par :

• des mesures anthropométriques : épaisseur cutanée tricipitale (ECT, mesurée sur le bras non dominant demi-fléchi à mi-distance acromion-olécrâne avec un compas de Harpen- den ; N 10 à 15 mm chez l'homme, 20 à 30 mm chez la femme) et circonférence musculaire brachiale (CMB, mesure dans les mêmes conditions par mètre ruban de la circonférence brachiale [CB], puis calcul par CMB = CB [cm] – (π × ECT [cm]) ; N > 19 cm chez la femme, > 24 cm chez l'homme avant 65 ans et > 22 cm après 65 ans).

L'ECT évalue la masse grasse et la CMB la masse musculaire ;

• une évaluation de la force musculaire : force de préhension (hand-grip, par un dynamomètre)

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Disadvantage of the quantitative approach to determine nutritional requirements on the individual level : Needs nutrient intake data & estimates for EAR’s SD ---> Not always available

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Amaigrissement à tous les âges - Anamnèse : examen clinique et paraclinique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Examens paracliniques

Le bilan biologique initial doit être orienté par l'examen clinique. Les examens suivants sont indispensables en première approche : NFS-plaquettes (anémie), CRP (C-reactive protein ; syndrome inflammatoire biologique, parfois modéré mais chro- nique), bilan hépatique, ionogramme sanguin et créatinine, TSH (thyroid-stimulating hor- mone ; hyperthyroïdie), LDH (lactate dehydrogenase). Le bilan protéique comporte les dosages de l'albuminémie et de la transthyrétinémie

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Amaigrissement à tous les âges - Anamnèse : examen clinique et paraclinique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition
La recherche de carences spécifiques (vitamines, oligoéléments) peut être faite dans les cas les plus sévères car leurs corrections optimisent l'efficacité de la prise en charge. Les carences en vitamine D (25-OH D3), vitamine B9, vitamine B12 et martiale (ferritinémie) sont de loin les plus fréquentes

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Amaigrissement à tous les âges - Anamnèse : examen clinique et paraclinique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

La réalisation d'autres examens sera fonction des signes d'appels éventuels et/ou des résultats des examens biologiques :

• bilan endocrinien approfondi (notamment recherche d'une insuffisance surrénale) ; • radiographie pulmonaire ; • bilan scannographique (thoraco-abdomino-pelvien) ou échographique, voire, dans un second temps, imagerie par tomographie par émission de positons (TEP) à la recherche d'une néoplasie profonde ou de lésions inflammatoires localisées ou diffuses ; • œsogastroduodénoscopie avec biopsies duodénales à la recherche d'un obstacle sur le tube digestif, d'une atrophie villositaire (maladie céliaque) ou d'une parasitose digestive (giardiase par exemple). Un examen parasitologique des selles peut révéler une parasitose digestive (tænia par exemple) même devant des signes peu évocateurs (y compris en l'absence de trouble du transit et/ou de douleurs abdominales)

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Flashcard 5087144578316

Question
Disadvantage of the quantitative approach to determine nutritional requirements on the individual level : [...]
Answer
Needs nutrient intake data & estimates for EAR’s SD ---> Not always available


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Disadvantage of the quantitative approach to determine nutritional requirements on the individual level : Needs nutrient intake data & estimates for EAR’s SD ---> Not always available

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Qualitative Approach: Definition of a Range

Quantitative Approach: Exact Requirements

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[unknown IMAGE 5087153229068]
Amaigrissement à tous les âges - Anamnèse : examen clinique et paraclinique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Flashcard 5087157423372

Question

Qualitative Approach: [...]

Quantitative Approach: Exact Requirements

Answer
Definition of a Range


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Qualitative Approach: Definition of a Range Quantitative Approach: Exact Requirements

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Flashcard 5087158996236

Question

Qualitative Approach: Definition of a Range

Quantitative Approach: [...]

Answer
Exact Requirements


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Qualitative Approach: Definition of a Range Quantitative Approach: Exact Requirements

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[unknown IMAGE 5087160831244]
Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5087168171276]
Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition
Par ailleurs, cer- tains cancers peuvent se traduire par un amaigrissement fébrile. C'est le cas notam- ment des lymphomes, des hémopathies d'une manière générale et de certaines tumeurs solides (rein, foie)

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition
L'absence de fièvre vérifiée et contrôlée doit faire évoquer une cause métabolique (hypercalcémie, insuffisance surrénalienne haute ou basse, hypersécrétion de catécho- lamines) mais, surtout, une néoplasie profonde, souvent digestive (pancréas, estomac, etc.) pour lesquels la symptomatologie peut être pauvre. Dans ce dernier contexte, l'importance de l'amaigrissement a une valeur pronostique défavorable indépendante du stade tumoral.

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition
En cas de signe digestif et/ou carentiel, une malabsorption intestinale doit également être recherchée (maladie cœliaque – anticorps antitransglutaminase de classe IgA, biop- sies duodénales –, séquelles d'intervention chirurgicale digestive). On peut compléter le bilan par un dépistage d'une malabsorption : vitamine B 12 , folates, ferritine, taux de prothrombine, recherche d'une stéatorrhée, dosage de l'élastase pour rechercher une maldigestion pancréatique

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition
La chirurgie digestive bariatrique de l'obésité (anneau gastrique, gastrectomie en manchon ou sleeve gastrectomy et, surtout, court-circuit – ou by-pass – intestinal) peut occasionner des amaigrissements considérables (parfois perte de 50 % ou plus du poids du corps), qui sont recherchés par ces procédures mais qui peuvent, dans certains cas, provoquer des carences plus ou moins importantes, voire une dénutrition sévère. L'amai- grissement est ici lié notamment à la restriction de la capacité gastrique (syndrome du petit estomac) parfois associée à une malabsorption. Un syndrome dépressif réactionnel concomitant est possible

