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Tags
#305 #Cours #Facultaires #HGE #Médecine #Oncologie #Pancreas #Tumeurs
Question

Tumeurs du pancréas - Diagnostic

Extension

Si la tumeur est dite opérable, il est primordial de réaliser [...]

Answer

une IRM hépatique
pour s'assurer de l'absence de métastases hépatiques


10 % des tumeurs considérées comme résécables sont associées à une carcinose péritonéale ou des métastases hépatiques indétectables en scanographie


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uée dans ce cadre qu'en cas de doute sur une extension vascu- laire et surtout ganglionnaire, et lorsqu'une biopsie est nécessaire. Si la tumeur est dite opérable, il est primordial de réaliser <span>une IRM hépatique pour s'assurer de l'absence de métastases hépatiques. En effet, 10 % des tumeurs considérées comme résé- cables sont associées à une carcinose péritonéale ou des métastases hépatiques i

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Brûlures - GÉNÉRALITÉS
#329 #Brulures #Cours #Facultaires #Médecine #Orthopedie #Polytraumatise #Polytraumatisme #Traumatologie

Définition

Il s’agit de la destruction du revêtement cutané protecteur et parfois des structures sous-jacentes (figure 1) par un agent thermique, électrique, chimique ou par rayonnements ionisants.

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Brûlures - GÉNÉRALITÉS
#329 #Brulures #Cours #Facultaires #Médecine #Orthopedie #Polytraumatise #Polytraumatisme #Traumatologie

Épidémiologie

Les brûlures sont souvent causées par des accidents domestiques (70 % ) ou du travail (20 % ). Elles peu vent également avoir lieu lors de loisirs, d’accidents de la voie publique ou d’autolyse. En France, on dénombre environ 150 000 cas par an, dont 7 500 nécessitent une hospitalisation, 3 000 en centre de brûlés. La plupart des brûlures sont superficielles et peu étendues ; l’hospitalisation peut être nécessaire en fonction de la profondeur, de l’étendue, et de la localisation, de l’âge du patient et des comorbidités éventuelles. Les enfants sont particulièrement touchés par cette pathologie, notamment entre 0 et 4 ans. Les centres de brûlés comportent 30 % de moins de 15 ans et 15 % de moins de 2 ans

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Brûlures - GÉNÉRALITÉS : Mécanismes
#329 #Brulures #Cours #Facultaires #Médecine #Orthopedie #Polytraumatise #Polytraumatisme #Traumatologie

Brûlures thermiques

Ce sont les plus fréquentes, elles sont produites par - contact direct avec l’agent vulnérant qui peut être : >- solide qui occasionne des brûlures profondes (fer chaud) ou liquide (eau, huile), - des flammes (hydrocarbures), parfois associées à des phénomènes d’explosion (gaz, vapeur d’essence, d’alcool ou de produits volatils), ou à des phénomènes d’inhalation et/ou de brûlures des voies respiratoires lorsque l’accident a lieu en milieu clos

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Brûlures - GÉNÉRALITÉS : Mécanismes
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Brûlures chimiques

Ces lésions sont classées en 2 catégories : - par acide : souvent limitées, superficielle ou de profondeur moyenne si le lavage est précoce, - par base (soude, ciment) : plus graves car évolutives, elles sont souvent plus profondes

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Brûlures - GÉNÉRALITÉS : Mécanismes
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Brûlures électriques

Les accidents survenant par basse tension trouvent leur gravité par la survenue d’accident cardio vasculaire aigu. Les accidents survenant par haute tension sont particulièrement graves. Le passage du courant se fait d’un point d’entrée à un point de sortie, le long des axes vasculo-nerveux, créant des lésions profondes par effet Joule. L’arc électrique provoque des lésions thermiques. Ces brûlures, de par leur atteinte profonde sont souvent d’aggravation évolutive.

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Brûlures - GÉNÉRALITÉS
#329 #Brulures #Cours #Facultaires #Médecine #Orthopedie #Polytraumatise #Polytraumatisme #Traumatologie

Sur le plan local

L’évolution spontanée des brûlures profondes passe par une phase de détersion naturelle des tissus nécrotiques, favorisée par les pansements pro-inflammatoires. Ce phénomène est lent et se déroule en milieu humide. Il est lié à l’action enzymatique microbienne et comporte des risques de surinfection locale et générale

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Brûlures - GRAVITÉ
#329 #Brulures #Cours #Facultaires #Médecine #Orthopedie #Polytraumatise #Polytraumatisme #Traumatologie

Surface

L’évaluation de la surface brûlée est indispensable à la réanimation. La règle des 9 de Wallace est la méthode la plus employée même si elle manque de précision et n’est pas adaptée pour l’enfant.

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Brûlures - GRAVITÉ
#329 #Brulures #Cours #Facultaires #Médecine #Orthopedie #Polytraumatise #Polytraumatisme #Traumatologie

Surface

La surface de la paume de main du patient représente 1% de sa surface corporelle et peut être une aide dans le calcul de la surface brûlée

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Brûlures - GRAVITÉ
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Surface

Seules les lésions du 2e et du 3e degré sont prises en compte dans le calcul de la réanimation.

D’après la table de Lund et Browder, chez l’enfant : - la surface cutanée de la tête est proportionnellement plus importante que chez l’adulte (20 % entre 0 et 1 an ; 15 % vers 5 ans ; 10 % vers 15 ans), - tandis que celle du membre inférieur est moins importante (pour chaque membre inférieur : 7 % entre 0 et 1 an ; 12 % vers 5 ans ; 17 % vers 15 ans)

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Brûlures - GRAVITÉ
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Profondeur

Les brûlures sont classées en 4 degrés suivant leur profondeur (figure 2). Il faut garder à l’esprit que la brûlure est très généralement hétérogène, incluant des zones plus ou moins atteintes

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Brûlures - GRAVITÉ : Localisations particulières
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La face

Le risque est vital. L’œdème est généralement très important, gênant parfois la perméabilité des voies aériennes supérieures. L intubation est indiquée sans délai en présence d’cedème laryngé suggéré par une voix rauque ou un stridor. Une lésion thermique en dessous du larynx est rare car les gaz humidifiés transportent mal la chaleur. Ces brûlures doivent faire suspecter des lésions pulmonaires par inhalation de fumées. Les lésions sont surtout causées par des gaz irritants, des produits chimiques ou des particules. Les lésions pulmonaires sont généralement associées à : - des brûlures profondes de la face, - une raucité de la voix, un stridor, - une toux, des ronchi, - une expectoration de suies. Les circonstances sont 1 incendie en milieu clos, la présence de fumées. La confirmation par fibroscopie bronchique doit être réalisée en urgence

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Brûlures - GRAVITÉ : Localisations particulières
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Le périnée

Le risque infectieux est particulièrement important, les séquelles fonctionnelles sont parfois majeures

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Brûlures - GRAVITÉ : Localisations particulières
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Brûlures circulaires des membres

Lorsqu’elles sont profondes, la rétraction des tissus brûlés peut faire office de véritable garrot et entraîner très rapidement une ischémie distale très rapidement.

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Brûlures - GRAVITÉ : Localisations particulières
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Brûlures des mains et des pieds

La peau dorsale est particulièrement fine sur ces régions contrairement à la peau palmaire ou dorsale très épaisse ; le pannicule adipeux dorsal est quasiment inexistant. La prise en charge doit être spécialisée afin de limiter les séquelles fonctionnelles

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Brûlures - GRAVITÉ
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Lésions associées

Lorsqu’il y a une notion d’incendie avec flammes et fumées et notamment lorsque le patient est incons cient, il existe un risque : - d’atteinte pulmonaire caustique et thermique, - d’hypoxie majeure, - d’intoxication au monoxyde de carbone et/ou cyanure (dosage de l’HbCO, oxygénothérapie, hyperbare si perte de connaissance ou HbCO > 30 % ou grossesse, antidote au cyanure : edetate de dicobalt).

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Brûlures - GRAVITÉ : Lésions associées
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En cas d’explosion, de défenestration, d’accident de la voie publique, le blessé peut présenter des lésions de type « blast » au niveau thoracique, abdominal, crânien (oreille moyenne). L’œdème peut masquer la déformation due à une fracture. Un examen clinique complet et rapide doit dépister ces lésions. Le choc du brûlé s’accompagne d’une hémoconcentration, l’hématocrite < 35 % doit faire rechercher une hémorragie non extériorisée. L’association avec un traumatisme crânien, thoracique pose un pro blème difficile de réanimation. Dans les cas suspects de tentative d’autolyse, la prise médicamenteuse et/ou d’alcool doit être recherchée

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Brûlures - GRAVITÉ : Pronostic
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Pronostic

Il est aggravé par une pathologie cardiovasculaire, neuro-psychiatrique sous-jacente, et un diabète

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Brûlures - GRAVITÉ : Pronostic
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Pronostic local

Esthétique et fonctionnel, il dépend de la profondeur et du siège de la brûlure

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Brûlures - GRAVITÉ : Pronostic
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Pronostic général

Il est fonction de l’étendue de la brûlure, du terrain (âge, tares, antécédents), des lésions associées (notamment de lésions pulmonaires par inhalation) et de l’évolution. Une brûlure est considérée comme grave lorsqu’elle dépasse 15 % de la surface corporelle

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Brûlures - GRAVITÉ : Pronostic
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Scores pronostiques

L’indice ou score de Baux permet de quantifier le pronostic du brûlé

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Brûlures - GRAVITÉ : Pronostic
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La cotation UBS « Unit Burn Standard » tient compte de la surface brûlée et de la proportion de brû lures du 3e degré

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#329 #Brulures #Cours #Facultaires #Médecine #Orthopedie #Polytraumatise #Polytraumatisme #Traumatologie
En urgence Sur les lieux de l’accident, le secouriste devra s’assurer des fonctions vitales : - respiratoire : liberté des voies aériennes, oxygénothérapie, - hémodynamique : voie veineuse dès que la brûlure paraît grave et nécessite une hospitalisation, - neurologique : recherche d’autres lésions s’il existe des troubles de la conscience. La réanimation est débutée (20 à 30 mL/kg pour la première heure de Ringer Lactate8), l’analgésie du patient doit être assurée en urgence (morphiniques avec une analgésie supplémentaire lors des panse ments si nécessaire). La température centrale est mesurée et surveillée.

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : En urgence
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L’intubation naso-trachéale devra être réalisée en cas :
- de détresse respiratoire aiguë, - de suspicion d’inhalation de fumées avec œdème de la glotte après fibroscopie.

Le bilan paraclinique comprend le groupe, rhésus, RAI ainsi que des paramètres biologiques de surveil lance : NFS, glycémie, urée, créatinine, ionogramme sanguin et urinaire, hémostase, protidémie, fonc tion hépatique, gaz du sang, HbCO, lactates, CPK (M M ), aldolase, LDH, ASAT, myoglobinémie, myoglobinurie. Le capital veineux du patient doit être préservé autant que possible

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : En urgence
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Les prélèvements bactériologiques permettent de suivre les portes d’entrée infectieuses éventuelles (cutanés, urinaires, cathéters, sanguins). La radiographie de thorax est systématique ainsi que l’ECG. La surveillance de la courbe de poids permet de suivre l’hydratation et la dénutrition

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : En urgence
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Orientation

L’orientation du brûlé dépend de différents critères, notamment la gravité des lésions. L’hospitalisation lorsqu’elle est nécessaire peut être traditionnelle, ou en centre de traitement des brûlés, voire en réani mation du centre de traitement des brûlés

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement local
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Sur les lieux de l’accident

• Enlever les vêtements. • Refroidir la brûlure (eau à température ambiante pendant 15 mn puis eau fraîche pendant 5 mn) afin de diminuer la douleur et diminuer l’extension en profondeur, uniquement pendant la première heure, éviter si état de choc, hypothermie. • Protéger et réchauffer le brûlé (drap propre ou stérile, gel hydrophile, couverture de survie)

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement local
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Soins locaux

Ils sont réalisés sur un patient stabilisé sur le plan général. Ils sont réalisés dans des conditions stériles et comportent : - un nettoyage et une désinfection (antiseptique non alcoolisé type biseptine\ bétadine , hibidil®), - une excision des phlvctènes, - un rasage du cuir chevelu lors des brûlures de la face, - des incisions cutanées de décharge seront pratiquées si nécessaire pour les brûlures circulaires des membres (risque d’ischémie distale) (figure 6) ou du cou (liberté des voies aériennes compromise) ou du thorax (ampliation thoracique), - des fasciotomies (aponévrotomies) peuvent compléter ces incisions de décharges (surtout lors de brûlures électriques pouvant entraîner un syndrome des loges).

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement local
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Les pansements occlusifs sont composés de topiques anti-infectieux (flammazine", Bétadine pom made , Fungizone pommade’, néomycine pommade') associés à un support gras (vaseline, tulle gras', jelonet', corticotulle", antibiotulle ), parfois Flammacérium' qui permet de fixer l’escarre de brûlure en vue d’une excision après stabilisation du patient.

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement général
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Réanimation électrolytique

En urgence dès que surface corporelle brûlée > 10 %
1/2 des volumes quotidiens perfusée durant 8 premières heures (limite risque de choc hypovolémique)
Volume perfusion divisé par 2 entre H24 et H48 car début résorption des œdèmes

Règle d’Evans (chez l’adulte) : quantification des apports en fonction de la surface brûlée au 2e ou 3e degré
Volume à perfuser/jour = 2L (G5) + (2 ml x (% surface brûlée) x poids)

- Besoins de base = 2 L de G5 (sérum glucosé à 5 %)
- Reste = 50 % de macromolécules (Ringer lactate®) + 50 % de colloïdes (albumine 4 %) + électrolytes en fonction du bilan ionique

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement général
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Risque infectieux

Important si : - hyperthermie > 39 9C - hyperleucocytose > 15 000 polynucléaires - aspect local très inflammatoire > colonisation > 105 germes/g (biopsie cutanée)

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement général
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Nutrition

Attention particulière Précoce, de préférence par voie entérale (sonde de gavage) - Si iléus : sonde aspiration gastrique temporaire + alimentation parentérale (retour rapide à la nutrition entérale) - Surveillance du ralentissement du transit par les morphiniques

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement général
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Surveillance

Température (risque hypothermie, hyperthermie) Surélévation des zones brûlées si possible

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement de la "Maladie des brûlés"
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Traitement médical

Les problèmes de réanimation dominent le tableau clinique : équilibre des fonctions vitales, lutte contre l’infection, prise en charge nutritionnelle. Le nursing ainsi que la prévention des complications de décubitus sont fondamentaux. Une prise en charge psychologique est nécessaire.

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement de la "Maladie des brûlés"
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Les greffes sont prises en zones saines, ce qui pose des problèmes en cas de grande surface cutanée détruite. Des cultures d’épiderme peuvent alors être utilisées. Le recouvrement par derme artificiel (figure 9) ou homogreffe n’est fait que sur excision

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement de la "Maladie des brûlés"
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De manière générale la cicatrisation doit être, dans la mesure du possible, obtenue en 3 semaines maximum. Dans le cas contraire, les cicatrices sont constamment de qualité médiocre. Un bourgeon non épidermisé au-delà de 3 semaines devient scléreux et forme un sous-sol impropre à la greffe (davantage de rétractions, de brides...)

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Rééducation
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Rééducation

La mobilisation douce des articulations dont le revêtement cutané est détruit est particulièrement diffi cile. Elle doit être régulière afin de lutter contre la douleur, l’enraidissement et l’amyotrophie ainsi que les complications trophiques de décubitus

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Rééducation
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Dès le début de la cicatrisation des attelles de posture sont mises en place afin de lutter contre les brides et les positions vicieuses. Après cicatrisation, les brûlés graves doivent bénéficier d’une rééducation spécifique afin de lutter contre l’hypertrophie cicatricielle, les brides cutanées, les désépidermisations répétées. Elle est basée sur la phy siothérapie (pressothérapie par vêtements compressifs ou masques rigides au niveau du visage, massages réguliers, hydratation cutanée, mobilisation et/ou attelle de posture), les cures thermales. La réintégration sociale et professionnelle fait partie intégrante du traitement, elle est mise en place grâce à l’aide de l’entourage familial et professionnel, des assistantes sociales et du médecin traitant

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Séquelles
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Les séquelles

Les complications tardives cutanées sont : - les troubles de la sensibilité, le prurit, - la fragilité cutanée (toute ulcération ne cicatrisant pas rapidement doit faire craindre l’évolution vers un carcinome épidermoïde et impose la biopsie), - la dyschromie, - les rétractions cutanées généralement sous forme de brides, - au niveau des zones découvertes, notamment du visage, les séquelles esthétiques sont générale ment très importantes, influençant la vie tout entière de l’individu. Certaines brûlures provoquent de véritables mutilations (oreilles, nez). Le soutien et le suivi psychologique sont indispensables

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Séquelles
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Les séquelles fonctionnelles sont : - les complications articulaires touchant plus volontiers le membre supérieur, - les rétractions tendineuses pouvant entraîner une gêne fonctionnelle majeure notamment au niveau de la main et du pied. Les séquelles fonctionnelles et esthétiques des brûlures peuvent faire l’objet d’une prise en charge chi rurgicale secondaire d’autant plus que ces gestes sont pris en charge à 100 % .

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Brûlures particuières
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Brûlures chimiques

Le lavage à l’eau doit être particulièrement abondant (30 mn). La brûlure évolue pendant les heures, voire les jours qui suivent le contact avec l’agent toxique. La diphotérine, agent neutralisant, peut être utilisée dans les brûlures par acide ou par base. Le risque toxique doit être pris en compte secondairement : brûlure au phosphore (éviction de tout contact avec l’oxygène), brûlure à l’acide fluorhydrique (risque d’hypocalcémie mortelle). Un examen ophtalmologique permet de dépister une atteinte oculaire associée

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Brûlures particuières
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Brûlures électriques

Ces brûlures sont de mauvais pronostic car les lésions visibles sont peu importantes par rapport à la des truction profonde. Son caractère évolutif est principalement dû à l’atteinte vasculaire, neurologique et infectieuse. La rhabdomyolyse et ses conséquences sur la fonction rénale devront être surveillées attentivement. Les fasciotomies (aponévrotomies) devront être réalisées au moindre doute. Les amputations distales peu vent permettre de juguler une insuffisance rénale aiguë sur rhabdomyolyse évolutive

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Brûlures particuières
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Les séquelles à long terme sont les mêmes que pour les brûlures thermiques mais des atteintes particu lières peuvent apparaître : lésions nerveuses périphériques notamment sensitives, surdité, troubles laby- rinthiques, cataracte

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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Brûlures particuières
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Brûlures par rayonnements ionisants

Les radiations sont électromagnétiques ou corpusculaires, elles provoquent des radiodermites. Ces lésions sont expliquées par l’arrêt du renouvellement de l’épiderme au niveau de la couche basale et par l’atteinte du réseau vasculaire dermique (endartérite oblitérante). Les formes aiguës aboutissent à des ulcérations plus ou moins creusantes, très douloureuses. La mau vaise trophicité locale rend la cicatrisation spontanée souvent impossible. Les formes chroniques prennent l’aspect de dystrophie cutanée dont le risque est le développement in situ d’un carcinome épidermoïde

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Brûlures - GÉNÉRALITÉS
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Brûlures - GÉNÉRALITÉS
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Brûlures - GRAVITÉ
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Brûlures - GÉNÉRALITÉS
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Brûlures - GRAVITÉ
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Brûlures - GRAVITÉ
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Profondeur

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Brûlures - GRAVITÉ
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Brûlures - GRAVITÉ
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Brûlures - GRAVITÉ
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Brûlures - GRAVITÉ : Pronostic
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Brûlures - GRAVITÉ : Pronostic
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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement local
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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement général
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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement de la "Maladie des brûlés"
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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement de la "Maladie des brûlés"
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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement de la "Maladie des brûlés"
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Brûlures - PRISE EN CHARGE : Traitement de la "Maladie des brûlés"
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - Pour comprendre
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Pour comprendre

Le rachis assure des fonctions essentielles qui sont d'ordre biomécanique et d'ordre neurologique.

• D'un point de vue biomécanique, on peut distinguer : – le rôle de stabilité du rachis, c'est-à-dire la faculté de maintenir, lors d'une contrainte physiologique, des rapports anatomiques normaux entre les vertèbres ; – le rôle de maintien de la posture, correspondant au rôle statique, avec le maintien d'un équilibre sagittal et frontal physiologique du tronc en position debout avec une dépense musculaire la plus faible possible ; – enfin, un rôle dynamique, permettant une mobilité entre chaque vertèbre et donc un mouvement du tronc, du cou et de la tête.

• D'un point de vue neurologique, le rachis a un rôle de protection des structures nerveuses (moelle spi- nale, cône médullaire, nerfs spinaux et racines de la queue de cheval).

Lors d'un traumatisme, chacune de ces fonctions peut être altérée. L'objectif thérapeutique va être la res- tauration et/ou la préservation de chacune de ces fonctions, en sacrifiant parfois de la mobilité de la colonne vertébrale mais pour assurer la stabilité et les fonctions neurologiques

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - ÉPIDÉMIOLOGIE
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Les traumatismes du rachis touchent essentiellement les hommes (sex-ratio 3/1), jeunes (50 % sont âgés de moins de 25 ans), mais ce profil se modifie puisque l'on constate de plus en plus de patients de plus de 60 ans qui se présentent avec un traumatisme du rachis aux urgences

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - ÉPIDÉMIOLOGIE
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L'incidence globale représente environ 40 à 50 cas par million d'habitants en Europe, soit 10 000 nouveaux cas annuels en France de traumatisés du rachis. Parmi eux, environ 10 % (1 000 à 1 500 patients) présentent un traumatisme vertébromédul- laire associé à une mortalité immédiate d'environ 17 % ; il est donc impératif de rechercher l'éventualité d'un polytraumatisme

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - ÉPIDÉMIOLOGIE
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Il s'agit d'une pathologie fréquente dont plus de la moitié survient dans un contexte d'accident de la voie publique, puis dans le cadre de chutes (de plus de 5 mètres), incluant les accidents de sport (plongeons notamment) et les accidents profes- sionnels. Dans 20 % des cas, le traumatisme est de localisation cervicale

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - STABILITÉ / INSTABILITÉ : Segment mobile rachidien
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Segment mobile rachidien

Le segment mobile rachidien correspond à l'ensemble des éléments discoligamentaires unis- sant deux vertèbres entre elles (fig. 5.1). L'atteinte de ces structures peut être responsable d'une instabilité discoligamentaire. Le segment comprend, d'avant en arrière : • le ligament vertébral commun antérieur ; • le disque intervertébral ; • le ligament vertébral commun postérieur ; • les capsules articulaires ; • le ligament jaune ; • le ligament inter- et supra-épineux.

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - STABILITÉ / INSTABILITÉ : Stabilité rachidienne
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Stabilité rachidienne

La définition de la stabilité appliquée à la colonne vertébrale est la suivante : la stabilité méca- nique peut être définie par l'habileté d'un système à retourner à sa position initiale suite à une perturbation sans endommager ou irriter les différents tissus avoisinants

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - STABILITÉ / INSTABILITÉ : Stabilité rachidienne
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D'un point de vue pratique et volontairement simplifié, la théorie des trois colonnes de Louis est la suivante : la stabilité du rachis repose sur un système à trois colonnes divisant sur une vue de profil le rachis en une colonne antérieure constituée par le ligament longitudinal antérieur (LLA), les deux tiers antérieurs des corps vertébraux, une colonne moyenne constituée du tiers postérieur des corps vertébraux avec le mur postérieur et du ligament longitudinal postérieur (LLP) et une colonne postérieure constituée des arcs postérieurs et des articulaires postérieures. Selon cette théorie, l'instabilité est définie par l'atteinte d'au moins deux colonnes, en sachant que l'atteinte de la colonne moyenne n'existe pas, que l'instabilité osseuse est transitoire et que l'instabilité discoligamentaire est définitive

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - STABILITÉ / INSTABILITÉ : Instabilité osseuse et discoligamentaire
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Instabilité osseuse et discoligamentaire

Chaque colonne peut être le siège d'une atteinte osseuse ou, au contraire, d'une lésion disco- ligamentaire. Cela est relativement important à considérer lors de la prise en charge thérapeu- tique, puisque, si l'on pourra espérer une consolidation pour les lésions purement osseuses, les chances de cicatrisation d'une instabilité discoligamentaire sont minimes

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - STABILITÉ / INSTABILITÉ : Instabilité osseuse et discoligamentaire
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Les lésions peuvent ainsi être classées en trois groupes :
• lésions purement, ou à prédominance, discoligamentaires : elles touchent le disque, les ligaments et les capsules articulaires, et sont représentées par les entorses et les luxations intervertébrales ; elles sont plus fréquentes au niveau cervical ;
• lésions purement, ou à prédominance, osseuses : elles touchent surtout le corps vertébral et sont représentées par les fractures-tassements et les fractures comminutives (dénom- mées également fractures-éclatements ou burst fracture). Elles sont surtout observées au niveau de la jonction thoracolombaire ;
• lésions mixtes : elles touchent à la fois le corps vertébral et les moyens d'union discoliga- mentaire (tear drop au niveau cervical, fracture-luxation au niveau thoracolombaire ou fracture de Chance)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - STRUCTURES NERVEUSES
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Structures nerveuses

Comme au niveau cérébral, l'atteinte médullaire post-traumatique correspond à la somme de deux lésions différentes : la lésion primaire qui a lieu au moment du traumatisme et la lésion secondaire surajoutée (parfois appelée syndrome sus-lésionnel)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - STRUCTURES NERVEUSES
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La lésion primaire, inaccessible au traitement, est en relation directe avec le traumatisme. Il s'agit rarement d'une lésion complète, mais plutôt de lésions d'écrasement, d'étirement ou de cisaillement.

Les lésions secondaires, sources d'une aggravation du déficit neurologique, vont apparaître durant les heures et les jours suivant le traumatisme initial et vont avoir pour conséquence l'ischémie et la nécrose médullaire. Seules ces lésions secondaires sont accessibles à la prise en charge médicochirurgicale. Elles sont liées soit à des facteurs systémiques (comme les agres- sions cérébrales secondaires d'origine systémique [ACSOS] : hypoxie, hypotension artérielle, anémie, etc.), soit à des facteurs locaux (œdème, microhémorragies, altérations biochimiques avec libération de radicaux libres). L'œdème qui se développe initialement à l'endroit de la lésion va s'étendre progressivement aux segments adjacents

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISÉ RACHIDIEN : Sur les lieux de l'accident
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Quelle que soit la situation du traumatisé rachidien (traumatisme rachidien isolé ou contexte de polytraumatisme), l'objectif principal va être l'immobilisation de l'axe rachidien, afin de ne pas engendrer, en présence d'une lésion instable, un déplacement secondaire menaçant la moelle spinale et les racines nerveuses

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISÉ RACHIDIEN : Sur les lieux de l'accident
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Le ramassage obéit aux règles suivantes : • mise en place systématique d'une minerve cervicale rigide ; • maintien en rectitude de l'axe tête-cou-tronc ; • mobilisation en bloc (quatre personnes au minimum) ; • installation du patient dans un matelas coquille

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISÉ RACHIDIEN : Durant le transport
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Durant le transport

Il est impératif : • de maintenir l'équilibre hémodynamique (remplissage ± substances vasoactives) ; • d'assurer une oxygénation correcte et de contrôler la glycémie ; • d'administrer des antalgiques (morphiniques si besoin)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISÉ RACHIDIEN : Interrogatoire
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Interrogatoire

L'interrogatoire porte sur les points suivants : • horaire précis et circonstances de l'accident ; • mécanisme lésionnel (hyperflexion, hyperextension, compression, etc.) ; • âge ; • antécédents médicaux et chirurgicaux ; • prise de médicaments (en particulier anticoagulants et anti-agrégants) ; • symptomatologie : douleurs rachidiennes, paresthésies des membres supérieurs et/ou inférieurs.

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISÉ RACHIDIEN : Examen clinique
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Examen clinique

L'examen clinique d'un traumatisé du rachis comprend de façon systématique quatre parties :

• un examen rachidien : – on recherche une déviation de la tête, une déformation rachidienne, une ecchymose sous-cutanée ; – à la palpation des épineuses et des masses musculaires, on recherche un segment rachidien douloureux, une déformation localisée, une contracture musculaire

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISÉ RACHIDIEN : Examen clinique
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• un examen neurologique daté (avec heure précise), complet et consigné par écrit ; il concerne l'étude : – de la motricité (score ASIA moteur, score de Frankel) (tableaux 5.2 et 5.3) ; – de la sensibilité des membres, du tronc à la recherche d'un niveau lésionnel ; – des réflexes ostéotendineux ; – de la recherche d'un syndrome pyramidal : réflexes cutanéoplantaires, signe de Hoffmann aux membres supérieurs ;

– de la motricité et la sensibilité périnéales :

– étude de la motricité volontaire par la recherche d'une hypo-/atonie du sphincter anal lors du toucher rectal ;

– recherche du réflexe bulbocaverneux ou clitorido-anal par une traction douce sur la sonde urinaire associée à un doigt endorectal ;

– noter la présence d'une incontinence urinaire et/ou fécale.

– la recherche d'un priapisme (de mauvais pronostic)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISÉ RACHIDIEN : Examen clinique
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• un examen général : – score de Glasgow (+++) ; – examen du thorax : auscultation, palpation des côtes et du sternum ; – examen de l'abdomen : recherche d'une défense, d'une contracture ; – palpation du bassin ; – palpation des membres

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISÉ RACHIDIEN : Examen clinique
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• la prise des constantes : pouls, pression artérielle (PA), fréquence respiratoire

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - STABILITÉ / INSTABILITÉ : Segment mobile rachidien
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - STABILITÉ / INSTABILITÉ : Instabilité osseuse et discoligamentaire
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISÉ RACHIDIEN : Examen clinique
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISÉ RACHIDIEN : Examen clinique
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Paraplégie/tétraplégie complète/incomplète
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Paraplégie/tétraplégie complète/incomplète

Les atteintes rachidiennes situées au-dessus de T1 correspondent à des tétraplégies/tétraparé- sies ; en dessous de T1, on parle de paraplégie/paraparésie

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Paraplégie/tétraplégie complète/incomplète
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Une tétraplégie ou paraplégie est dite complète lorsque tous les modes examinés (motricité volontaire, sensibilités tactile, profonde et thermoalgique, et sphinctériens vésicale et anale) sont complètement déficitaires au-dessous du niveau lésé – elle correspond à un grade A de Frankel. Le caractère complet ou non de la tétraplégie ou de la paraplégie est capital à déterminer car il conditionne le pronostic neurologique de récupération d'une part et le degré d'urgence de la chirurgie d'autre part

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Paraplégie/tétraplégie complète/incomplète
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Lors de la phase de choc spinal, en cas de traumatisme médullaire, on observe initialement (durant quelques jours) un tableau de tétraplégie ou de paraplégie flasque avec abolition des réflexes tendineux (hypotonie et aréflexie) et sans syndrome pyramidal. La présence à la phase initiale d'un priapisme, d'une béance anale et la disparition du réflexe bulbocaverneux sont des éléments de mauvais pronostic. Cet état précède l'installation d'une tétraplégie ou para- plégie qui deviendra pyramidale, donc spastique.

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Paraplégie/tétraplégie complète/incomplète
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Il est parfois difficile dans les premières heures de faire le diagnostic différentiel entre une lésion médullaire complète et une sidération médullaire, où la récupération neurologique s'observe en quelques heures (équivalent de la commotion cérébrale)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Paraplégie/tétraplégie complète/incomplète
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Pour aller plus loin

En pratique, la tétraplégie est désignée par le dernier métamère fonctionnel.

Ainsi, par exemple, une tétraplégie de niveau C6 signifie que la flexion du coude est normale, cotée à 5/5.

En cas d'atteinte médullaire haute (au-dessus de T6), on observe une chute de la PA systémique secondaire à la vasoplégie sous-lésionnelle (perte de la régulation du sympathique) ainsi qu'une bradycardie parfois majeure (surtout en cas d'atteinte cervicale). On constate également une diminution des possibilités d'adaptation aux variations volémiques. La marge thérapeutique est étroite entre le rétablissement d'une hémodynamique correcte (lutte contre l'ischémie médullaire) et le risque de surcharge volémique source d'œdème pulmonaire.

Au-dessus de C4, il existe une paralysie du diaphragme responsable d'une hypoventilation d'une part et de la perte d'une toux efficace d'autre part, avec risque d'encombrement et de pneumopathie. Cela nécessite le plus souvent une intubation avec ventilation contrôlée

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Patient comateux
#329 #Cours #Facultaires #Médecine #Neurochirurgie #Polytraumatise #Polytraumatisme #Rachis #Traumatisme #du

Patient comateux

L'examen clinique est difficile et peu fiable. Il faut néanmoins étudier : • la réponse motrice à la douleur des quatre membres et de manière symétrique – l'absence de réponse peut évidemment être secondaire à une lésion traumatique intracrânienne ; • les réflexes tendineux ; • la présence d'un syndrome pyramidal ; • et le tonus anal

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Patient comateux
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Tout patient comateux dans un contexte traumatique doit être considéré comme un traumatisé rachidien potentiel jusqu'à preuve du contraire et, quelle que soit son évaluation clinique, doit donc bénéficier d'une exploration radiologique rachidienne au minimum cervicale

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Syndrome de Brown-Séquard
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Syndrome de Brown-Séquard

Secondaire à une atteinte unilatérale de la moelle spinale, ce syndrome associe un déficit moteur et une perte de la sensibilité profonde homolatéraux à la lésion ainsi qu'une perte de la sensibilité thermoalgique et du tact grossier controlatéraux à la lésion. On parle de syndrome de l'hémimoelle. Il existe également une bande d'anesthésie totale à la limite supérieure de la zone paralysée. On l'observe fréquemment dans les traumatismes d'ori- gine balistique

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Syndrome centromédullaire
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Syndrome centromédullaire

Il s'agit d'une atteinte centromédullaire cervicale avec tétraplégie incomplète à prédominance brachiale. On constate une disproportion des troubles moteurs : importants aux membres supérieurs et minimes aux membres inférieurs. On observe également la présence de troubles sphinctériens. La récupération concerne en premier le déficit des membres inférieurs, puis des troubles sphinctériens et, enfin, les membres supérieurs, souvent de façon incomplète, en particulier pour les mouvements fins des doigts. Le mécanisme classique est l'hyperextension survenant sur un rachis cervical arthrosique avec sténose canalaire préexistante (syndrome de Schneider)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Syndromes de contusion antérieure et postérieure
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Syndromes de contusion antérieure et postérieure

Le syndrome de contusion antérieure de la moelle spinale (décrit par Kahn et Schneider) est caractérisé par une tétraplégie motrice complète avec conservation de la sensibilité profonde sous-lésionnelle. Il s'agit le plus souvent d'un fragment discal rétropulsé dans le canal avec contusion des cordons antérieurs.