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Amaigrissement avec signes dépressifs

Un syndrome dépressif doit être évoqué comme cause de la perte de poids, tout en sachant que toute dénutrition, quelle qu'en soit la cause, s'accompagne d'un état dépressif plus ou moins important. Il s'agit donc d'un diagnostic d'exclusion qui nécessite au préalable la recherche d'une cause organique par la réalisation d'un bilan morphologique (scanner abdominopelvien) à la recherche notamment d'un cancer œsogastrique ou pancréatique, qui peuvent dans certains cas s'accompagner de signes anxiodépressifs

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Amaigrissement avec symptômes ORL, dysphagie ou autre symptôme digestif

On doit rechercher une dysgueusie, une odynophagie, une dysphagie aux solides, des troubles dyspeptiques hauts qui conduisent le malade à restreindre volontairement son alimentation. Un examen ORL approfondi et/ou une endoscopie digestive haute est alors indispen- sable à la recherche d'une lésion, notamment néoplasique si le patient a une intoxication alcoolotabagique. Les douleurs abdominales et les diarrhées sont les premières causes d'amaigrissement par restriction de l'alimentation chez les patients ayant une pancréatite chronique (le plus souvent sur terrain alcoolotabagique) ou une maladie de Crohn (dans ce cas, la CRP est élevée)

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique : TCA
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Score SCOFF

1. Vous faites-vous vomir parce que vous vous sentez mal d'avoir trop mangé ? 2. Vous inquiétez-vous d'avoir perdu le contrôle de ce que vous mangez ? 3. Avez-vous récemment perdu plus de 6 kg en 3 mois ? 4. Pensez-vous que vous êtes gros(se) alors que d'autres vous trouvent trop mince ? 5. Diriez-vous que la nourriture domine votre vie ?

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Anorexie mentale et troubles du comportement alimentaire

L'anorexie mentale restrictive et les troubles du comportement alimentaire (TCA) s'accom- pagnent d'une restriction alimentaire mais celle-ci est le plus souvent minimisée, voire totale- ment niée par la ou le malade. Dans le contexte d'une femme jeune à bilan biologique longtemps normal, il s'agit de la première cause d'amaigrissement. Les TCA peuvent être dépistés par le questionnaire SCOFF. Deux réponses positives à ce questionnaire sont fortement prédictives d'un TCA :

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition

Amaigrissement sans anorexie, voire avec hyperphagie

Ce contexte est le moins fréquent.
Les ingesta sont normaux ou élevés, l'hyperphagie étant un mécanisme adaptatif de compensation à l'amaigrissement.
Quelques causes sont à évoquer :

• diabète sucré insulinopénique (recherche d'une polyurie et d'une polydipsie complétée par un examen des urines à la bandelette réactive). Chez le diabétique connu et traité, l'amaigrissement signe habituellement une mauvaise adaptation du traitement. Un cancer ou une maladie du pancréas exocrine (pancréatite chronique le plus souvent) peut plus rarement être en cause mais doit être recherché en cas de découverte tardive (au-delà de 50 ans) d'un diabète insulinoprive ;

• hyperthyroïdie (TSH effondrée). Le diagnostic peut être évoqué à l'examen clinique devant un tableau de maladie de Basedow (exophtalmie, tachycardie, diarrhée, etc.) mais peut s'avérer plus délicat chez une personne âgée porteuse, par exemple, d'un petit nodule thyroïdien toxique débutant ;

• plus rarement : maladie d'Addison (insuffisance corticosurrénale) ou insuffisance antéhypo- physaire. Le bilan sera orienté par les signes cliniques, biologiques et/ou fonctionnels ;

• certaines parasitoses intestinales (examen parasitologique des selles systématiques, si besoin répétés). Les troubles digestifs peuvent, dans certains cas, être minimes ou inappa- rents. L'hyperéosinophilie n'est pas constante dans une infestation digestive par un néma- tode. La présence d'anneaux dans les selles est inconstante en cas de téniasis ;

• des antécédents de résections intestinales (comptes rendus opératoires exhaustifs) notam- ment de l'intestin grêle (syndrome de grêle court)

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Amaigrissement à tous les âges - Orientation diagnostique
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition
Dans 20 % des cas environ, aucune cause à l'amaigrissement n'est retrouvée après un premier bilan. Il faut alors refaire certains examens douteux ou incomplets, par exemple un scanner thoraco-abdomino-pelvien à la recherche d'un cancer débutant, et toujours assurer un suivi régulier qui permette : • soit de voir la perte pondérale se corriger progressivement si l'étiologie était bénigne ou psychologique pure ; • de réexaminer régulièrement le malade à la recherche de signes nouveaux qui permettent parfois de recommencer un bilan avec une nouvelle orientation et une plus grande rentabilité

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Amaigrissement à tous les âges
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition
• Il existe trois grands cadres pour l'orientation diagnostique : – l'amaigrissement avec restriction alimentaire non volontaire, faisant notamment rechercher une pathologie infectieuse, inflammatoire ou néoplasique ou accompagnant certains syndromes dépressifs ; – l'amaigrissement avec restriction alimentaire volontaire évoquant notamment une pathologie ORL ou digestive, mais aussi l'anorexie mentale ; – l'amaigrissement sans restriction alimentaire, voire avec hyperphagie, que l'on peut observer dans le diabète décompensé, l'hyperthyroïdie ou certaines pathologies digestives non tumorales

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Amaigrissement à tous les âges
#249 #Amaigrissement #Cours #Facultaires #Médecine #Nutrition
• Un amaigrissement isolé (anamnèse, clinique, explorations normales) sans syndrome inflammatoire doit simplement être surveillé.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
Dans les pays industrialisés, elle est extrêmement fréquente, liée essentiellement à la maladie et concerne ainsi 20 à 50 % des patients hospitalisés.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Épidémiologie
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
La prévalence de la dénutrition varie selon la localisation : 5 à 10 % à domicile, 20 à 50 % à l'hôpital (2 mil- lions de personnes) et 15 à 40 % en établissements d'hébergement pour personnes âgées dépendantes (EHPAD)