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Syndromes de contusion antérieure et postérieure
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Le syndrome de contusion postérieure de la moelle (décrit par Roussy et Lhermitte) associe une tétraplégie modérée avec douleurs fulgurantes au niveau des membres supérieurs. Il est rare et résulte d'une compression directe de la moelle spinale par des éléments postérieurs (fragments de lame le plus souvent)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Atteinte du cône médullaire
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Atteinte du cône médullaire

Le cône médullaire se situe en regard de la première vertèbre lombaire. Une lésion du cône médullaire s'accompagne de troubles sphinctériens par destruction des centres réflexes de la moelle sacrée. Le pronostic de récupération reste médiocre. Cette atteinte est fréquente dans les fractures de la jonction thoracolombaire avec recul du mur vertébral postérieur

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Atteinte de la queue de cheval
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Atteinte de la queue de cheval

La queue de cheval regroupe les racines de L2 à S5. Une atteinte traumatique de la queue de cheval se caractérise par un syndrome neurogène périphérique concernant l'ensemble des racines de la queue de cheval dans la forme complète. Le pronostic de récupération est meil- leur que pour les lésions médullaires

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Traumatisme sans atteinte neurologique
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Traumatisme sans atteinte neurologique

En cas de traumatisme isolé du rachis sans déficit neurologique associé, la symptomatologie se résume à des douleurs rachidiennes isolées. À l'inspection, une ecchymose des parties molles, plus ou moins étendue, peut être observée. La palpation peut noter un point douloureux électif, une contracture musculaire paraverté- brale et, parfois, une déformation (cyphose)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - TABLEAUX CLINIQUES : Syndrome centromédullaire
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - BILAN RADIOLOGIQUE
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Bilan radiologique

Il faut particulièrement veiller, lors de la réalisation de ce bilan d'imagerie, à l'immobilisation parfaite du patient afin de ne pas générer de déplacement secondaire d'une lésion trauma- tique instable. Par ailleurs, il faut se méfier des zones charnières, surtout cervicothoracique, souvent mal explorées par la radiographie standard (superposition avec les épaules). Il ne faudra pas hésiter à compléter l'exploration par un scanner.

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - BILAN RADIOLOGIQUE : Radiographies standard
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Radiographies standard

Leur utilité persiste en cas d'impossibilité d'accès à l'IRM ou au scanner (bodyscanner).

• Rachis cervical (tableaux 5.4) : incidences de face, profil en dégageant la jonction cer- vicothoracique (fig. 5.3) ; cliché de face bouche ouverte : dent de l'axis (ou apophyse odontoïde).

• Rachis thoracolombaire (tableaux 5.5) : incidences de face, profil.

• Bassin de face et sacrum de profil.

• Clichés dynamiques :
– les clichés dynamiques sont indiqués uniquement lorsqu'on recherche une instabilité
– ils peuvent être réalisés selon les équipes en urgence ou à distance du traumatisme (8 à 10 jours) du fait de la contracture musculaire initiale qui peut masquer une instabilité
– ils comprennent des clichés en hyperflexion et en hyperextension
– les mouvements sont réalisés par le blessé lui-même (mouvements actifs)
– intérêt essentiellement au niveau cervical

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - BILAN RADIOLOGIQUE : Radiographies standard
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - BILAN RADIOLOGIQUE : Scanner rachidien
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Scanner rachidien

Le bilan comprend des fenêtres osseuses et discales, avec reconstructions multiplanaires dans les trois plans (fig. 5.5). En cas de lésion traumatique détectée sur un bodyscanner, il faut compléter par une acquisition en coupes fines centrée sur la lésion.

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - BILAN RADIOLOGIQUE : Scanner rachidien
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Le scanner confirme le diagnostic et permet en outre l'analyse précise des lésions traumatiques élémentaires :

• le(s) trait(s) de fracture peut(peuvent) intéresser : – le corps vertébral (simple trait, tassement, comminution vertébrale (burst fracture) ; – le pédicule, l'isthme, le massif articulaire ; – la lame, l'épineuse. • un déplacement sans atteinte osseuse correspond à un signe indirect de rupture discoliga- mentaire (par exemple un écart interépineux anormalement augmenté signe la déchirure des éléments ligamentaires postérieurs) (fig. 5.6) ; • recherche d'une sténose canalaire par recul du mur postérieur et/ou de la présence d'un fragment intracanalaire.

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - BILAN RADIOLOGIQUE : IRM
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IRM

L'IRM vertébromédullaire (fig. 5.7) est réalisée devant : • tout traumatisme rachidien avec signe neurologique ; • toute suspicion d'une atteinte discoligamentaire, en particulier à l'étage cervical. L'IRM est l'examen clé pour évaluer les structures neurologiques, en particulier la moelle spinale. Elle permet de rechercher une hernie discale post-traumatique (fréquente à l'étage cervical) ; un hématome épidural ou sous-dural (rare) ; des signes en faveur d'une contusion médullaire (augmentation du calibre de la moelle associée à un hypersignal T2) voire d'une section (partielle/totale)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - CRITÈRES DE GRAVITÉ
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Critères de gravité Au terme de cette étape, on peut définir des critères de gravité

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - CRITÈRES DE GRAVITÉ
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Les critères de gravité d'une lésion traumatique rachidienne sont représentés par : • la présence d'un déficit neurologique (donnée clinique) ; • la présence d'une lésion instable (donnée radiologique) ; • la présence d'une déformation rachidienne (donnée radiologique). C'est donc le bilan clinique et radiologique qui permet d'établir la gravité d'une lésion traumatique rachidienne

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPES DU TRAITEMENT : Traitement fonctionnel
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Traitement fonctionnel (ou méthode de Magnus)

Ce traitement associe initialement du repos au lit, des antalgiques et des myorelaxants (la première semaine). Une fois la phase hyperalgique passée, on prescrit la remise en charge avec rééducation musculaire abdominale et paravertébrale durant 2 mois. Ce traitement exclut toute contention rigide prolongée.

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPES DU TRAITEMENT : Traitement dit orthopédique
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Traitement dit orthopédique

Le traitement orthopédique implique l'immobilisation du segment rachidien lésé par une contention rigide. Le type et la durée de la contention sont évidemment fonction du type et du siège de la lésion traumatique

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPES DU TRAITEMENT : Traitement dit orthopédique
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Pour aller plus loin

Principaux types de contention dans les lésions rachidiennes traumatiques – Minerve rigide cervicale avec appuis occipital et frontal pour les atteintes cervicales hautes (C1-C2), voire halo crânien (exceptionnel). – Minerve rigide cervicale simple avec appuis standard occipital et mentonnier pour le rachis cervical inférieur. – Corset thoracolombaire avec appuis standard sternal, pubien et iliaque pour le rachis thoracolombaire. – Corselet-minerve (corset avec appuis mentonnier et occipital) pour les lésions du rachis thoracique haut et de la charnière cervicothoracique

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPES DU TRAITEMENT : Traitement dit orthopédique
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Concernant la durée d'immobilisation, celle-ci est approximativement de 2 mois pour le rachis cervical inférieur, 3 mois pour le rachis cervical supérieur et 4 mois pour le rachis thoracolombaire

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPES DU TRAITEMENT : Traitement chirurgical
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Principes de la chirurgie

• Réduction d'une luxation, d'un déplacement ou d'une déformation. • Décompression des structures neurologiques (moelle spinale et/ou nerfs spinaux). • Stabilisation par ostéosynthèse (vis, crochets, tiges) (vidéo 15, vidéo 16). • Greffe osseuse associée dans la majorité des cas

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Pour aller plus loin

Réduction

Une luxation, un déplacement ou une déformation (en particulier déformation en cyphose dans le plan sagittal) doivent évidemment être réduits. La réduction peut être obtenue : – soit en préopératoire par mise en traction (très efficace à l'étage cervical) ; – soit lors de l'installation sur la table d'opération (mise en hyperlordose) ; – soit en peropératoire à l'aide du matériel d'ostéosynthèse

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Pour aller plus loin

Décompression

La réduction d'une luxation ou d'une déformation redonne au canal rachidien des dimensions normales et consti- tue le premier stade de la décompression. Si cela ne suffit pas, on complète la décompression par : – une laminectomie à l'étage thoracolombaire ± associée à une corporectomie par voie antérieure ; – une corporectomie à l'étage cervical ; – l'ablation d'un fragment osseux ou discal neuro-agressif quel que soit l'étage rachidien

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Pour aller plus loin

Stabilisation

La stabilisation primaire des lésions traumatiques repose sur les différents types d'ostéosynthèse. Elle diffère selon qu'on se situe au rachis cervical ou au rachis thoracolombaire. Au niveau du rachis cervical, la stabilisation est le plus souvent réalisée par voie antérieure (fig. 5.10). La discecto- mie ± corporectomie est suivie d'une arthrodèse intersomatique. Plus rarement, l'intervention est pratiquée par voie postérieure. Au niveau du rachis thoracolombaire, la stabilisation est cette fois-ci le plus souvent réalisée par abord postérieur. Le montage repose classiquement sur des vis pédiculaires reliées entre elles par une plaque ou le plus souvent par des tiges (fig. 5.11). La voie antérieure est parfois indiquée dans un second temps. Il existe également pour certains types de fractures la possibilité d'un traitement chirurgical percutané avec injection de ciment chirurgical (cimentoplastie, ou cyphoplastie ; fig. 5.12)

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Pour aller plus loin

Greffe osseuse

La greffe osseuse assure la stabilisation du montage à long terme grâce à une fusion acquise entre le greffon et les vertèbres traitées. Elle est autologue le plus souvent. Il s'agit classiquement d'une greffe intersomatique au niveau cervical (greffon iliaque) permettant de fusionner les corps vertébraux et d'une greffe postérolatérale au niveau thoracolombaire permettant de fusionner les articulaires postérieures. Cette greffe sera discutée en fonction des situations ; elle n'est pas systématique

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Indications de la chirurgie

Les indications du traitement chirurgical sont de trois ordres : • en urgence, en présence de signes neurologiques (classiquement dans les 8 heures), et ce d'autant plus que le tableau neurologique est incomplet et évolutif ; • en cas de lésion instable avec risque d'apparition de déficits neurologiques secondaires ; • en cas de déformation rachidienne importante (notamment cyphose supérieure à 20°)

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Traitement médical associé

• Maintien de l'équilibre hémodynamique (remplissage ± agents vasoactifs). • Oxygénation correcte, au masque si nécessaire. • Protection gastrique. • Traitement antalgique (morphiniques au besoin avec prévention systématique des troubles du transit, d'autant qu'il existe fréquemment un iléus réflexe).

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - BILAN RADIOLOGIQUE : IRM
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPES DU TRAITEMENT : Traitement dit orthopédique
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical supérieur C1-C2
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Rachis cervical supérieur C1-C2

Le rachis cervical supérieur est constitué par les deux premières vertèbres cervicales (atlas et axis) ainsi que par les articulations occipito-atloïdienne et atloïdo-axoïdienne. On dis- tingue les atteintes discoligamentaires (luxation C0-C1, entorse C1-C2 et luxation rotatoire C1-C2) et les atteintes osseuses (fractures). La fracture de Jefferson doit être recherchée sur un scanner de bonne qualité (fig. 5.13). Cette fracture est généralement traitée par contention externe

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical supérieur C1-C2
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Les fractures de la dent de l'axis (ou apophyse odontoïde) sont les lésions traumatiques les plus fréquentes du rachis cervical supérieur. On les observe dans deux circonstances assez caractéristiques : sujet jeune dans le cadre d'un polytraumatisme et sujet âgé victime d'une chute de sa hauteur. Le mécanisme le plus fréquent est la flexion forcée.

La hauteur du trait de fracture ainsi que son orientation sont déterminées sur le cliché de profil centré sur C1-C2. Il faut souligner l'intérêt du scanner avec reconstructions (fig. 5.14 et 5.15).

Les indications sont résumées dans le tableau 5.6. La principale complication des fractures de la dent de l'axis est la pseudarthrose – essentiellement du fait des contraintes biomécaniques sur la dent de l'axis – avec risque de déplacement secondaire et de troubles neurologiques qui restent rares

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical supérieur C1-C2
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical inférieur C3-C7
#329 #Cours #Facultaires #Médecine #Neurochirurgie #Polytraumatise #Polytraumatisme #Rachis #Traumatisme #du

Rachis cervical inférieur C3-C7

Le rachis cervical inférieur est constitué par le segment rachidien compris entre le disque inter- vertébral C2-C3 et le disque intervertébral C7-T1. Il comprend les vertèbres de C3 à C7. Il faut souligner la fréquence des signes neurologiques, de l'ordre de 60 %, dans les traumatismes du rachis cervical inférieur. La classification d'Argenson distingue les lésions traumatiques du rachis cervical inférieur selon quatre mécanismes lésionnels principaux et facilite les indications thérapeutiques (fig. 5.16)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical inférieur C3-C7
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L'entorse grave, le plus souvent en hyperflexion, doit être connue (fig. 5.17). Il s'agit d'une lésion purement discoligamentaire par atteinte de l'ensemble des éléments constituant le segment mobile rachidien. Il s'agit d'une lésion très fréquente (20 % des lésions traumatiques du rachis cervical inférieur) et souvent méconnue. Le diagnostic est rarement fait sur les radiographies initiales (absence de lésions osseuses) mais sur les clichés dynamiques vers J10, une fois la contracture musculaire post-traumatique levée. L'IRM permet actuellement de diagnostiquer l'instabilité dans la phase précoce. L'entorse grave est une lésion particu- lièrement instable responsable d'un déplacement progressif. Le traitement consiste en une arthrodèse intervertébrale (essentiellement par voie antérieure)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical inférieur C3-C7
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Signes radiologiques d'entorse grave : • augmentation de l'écart interépineux ; • découverte des articulaires postérieures supérieure à 50 % ; • perte de parallélisme des articulaires postérieures ; • antélisthésis de la vertèbre sus-jacente/vertèbre sous-jacente ; • cyphose intervertébrale

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical inférieur C3-C7
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La luxation bi-articulaire doit également être connue. Il s'agit le plus souvent d'un méca- nisme violent en flexion-distraction avec passage des apophyses articulaires de la vertèbre supérieure en avant des apophyses articulaires de la vertèbre inférieure. Elle constitue une lésion particulièrement neuro-agressive (sténose majeure du canal rachidien) avec tableau de tétraplégie/parésie. La localisation est volontiers à la partie basse du rachis cervical infé- rieur : C5-C6, C6-C7 et C7-T1. Le traitement consiste dans la mise en traction et réduction manuelle et/ou chirurgicale de la luxation en urgence. L'arthrodèse intervertébrale est ensuite réalisée

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis thoracolombaire
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Rachis thoracolombaire

Les indications chirurgicales sont fonction des trois paramètres suivants : la stabilité, la défor- mation régionale et le risque neurologique.

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis thoracolombaire --> Stabilité
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Stabilité

La classification de Magerl (fig. 5.18) a été publiée en 1994. Elle repose sur l'analyse de plus de 1 400 lésions traumatiques du rachis thoracolombaire. Elle est fondée sur le mécanisme lésion- nel présumé du traumatisme. Cette classification permet d'apprécier le degré d'instabilité de la lésion traumatique et son type (instabilité osseuse, discoligamentaire ou mixte) et d'orienter la décision chirurgicale. Elle distingue ainsi les lésions :

• en compression, type A ;

• en distraction (hyperflexion ou hyperextension), type B ;

• en rotation-cisaillement, type C

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical supérieur C1-C2
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical supérieur C1-C2
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical inférieur C3-C7
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis cervical inférieur C3-C7
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis thoracolombaire --> Stabilité
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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis thoracolombaire --> Stabilité
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Pour aller plus loin

Classification de l'AOSpine

C'est la classification la plus récente (2013) et elle dérive de la classification de Magerl tout en simplifiant les sous-groupes.

Lésions type A (fig. 5.19) Le type A regroupe les lésions par compression (atteinte essentiellement osseuse intéressant le corps vertébral). Ces lésions représentent 66 % des lésions traumatiques du rachis thoracolombaire et sont responsables de 14 % des déficits neurologiques observés. Elles prédominent au niveau de la jonction thoracolombaire.
On distingue les fractures : – A0 : fractures mineures, non structurelles, stables : fracture d'une apophyse transverse ou d'une épineuse ; – A1 : fracture-tassement du corps vertébral, limitée à la partie antérieure du plateau vertébral (fracture margi- nale antérieure) ; le risque est surtout celui d'une cyphose séquellaire post-traumatique ; – A2 : fracture-séparation du corps vertébral avec trait de fracture frontal, parfois sagittal (appelée également split fracture) ; le risque est surtout celui d'une pseudarthrose avec augmentation de l'écart interfragmentaire et déformation progressive du rachis ; – A3 : fracture comminutive incomplète, ou incomplete burst fracture (appelée encore fracture-éclatement) ; ces fractures sont associées à un risque de compression des structures neurologiques du fait de la sténose canalaire associée (plus ou moins importante), classiquement secondaire au recul du mur vertébral postérieur. – A4 : fracture comminutive complète, ou complete burst fracture avec atteinte des deux plateaux vertébraux.

Lésions de type B Le type B regroupe les lésions par distraction postérieure le plus souvent (hyperflexion) ou, plus rarement, antérieure (hyperextension). Ces lésions représentent 14,5 % des lésions traumatiques du rachis thoracolombaire et sont res- ponsables de 32 % des déficits neurologiques observés. Il s'agit de lésions instables – les trois colonnes sont lésées.

Lésions de type C (fig. 5.20) Le type C regroupe les lésions par mécanisme de rotation. Ces lésions représentent 19,5 % des lésions trauma- tiques du rachis thoracolombaire et sont responsables de 55 % des déficits neurologiques observés. La sévérité des déplacements avec perte de l'intégrité du canal rachidien explique la fréquence des tableaux neurologiques déficitaires pour les types C. Il s'agit de lésions très instables – les trois colonnes sont lésées – et volontiers obser- vées dans un contexte de polytraumatisme

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis thoracolombaire --> Déformation régionale
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Déformation régionale

Il faut également déterminer la déformation rachidienne secondaire, surtout pour les fractures de type A en compression, en mesurant la cyphose vertébrale (CV ; angle mesuré entre le plateau supérieur de la vertèbre fracturée et le plateau inférieur de cette même vertèbre) et la cyphose régionale (CR ; angle mesuré entre le plateau supérieur de la vertèbre sus-jacente et le plateau inférieur de la vertèbre sous-jacente)

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis thoracolombaire --> Risque neurologique
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Risque neurologique

Le troisième élément important à prendre en compte est le caractère neuro-agressif de la lésion en mesurant le degré de sténose canalaire secondaire au recul du mur postérieur ou à la présence d'un fragment intracanalaire. Une sténose supérieure à 50 % fait discuter une décompression chirurgicale des structures neurologiques

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Prise en charge d'un traumatisé du rachis - PRINCIPAUX TYPES LÉSIONNELS : Rachis thoracolombaire --> Risque neurologique
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Pour aller plus loin

Particularités en fonction du siège de la lésion traumatique

Rachis thoracique
La majorité des lésions traumatiques du rachis thoracique de T1 à T10 sont stables du fait de la présence du gril costal (11 e et 12 e côtes flottantes). Le traitement est par conséquent orthopédique dans la majorité des cas (corset thoracolombaire de T6 à T10 et corset-minerve pour les lésions au-dessus de T6). Les indications chirurgicales au niveau du rachis dorsal sont surtout le fait de signes neurologiques ou d'une déformation rachidienne importante.

Charnière thoracolombaire (T11, T12 et L1)
Elle est le siège de contraintes biomécaniques importantes. Celles-ci sont secondaires au changement de courbure (passage de la lordose lombaire à la cyphose dorsale) et au changement de mobilité entre le rachis lombaire mobile et le rachis dorsal rigide. Ces contraintes expliquent la fréquence particulièrement élevée des atteintes traumatiques de la charnière thoracolombaire. Les troubles neurologiques sont fréquents, en particu- lier l'atteinte du cône médullaire responsable de troubles sphinctériens. La lésion typique est représentée par la fracture-tassement avec recul dans le canal d'un fragment postérosupérieur. Le traitement est le plus souvent chirurgical en présence de signes neurologiques.

Rachis lombaire
Au-dessous de L1, les résultats du traitement orthopédique sont décevants (perte de correction à long terme), ce qui rend ces lésions volontiers chirurgicales

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Hypothermie de l'adulte - DÉFINITION
#329 #330 #Cours #Facultaires #Hypothermie #Polytraumatismes #Reanimation #Urgences

Définition

La mesure de la température centrale fait partie de l'examen clinique de tout malade, en par- ticulier dans le cadre de l'urgence. La constatation d'une température inférieure à 35 °C signe le diagnostic d'hypothermie. Par degré de gravité croissante, on distingue : • les hypothermies légères : de 32 à 35 °C ; • les hypothermies modérées : de 28 à 32 °C ; • les hypothermies sévères : de 24 à 28 °C ; • les hypothermies profondes : < 24 °C

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Hypothermie de l'adulte - DÉFINITION
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Il existe au moins deux façons de passer à côté du diagnostic d'hypothermie : • ne pas mesurer la température centrale d'une personne au prétexte que la température cutanée semble normale ; • utiliser un thermomètre inadapté, en particulier un thermomètre standard dont les gradua- tions ne commencent qu'à 34 °C. La vérification de la température avec un thermomètre gradué à partir de 28 °C est nécessaire au moindre doute (figure 42.1) si la température ne s'affiche pas avec un thermomètre standard

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Hypothermie de l'adulte - DIAGNOSTIC
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Éléments du diagnostic

Si l'on excepte certaines circonstances particulières (accidents de montagne, immersion avec ou sans noyade), le diagnostic d'hypothermie est évoqué à l'admission d'un malade ayant été exposé accidentellement au froid à l'extérieur, mais aussi à l'intérieur d'une habitation (surtout si elle n'est pas chauffée). Les sujets les plus fragiles sont les personnes âgées, les nouveau-nés chez qui la thermogenèse est souvent de moindre qualité, et les gens défavorisés (notamment ceux qui passent les nuits dehors). Les intoxications alcooliques mais aussi médicamenteuses favorisent la survenue d'hypothermie (inhibition du frisson, vasodilatation superficielle, troubles du comportement)

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Hypothermie de l'adulte - DIAGNOSTIC
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Hypothermie de l'adulte - DIAGNOSTIC
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Après une phase initiale de lutte au cours de laquelle le sujet se plaint du froid et de frissons, les signes cliniques de l'hypothermie sont neurologiques (du syndrome confusionnel au coma vigil) et circulatoires (bradycardie progressive, hypotension artérielle). La peau est froide. Au début, les moyens de défense (encadré 42.1) contribuent à des frissons, mais au fur et à mesure que la température décroît, le patient devient aréactif et son aspect extérieur s'appa- rente à celui d'un cadavre vers 26 °C. Des survies ont néanmoins été rapportées après consta- tation de températures proches de 15 °C. Des lésions associées (médicales ou traumatiques) doivent être recherchées, de même que des circonstances médicales favorisant une diminution des défenses à l'agression physique (hypothyroïdie, insuffisance surrénale, infection, cachexie, etc.)

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Hypothermie de l'adulte - DIAGNOSTIC
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De nombreuses anomalies biologiques ont été décrites au cours des hypothermies, sans qu'elles n'aient d'importance pronostique, sauf en ce qui concerne l'hyperkaliémie, les throm- bopénies et la coagulation intravasculaire disséminée. La recherche d'intoxications associées doit être réalisée au moindre doute. L'interprétation des paramètres des gaz du sang nécessite une normalisation pour la température corporelle

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Hypothermie de l'adulte - DIAGNOSTIC
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Par son action sur la dépolarisation diastolique lente (en particulier sur le tissu nodal), l'hypo- thermie modifie l'électrocardiogramme (ECG) : elle engendre une bradycardie progressive, parfois associée à un bloc auriculoventriculaire complet quand la température baisse en des- sous de 30 °C. La repolarisation ventriculaire est modifiée et présente la classique onde J d'Osborn (figure 42.2). Quand ils existent (phase de lutte), les frissons perturbent la lecture du tracé. Les complications rythmiques classiques des hypothermies profondes sont l'asystolie et la fibrillation ventriculaire. Cette dernière survient volontiers à l'occasion d'une stimulation nociceptive et s'avère parfois résistante au choc électrique tant que la température reste inférieure à 30 °C

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Hypothermie de l'adulte - DIAGNOSTIC : Conséquences de l'hypothermie sur l'organisme
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Conséquences de l'hypothermie sur l'organisme

Le maintien de la température centrale vers 37 °C malgré l'abaissement de la température extérieure se fait par thermogenèse et limitation de la thermo- lyse. Ceci est possible tant que l'organisme exerce ses activités réflexes. La régulation de la tempéra- ture débute au niveau de thermorécepteurs cutanés activant les noyaux hypothalamiques, ceux-ci répon- dant par une action vasculaire et musculaire

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Hypothermie de l'adulte - DIAGNOSTIC : Conséquences de l'hypothermie sur l'organisme
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L'exposition au froid entraîne d'abord une vaso- constriction cutanée réflexe pour limiter l'afflux sanguin chaud et donc les pertes de chaleur par convection, conduction, radiation et évaporation. Ensuite, l'organisme augmente sa production de chaleur par les frissons, activité musculaire involon- taire qui multiplie par 5 à 6 la production de chaleur d'origine métabolique. Si ces mécanismes s'avèrent insuffisants (par épuisement de leurs effets et/ou par poursuite de l'exposition au froid), la température diminue jusqu'à la mort par asystolie ou fibrillation ventriculaire. En dessous de 30 °C, le métabolisme est proche de ses valeurs de base, les besoins tissu- laires en oxygène baissent de façon majeure, ce qui explique la bonne tolérance des organes à l'hypoxie, en particulier des organes « nobles » (cœur, cerveau) quand survient un arrêt circulatoire

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Hypothermie de l'adulte - PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
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Au cours du réchauffement thérapeutique, la resti- tution de la chaleur expose à des risques cardiovas- culaires d'autant plus sérieux qu'elle est rapide, que le réchauffement est appliqué par la périphérie de l'organisme et que l'hypothermie initiale a été pro- fonde. Le risque est de démasquer un déséquilibre entre une augmentation aiguë des besoins périphé- riques en oxygène et une incompétence myocar- dique par retard au réchauffement du cœur. Quelle que soit la technique utilisée, le réchauffement doit donc être progressif, sous surveillance médicale constante. Il doit se dérouler à la vitesse inverse de celle du refroidissement

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Prise en charge thérapeutique L'objectif principal est le réchauffement pour normaliser la température centrale. Il faut y associer des mesures thérapeutiques étiologiques chaque fois qu'une cause favorisante est associée. L'ensemble doit débuter sur le terrain, en préhospitalier, et être poursuivi sous sur- veillance médicale continue sans iatrogenèse

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Hypothermie de l'adulte - PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
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Les moyens sont de deux types :

• ceux qui arrêtent la déperdition calorique. Le malade doit être soustrait de l'atmosphère froide et placé dans une ambiance chaude ou réchauffée (couverture de survie, locaux chauffés). Ces mesures ne permettent pas un réchauffement supérieur à 1 °C/heure, et ne sont efficaces que s'il persiste des possibilités de thermogenèse spontanée (hypothermies modérées et peu sévères) ;

• ceux qui augmentent activement le réchauffement :
– les couvertures et matelas chauffants : les modèles à air pulsé permettent la remon- tée de la température de 1 à 2 °C/heure, sans les risques hémodynamiques et ryth- miques des immersions en bains chauds et des réchauffements externes trop brutaux par air « soufflé »

– les méthodes actives internes (réchauffement de l'air inspiré, irrigations pleurales, réchauffement des perfusions, hémodialyse ou dialyse péritonéale, etc.) ont été détrônées dans les formes les plus graves par l'assistance circulatoire. Cette dernière nécessite un matériel spécifique (dispositifs transportables, canules fémoro-fémorales) et des équipes entraînées à l'abord des gros vaisseaux fémoraux (chirurgiens vasculaires). Elle permet un réchauffement rapide du cœur tout en maintenant la perfusion et l'oxygénation de l'ensemble de l'organisme. Elle est efficace pour la réanimation des hypothermies en arrêt circulatoire. Les systèmes de réchauffement intravasculaire par des cathéters de gros calibre, insérés par voie veineuse fémorale, au lit du malade, peuvent se substituer aux circulations extracorporelles.

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Hypothermie de l'adulte - DIAGNOSTIC : Conséquences de l'hypothermie sur l'organisme
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#329 #330 #Cours #Facultaires #Hypothermie #Polytraumatismes #Reanimation #Urgences
Les indications thérapeutiques schématiques dépendent de la sévérité de l'hypothermie (pro- fondeur, vitesse d'installation, terrain) et des moyens disponibles.

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Hypothermie de l'adulte - PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
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Les hypothermies légères avec conservation des moyens de défense relèvent d'un réchauffe- ment passif par voie externe sous surveillance hémodynamique. En cas d'hypotension surve- nant au cours du réchauffement, le remplissage vasculaire guidé par la mesure de la pression veineuse centrale et une surveillance ECG continue suffisent en général. Une hypokaliémie d'aggravation progressive est fréquente au cours du réchauffement dès lors que la diurèse reprend

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Hypothermie de l'adulte - PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
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Les hypothermies modérées, sévères et profondes doivent être surveillées en réanimation en raison de fréquentes complications cardiaques, circulatoires, respiratoires et infectieuses sur- venant de surcroît sur un terrain pathologique (fragilité liée à l'âge, aux conditions de vie précaire, aux intoxications associées, etc.). Si le réchauffement de 0,5 à 1 °C/heure s'avère impossible, la question d'une assistance circulatoire doit rapidement être posée. Toute patho- logie associée doit être traitée

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Hypothermie de l'adulte - PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
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Les hypothermies profondes avec instabilité circulatoire et/ou arrêt circulatoire requièrent une réanimation lourde et une assistance circulatoire. En cas d'arrêt cardiaque, la réanimation cardiopulmonaire médicalisée doit être prolongée. Les chocs électriques externes peuvent être inefficaces sur la fibrillation ventriculaire si la température est inférieure à 32 °C

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Hypothermie de l'adulte - PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
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Les risques de complications rythmiques sont élevés jusqu'à 32 °C et diminuent ensuite. Certaines atteintes viscérales consécutives ou associées à l'hypothermie ne peuvent se révéler qu'après traitement de celle-ci (pancréatite, rhabdomyolyse, fractures, lésions traumatiques initiales, syndrome dépressif grave, etc.). La mortalité des hypothermies reste élevée, proportionnelle à leur profondeur. La prise en charge thérapeutique comporte une iatrogenèse potentielle, notamment si le réchauffement est trop agressif (ou si le terrain de survenue est débilité) : compte tenu de ces risques, elle doit être réalisée en réanimation

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Hyperthermie, coup de chaleur - DÉFINITION
#329 #330 #Cours #Facultaires #Hyperthermie #Polytraumatismes #Reanimation #Urgences

Définition

Le coup de chaleur est une pathologie environnementale rare mais grave. Il s'agit d'une urgence médicale dont il faut savoir évoquer le diagnostic dans certaines circonstances, en particulier chez un sujet à risque. Le traitement est facile et d'autant plus efficace qu'il est mis en œuvre précocement

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Hyperthermie, coup de chaleur - DÉFINITION
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La définition du coup de chaleur repose sur l'association des éléments suivants : • température centrale supérieure à 40 °C ; • signes neurologiques parmi confusion, délire, convulsions, troubles de conscience pouvant aller jusqu'au coma ; • absence d'argument en faveur d'une origine infectieuse ; • présence d'un facteur favorisant identifié

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Hyperthermie, coup de chaleur - DÉFINITION
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On distingue deux entités nosologiques en fonction du facteur favorisant en cause :

• le coup de chaleur classique, d'origine « climatique », à l'occasion des vagues de chaleur, lié à une exposition prolongée à des températures ambiantes élevées. Il s'agit d'une mala- die rare y compris en zone tropicale, compte tenu de l'acclimatation physiologique à la chaleur des habitants des régions chaudes. Il touche, sous nos latitudes, préférentiellement les sujets âgés ou vulnérables en période caniculaire ;

• le coup de chaleur d'exercice, conséquence d'un effort physique intense et prolongé pouvant être favorisé par une atmosphère chaude et humide.
Trois situations sont particulièrement à risque, y compris chez un sujet jeune en bonne santé : les théâtres d'opérations militaires en situations extrêmes, les compétitions de sports de fond (marathon), les travaux de force en ambiance chaude et/ou enceinte close (travaux publics, sidérurgie)

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Hyperthermie, coup de chaleur - DÉFINITION
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Dans les deux cas, l'hyperthermie engage le pronostic vital lorsque les capacités de thermorégula tion de l'organisme sont dépassées.

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Hyperthermie, coup de chaleur - PHYSIOPATHOLOGIE : Régulation de l'homéothermie
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Régulation de l'homéothermie

Les sources de production de chaleur de l'organisme (thermogenèse) sont représentées par le métabolisme de base et l'activité musculaire, auxquels peut s'ajouter une participation de l'environnement lorsque la température ambiante excède celle du corps humain

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Hyperthermie, coup de chaleur - PHYSIOPATHOLOGIE : Régulation de l'homéothermie
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La dissipation d'un excès de chaleur (thermolyse) a lieu principalement au niveau cutané grâce à deux mécanismes : radiation (rayonnement) et évaporation (vapeur d'eau). Lorsque la tem- pérature ambiante est supérieure à la température cutanée (en pratique au-delà de 35 °C environ), seule l'évaporation cutanée permet alors de dissiper l'excès calorique par la sudation. L'efficacité de ce mécanisme dépendra donc dans ces conditions de la température extérieure, du débit d'air ainsi que du taux d'humidité de l'air ambiant.

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Hyperthermie, coup de chaleur - PHYSIOPATHOLOGIE : Régulation de l'homéothermie
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La régulation de l'homéothermie est assurée par l'hypothalamus, qui agit comme « thermo- stat » pour maintenir une température corporelle aux environs de 37 °C chez l'homme, ceci quelle que soit la température ambiante. En réponse à ce thermocontrôle, le système nerveux autonome assure la finesse de la thermorégulation en adaptant la perfusion cutanée par le biais du débit cardiaque et du niveau de vasodilatation cutanée

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Hyperthermie, coup de chaleur - PHYSIOPATHOLOGIE : Altération de la boucle de thermorégulation
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Altération de la boucle de thermorégulation

Plusieurs mécanismes concourent à la physiopathologie du coup de chaleur par altération de la boucle de thermorégulation :

• une cytotoxicité directe de la chaleur à l'origine de lésions de l'hypothalamus et du système nerveux autonome ;

• une réponse inflammatoire systémique aspécifique (systemic inflammatory response syn- drome ou SIRS). Deux mécanismes principaux sont en effet la cause d'une production excessive de cytokines pro-inflammatoires : l'exercice musculaire prolongé ainsi qu'un cer- tain niveau de souffrance ischémique digestive (conséquence de la redistribution préféren- tielle du flux sanguin vers les muscles et la peau) qui facilitent la libération d'endotoxines dans la circulation systémique. Ainsi, ces phénomènes augmentent le seuil d'activation du thermocontrôle thalamique tout en altérant les capacités d'adaptation du tonus vasculaire périphérique ;

• une activation de la coagulation avec apparition de lésions endothéliales, responsables de microthromboses vasculaires et donc d'une altération de la microcirculation préjudiciable à l'efficacité des mécanismes de thermorégulation ;

• le rôle de certaines classes médicamenteuses, telles que les neuroleptiques ou les antidopaminergiques, capables de perturber les capacités de thermorégulation.