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Épidémiologie
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
La prévalence de la dénutrition est plus élevée dans deux situations principales : • aux âges extrêmes de la vie (enfant et personne âgée) ; 10 % des enfants hospitalisés en France présentent une dénutrition sévère et les nourrissons sont plus exposés à ce risque ; • chez les patients porteurs de maladies chroniques (cancer, insuffisances d'organes, mala- dies inflammatoires)

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Mécanismes et facteurs de risque
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
La question principale est la présence ou non d'une inflammation (fig. 10.1). La carence d'apports est la cause la plus fréquente de dénutrition, isolément ou le plus souvent en association à d'autres mécanismes. L'anorexie peut être primitive, d'origine psychiatrique, en rapport notamment avec un syndrome dépressif, mais elle est en fait très souvent secon- daire à une infection, une inflammation ou à la douleur qui sont associées à la production de cytokines pro-inflammatoires ayant une action sur les centres nerveux de la régulation de l'appétit.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Mécanismes et facteurs de risque
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
L'augmentation des besoins concerne principalement la dépense énergétique de repos (hyper- métabolisme), sous l'influence des cytokines pro-inflammatoires (TNFα, interleukines-1 et 6 en particulier), qui sont sécrétées au cours des situations d'agression aiguë ou chronique

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Mécanismes et facteurs de risque
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
Afin de faciliter le dépistage de ce risque nutritionnel, qui concerne également les patients ne présentant aucune dénutrition lors de leur entrée à l'hôpital, des scores ont été établis. Ainsi chez l'enfant le score de risque nutritionnel pédiatrique (SRNP) prend en compte trois critères : la patho- logie causale, la ration alimentaire et l'existence d'une douleur. Chacun de ces trois critères est associé à un chiffre dont la somme permet non seulement de coter l'intensité du risque de déve- lopper une dénutrition, mais aussi de choisir la stratégie interventionnelle pour prévenir ce risque

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[unknown IMAGE 5087224270092]
Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Mécanismes impliqués dans la dénutrition 1/2
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5087226367244]
Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Mécanismes impliqués dans la dénutrition 2/2
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5087232396556]
Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Mécanismes et facteurs de risque
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5087234493708]
Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Mécanismes et facteurs de risque
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Conséquences
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Conséquences

La masse maigre, représentée essentiellement par le muscle squelettique, réserve principale des protéines, est généralement le compartiment corporel le plus touché par la dénutrition. Son atteinte est à l'origine de la plupart des conséquences de la dénutrition

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[unknown IMAGE 5087242358028]
Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Principales conséquences de la dénutrition 1/2
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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[unknown IMAGE 5087244455180]
Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Principales conséquences de la dénutrition 2/2
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition #has-images

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Conséquences
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
La mort survient lorsque la masse protéique corporelle est réduite de moitié, ceci indépendam- ment de la ou des causes de la dénutrition

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Dépistage et diagnostic

Le dépistage de la dénutrition doit être réalisé chez tout patient hospitalisé (dans les 48 pre- mières heures) car l'hospitalisation est une situation favorisant la dénutrition. À domicile, il doit être fait une fois par an dans les populations à risque (enfants, personnes âgées et/ou atteintes de pathologies chroniques).

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Dépistage de la dénutrition

Il comporte :

• la recherche de facteurs de risque (tableau 10.2) ;

• une évaluation des ingesta : elle peut être faite au mieux à partir d'un relevé alimentaire sur 1 à 3 jours, analysé par le diététicien qui va calculer les apports énergétiques et pro- téiques ; ces apports seront comparés aux besoins estimés pour déterminer un éventuel défi- cit d'apports. L'utilisation d'une échelle visuelle analogique de prise alimentaire (par rapport à la prise alimentaire habituelle : échelle de 0 – « Prise alimentaire nulle » à 10 – « Mange normalement » [fig. 9.01]) est une méthode de dépistage rapide et relativement fiable qui peut être utilisée par tout soignant ; un score inférieur ou égal à 7 est un facteur de risque de dénutrition ;

• une évaluation de l'état nutritionnel : elle nécessite la mesure du poids et de la taille permettant de calculer l'indice de masse corporelle (IMC), ainsi que le recueil des poids antérieurs permettant de calculer une éventuelle perte de poids ; chez l'enfant, s'y ajoute l'analyse des courbes staturopondérales ;

• pour les établissements de santé, dans le cadre de la certification, la Haute Autorité de santé (HAS) demande que tout patient hospitalisé bénéficie, dans les 48 heures après son admission, de la mesure de son poids et du recueil de sa taille et de ses poids antérieurs, afin de calculer son IMC et l'évolution de son poids

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
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Chez l'enfant, le principal critère est une cassure de la courbe de croissance pondérale et/ou staturale. En effet, du fait de la croissance caractérisant cette période de la vie, une réduction des apports énergétiques retentira rapidement sur ce pôle de dépense énergé- tique qui n'est pas indispensable à la survie de l'enfant. De plus, l'enfant grandissant en taille, la dénutrition peut survenir non seulement en cas de perte de poids mais aussi, sim- plement, en cas de prise pondérale insuffisante si la période de ralentissement se prolonge

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
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L'IMC est utilisable aussi chez l'enfant pour dépister la dénutrition comme cela est recommandé par le comité de nutrition de la Société Fran- çaise de Pédiatrie (SFP) ; cependant, contrairement à l'adulte, la valeur absolue définissant la dénutrition varie en fonction de l'âge : par exemple, à 7 ans la limite inférieure normale de l'IMC est de 13, ce qui correspond à une dénutrition sévère chez l'adulte. On utilisera donc les déviations standards (DS) : une valeur anormale étant arbitrairement choisie inférieure à –2 DS, ce qui signifie que 3 % de la population à cet âge est en dessous de cette valeur.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
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Le rapport du périmètre brachial sur le périmètre crânien (PB/PC) est facilement utilisable sans courbe puisqu'une valeur inférieure à 0,30 doit faire suspecter une dénutrition à condi- tion qu'il n'existe aucune anomalie crânienne chez l'enfant (plagiocéphalie, macrocrânie etc.).

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
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À l'interrogatoire

• Altération des capacités de mémorisation et de concentration. • Installation d'une asthénie en milieu de journée. • Diminution des capacités physiques. • Désintérêt pour les activités courantes. • Perte des fonctions sexuelles, aménorrhée chez une femme habituellement régulièrement réglée. • Signes digestifs : anorexie, dysphagie et odynophagie, lenteur de digestion, pesanteur gastrique postprandiale, diarrhée et/ou constipation

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
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À l'examen clinique

• Anomalies de la peau et des phanères : peau sèche, fine, ayant perdu son élasticité ; plaques de pigmentation brune, voire véritable mélanodermie ; cheveux secs et cassants, bifides, ternes, fins et clairsemés, en particulier au niveau des golfes temporaux ; disparition de la queue du sourcil ; ongles striés, déformés (koïlonychie), cassants. Dans les dénutritions sévères par carence d'apport, on peut observer une hypertrichose lanugineuse acquise, caractérisée par la réapparition du lanugo fœtal au niveau du dos. • Globes oculaires saillants et visage terne amaigri par comparaison aux photographies antérieures. • Pétéchies, télangiectasies, hématomes, acrosyndrome, troubles vasomoteurs des extré- mités avec allongement du temps de recoloration cutanée, dermatite séborrhéique nasolabiale. • Stomatite excoriante, langue rouge, dépapillée, douloureuse au contact. • Œdèmes, au niveau des lombes chez le patient alité, signe de dénutrition avec forte carence protéique ou de décompensation d'une dénutrition. • Hypotension artérielle, bradycardie ou tachycardie, signe de décompensation et de gravité dans les situations de dénutritions majeures. • Hépatomégalie.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
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Sur les examens biologiques

• Diminution de la fonction hépatique : hypoalbuminémie, baisse de la transthyrétine et de la retinol binding protein (RBP). • Cytolyse hépatique par stéatose de dénutrition. • Trouble de coagulation par carence en vitamine K, baisse de synthèse des facteurs de coa- gulation hépatique, thrombopénie. • Insuffisance médullaire : anémie, lymphopénie précoce, neutropénie, thrombopénie. • Insuffisance rénale fonctionnelle par déshydratation associée.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
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Diagnostic différentiel : la maigreur constitutionnelle

Ce diagnostic est porté devant un IMC inférieur aux normes mais stable depuis plusieurs années, avec une force musculaire conservée et souvent avec des parents d'IMC comparables, chez une personne en bonne santé. Cette situation n'est pas considérée comme patholo- gique tant que l'IMC reste supérieur à 16, même si la faiblesse des réserves énergétiques rend certaine ment les maigres constitutionnels plus fragiles en situation de carence d'apports prolongée et qu'on sait maintenant qu'elle favorise l'ostéopénie

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
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Prise en charge – Support nutritionnel

Le support nutritionnel représente l'ensemble des mesures diététiques et thérapeutiques qui permettent chez un malade de suppléer une alimentation orale spontanée insuffisante pour couvrir les besoins nutritionnels. Les différents supports nutritionnels sont les conseils diététiques, les compléments nutritionnels oraux (CNO), la nutrition artificielle par voie digestive ou nutrition entérale (NE) et la nutrition artificielle par voie veineuse ou nutrition parentérale (NP)

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Dépistage et diagnostic
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Quel que soit le type de support nutritionnel, il ne peut être efficace que si certaines conditions sont réunies :

• le support nutritionnel doit s'intégrer dans la prise en charge thérapeutique globale du malade et dans le respect des règles de l'éthique médicale. L'accord du malade et/ou de l'entourage et/ou des soignants est nécessaire ;

• un support nutritionnel est indiqué chez tout malade dont l'alimentation orale spontanée ne permet pas de couvrir les besoins en protéines, énergie, vitamines, minéraux et oligoéléments ;

• la décision de mise en place d'un support nutritionnel doit être précoce car toute perte de temps nuit au malade ; elle implique auparavant la réalisation d'une évaluation de l'état nutritionnel du patient, de ses besoins protéino-énergétiques et de ses apports alimentaires oraux spontanés. Ces évaluations permettent de déterminer le type de support nutritionnel le mieux adapté

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Stratégie globale
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• tout élément pouvant favoriser la diminution de la prise alimentaire et/ou l'augmenta- tion des besoins doit être recherché, pris en compte et traité dans la mesure du possible. Ainsi, il faut traiter les douleurs, la fièvre, un syndrome dépressif, des troubles digestifs, des troubles buccodentaires, etc.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Stratégie globale
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• dans la mesure du possible, tout doit être mis en œuvre pour favoriser la prise en charge nutritionnelle orale en utilisant les conseils diététiques et la prescription de CNO. Mais, lorsque les apports oraux spontanés sont très diminués (c'est-à-dire inférieurs à deux tiers des besoins estimés), il ne faut pas retarder le recours à la nutrition artificielle si le patient est déjà dans un état de dénutrition modérée et a fortiori sévère

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Stratégie globale
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• la nutrition artificielle se justifie chaque fois qu'on peut légitimement en attendre un béné- fice supérieur aux risques potentiels, que ce bénéfice soit clinique (accélération de la guéri- son, récupération ou maintien de la capacité fonctionnelle, etc.) ou sur la qualité de vie. La nutrition artificielle ne doit pas être commencée au stade terminal