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Hyperthermie, coup de chaleur - PHYSIOPATHOLOGIE : Inefficacité de la sudation
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Inefficacité de la sudation

Trois phénomènes sont à l'origine d'une inefficacité vraie ou relative de la sudation : • les conditions atmosphériques, lorsque le degré hydrométrique de l'air ambiant est impor- tant et le mouvement d'air faible ; • l'inhibition des glandes sudoripares, par dysfonction du système cholinergique ; • l'épuisement ou le dépassement des capacités des glandes sudoripares

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Hyperthermie, coup de chaleur - DIAGNOSTIC
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Diagnostic

Dans un contexte évocateur, le diagnostic de coup de chaleur doit être évoqué devant l'association d'une hyperthermie (> 40 °C) à des signes neurologiques. Les mécanismes lésionnels étant multiples (ischémie, hémorragie, œdème…), la sémiologie neurologique est variable : troubles du comportement, confusion mentale, délire, déficit focal, convulsions, troubles de conscience, voire coma. Le début peut être brutal ou précédé d'une altération de l'état général avec présence de prodromes aspécifiques tels que : asthénie, douleurs abdominales, vertiges, vomissements, crampes musculaires, sueurs profuses. À la phase d'état, contrastant avec le niveau d'hyperthermie, la présence d'une peau sèche (témoin du dépassement des capacités sudoripares) est un signe évocateur du diagnostic

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Hyperthermie, coup de chaleur - DIAGNOSTIC
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Dans les formes les plus graves, le tableau clinique est d'emblée celui d'une défaillance multiviscérale, ajoutant à la dysfonction neurologique d'autres défaillances des fonctions vitales : • défaillance cardiovasculaire : hypotension artérielle avec tachycardie sinusale, voire état de choc avec apparition de signes d'hypoperfusion périphérique ; • défaillance respiratoire : polypnée pouvant conduire à un épuisement respiratoire ; plus rarement, une hypoxémie profonde peut être observée ; • défaillance rénale : oligoanurie pouvant être responsable d'une insuffisance rénale modé- rée à sévère ; • défaillance hématologique : troubles de l'hémostase avec thrombopénie, voire fibrinolyse et coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ; • défaillance hépatique : plus rarement observée

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Hyperthermie, coup de chaleur - DIAGNOSTIC
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En plus des anomalies biologiques directement en lien avec ces défaillances d'organes, les désordres suivants sont volontiers présents : • troubles acido-basiques dépendant du stade évolutif : l'alcalose respiratoire initiale, témoin d'une hyperventilation, peut faire place à une acidose métabolique hyperlactacidémique consécutive à la souffrance tissulaire ; • troubles ioniques de tous types (sodium, potassium, calcium, phosphore) ; • signes d'hémoconcentration : hyperprotidémie notamment ; • rhabdomyolyse ; • cytolyse hépatique : souvent modérée. Classiquement, la rhabdomyolyse, la CIVD et l'hyperkaliémie sont plus marquées dans le coup de chaleur d'exercice que dans le coup de chaleur classique

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Hyperthermie, coup de chaleur - DIAGNOSTIC
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Devant un tableau d'hyperthermie maligne avec signes neurologiques, le diagnostic de coup de chaleur demeure cependant un diagnostic d'élimination, imposant en particulier d'éliminer le diagnostic de méningite bactérienne et autres méningo-encéphalites infectieuses. L'évolution d'une méningite bactérienne vers un choc septique avec défaillance multi- viscérale peut en particulier mimer un coup de chaleur. L'examen du liquide céphalora- chidien est le plus souvent normal lors d'un coup de chaleur. La constatation d'une pléiocytose modérée est cependant classique.

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Hyperthermie, coup de chaleur - DIAGNOSTIC
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Enfin trois entités cliniques d'origine médicamenteuse, classiquement exclues du diag- nostic de coup de chaleur, sont cependant à connaître : l'hyperthermie maligne pera- nesthésique, le syndrome malin des neuroleptiques, le syndrome sérotoninergique

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Hyperthermie, coup de chaleur - DIAGNOSTIC
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Hyperthermie maligne peranesthésique

L'hyperthermie maligne peranesthésique est une complication peropératoire rare, consécutive à l'anes- thésie générale. Elle se manifeste par une hyperther- mie supérieure à 40 °C, d'apparition très rapide, s'accompagnant d'une tachycardie et d'une hyperto- nie des muscles masséters. L'apparition d'une rigidité musculaire généralisée, d'une hyperkaliémie mena- çante met en jeu le pronostic vital en raison de l'ins- tabilité hémodynamique et des troubles du rythme ventriculaire qui en découlent. Des formes fulmi- nantes d'évolution rapidement fatale sont possibles. Il s'agit d'une maladie pharmacogénétique du muscle strié. La rigidité musculaire est consécutive à l'aug- mentation du calcium ionisé intramyoplasmique due à une anomalie génétique familiale d'expression cli- nique variable, démasquée par l'anesthésie. Cette hyperthermie maligne est déclenchée par certains médicaments à tropisme musculaire, comme les gaz anesthésiques halogénés, avec un rôle favorisant de l'utilisation de curares dépolarisants tels que la suc- cinylcholine. Un diagnostic rétrospectif de certitude est possible, avec un intérêt préventif pour le patient et sa famille

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Hyperthermie, coup de chaleur - DIAGNOSTIC
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Syndrome malin des neuroleptiques

Le syndrome malin des neuroleptiques est une com- plication rare, consécutive à l'utilisation de phéno- thiazines ou de butyrophénones. Une latence de 2 à 15 jours après le début du traitement est habituelle. Cependant, l'apparition de symptômes après l'arrêt du traitement (en particulier avec les formes galé- niques « retard ») ou précocement en cas de surdo- sage, n'élimine pas le diagnostic. L'hyperthermie est sévère, parfois supérieure à 40 °C, associée à des sueurs profuses, une rigidité musculaire extrapyra- midale, des signes neurologiques centraux (pouvant aller jusqu'au coma), des troubles neurovégétatifs (collapsus cardiovasculaire). Sur le plan biologique, on observe volontiers une rhabdomyolyse, une cyto- lyse hépatique et une hyperleucocytose. La survenue d'une telle complication contre-indique de manière définitive cette classe thérapeutique

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Hyperthermie, coup de chaleur - DIAGNOSTIC
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Syndrome sérotoninergique

Un syndrome sérotoninergique doit être évoqué chez un patient récemment traité par un inhibiteur sélectif de la sérotonine. Il représente l'effet indé- sirable le plus grave de cette classe thérapeutique. Le tableau clinique est celui d'une hyperthermie pouvant excéder 40 °C, associée à une rigidité mus- culaire avec des myoclonies, une agitation et une confusion (plus rarement un coma). Des manifes- tations dysautonomiques peuvent être plus incons- tamment observées, de même qu'un état de choc ou un état de mal épileptique. L'observation d'une rhabdomyolyse et/ou d'une CIVD est fréquente.

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Hyperthermie, coup de chaleur - ÉVOLUTION
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L'évolution du coup de chaleur peut être rapidement défavorable en l'absence de traitement. La mortalité, toutes causes confondues, survient dans environ 30 à 50 % des cas. Le pronostic dépend avant tout des tares associées, de la gravité initiale des défaillances d'organes, des complications éventuelles et du délai de mise en œuvre du traitement

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Hyperthermie, coup de chaleur - ÉVOLUTION
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Les complications les plus sévères observées à la suite d'un coup de chaleur sont : • syndrome coronarien aigu (SCA) ; • troubles du rythme cardiaque, troubles de la conduction ; • complications hémorragiques de tous types ; • syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ; • nécrose tubulaire aiguë ; • infection nosocomiale ; • pancréatite aiguë ; • ischémie mésentérique ; • hépatite fulminante ; • myélinolyse centropontine

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Hyperthermie, coup de chaleur - ÉVOLUTION
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Même lorsque le pronostic vital immédiat n'est pas engagé, le pronostic fonctionnel est également un enjeu du traitement. En effet, en fonction de la durée d'hyperthermie et de l'importance des lésions cérébrales, des séquelles neurologiques définitives sont observées dans 20 à 30 % des cas (ataxie, troubles sensoriels, vertiges, syndrome cérébelleux, troubles des fonctions supérieures…).

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Prise en charge initiale
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Prise en charge initiale

S'agissant d'une pathologie à risque évolutif, les patients atteints de coup de chaleur doivent être hospitalisés. En fonction de la gravité, les patients sont admis en unité de surveillance continue (USV) ou en réanimation. Les patients comateux ou atteints d'au moins deux défail- lances d'organes doivent être admis en réanimation

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Traitement spécifique : refroidissement
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Traitement spécifique : refroidissement

La base du traitement repose sur le refroidissement. Le but est d'accélérer le transfert de chaleur de la peau à l'environnement sans compromettre le débit sanguin cutané. L'objectif à atteindre est de ramener la température corporelle centrale en dessous de 39 °C dans les meilleurs délais (idéalement dans la première heure de prise en charge). Le refroidissement sera interrompu en deçà de 38 °C, tout en surveillant le risque de rebond thermique

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Traitement spécifique : refroidissement
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• méthodes conductives externes : l'immersion dans l'eau froide représente la méthode la plus radicale, souvent plus adaptée à la prise en charge d'un adulte jeune victime d'un coup de chaleur d'exercice que d'un patient âgé présentant un coup de chaleur classique. L'application d'une couverture réfrigérée ou de vessies de glace sur les principaux axes vasculaires (axillaires et fémoraux) est une alternative possible ;

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Traitement spécifique : refroidissement
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• méthodes conductives internes : de nombreuses méthodes ont été proposées, qu'elles soient simples à mettre en œuvre (lavage gastrique à l'eau glacée, perfusion de solutés de remplissage glacés) ou plus complexes (lavage péritonéal, utilisation de dispositifs intravas- culaires avec circulation de liquide réfrigéré, voire circulation extracorporelle) ;

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Traitement spécifique : refroidissement
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• méthodes de refroidissement par convection et évaporation : des lits dédiés au refroidissement existent ; les services d'urgence et de réanimation n'en sont pas équi- pés sous nos latitudes. Ils permettent d'augmenter les capacités d'évaporation d'eau entre la peau et l'environnement, en combinant une pulvérisation d'eau fraîche sur le corps et un soufflage d'air chaud. Une alternative possible consiste à utiliser un simple ventilateur et un drap de gaze humidifié par de l'eau tiède appliqué sur un sujet déshabillé

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Traitement spécifique : refroidissement
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En l'absence d'études comparatives de ces différentes techniques, il n'existe à ce jour aucune recommandation quant à la conduite du refroidissement

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Traitement spécifique : refroidissement
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En pratique, de nombreux services optent pour la réalisation d'un « tunnel réfrigérant » qui consiste à privilégier un refroidissement par convection et évaporation. Pour ce faire, un ventilateur est placé à l'extrémité d'un arceau couvert d'un drap sous lequel reposent au côté du patient, lui-même recouvert d'un drap humide, un ou plusieurs récipients contenant de l'eau glacée. Des vessies de glaces positionnées aux plis inguinaux peuvent compléter ce dispositif. Afin d'améliorer la tolérance et le confort du patient et afin d'éviter les frissons qui entravent la déperdition de chaleur, le recours à une sédation, voire une curarisation, peut être nécessaire

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Traitement spécifique : refroidissement
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La principale limite des techniques de refroidissement est représentée par un risque d'inef- ficacité lorsque la température cutanée est inférieure à 30 °C. À l'extrême, des gelures ont même pu être observées avec les méthodes conductives. Ces risques peuvent être prévenus par des massages vigoureux qui permettent de lutter contre la vasoconstriction cutanée

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Traitement spécifique : refroidissement
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Aucune thérapeutique médicamenteuse n'a montré une efficacité pour accélérer le refroi- dissement. Le paracétamol est largement utilisé mais son bénéfice dans le coup de chaleur n'a pas été évalué. L'aspirine est déconseillée en raison du risque de majorer les saignements favorisés par les troubles de coagulation. Les glucocorticoïdes et le dantrolène (myorelaxant) sont probablement inefficaces dans le coup de chaleur

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Prise en charge des défaillances d'organes
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Prise en charge des défaillances d'organes

La prise en charge symptomatique des défaillances d'organes constitue également une priorité du traitement. Ce traitement repose, en milieu de réanimation, sur les différents supports d'organes adaptés au niveau de gravité des patients : • ventilation artificielle ; • remplissage vasculaire et drogues vasoactives : en particulier traitement vasoconstricteur par noradrénaline en réponse à la vasoplégie consécutive au SIRS ; • épuration extrarénale

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Hyperthermie, coup de chaleur - TRAITEMENT : Prévention
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La prévention des coups de chaleur repose en effet sur l'application de deux mesures simples : • limiter les facteurs favorisants chez les sujets à risque : vaincre autant que faire se peut l'isolement, limiter l'exposition à la chaleur, protéger du soleil, porter des vêtements légers, favoriser l'accès aux espaces climatisés, limiter l'exercice physique en période caniculaire, hydrater et contrôler les apports hydrosodés, limiter l'usage des diurétiques, des antihyper- tenseurs, des psychotropes… ; • appliquer un système de veille sanitaire en « temps réel » : plan national Canicule mis en place en France depuis 2004 pour prévenir l'impact sanitaire des vagues de chaleur. Coordonné par les préfets, le plan Canicule comporte trois niveaux reposant sur l'évalua- tion concertée des risques météorologiques et sanitaires et permettant de déployer des actions de prévention et des mesures de gestion de crise avec mobilisation des parties prenantes au niveau national et local.

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Hyperthermie, coup de chaleur - FACTEURS FAVORISANTS
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Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique - DÉFINITIONS
#131 #Cours #Douleur #Facultaires #Physiopathologie #Reanimation #Urgences

Définitions

La douleur est définie par l’association internationale pour l’étude de la douleur (International Association for the Study of Pain, IASP) comme « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel, ou décrite en termes d’un tel dommage».

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Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique - DÉFINITIONS
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Classification selon le temps

On distingue la douleur aiguë qui est le symptôme d'une lésion aiguë, de la douleur chronique, qui est une maladie à part entière (Tableau 1). On parle de douleur chronique, quelles que soient sa topographie et son intensité, lorsqu’elle présente plusieurs des caractéristiques suivantes [1]:
- une évolution depuis plus de 3 mois,
- la persistance ou récurrence de la douleur,
- une réponse insuffisante au traitement,
- une altération significative et progressive du fait de la douleur, des capacités fonctionnelles et relationnelles du patient dans ses activités de la vie journalière, au domicile comme à l’école ou au travail.

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Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique - DÉFINITIONS
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Classification selon le mécanisme physiopathologique

Douleurs par excès de nociception

Elles sont le plus souvent aiguës. Elles correspondent à l'activation du système nociceptif par stimulation excessive des récepteurs périphériques (terminaisons libres des fibres de petits calibres A-delta et C). La douleur trouve son origine dans l’inflammation résultant de la libération de diverses substances secondaire à une lésion tissulaire et dont un bon nombre sont neuroactives. Elles correspondent donc aux douleurs inflammatoires

Douleurs neuropathiques

Elles sont secondaires à des lésions nerveuses, et sont souvent chroniques. Les douleurs neuropathiques sont des douleurs liées à l'atteinte lésionnelle du système nerveux, périphérique ou central. Elles apparaissent dans les territoires d'innervation de la lésion nerveuse. Elles présentent la particularité de répondre peu ou pas aux antalgiques usuels et leur prise en charge repose essentiellement sur les traitements spécifiques (antidépresseurs et antiépileptiques)

Douleurs mixtes

Dans de très nombreuses situations, les douleurs de type nociceptif et neuropathique sont associées, comme en postopératoire. Ces douleurs chroniques postchirurgicales persistent plus de deux mois après une chirurgie et sont sans lien avec une complication chirurgicale (infection ou récidive cancéreuse). Leur traitement est difficile. Elles représentent 25% des douleurs chroniques.

Douleurs dysfonctionnelles

Ici on retrouve un ensemble de syndromes douloureux chroniques qui ne sont liés ni à des lésions nerveuses ni à un processus inflammatoire clairement identifié. Elles peuvent impliquer une dysfonction des contrôles inhibiteurs descendants (CIDN). Exemple, la fibromyalgie, la glossodynie ou le syndrome douloureux régional complexe (algodystrophie).

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Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique - BASES ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES
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Voies de la douleur (Figure 1)

Les voies sensitives qui véhiculent les informations nociceptives sont composées très schématiquement d’une chaîne de 3 neurones. Le premier neurone périphérique appelé aussi nocicepteur, est une fibre C amyélinique (80%), ou une fibre A∂ faiblement myélinisée (20%), dont le corps cellulaire se situe dans le ganglion de la racine dorsale du nerf périphérique. Ces fibres envoient un prolongement axonique vers les tissus sous forme d’une terminaison libre et un autre vers la corne dorsale de la moelle où s’effectue le premier relai synaptique.

Le nocicepteur périphérique est dit « polymodal » car il répond à des stimuli de natures différentes (chaud, froid, acide, pression). L’information nociceptive est véhiculée par un deuxième neurone ou neurone secondaire qui croise la ligne médiane ventralement au canal épendymaire et remonte vers les structures supraspinales (tronc cérébral, thalamus) controlatérales où il effectuera un deuxième relai synaptique.

Les neurones secondaires sont de deux types : les neurones spécifiquement nociceptifs qui ne répondent qu’à des stimuli provenant de fibres C ou A∂, et les neurones dits à convergence qui répondent aussi bien à des stimuli non nociceptifs provenant de fibres tactiles (Aα, Aß) qu’à des stimuli nociceptifs provenant de fibres C ou A∂ de la peau, des muscles et des viscères. C’est cette convergence viscéro-somatique qui explique le phénomène de douleur projetée ou référée (comme par exemple la douleur du bras dans l’infarctus du myocarde ou la douleur scapulaire dans la cholécystite aiguë)

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#131 #Cours #Douleur #Facultaires #Physiopathologie #Reanimation #Urgences

Les voies ascendantes forment plusieurs faisceaux à destinations différentes:


- Les faisceaux spinothalamiques, situés dans la partie externe du quadrant antérolatéral de la moelle, sont composés de neurones qui se terminent dans le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus (VPL) et conservent une certaine somatotopie. Leurs projections se font vers les cortex somesthésiques primaire et secondaire responsables de la composante sensori-discriminative (localisation et intensité du stimulus nociceptif).


- Les faisceaux spinoréticulaires situés dans la partie médiane du quadrant antérolatéral se terminent dans les noyaux du tronc cérébral, noyau giganto-cellulaire, réticulaire latéral et SRD (subnucleus reticularis dorsalis). Ce dernier reçoit des informations nociceptives somatiques et viscérales (il n’a donc plus de somatotopie) et se projette vers le thalamus médian, mais envoie aussi un faisceau descendant qui joue un rôle dans le contrôle de la douleur. Les projections des noyaux thalamiques médians se font, comme pour les couches profondes du faisceau spino-réticulaire, vers le cortex cingulaire antérieur (CCA), les cortex insulaire et frontal.


- Les faisceaux spinomésencéphaliques se terminent dans la substance grise périacqueduquale (SGPA) et le noyau parabrachial du mésencéphale. Ils sont controlatéraux mais aussi homolatéraux. Leurs projections sont le noyau de l’amygdale et l’hypothalamus. Ils jouent vraisemblablement un rôle important dans les processus végétatifs, émotionnels et endocriniens de la douleur.

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En résumé, les voies ascendantes comprennent deux faisceaux : un faisceau latéral (spino-thalamique) destiné aux cortex somatosensoriels primaire et secondaire (SI et SII) impliqués dans la composante sensori- discriminative de la douleur et un faisceau plus médial (spino-réticulaire et mésencéphalique) majoritaire qui diffuse l’information aux structures supra-spinales, tronc cérébral, cortex insulaire et cingulaire antérieur impliqués dans la composante motivo-affective ou émotionnelle de la douleur (côté désagréable de la douleur).

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Systèmes de contrôle impliqués dans la douleur

La corrélation entre l’importance d’une lésion ou d’une stimulation nociceptive et la perception douloureuse est loin d’être parfaite. La transmission de l’information n’est donc pas rigide mais soumise à divers contrôles, facilitateurs qui amplifient le message nociceptif et inhibiteurs qui diminuent le message nociceptif, modulant ainsi son intégration dans le système nerveux central. La douleur est donc un phénomène dynamique qui évolue dans le temps.

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Contrôles spinaux

Le contrôle inhibiteur segmentaire médullaire ou théorie du portillon proposée en 1965 par Melzack et Wall montre que les fibres tactiles de gros diamètre (Aß) bloquent au niveau médullaire les neurones nociceptifs de la couche V. Cette théorie explique la réaction spontanée qui consiste à frotter la région où apparaît une douleur pour en diminuer l’intensité. Elle est aussi à la base des stimulations analgésiques proposées en clinique comme la neurostimulation transcutanée (TENS) ou médullaire. Les neuromédiateurs en cause dans cette théorie ne sont pas bien connus mais n’impliquent pas les endorphines. Par ailleurs, les couches superficielles de la moelle sont riches en récepteurs opioïdes et enképhalines qui bloquent la libération de la substance P en se fixant sur les récepteurs opioïdes présynaptiques.

Cette découverte est à la base des techniques d’administration périmédullaire des opioïdes. Les neurones sont également entourés au niveau central par les cellules de la glie, en particulier les cellules microgliales et les astrocytes, toutes issues du système immunitaire. Ces cellules ne sont pas excitables électriquement, possèdent des récepteurs aux différents neurotransmetteurs de la douleur et sont capables de synthétiser aussi bien des médiateurs de l’inflammation que des neurotransmetteurs. Leur rôle dans la modulation du signal douloureux est aujourd’hui bien établi aussi bien dans l’initiation que dans la pérennisation de la douleur.

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Contrôles supraspinaux

Plusieurs formations bulbo-pontiques de la substance réticulée (noyau gigantocellulaire, noyaux du raphé médian) et mésencéphaliques (substance grise périacqueducale) exercent un contrôle inhibiteur descendant sur la corne dorsale de la moelle. Ce contrôle s’effectue par des neurones descendants qui empruntent le funiculus postéro-latéral et agissent directement, ou indirectement par le biais d’interneurones inhibiteurs. Ces neurones sont sérotoninergiques, noradrénergiques (α2) ou agissent via des interneurones opioïdergiques. Ceci explique l’efficacité analgésique des inhibiteurs de la recapture des monoamines (tramadol, néfopam) et des agonistes α2–adrénergiques (clonidine, dexdemétomidine).

Ce système de contrôle intervient également lorsqu’une stimulation nociceptive intense survient à un endroit du corps pour inhiber de façon diffuse les sensations nociceptives moins fortes provenant de régions différentes du corps (c’est la douleur qui inhibe la douleur). Ce mécanisme met en jeu des neurones sérotoninergiques et opioïdergiques et prend le nom de « contrôle inhibiteur diffus par la nociception ou CIDN ». Lorsqu’une technique d’analgésie supprime la douleur la plus intense d’un site, cela peut avoir comme effet de « réveiller » la douleur dans d’autres sites qui était inhibée par le CIDN

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Structures corticales

Cortex somatosensoriels primaires et secondaires (S1 et S2). Ils ont des champs récepteurs réduits et sont impliqués dans le codage de la localisation et de l’intensité de la douleur. Des lésions de cette région produisent une incapacité à localiser et à apprécier l’intensité d’une stimulation controlatérale. Toutefois, une lésion peut parfois se traduire par une hyperalgésie paradoxale qui peut s’expliquer par la perte davantage de neurones inhibiteurs qu’excitateurs. Par ailleurs, une réorganisation spatiale peut s’observer lors de la perte d’une région (accident vasculaire cérébral ou chirurgie) avec une prise en charge de l’information nociceptive par le cortex homolatéral.

Le CCA et l’insula. Ils ont des champs récepteurs étendus pouvant couvrir tout le corps y compris les sensations intéroceptives et viscérales. Une lésion du CCA produit un effet inhibiteur sur la douleur. L’insula comme le CCA appartiennent au système limbique et établissent des relations étroites avec les cortex S1 et S2 mais aussi l’amygdale. L’insula, répond à des stimulations thermiques et nociceptives et joue un rôle d’inhibition des sensations douloureuses thermiques. Sa stimulation, produit des réactions de peur face à la douleur et sa lésion s’accompagne de comportements inappropriés [6].

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En résumé, la meilleure compréhension des voies et structures impliquées dans la perception nociceptive, nous montre que la douleur est le résultat final d’un phénomène dynamique qui passe par de nombreuses modulations excitatrices et inhibitrices qui se produisent à tous les étages du système nerveux aussi bien périphérique que central.

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Mécanismes physiopathologiques de la douleur

L’influx nociceptif correspond au courant électrique généré en périphérie par le premier neurone puis relayé par les deuxième et troisième neurones après modulation.

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Mécanismes physiopathologiques de la douleur

En périphérie


La lésion tissulaire est à l’origine de deux phénomènes concomittants :
1) libération de nombreuses substances par les cellules lésées, comme les ions H+, l’ATP, le K+ qui vont se fixer sur des récepteurs spécifiques (ASIC, TRPV, PX2) au niveau de la terminaison nerveuse libre. L’activation de ces récepteurs (dits ionotropes) ouvre des canaux ioniques à l’origine d’un potentiel de terminaison nerveuse qui, lorsqu’il atteint un certain seuil, est relayé par des canaux sodiques disposés le long de l’axone à l’origine du potentiel d’action qui diffusera jusqu’à l’extrémité médullaire du neurone située dans la corne dorsale de la moelle.
2) activation des cellules de l’inflammation présentes sur place (macrophages) mais aussi les plaquettes qui à leur tour vont libérer une grande quantité de substances (bradykinine, prostaglandines, interleukines, sérotonine, histamine, etc.) lesquelles à leur tour, vont se fixer sur des récepteurs spécifiques dont est pourvue la terminaison nerveuse libre.

Cette fixation n’ouvre pas de canaux ioniques mais déclenche une cascade de réactions enzymatiques à l’intérieur de la terminaison nerveuse qui aboutit à la phosphorylation des récepteurs ionotropes et abaisse leur seuil de réactivité. L’abaissement de ce seuil de réactivité déclenchera un influx nociceptif pour des stimulations d’intensité de plus en plus faible. Ce phénomène de sensation douloureuse pour des stimuli de faible intensité porte le nom d’hyperalgésie. Elle est dite « primaire » car elle découle des phénomènes périphériques qui en général ont lieu en premier. Au maximum, la douleur est ressentie pour des stimulations non douloureuses comme le simple contact d’un drap ou d’un léger frottement (on parle alors d’allodynie) voire sans stimulation du tout (on parle de douleur spontanée)

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Mécanismes physiopathologiques de la douleur

Au niveau central (corne dorsale de la moelle)

L’arrivée du potentiel d’action dans la terminaison nerveuse du premier neurone au niveau de la première synapse déclenche la libération d’un certain nombre de neurotransmetteurs (glutamate, substance P, BDNF) qui vont se fixer sur leurs récepteurs respectifs situés sur la membrane post-synaptique du deuxième neurone. L’activation de ces récepteurs (en particulier le récepteur NMDA) entraîne l’entrée massive d’ions Ca++ et l’activation d’enzymes comme la NO synthase et la COX2 produisant ainsi du NO et des prostaglandines qui diffusent dans la synapse et auront deux conséquences : 1) un rétrocontrôle positif accroissant la libération de glutamate et donc amplifiant la douleur participant à l’hyperalgésie dite « secondaire ». 2) l’activation de certains gènes qui produiront de nouveaux récepteurs plus nombreux et plus sensibles qui vont modifier la configuration du neurone et pérenniser les phénomènes douloureux. Ces modifications structurelles des neurones portent le nom de plasticité neuronale à l’origine de la chronicisation de la douleur.

Par ailleurs, la lésion périphérique (comme par exemple un acte chirurgical) peut provoquer aussi des lésions nerveuses (section, étirement, brûlures) qui vont participer aussi aux phénomènes d’hyperalgésie de 2 façons différentes : 1) en activant directement les cellules de Schwann et de l’inflammation qui entourent le nerf 2) en activant les cellules gliales qui entourent la fibre lésée, au niveau médullaire. Celles – ci vont synthéthiser des molécules excitatrices (glutamate, NO, cytokines pro-inflammatoires, radicaux libres, facteurs de croissance) et renforcer la libération de facteurs neuroexcitateurs par les neurones de la moelle, créant ainsi une boucle de renforcement positif.

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En résumé, on peut dire que la douleur aiguë se traduit par une hyperalgésie primaire due à la sensibilisation périphérique (inflammatoire) des tissus et/ou des nerfs lésés (composante neuropathique) par le traumatisme. Si elle n’est pas bloquée efficacement, la douleur aiguë induira une sensibilisation centrale (moelle et structures supraspinales) via l’activation du récepteur NMDA et des cellules gliales. L’activation centrale amplifie encore la douleur et la diffuse aux tissus sains entourant les zones lésées et même parfois à distance, à l’origine de l’hyperalgésie secondaire et de l’allodynie. Lorsque ces phénomènes ne sont pas contrôlés ils entraînent des modifications phénotypiques (plasticité neuronale) probablement à l’origine de la chronicisation de la douleur

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Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique - BASES ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES --> Évaluation de la douleur
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Chez l’adulte communicant


Chez l’adulte communicant l’évaluation de la douleur aiguë se fait à l’aide d’échelles quantitatives d’autoévaluation. Ces échelles dites globales et unidimensionnelles (seule la dimension intensité est cotée) sont simples et rapides. Les plus utilisées, sont l’échelle visuelle analogique (EVA), l’échelle numérique (EN) et l’échelle verbale simple (EVS). L’EVA utilise une règle graduée de 0 (pas de douleur) à 100 (douleur maximale imaginable). Le patient déplace un curseur sur une ligne entre ces deux extrêmes, le chiffre correspondant est lu sur le verso de la règle. L’EN cote la douleur de 0 (pas de douleur) à 10 (douleur maximale imaginable) et l’EVS cote la douleur en 5 catégories : 0 (pas de douleur), 1 (faible), 2 (modérée), 3 (intense), 4 (très intense)

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Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique - BASES ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES --> Évaluation de la douleur
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Chez l'adulte communicant

Ces échelles [de l'aigu] sont insuffisantes pour l’évaluation des douleurs chroniques qui doit prendre en compte non seulement l’intensité de la douleur mais l’ensemble des dimensions de la douleur et son retentissement sur la qualité de vie. Pour cela d’autres échelles, plus complètes sont utilisées pour l’évaluation de la douleur chronique.
Parmi les plus utilisées, le McGill Pain Questionnaire (MPQ) ou sa version française, le questionnaire de douleur de Saint Antoine (QDSA) qui explore à la fois l’intensité mais aussi les composantes sensori-discriminative et émotionnelle de la douleur. Le QDSA comporte 61 qualificatifs regroupés en 17 sous-classes. En plus des échelles de la douleur, le bilan et le suivi d’une douleur chronique doivent être complétés par l’évaluation du retentissement de la douleur sur la qualité de vie, la recherche des traits d’anxiété, de dépression et de catastrophisme à l’aide de questionnaires adaptés.

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Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique - BASES ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES --> Évaluation de la douleur
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Chez l'adulte communicant

[Lors d'une douleur aiguë ou chronique]

La recherche d’une composante neuropathique à la douleur est essentielle. Ceci s’applique aussi bien aux douleurs aiguës qu’aux douleurs chroniques, même s’il est plus rare que les douleurs aiguës soient neuropathiques. La symptomatologie de la douleur neuropathique associe deux composantes, spontanée et provoquée. La composante spontanée peut être une brûlure, une sensation de froid douloureux ou une décharge électrique. La composante provoquée peut être une hyperalgésie (au chaud, au froid ou à la piqûre) ou une allodynie statique (à la pression) ou dynamique (au frottement cutané). Ces deux composantes spontanée et provoquée peuvent être associées à des sensations anormales non douloureuses comme des paresthésies (picotements, fourmillements, engourdissements, démangeaisons) ou à un déficit sensitif (hypoesthésie, anesthésie). Le diagnostic de la douleur neuropathique repose sur l’utilisation d’échelles spécifiques (DN4, S-LANSS, NPQ ), dont la plus utilisée en France est le questionnaire DN4.

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Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique - BASES ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES --> Évaluation de la douleur
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Chez l'adulte communicant

Le questionnaire DN4 comporte 10 items à cocher [2]. Le praticien interroge lui-même le patient et remplit le questionnaire. A chaque item, il doit apporter une réponse « oui » ou « non ». A la fin du questionnaire, le praticien comptabilise les réponses, 1 pour chaque « oui » et 0 pour chaque « non ». La somme obtenue donne le score du patient, noté sur 10. Si le score du patient supérieur ou est égal à 4/10, le test est positif avec une sensibilité de 82,9 % et une spécificité de 89,9 % (Annexes). Les étiologies les plus fréquentes à l’origine de douleurs neuropathiques sont les radiculalgies (sciatiques, nevralgies cervicobrachiales), le zona, le diabète, les neuropathies périphériques toxiques ou infectieuses (alcool, VIH).

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Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique - BASES ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES --> Évaluation de la douleur
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Chez la personne âgée ou non communicante

Chez la personne âgée ou non communicante on a recours à des échelles d’hétéro-évaluation, développées surtout pour la douleur aiguë. La douleur chronique est extrêmement difficile à évaluer chez la personne non communicante et il n’existe pas à l’heure actuelle d’échelles spécifiquement validées pour cette situation. L’échelle Algoplus est simple et adaptée à la douleur aiguë du sujet âgé (Annexes). Elle explore la présence ou l’absence de signes traduisant une douleur sur cinq dimensions du corps, le visage, le regard, les plaintes, l’attitude corporelle et le comportement. Un score ≥ 2 doit entraîner un traitement antalgique.

Chez un patient en réanimation, intubé et ventilé, la douleur ne doit pas être oubliée ni confondue avec la sédation. Il existe des échelles d’évaluation de la douleur aiguë, adaptées à ces patients (comme l’échelle BPS ou Behavioral Pain Scale).

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Introduction
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Au plan médical, la douleur aiguë est un symptôme majeur qui constitue une « alarme » de l’organisme dont il faut en établir la cause. Il n'y a cependant pas de raison de différer l'utilisation d'antalgiques. L'effet psychologique d'une douleur non soulagée peut être dévastateur. La source de la douleur devra être traitée de manière concomitante à la douleur elle-même. Il n'y a pas de rationnel éthique ou scientifique à utiliser des placebos, même si 30 à 70% des patients y semblent sensibles à divers degrés

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Introduction
#132 #Cours #Douleur #Facultaires #Physiopathologie #Reanimation #Therapeutique #Traitement #Urgences
Les catégories majeures d'agents pharmacologiques pour le traitement de la douleur incluent les analgésiques non opioïdes, les analgésiques opioïdes et des adjuvants (utilisés pour traiter les effets secondaires des médicaments antalgiques ou pour potentialiser l'analgésie). L'approche multimodale du traitement de la douleur, utilise une combinaison de plusieurs médicaments et/ou de thérapeutiques non médicamenteuses atteignant différentes cibles antalgiques. Elle permettrait une amélioration de l'analgésie ainsi qu'une diminution des effets secondaires via une diminution des doses de chaque médicament. Le choix du traitement utilisé dépend de la cause et du type de la douleur. En particulier, la douleur neuropathique doit être distinguée de la douleur nociceptive.