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Stratégie globale
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• le choix du type de nutrition artificielle est déterminé par l'état du tube digestif. La règle d'or est que, lorsque le tube digestif est fonctionnel, il doit être utilisé. Ainsi la NE, en raison de ses nombreux avantages, doit être préférée à la NP, celle-ci devant être réservée aux contre-indications et échecs de la NE

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Stratégie globale
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Avantages de la nutrition entérale (NE) sur la nutrition parentérale (NP)

• Plus physiologique. • Mise en œuvre plus facile et moins invasive. • Surveillance plus simple. • Morbidité moindre : en particulier infectieuse mais aussi métabolique et hépatobiliaire. • Trophicité et fonctionnalité de la muqueuse et du microbiote intestinaux mieux préservés, avec dimi- nution des phénomènes de translocation bactérienne. • Efficacité nutritionnelle identique, voire supérieure car moins de limitations à l'augmentation des apports. • Coût moindre

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Objectifs
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Objectifs

L'objectif de la prise en charge nutritionnelle est au minimum l'arrêt de la détérioration de l'état nutritionnel, puis le retour à un poids de forme (ou artificiellement à un IMC de 18,5 chez l'adulte ou > – 2 DS chez l'enfant) et le maintien de ce poids. Le but ultime est d'améliorer le pronostic des patients avec, dans de nombreuses études, une réduction de la morbidité (surtout infectieuse), de la mortalité, de la durée et des coûts de séjours hospitaliers et une amélioration de la qualité de vie

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Objectifs
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Les besoins quotidiens de maintenance chez le sujet adulte non agressé sédentaire sont les suivants : • eau : 30 mL/kg ; • énergie : 25 à 30 kcal/kg par jour ; • protéines : 1 à 1,2 g/kg par jour ; • lipides : 1 g/kg par jour ; • glucides : 4 g/kg par jour ; • apports adaptés en minéraux et micronutriments

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Objectifs
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
Les apports énergétiques seront diminués en phase initiale d'une agression aiguë (15–20 kcal/ kg par jour) et majorés en phase de récupération (jusqu'à 35–40 kcal/kg par jour, sauf en nutrition parentérale exclusive en raison des risques de complications métaboliques et hépato- biliaires). Les besoins énergétiques peuvent être approchés plus finement par la mesure de la dépense énergétique de repos par calorimétrie indirecte

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Objectifs
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
Chez l'enfant, les besoins sont proportionnellement beaucoup plus élevés que chez l'adulte (les plus élevés chez le prématuré) et ils diminuent progressivement avec l'âge pour rejoindre le seuil adulte après la puberté : 100 kcal/kg par jour à 1 an, 70 kcal/kg par jour à 7 ans, 25–30 kcal/kg par jour à 18 ans. Il en est de même pour les besoins hydriques, ainsi que les macronutriments que nous ne détaillerons pas dans ce chapitre. Les apports protéiques seront augmentés en cas d'agression aiguë ou chronique, le plus sou- vent entre 1,2 et 1,5 g/kg par jour, chez l'adulte

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Objectifs
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
Les coûts de la prise en charge de la dénutrition sont modiques dans l'absolu et surtout par rapport à l'augmentation des coûts liés à la dénutrition. Si la prise en charge nutritionnelle est instaurée en hospitalisation, elle ne doit pas justifier une prolongation du séjour. Elle doit, dès que possible, être poursuivie au domicile y compris pour les techniques de nutritions artificielles dont la prise en charge par les caisses d'assurance maladie relève d'arrêtés ministériels spécifiques.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Conseils diététiques
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Mesures recommandées pour augmenter les apports alimentaires oraux spontanés

• Fractionner les repas : augmenter la fréquence des prises alimentaires dans la journée avec trois repas quotidiens et des collations entre les repas. • Limiter le jeûne nocturne (< 12 heures) : retarder l'horaire du dîner et/ou avancer l'horaire du petit déjeuner et/ou proposer une collation en soirée. • Privilégier des produits alimentaires riches en énergie et/ou en protéines. • Adapter les menus aux goûts de la personne. • Adapter la texture des aliments aux capacités de mastication et de déglutition. • Organiser une aide technique et/ou humaine au repas en fonction du handicap de la personne. • Favoriser un environnement agréable et instaurer, dans la mesure du possible, une convivialité (repas partagés).

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Conseils diététiques
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L'alimentation enrichie a pour objectif d'augmenter l'apport énergétique et protéique d'une ration sans en augmenter le volume. Elle consiste à enrichir l'alimentation tradition- nelle avec différents produits (poudre de lait, lait concentré entier, fromage râpé, œufs, crème fraîche, beurre fondu, huile ou poudres de protéines industrielles) ou encore avec des aliments ayant le statut d'aliments diététiques destinés à des fins médicales spéciales (ADDFMS) et donc pris en charge par les caisses d'assurance maladie, tels que des pâtes ou de la semoule enrichies en protéines. Ces mêmes mesures sont applicables chez l'enfant. Pour le nourrisson, on peut également augmenter la concentration des biberons lors de la reconstitution des biberons, ou bien y ajouter des lipides (huile végétale) ou des glucides (dextrine-maltose)

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Compléments nutritionnels oraux
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Définition

Les CNO sont des ADDFMS. Ce sont des produits industriels le plus souvent prêts à l'emploi, ils sont complets et permettent d'apporter sous un faible volume et sous une forme facile à consommer des protéines, glucides, lipides, vitamines, oligoéléments et minéraux. Ils sont hyperénergétiques (300 à 400 kcal par portion de 200 mL pour les plus fréquemment utilisés), normo- ou hyperprotidiques (7 à 20 g pour 200 mL), avec ou sans lactose, avec ou sans fibres et pour la plupart sans gluten. Il existe des formulations plus spécifiquement adaptées aux malades qui ont des troubles de la glycorégulation

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Compléments nutritionnels oraux
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Certains CNO sont enri- chis en immunonutriments (acides gras ω-3, arginine, glutamine, acides ribonucléiques [ARN], etc.) et ont des indications spécifiques

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Compléments nutritionnels oraux
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition
Il n'existe pas de CNO spécifiquement pédiatrique qui soit remboursé. Lors de l'utilisation de CNO chez l'enfant, l'attention doit porter notamment sur le risque d'apport protéique excessif.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Compléments nutritionnels oraux
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Modalités pratiques

Les CNO sont délivrés sur prescription médicale.
En ville, ils sont inscrits sur la liste des produits et prestations remboursables (LPPR).