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques)
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Pour aller plus loin :

Le terme « antalgique » (étymologiquement « contre la douleur ») est fréquemment utilisé pour les médicaments du palier I disponibles en automédication par le patient (paracétamol, anti- inflammatoires non stéroïdiens). Le terme « analgésique » (étymologiquement « supprime la douleur ») peut être utilisé pour tout médicament à visée antalgique, même si l’étymologie manque parfois de « modestie »

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques)
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Classification selon l'Organisation Mondiale de la Santé

L'OMS a établi en 1986 un modèle conceptuel en 3 paliers pour guider le traitement de la douleur. Il est basé sur une évaluation de l'intensité de la douleur. Aujourd'hui, il y a un consensus mondial qui favorise son utilisation. Selon la sévérité de la douleur, il faut commencer sa prise en charge au palier correspondant :

  • pour une douleur faible (1 à 3/10 sur échelle numérique de 0 à 10), commencer au palier I.

  • pour une douleur modérée (4 à 6/10), commencer au palier II.

  • pour une douleur sévère (7 à 10/10), commencer au palier III.

Le principe à retenir :
Un ou plusieurs médicaments de palier I peuvent être associés à un médicament de palier II ou III dans une approche dite d’analgésie multimodale. Il existe un très grand nombre de spécialités antalgiques associant un palier I et un palier II dans le même conditionnement (gélule, comprimé, suppositoire). Il est nécessaire de bien lire la composition de ces médicaments afin d’éviter tout risque de surdosage en cas de polymédication

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : PALIER I (Analgésiques non opioïdes)
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Palier I : Analgésiques non opioïdes

Les analgésiques non opioïdes du palier I de l'OMS ont tous un effet plafond analgésique (une dose maximale après laquelle aucune analgésie supplémentaire ne peut être attendue).

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : PALIER I (Analgésiques non opioïdes)
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Paracétamol

C'est un antalgique utilisé très communément y compris en automédication. Il peut aussi être utilisé comme co-analgésique pour réduire les doses d'analgésiques opioïdes. En dehors de ses propriétés antalgiques, le paracétamol est utilisé fréquemment comme antipyrétique.
Il agit sur la variante de l'enzyme cyclo-oxygénase (COX)-3 dont l’expression est essentiellement le système nerveux central, sans agir sur les récepteurs COX-1 et COX-2. Cela explique pourquoi il n'a pas d’effet anti- inflammatoire (Cf paragraphe suivant).

Une anecdote : Le paracétamol a longtemps été classé parmi les antalgiques dits « périphériques » alors qu’il a une action centrale (sur le système nerveux central) comme tous les analgésiques (mis à part les AINS)

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : PALIER I (Analgésiques non opioïdes)
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Paracétamol

La posologie quotidienne maximale passe de 4 g à 3 g chez les patients insuffisants rénaux. Le rapport bénéfice- risque doit être discuté avant de prescrire du paracétamol chez les patients présentant une pathologie hépatique.

A retenir: le surdosage en paracétamol.

Le surdosage est fréquent, d'autant qu'il s'agit d'un médicament banalisé, en vente libre. La toxicité est fréquente à partir de 10 g en une seule prise. Le conditionnement des boîtes de paracétamol est limité à 8 g en France pour cette raison. Il peut être volontaire (dans un but suicidaire) ou accidentel. Les patients de petit poids et/ou avec une insuffisance rénale sont exposés à un risque accru de surdosage. Il peut entraîner une insuffisance hépatique grave mais aussi une insuffisance rénale aiguë. Les cas les plus graves peuvent nécessiter une transplantation hépatique(hépatite fulminante). Le mécanisme physiopathologique est la toxicité d’un métabolite du paracétamol. L’antidote du paracétamol est le N-Acétyl- Cystéïne (Fluimucil ), qui doit être administré le plus précocement possible dès la suspicion de surdosage. Cet antidote « donneur de souffre » agit en augmentant l’activité de la Glutathion peroxydase (localisée au niveau du foie et du rein notamment). Cet enzyme détoxifie l’organisme du métabolite toxique

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : PALIER I (Analgésiques non opioïdes)
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Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Ils sont indiqués en première intention pour une douleur faible à modérée, et particulièrement adaptés pour les douleurs inflammatoires (pathologies articulaires inflammatoires, douleurs osseuses traumatiques, et douleurs postopératoires) mais aussi les crises de migraine.

Les AINS sont contre-indiqués en cas de saignement actif, d’anomalie de la coagulation, d'insuffisance rénale chronique ou de risque élevé d'insuffisance rénale (âge, diabète).

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : PALIER I (Analgésiques non opioïdes)
#132 #Cours #Douleur #Facultaires #Physiopathologie #Reanimation #Therapeutique #Traitement #Urgences

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Tous les AINS, y compris l'aspirine, ont un mode d'action commun : l'inhibition de la COX (cyclo-oxygénase, enzyme qui convertit l'acide arachidonique en prostaglandines). Deux isoformes de la COX permettent schématiquement la synthèse de prostaglandines aux propriétés différentes :

  • la COX-1 permet de synthétiser préférentiellement les prostaglandines participant à la protection de la muqueuse gastroduodénale et à l'agrégation plaquettaire (effet pro-agrégant de la COX-1 et donc antiagrégant de l’AINS);

  • la COX-2 permet de synthétiser préférentiellement les prostaglandines impliquées dans la réaction inflammatoire et dans l’anti-agrégation plaquettaire (effet antiagrégant de la COX-2 et donc pro- agrégant de l’AINS) ;

  • la COX-1 et la COX 2 sont aussi responsables de la synthèse de prostaglandines qui contribuent à la régulation de la vascularisation intra-rénale, dans le but de maintenir la perfusion glomérulaire.

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Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

On distingue, selon leur sélectivité in vitro, trois types d’AINS :

  • les inhibiteurs non sélectifs (COX1 et COX2) ou AINS classiques ayant des propriétés antipyrétiques,

    antalgiques, anti-inflammatoire et d’inhibition de la fonction plaquettaire.

  • les inhibiteurs sélectifs de COX1 : l’aspirine à moins de 300 mg/j : effet anti-agrégant

  • les inhibiteurs sélectifs de COX2 ou Coxibs : ils diffèrent par leurs propriétés (absence d’effet anti-

    agrégant plaquettaire, effet au contraire pro-agrégant) et leurs effets indésirables digestifs moindres mais cardiovasculaires plus importants.

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Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Attention : les AINS ont des effets indésirables graves et fréquents :

  • Digestifs : ulcère, gastrite, nausées, douleurs abdominales. Une protection gastrique par inhibiteur de la pompe à protons peut être indiquée chez les patients avec des facteurs de risque de complications digestives des AINS (antécédent d'ulcère gastrique, présence de nausées/vomissements, cachexie, patient âgé).

  • Rénaux : insuffisance rénale aiguë, acutisation d'une insuffisance rénale chronique préexistante.

  • Hématologiques : inhibition de l'agrégation plaquettaire avec risque de saignement.

  • Effets cardiovasculaires : particulièrement pour les Coxibs. L'ANSM a récemment édité un rappel sur la sécurité d'emploi des Coxibs. Les coxibs sont contre-indiqués en cas de cardiopathie ischémique avérée, d'artériopathie périphérique, et/ou antécédent d’accident vasculaire cérébral (y compris accident ischémique transitoire).

  • Allergiques : Il existe des allergies croisées entre aspirine et autres AINS. L’aspirine est en outre responsable d’une allergie grave chez les patients présentant la triade de Widal (allergie à l’aspirine, polypes nasaux, asthme).

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Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

A noter: L’aspirine peut-être un médicament déclencheur du syndrome de Reye (encéphalopathie, hyperammoniémie et atteinte hépatique déterminées par une anomalie métabolique du cycle de l’urée). La fréquence élevée du syndrome de Reye au cours d’une infection virale (varicelle notamment) a fait contre- indiquer l’aspirine chez les enfants dans les pays anglosaxons.

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Néfopam

C'est un analgésique non opioïde, dont l'action est spinale et supra-spinale, incluant une inhibition de la recapture de plusieurs neurotransmetteurs (dopamine, norépinéphrine, sérotonine).

Il n'induit pas d'effets délétères significatifs sur l'hémostase, la muqueuse gastrique, le transit intestinal et la fonction rénale ou hépatique.

Cependant, il pourrait avoir une action anti cholinergique avec des effets secondaires typiques : tachycardie, rétention aiguë d'urines, glaucome à angle fermé, sécheresse des muqueuses, nausées-vomissements, bouffées de chaleur, confusion et convulsions. L’effet sur la tension artérielle est variable. Une hypersudation est souvent observée, déterminée par une action directe du néfopam sur les glandes sudoripares.

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Néfopam

Attention aux modalités d'administration ! Pour limiter les effets indésirables désagréables (tachycardie, nausées/vomissements, sensation de « flush »), le néfopam doit être administré lentement :

  • en discontinu : 20 mg par prise à administrer en 30 minutes (jamais d'IVD !)

  • en continu à la seringue électrique

  • la dose maximale est de 120 mg/jour chez l'adulte

Il est contre-indiqué en cas d'épilepsie non contrôlée, de glaucome à angle fermé ou d'insuffisance coronarienne sévère (en raison du risque de tachycardie).

A noter : Seule la forme parentérale (IV ou IM) est disponible en France à ce jour. L’ampoule injectable est parfois utilisée en administration orale sur un sucre mais ceci ne peut être recommandé dans ce référentiel car n’étant pas recommandé dans le Résumé des Caractéristiques du Produit (RCP), il s’agit d’une utilisation « hors AMM ».

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Généralités

Les termes « opioïde » et « morphinique » sont interchangeables. Le terme opioïde a été utilisé tout au long de ce manuscrit pour la cohérence mais il peut être remplacé par « morphinique ».
Les opioïdes ont une action inhibitrice de la transmission du signal douloureux à tous les niveaux des voies de la douleur (terminaisons nerveuses périphériques, spinales et cérébrales). Cet effet est déterminé par une action agoniste sur les récepteurs μ.

La majorité des opioïdes utilisés en France sont actuellement des agonistes purs, c'est-à-dire qu’il n’existe pas d’effet plafond. Les agonistes partiels, encore appelés agonistes/antagonistes, ne sont que très peu utilisés en France (voir paragraphe).
La dose équi-analgésique d'un opioïde représente la dose qui produit un degré d'analgésie comparable à celui induit par le sulfate de morphine (Tableau 2). La puissance analgésique détermine la différence entre les paliers II et III. A même posologie, les paliers II ont une action moindre que les paliers III.

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Généralités

Avant de commencer un traitement prolongé par opioïdes, une évaluation des bénéfices et risques du traitement au niveau individuel doit être réalisée, basée sur les antécédents, l'examen clinique et l'évaluation du risque d'abus de substances, mésusage ou addiction. L'éducation du patient et la réévaluation régulière du traitement sont fondamentales.

Une anecdote : la LAMALINE® (voie orale et suppositoire) est un antalgique utilisé en France depuis des décennies. Il est à noter que l’un de ses principes actifs est de la poudre d’opium. Son utilisation fait donc l’objet de débats, ses détracteurs mentionnant un risque de mésusage

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Effets secondaires des morphiniques

Les effets secondaires principaux sont communs à tous les opioïdes, de palier II et de palier III. Ils doivent faire évaluer la balance bénéfice-risque avant toute prescription.

Digestifs : le risque de constipation, nausées et vomissements peut justifier la mise en place d'un traitement préventif antiémétique et laxatif (en plus des mesures hygiéno-diététiques : régime riche en fibres, hydratation), en particulier en cas de facteurs de risque (nausées/vomissements : antécédents de mal des transports, susceptibilités aux nausées/vomissement... ; constipation : âge, alitement, associations médicamenteuses).

Respiratoires : dépression respiratoire centrale en cas de surdosage (bradypnée, apnée).

Neurologiques : somnolence, confusion (± agitation), hallucinations, diminution du seuil épileptogène, myosis dose dépendante (serré en cas de surdosage au stade de coma).

Urinaire : rétention urinaire mais le sondage urinaire préventif n’est pas systématique que ce soit en préventif ou en curatif : antagonisation possible (sans impact analgésique significatif) par naloxone 1 dixième d’ampoule (0.04 mg) IV en cas de globe vésical.

Peau : prurit parfois invalidant, pouvant être traité par antihistaminiques.

Cardiovasculaires : ils sont mineurs, avec possibilité d'une baisse du tonus vasculaire et de la contractilité myocardique (hypotension artérielle en cas de surdosage).

L'hyperalgésie induite par les opioïdes est un état de sensibilisation à la douleur (sensibilisation nociceptive). Ainsi, un patient recevant des morphiniques pour traiter sa douleur devient encore plus sensible aux stimuli douloureux, et parfois ressent même de la douleur en réponse à certains stimuli non douloureux (allodynie).

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Effets secondaires des morphiniques

A retenir : Le surdosage en morphiniques.

Le surdosage en morphinique se manifeste par une somnolence allant jusqu’au coma, et une dépression respiratoire centrale avec bradypnée et respiration ample. Les risques sont l'hypoxie voire l'arrêt respiratoire qui sera rapidement suivi d'un arrêt cardiaque. L'antidote des morphiniques est la Naloxone (NARCAN®). Il peut être administré en IVD en cas d'urgence.

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La tolérance, la dépendance et l'addiction

La tolérance est définie par l'un des symptômes suivants :

  • besoin de quantités croissantes d'opioïdes pour obtenir l'effet antalgique désiré

  • effet antalgique notablement diminué en cas d'utilisation continue d'une même quantité

Elle entraîne la nécessité d'administrer des doses croissantes pour obtenir une efficacité analgésique. Cette situation fait envisager l'instauration de co-analgésiques dans le cadre d'une analgésie multimodale et/ou la rotation des opioïdes (changement de spécialité).

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La tolérance, la dépendance et l'addiction

Un syndrome de sevrage est possible à l'arrêt d'un traitement prolongé par antalgiques opioïdes : dysphorie, anxiété, et signes physiques (hypertension artérielle, tachycardie, transpiration excessive, mydriase). Le traitement est poursuivi pour soulager ou éviter ces symptômes. En raison de ce risque, un traitement prolongé par opioïdes doit être diminué progressivement avant d'être arrêté.

Il peut exister une addiction aux médicaments opioïdes (cf item 326). Ce risque a parfois fait hésiter la communauté médicale à utiliser ces antalgiques puissants. Il ne doit pas en limiter l'utilisation lorsqu'ils sont indiqués

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Tramadol

Il a une action analgésique complexe : il agit sur les récepteurs μ, ce qui lui confère la qualification d’opioïde, mais inhibe aussi la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine. Son métabolisme est tout aussi complexe, hépatique et rénal, avec des variations interindividuelles d’efficacité et d’effets secondaires déterminées par un polymorphisme génétique.

Pour aller plus loin : il existe un surcroît d’activité sérotoninergique chez les « metaboliseurs lents » et un surcroît d’activité opioïde chez les « métaboliseurs rapides ». Dans le premier cas, les nausées/vomissements sont fréquents ; dans le deuxième cas, il existe un risque de surdosage morphinique, notamment en cas d’insuffisance rénale associée (retard d’élimination du métabolite actif).

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Tramadol

Il existe un risque de surdosage principalement en cas d'insuffisance rénale sévère, ce qui nécessite une réduction des doses. Les effets secondaires sont ceux de la morphine avec un risque moindre de dépression respiratoire (sauf en cas de surdosage), et de dépendance. Les plus fréquents sont les nausées et vomissements. Il existe un risque de convulsions, particulièrement en association à des antidépresseurs, des neuroleptiques, ou d’autres médicaments qui diminuent le seuil épileptogène

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Codéine et dihydrocodéine

Il existe, comme pour le Tramadol, des variations interindividuelles de métabolisme liées à un polymorphisme génétique avec des risques d'inefficacité (métaboliseurs lents) mais aussi d'accidents graves de surdosage (métaboliseurs rapides).
En raison de ces risques d'accidents graves à type de dépression respiratoire, l’ANSM ne recommande plus sa prescription aux enfants de moins de 12 ans, ni aux enfants ayant subi une amygdalectomie quel que soit l’âge(4).

Pour aller plus loin :- la codéine est disponible en France uniquement par voie orale en association avec le paracétamol et/ou un AINS dans le même conditionnement. La dihydrocodeine est une formulation per os sans coanalgésique, à libération prolongée (Dicodin LP )

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Spécialités agonistes partielles ou agonistes-antagonistes

Elles sont peu utilisées car leur maniement pharmacologique est délicat. Les deux molécules sont la Nalbuphine (Nubain ) et la Buprénorphine(Temgésic ) qui est surtout indiquée dans les traitements substitutifs de l'addiction à l'héroïne (Subutex ) (Cf. Item 76).
La nalbuphine et la buprénorphine sont qualifiés d’ « agonistes partiels » des récepteurs opioïdes car administrés après un agoniste pur, ils renversent les effets de cet agoniste. C'est pourquoi ils sont aussi appelés « agonistes-antagonistes ». La relation dose-réponse des agonistes partiels est limité par un effet maximal dit « plafond ».