Pour une utilisation efficace et optimale de ces produits, il est recommandé :
• d'associer la prescription de CNO à des conseils diététiques adaptés ; • de présenter au malade les CNO comme un traitement « médicamenteux » de la dénutri- tion afin de l'inciter à les consommer ; • de tenir compte des préférences ou aversions des malades (tolérance ou non au lait, au lactose, aux fibres, au goût sucré, etc.) ; • de varier les CNO par la texture (crèmes, liquides sucrés ou salés, jus, potages, etc.), les arômes et saveurs, afin d'éviter la lassitude à court ou moyen terme ; • de les adapter aux éventuels handicaps des malades (ex. : prescription de crèmes plutôt que de liquides en cas de fausses routes) ; • de les faire consommer en collation, à distance des repas (au moins 2 heures) pour ne pas couper l'appétit ; • de vérifier la consommation de ces produits lors de chaque consultation et de réadapter la prescription si nécessaire.

En pratique, compte tenu de la répartition horaire, des problèmes de goût et de lassitude du patient, il est souvent difficile de lui faire prendre plus de deux CNO par jour.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition entérale
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Définition

La NE consiste à administrer directement dans le tube digestif (estomac ou intestin grêle), à l'aide d'une sonde, une solution nutritive. La NE doit toujours être expliquée au patient et initiée après obtention de son accord.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition entérale
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Voies d'abord digestives

La NE se fait le plus souvent en site gastrique, plus facile d'accès et plus physiologique, le site jéjunal étant généralement réservé aux contre-indications ou impossibilité ou à l'échec de l'abord du site gastrique (reflux gastro-œsophagien important avec risque d'inhalation, gastrectomie partielle étendue ou totale, cancer de l'estomac, sténose duodénale, etc.)

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition entérale
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La NE peut se faire :

• par une sonde nasale (nasogastrique ou nasojéjunale), en silicone ou en polyuréthane, de petit calibre (8 à 12 French), pour une meilleure tolérance ORL et œsophagienne. Ces sondes sont radio-opaques ce qui permet d'en vérifier le bon positionnement par radiogra- phie (région antrale prépylorique pour les sondes nasogastriques) ;

• par une stomie, c'est-à-dire un accès direct au tube digestif à travers la paroi abdominale. La stomie doit être préférée pour une NE de durée prévisible supérieure à un mois, en par- ticulier pour la NE à domicile (confort, esthétisme, vie sociale). La gastrostomie peut être posée par voie endoscopique ou radiologique ou, plus rarement, chirurgicale.

La jéjuno- stomie est le plus souvent posée par voie chirurgicale, notamment au cours de chirurgies digestives.

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition entérale
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Solutions nutritives

Ce sont des mélanges industriels complets (macro- et micronutriments) conditionnés en poche ou flacon plastique, en volume de 500, 1 000 ou 1 500 mL. Il existe une grande variété de solutions nutritives permettant d'adapter au mieux les apports aux besoins protéinoénergé- tiques du patient. Elles peuvent être normoénergétiques (1 000 kcal/L) ou hyperénergétiques (1 500 kcal/L), normoprotidiques (15 % de l'apport énergétique total) ou hyperprotidiques (20 % de l'apport énergétique total). En plus de protéines, de glucides et de lipides, elles contiennent toujours des minéraux, des vitamines et des oligoéléments. Il existe aussi des solutions nutritives spécifiquement formulées pour certaines pathologies

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition entérale
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Modalités pratiques

La mise en place d'une NE nécessite une hospitalisation de quelques jours pour mettre en place la sonde, évaluer la tolérance, éduquer le patient et/ou la famille en cas de retour à domicile)

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition entérale
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Initiation

L'initiation de la NE doit être prudente en commençant chez l'adulte avec un débit et un volume peu importants (250 à 500 mL d'une solution normoénergétique, à un débit de 25 à 100 mL/h), notamment en cas de dénutrition importante ou de jeûne prolongé ou encore s'il existe des troubles de la conscience et des risques d'inhalation. Puis, le débit et le volume sont augmentés progressivement selon la tolérance pour atteindre les apports protéinoénergétiques souhaités en 3–4 jours, voire 7–10 jours en cas de dénutrition sévère (prévention du syndrome de renutrition inappropriée

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition entérale
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En théorie, le débit d'administration ne doit pas dépasser le débit pylorique physiologique, soit 3 kcal/min (soit 180 mL/h pour une solution normoénergétique). Chez l'enfant, les débits seront adaptés à l'âge et au poids ; à titre indicatif, chez le nourrisson < 50mL/h, chez l'enfant < 150 mL/h, mais la tolérance peut être extrêmement variable d'un enfant à l'autre.

La NE doit être administrée chez un patient en position assise, ou au minimum demi-assise, avec une inclinaison de 30°

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition entérale
#248 #Cours #Dénutrition #Facultaires #Médecine #Nutrition

Mode d'administration

• Par gravité : le débit est réglé manuellement avec la molette de la tubulure. • par pompe (ou régulateur de débit) : elle est utile chaque fois qu'un débit lent et régulier est nécessaire en raison du risque de reflux ou de troubles digestifs (stade initial de la renutrition, pathologie digestive, NE nocturne, NE en site jéjunal, sujets à haut risque d'inhalation, réanimation). Chez l'enfant, la NE doit obligatoirement être distribuée par pompe compte tenu du risque d'inhalation en cas de passage trop rapide accidentel par gravité

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Rythme d'administration

L'administration de la NE peut se faire : • en continu : la NE continue consiste à administrer la solution nutritive 22–24 heures sur 24. Elle est peu utilisée sauf en réanimation ou en cas de troubles digestifs importants ou encore dans certains troubles métaboliques (glycogénoses) ; • en cyclique : il est préférable de choisir une NE cyclique avec des intervalles libres sans instillation. Elle laisse plus d'autonomie au patient. Elle est plus physiologique avec des temps de repos digestif et une réduction de la contamination bactérienne du tube digestif. La NE cyclique peut être nocturne, la solution nutritive étant administrée la nuit sur 8 à 14 heures (selon le volume), avec une pompe. Si le malade n'est pas à grand risque d'inha- lation, et s'il est d'accord, c'est la modalité d'administration à préférer quand la NE vient en complément d'une alimentation orale insuffisante, car elle n'entraîne pas de sensation de satiété gênant la prise des repas et laisse au patient son autonomie diurne.

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Surveillance

Lors d'une NE, il convient d'évaluer : • la tolérance de la sonde : bonne fixation de la sonde, état du nez (rougeur, douleur, ulcé- ration) présence de signes ORL (otalgie, douleur sinusienne ou pharyngée), état cutané au niveau des stomies (infection, fuite, etc.) ; • la tolérance de la NE : tolérance haute (toux au passage de la NE évoquant un reflux, vomisse ment), tolérance basse (diarrhée, constipation, douleurs abdominales, ballonne- ments), état d'hydratation, paramètres biologiques (ionogramme sanguin, créatinine, gly- cémie, phosphorémie) ; • l'efficacité nutritionnelle : observance de la NE, évolution du poids et de l'état nutritionnel en général, albuminémie (1 fois par mois), transthyrétinémie (1 fois par semaine), détection et correction des éventuelles carences en vitamines et oligoéléments ; • l'évolution de la pathologie et des apports alimentaires oraux pour réadapter si besoin la NE

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Principales complications

Les principales complications de la NE sont représentées par : • la pneumopathie d'inhalation : complication la plus grave, elle est liée au reflux du liquide nutritif dans les voies respiratoires ; les patients les plus à risque sont les nourrissons, les patients âgés, neurologiques et de réanimation ;

• la diarrhée : complication la plus fréquente, notamment en milieu hospitalier, elle touche en moyenne 40 % des patients adultes. Elle se définit par l'émission de plus de deux selles molles ou liquides par jour, pendant plus de 2 jours. Elle conduit souvent à diminuer, voire arrêter, la NE et retarde en conséquence la prise en charge ;

• la constipation, qui se définit par l'émission de moins d'une selle tous les trois jours ou l'émission difficile de selles dures. Elle touche plus particulièrement le sujet âgé, grabataire ou atteint d'une pathologie neurologique ;

• les complications des sondes : il peut s'agir de complications mécaniques telles que la fausse route lors de la pose d'une sonde nasale, le retrait ou la chute de la sonde, l'obstruction d'autant plus que la sonde est de petit calibre (sonde nasale ou de jéjunostomie) ou de complications inflammatoires ou infectieuses telles qu'otite, sinusite, pharyngite, parotidite et œsophagite avec les sondes nasales, infection péristomiale avec les sondes de gastrostomie

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition parentérale
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Nutrition parentérale

La NP est un traitement nutritionnel qui consiste en l'administration par voie veineuse de solutions nutritives

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition parentérale
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Indications

La NP est indiquée dans certains cas précis (tableau 10.9). Lorsque la progression en matière d'apports en NE est trop lente du fait d'une mauvaise tolérance, il y a indication à une nutrition combinée (NE + NP).

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition parentérale
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Abords vasculaires

La NP peut être administrée : • par voie périphérique sur une veine du bras : nutrition de courte durée (< 10 jours) et besoins protéinoénergétiques réduits ; • par voie centrale : la voie veineuse est posée dans le système cave supérieur (ou rare- ment inférieur) ; il peut s'agir : – d'un cathéter veineux central posé par voie sous-clavière ou jugulaire ; si la NP est pour- suivie au-delà d'un mois, il est recommandé de tunnelliser l'extrémité proximale du cathéter sous la peau afin de diminuer le risque infectieux, – d'un cathéter central implanté par voie périphérique (peripherally inserted central catheter [PICC]), – d'un dispositif veineux implantable (chambre implantable [Port-a-Cath ® ])

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Modalités d'administration

La NP peut être administrée de manière continue ou cyclique, impérativement à l'aide d'un régulateur de débit avec alarme. La progression des apports est la même qu'en NE. En cas de NP cyclique, il est recommandé de réaliser des paliers progressifs de débit à chaque branchement et débranchement (baisse ou remontée par deux paliers de 30 minutes, voire de 1 à 2 heures en cas de mauvaise tolérance glucidique et cardiovasculaire, en diminuant [ou augmentant] le débit par deux)

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition parentérale
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Solutions nutritives

Elles ont le statut de médicament et une autorisation de mise sur le marché (AMM). Le plus souvent, ce sont les solutions fabriquées par l'industrie qui sont prescrites ; elles peuvent, pour la plupart, être délivrées en ville pour la nutrition parentérale à domicile. Certaines pharmacies hospitalières peuvent fabriquer des solutions nutritives à la carte sur prescription médicale ; ces préparations magistrales sont prescrites essentiellement en pédia- trie, ou chez l'adulte avec grêle court dépendant d'une nutrition parentérale.

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Solutions nutritives

La source des glucides est du glucosé ; celle d'azote est une solution d'acides aminés libres (qui intègre l'ensemble des acides aminés essentiels) et celle des lipides est une émulsion de triglycérides et phospholipides. Les solutions industrielles sont conditionnées en poches plastiques compartimentées, reconstituables de façon stérile avant administration. Il existe des formules binaires (acides aminés et glucose) et surtout des formules ternaires (acides aminés, glucose et lipides), les plus utilisées. Il est nécessaire d'ajouter des micronutriments (vitamines et oligoéléments) qui sont, à l'inverse des poches de NE, toujours absents des poches industrielles de NP. En effet, certaines carences en vitamines et oligoéléments peuvent entraîner une morbimortalité importante (syn- drome de renutrition inappropriée, béribéri, encéphalopathie de Gayet-Wernicke, syndrome de Korsakoff, etc.)

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition parentérale
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Complications infectieuses

L'infection de la ligne vasculaire a une incidence comprise entre 0,1 et 1,5 cas par patient et par année de NP. On estime que 10 % des cathéters (court et long termes) s'infectent. La voie de contamination est principalement cutanée ou passe par des manipulations de la ligne, avec une prédominance des staphylocoques coagulase négative. L'extrémité endo- vasculaire du cathéter peut également être contaminée à partir de n'importe quel foyer septique

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Complications infectieuses

Les facteurs de risque sont les cathéters en polyéthylène ou en chlorure de polyvinyle, les âges extrêmes, l'immunosuppression, le site fémoral et, surtout, le nombre de manipulations du cathéter.

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Complications infectieuses

Tout signe septique chez un malade en NP doit conduire à suspecter le diagnostic d'infection de la ligne vasculaire. Le diagnostic est confirmé par un différentiel de temps de pousse entre hémocultures centrales et périphériques de plus de 2 heures. Un cathéter de courte durée infecté doit être retiré. Un cathéter de longue durée doit être si possible maintenu en ayant recours à des verrous antibiotiques, en l'absence de sepsis sévère et en l'absence d'infection à staphylocoques dorés. La prévention fait appel à la tunnellisation du cathéter au-delà d'un mois, à l'utilisation exclu- sive du cathéter pour la NP, à la limitation des manipulations, au rinçage avant et après NP en cas de NP cyclique et surtout au respect d'une asepsie stricte lors des manipulations

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition parentérale
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Autres complications

Il s'agit d'une décompensation d'une insuffisance cardiaque ou respiratoire, ou de l'aggrava- tion d'une insuffisance rénale

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition périopératoire
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Nutrition périopératoire

Parmi les indications du support nutritionnel, la phase périopératoire fait l'objet d'un consen- sus pour l'évaluation et la prise en charge nutritionnelles, en fonction de l'existence d'une dénutrition latente ou patente mais aussi du risque de morbidité de la chirurgie (élevé en cas de chirurgie ouverte et/ou sur le tube digestif haut)

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition périopératoire
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Le tableau 10.11 présente les indications de prise en charge périopératoire selon le grade nutritionnel des patients en cas de chirurgie programmée ; dans les situations d'urgence, la prise en charge débutera en postopératoire. Dans tous les cas, en l'absence d'occlusion, il est recommandé de permettre la poursuite d'une alimentation orale solide jusqu'à 6 heures et liquide jusqu'à 2 heures avant l'intervention. L'ingestion de liquide sucré 2 heures avant l'intervention diminue les complications

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Nutrition périopératoire
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En cas de chirurgie digestive carcinologique, il est indiqué de prescrire une immunonutrition contenant de l'arginine et des ω-3 (CNO Oral Impact ® ou NE Impact Enteral ® ) pendant 5 à 7 jours en préopératoire que le patient soit ou non dénutri ; cette immunonutrition diminue la morbidité postopératoire, notamment infectieuse

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Syndrome de renutrition inappropriée (SRI)
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Syndrome de renutrition inappropriée (SRI)

C'est une complication métabolique qui peut survenir lors de la réintroduction de la nutri- tion quelle que soit sa forme (orale, entérale ou parentérale) chez des patients sévèrement dénutris et qui peut être fatale. Il est caractérisé par une déplétion en électrolytes, une rétention hydrosodée et des troubles de la glycorégulation. Il s'agit essentiellement d'un déficit aigu en phosphore, auquel peut s'associer un déficit en potassium, magnésium et en thiamine

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Prise en charge et support nutritionnel : Syndrome de renutrition inappropriée (SRI)
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Les complications sont essentiellement cardiaques (arythmie, syncope, insuffisance cardiaque aiguë), mettant en jeu le pronostic vital, mais aussi neurologiques (paresthésies, fasciculations, tétanie, paralysies, confusion, encéphalopathie), pulmonaires (insuffisance respiratoire aiguë), neuromusculaires (fatigue et douleurs musculaires, rhabdomyolyse) et hématologiques (ané- mie hémolytique)

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant
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Dénutrition de l'enfant • La prévalence de la dénutrition en pédiatrie est d'environ 30 %, dont 10 % de dénutrition sévère. • Le jeune enfant est particulièrement à risque de dénutrition : croissance rapide, faibles réserves, accès autonome à la nourriture limité, etc. • Le dépistage s'appuie sur un IMC inférieur au 3 e percentile (– 2 DS) mais la dénutrition doit être confir- mée cliniquement. • La limite inférieure normale de l'IMC de l'enfant varie en fonction de l'âge : valeur minimale de 13 à 5–6 ans, il augmente à 18 à 18 ans. • Tracer la courbe de croissance pondérale et staturale est indispensable pour dépister la dénutrition, déterminer son ancienneté et évaluer son intensité. Une cassure de la courbe est le signe d'alerte à rechercher

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Dénutrition chez l'adulte et l'enfant - Syndrome de Renutrition Inappropriée
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