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Spécialités agonistes partielles ou agonistes-antagonistes

La nalbuphine (Nubain ) a une action opioïde complexe, agoniste kappa et antagoniste mu et delta. Sa puissance est équivalente à la morphine mais avec un effet plafond. Son effet antagoniste mu en rend le maniement difficile en cas de douleur réfractaire nécessitant de passer ensuite à un opioïde de palier III ou en cas d'anesthésie générale car les agonistes purs sont bloqués. Dans ce cas, les doses devront être augmentées. L'effet plafond de la buprénorphine est plus élevé que celui de la nalbuphine; il est rarement atteint car ce sont les effets secondaires (nausées, vomissements, sédation, dépression respiratoire) qui en limitent l'utilisation.

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Spécialités de palier III

Le palier III de l'OMS comprend la morphine et les morphiniques synthétiques qui n'ont pas d'effet plafond : il n'y a pas de posologie maximale. Il y a une grande variabilité interindividuelle quant aux doses nécessaires pour soulager la douleur sans induire des effets indésirables intolérables.
La prescription de médicaments stupéfiants est soumise à une réglementation spécifique.
L'ordonnance sécurisée comporte les éléments suivants :

  • le prescripteur (nom, adresse, qualité, numéro de téléphone du prescripteur, numéro d'identification du Répertoire Partagé des Professionnels de Santé (RPPS), date, signature)

  • le malade (nom, prénom, âge)

  • les médicaments (dénomination, posologie en toutes lettres, mode d'emploi, quantité prescrite, durée de prescription limitée à 7, 14 ou 28 jours)

  • nombre de médicaments prescrits (dans une double case)

  • délivrance unique ou non

  • chevauchement autorisé ou pas

  • identification de la structure délivrante (conseillé, non obligatoire)

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Le tableau 2 présente les équivalences analgésiques palier II-palier III, la morphine PO étant l'analgésique de référence

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Morphine

La morphine est utilisée en première intention, par voie per os (PO, sulfate de morphine), IV ou sous-cutanée (IV, SC, chlorhydrate de morphine). Le métabolisme de la morphine est hépatique, l'élimination se fait par voie rénale. La morphine intra veineuse sera préférentiellement auto administrée par le patient au moyen d'une pompe : analgésie contrôlée par le patient (ACP en français, PCA en anglais)

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Hydromorphone

C'est une molécule 7,5 fois plus puissante que la morphine. Elle s'administre par voie orale en cas de douleurs résistantes à la morphine ou en cas de tolérance, en particulier dans les douleurs prolongées associées au cancer (elle est alors utilisée pour une « rotation » des opioïdes)

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Oxycodone

Elle est 2 fois plus puissante que la morphine et s'administre également par voie orale dans les douleurs résistantes à la morphine.

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Fentanyl

C'est un morphinique de synthèse puissant. Il peut s'administrer par voie IV (en anesthésie, réanimation, médecine d’urgence) ou par voie transcutanée (patch). Par voie transcutanée, la dose s'augmente par paliers. Il s'associe idéalement à des inter-doses de courte durée d'action, en administration transmuqueuse de courte durée d'action (sucette d’Actiq ) : son application intra-buccale est efficace en 5 à 10 min.

Pour les curieux, hors cadre du DFASM :Les dérivés du Fentanyl ne prennent pas de « y » mais un « i »: Sufentanil, Alfentanil et Rémifentanil. Ce sont des opioïdes très puissants utilisés essentiellement en anesthésie générale et dans les services de réanimation dans le cadre de la sédation-analgésie (appelée anciennement « coma artificiel »). Le sufentanil, avec une équipotence de 1000 par rapport à la morphine IV, est l’opioïde le plus puissant au monde. Ainsi, 1 μg de sufentanil équivaut à 1 mg de morphine IV. Les ampoules sont conditionnées jusqu’à 50 μg pour 10 ml (5 μg/ml) : il s’agit réellement un médicament de l’anesthésie-réanimation !

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Modalités d'administration

Des recommandations formalisées d'expert de la Société Française d'Anesthésie Réanimation (SFAR) ont été émises en 2008 concernant la prise en charge de la douleur postopératoire qui est un exemple de prise en charge optimisée d’une douleur aiguë nociceptive. Une association de plusieurs molécules permettra une meilleure efficacité en diminuant les effets secondaires:

  • L'association de médicaments analgésiques par voie systémique sera combinée à une analgésie locale par topique ou infiltration ou à une analgésie locorégionale (bloc nerveux périphérique ou central) à chaque fois que cela est possible.

  • Si la douleur prévisible est faible, un analgésique de palier I voire une association d'analgésiques de palier I seront utilisés.

  • Si la douleur prévisible est modérée, le Tramadol (palier II) sera associé à un ou plusieurs analgésiques de palier I en tenant compte des effets indésirables et contre-indications de chacun.

  • En cas de douleur prévisible sévère, il est recommandé d'utiliser une analgésie contrôlée par le patient (opioïde de palier III), en association avec un ou plusieurs analgésiques non morphiniques (paliers I) ou morphiniques (palier II). On pourra également utiliser des médicaments coanalgésiques (ketamine, magnésium, lidocaine) ainsi que des techniques analgésiques non médicamenteuses.

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Modalités d'administration

Notion importante : la “titration” :

Elle est souvent utilisée pour introduire un traitement morphinique par voie IV ou PO et permet de soulager rapidement une douleur aiguë tout en limitant les effets secondaires des morphiniques. On administre une petite dose que l'on répète plusieurs fois en surveillant l'efficacité jusqu'à atteindre l'effet souhaité, ainsi que les effets secondaires. Un traitement de fond est ensuite débuté pour prendre le relai. Exemple : chlorhydrate de morphine IV. Injecter 1 mg tous les 5 min jusqu'à analgésie efficace. Puis débuter une administration IVSE ou une PCA morphine

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Modalités d'administration

L'administration d'un traitement de palier III se fait en recherchant progressivement la dose efficace (figure 1) :

  • A: Recherche de la posologie minimale efficace à traiter une douleur de fond (douleur basale) chez un patient vierge d'analgésiques opioïdes. Une « titration » est réalisée, en utilisant la morphine à libération immédiate PO ou IV, administrée à doses successives jusqu'à la dose efficace où le relais est pris par le traitement de fond (analgésie basale).

  • B : Stabilisation du traitement antalgique de fond après détermination de la posologie minimale efficace. Un protocole en “basal - bolus” est utilisé: 'administration d'une molécule d'action longue (“basal”) permettant une analgésie continue, associée à l'administration d'une molécule d'action rapide (“bolus”) lors de pics douloureux, que ce soit au cours d’un effort, ou au repos. Le traitement analgésique de fond est augmenté dans le cas où des bolus sont fréquemment requis et/ou en cas d’insuffisance de traitement de la douleur basale. Dans le cadre d'une analgésie multimodale, le traitement de fond “basal” peut-être assuré par des traitements de palier OMS I ou II (exemple : paracétamol et néfopam) et les “bolus” par une PCA morphine (analgésie contrôlé par le patient).

  • C : Ce schéma montre une analgésie prescrite uniquement à la demande, ce qui ne permet pas de soulager efficacement la douleur au cours du temps.

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : douleurs neuropathiques
#132 #Cours #Douleur #Facultaires #Physiopathologie #Reanimation #Therapeutique #Traitement #Urgences

Thérapeutiques médicamenteuses utilisées dans les douleurs neuropathiques

D'autres thérapeutiques médicamenteuses sont utiles pour traiter les douleurs de type neuropathique qui répondent mal aux antalgiques classiques ainsi que les migraines, algies vasculaires de la face ou certaines douleurs rhumatismales et cancéreuses. Ces traitements spécifiques peuvent être associés à des analgésiques des trois paliers de l'OMS. Il est à noter que les douleurs typiquement nociceptives (ex : douleur postopératoire) sont fréquemment associées à une composante neuropathique, notamment en cas d’utilisation d’opioïdes (sensibilisation nociceptive induite par les opioïdes, cf supra).

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : douleurs neuropathiques
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Anticonvulsivants

La gabapentine (Neurontin ) et la prégabaline (Lyrica ) sont utilisées pour le traitement des douleurs neuropathiques sévères comme les douleurs postzoostériennes, les douleurs neuropathiques diabétiques et les douleurs qui accompagnent la phase de régénération du syndrome de Guillain Barré. Le traitement devra être initié à petite dose avec une augmentation graduelle jusqu'au soulagement de la douleur. Les effets secondaires sont des vertiges doses dépendants et un effet sédatif.
La carbamazepine (Tégrétol ) est le traitement de première intention pour le traitement de la névralgie du nerf trijumeau

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : douleurs neuropathiques
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Antidépresseurs

Les antidépresseurs (essentiellement tricycliques ou les inhibiteurs de recapture de la sérotonine et de la norépinephrine) sont utilisés pour traiter les douleurs neuropathiques, mais aussi pour traiter la fibromyalgie et les lombalgies chroniques. Ils sont administrés dans ce cas à des doses plus faibles que celles à visée antidépressive. Les doses sont augmentées progressivement jusqu'à obtenir l'effet recherché. Comme pour les anticonvulsivants, l’efficacité analgésique maximale s’installe en plusieurs jours

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : médicaments co-analgésiques
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Thérapeutiques médicamenteuses co-analgésiques

Kétamine

La kétamine est un inhibiteur non compétitif du récepteur de l'acide N-méthyl-D-aspartique(NMDA). Elle réduit l'hyperalgésie et la tolérance aux opioïdes et possiblement le risque de douleur chronique post chirurgicale. Son utilisation est limitée par ses effets indésirables à type d'hallucinations ou d'état mental dissocié. La kétamine peut être utile en adjuvant quand les patients ont des opioïdes à forte dose de façon chronique ou de la méthadone, ou bien lorsque la douleur est mal contrôlée en dépit de fortes doses d'opioïdes.

Magnésium

Le magnésium est un antagoniste des récepteurs NMDA. Il est utilisé parfois comme adjuvant pour réduire la consommation d'opioïdes dans des protocoles d’analgésie multimodale.

Corticoïdes

Les corticoïdes agissent plus en amont de la réaction inflammatoire que les AINS et bloquent ainsi les deux voies : de la cyclo-oxygénase (COX) et de la lipo-oxygénase (LOX). Ils ont de nombreux effets indésirables en particulier en cas d'utilisation prolongée (Cf item 326). Ils sont surtout indiqués comme traitement des maladies rhumatismales inflammatoires ou pour certaines douleurs cancéreuses (métastases osseuses).

Anxiolytiques et antidépresseurs

Ils ont tout leur intérêt dans un contexte de syndrome douloureux chronique, après évaluation psychologique. Leur prescription doit être prudente et limitée, notamment chez les patients insuffisants respiratoires chroniques et chez les sujets âgés. Elle doit être limitée dans le temps être évaluée régulièrement.

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : THÉRAPEUTIQUES MÉDICAMENTEUSES SPÉCIFIQUES
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Myorelaxants

Les myorelaxants d’action GABA-ergique centrale – diazépam (Valium ) de 0,5 à 5 mg/kg/j ; baclofène (Liorésal ®) – sont utiles dans les douleurs de rétractions tendineuses accompagnant les déficits neurologiques centraux (ex : hémiplégie spastique) ou dans les spasmes musculaires de la sclérose en plaque.
Le dantrolène (Dantrium ) est utile dans certaines dystonies périphériques par son action directe sur les fibres musculaires striées (myorelaxant direct)

Antispasmodiques intestinaux

Les antispasmodiques ou spasmolytiques intestinaux, tels que le phloroglucinol (Spasfon ) peuvent être utiles pour traiter les spasmes intestinaux (douleurs associées à la diarrhée) et utérins (menstruations douloureuses).

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : THÉRAPEUTIQUES MÉDICAMENTEUSES SPÉCIFIQUES
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Anesthésiques locaux dont la Lidocaine

En dehors de l’anesthésie/analgésie locorégionale

Les anesthésiques locaux peuvent être utilisés en infiltration sous cutanée ou en application cutanéo- muqueuse topique :

  • La lidocaine/prilocaine en crème ou en patch (Emla ®) est appliquée 30 à 60 min avant des gestes diagnostiques (ponction lombaire) ou des soins (escarres) potentiellement douloureux.

  • Le Versatis , un gel de lidocaine en patch, s'utilise en application sur 12 heures avec une action de 24 heures. Il est indiqué pour le traitement symptomatique des douleurs dans les douleurs neuropathiques localisées, telle que la névralgie postzoostérienne et l'allodynie (Cf.infra).

  • Le Qutenza , un patch de capsaïcine, est indiqué pour le traitement des douleurs neuropathiques périphériques chez les adultes non diabétiques.

La lidocaine IV est parfois utilisée comme coanalgésique pour potentialiser l'effet des paliers II ou III en postopératoire d'une chirurgie douloureuse. Il faut tenir compte des risques de trouble du rythme cardiaque (dont l’arrêt cardiaque) en cas de surdosage ou d'administration trop rapide. Cette voie est probablement à réserver au cadre péri-opératoire avec une surveillance ECG continue.

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : THÉRAPEUTIQUES MÉDICAMENTEUSES SPÉCIFIQUES
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Anesthésiques locaux dont la Lidocaine

Dans le cadre de l’anesthésie/analgésie locorégionale

Ces techniques d’analgésie sont pratiquées par un médecin anesthésiste-réanimateur, le plus souvent dans le cadre d’une anesthésie locorégionale (Cf Item 133). L'influx nerveux nociceptif est bloqué par l'action d'anesthésiques locaux autour des troncs nerveux périphériques (bloc périphérique) ou autour des racines rachidiennes (bloc central). Leur durée d’efficacité peut être prolongée de plusieurs jours en cas d'infusion continue par un cathéter.

Dans le cadre de la prise en charge de la douleur postopératoire, la technique d’analgésie locorégionale est indissociable de la technique d’anesthésie. Débuté avant l’incision chirurgicale, elle a une efficacité qui couvre l’ensemble de la chirurgie jusqu’à plusieurs heures après, ce qui permet une analgésie postopératoire optimale. Ces techniques sont associées à une analgésie médicamenteuse par voie systémique dans le cadre de protocoles d’analgésie « multimodale » (analgésie locorégionale + systémique).

En dehors du contexte périopératoire, ces techniques sont proposées pour des douleurs chroniques réfractaires.
Pour aller plus loin : La technique d'infusion d'anesthésique local dans l'espace péridurale est couramment utilisée pour l'analgésie des douleurs au cours du travail obstétricale (cf item 133). Le bloc fémoral est aussi pratiqué par des médecins urgentistes y compris dans un cadre pré-hospitalier (SMUR) pour l'analgésie en urgence des fractures du fémur.

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : THÉRAPEUTIQUES MÉDICAMENTEUSES SPÉCIFIQUES
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Le MEOPA

Le MEOPA (Kalinox , Entonox ) est un mélange de gaz composé de 50% d'oxygène et de 50% de protoxyde d'azote (N2O). Il est indiqué pour les procédures douloureuses de courte durée. Le N2O est couplé à l’oxygène pour des raisons de sécurité (risque d’hypoxémie dans le cas contraire). Le patient doit être coopérant donc conscient.

Les contre-indications du MEOPA sont multiples mais rares en pratique :

  • En cas de pneumothorax, de pneumopéritoine, d'occlusion digestive, de bulles d'emphysèmes, d'une

    chirurgie de l'oreille moyenne, ou dans les suites d'une plongée (expansion des cavités et des bulles par

    le N2O).

  • En cas de traumatisme crânien car il peut augmenter la pression intracrânienne.

  • En l’absence de coopération du patient ou en cas de traumatisme maxillo-facial empêchant l’utilisation

    du masque.

  • En cas d’utilisation quotidienne répétée, il peut entraîner un déficit en vitamine B12

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : THÉRAPEUTIQUES ANTALGIQUES NON-MÉDICAMENTEUSES
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Approches interventionnelles


La stimulation spinale est un système d'analgésie par neuromodulation médullaire, utilisée pour traiter la douleur chronique neuropathique. C'est une technique minimalement invasive et réversible, voir complètement non invasive dans le cas d’une stimulation transcutanée comme la neurostimulation électrique transcutanée (TENS).

L'ablation neurale (par chirurgie, par thermocoagulation par radiofréquence, par cryoanalgésie ou par agents neurolytiques comme l'alcool ou les phénols) est généralement réservée aux douleurs d'origine cancéreuse chez des patients avec un pronostic réservé.

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : THÉRAPEUTIQUES ANTALGIQUES NON-MÉDICAMENTEUSES
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Approches non interventionnelles agissant directement sur la lésion douloureuse, ou indirectement par une modulation des voies de la douleur

  • acupuncture

  • kinésithérapie, ergothérapie

  • chiropraxie, ostéopathie

  • neurostimulation électrique transcutanée (TENS)

  • applications thermiques (chaud, froid)

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Les médicaments antalgiques (analgésiques) : THÉRAPEUTIQUES ANTALGIQUES NON-MÉDICAMENTEUSES
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Approches agissant sur la conscience et la perception douloureuse du patient

Ces techniques tiennent plus particulièrement compte de la composante psychologique et émotionnelle de la douleur. Ils nécessitent l’entière adhésion et coopération du patient dans la plupart des cas.

  • thérapies cognitivo-comportementales, psychothérapie individuelle ou de groupe

  • techniques de relaxation, sophrologie

  • musicothérapie relaxative

  • hypnose et hypno-analgésie

Pour les curieux : Il existe des techniques d'hypno-analgésie dites “conversationnelles” et “distractives” qui peuvent être pratiquées sans adhésion préalable ni susceptibilité particulière du patient. Il ne s'agit pas du tout de le manipuler mais simplement de déplacer son attention en éveillant sa curiosité. Cette approche peut être adaptée à tous les âges : la distraction par le jeu, une histoire ou une vidéo chez les enfants c'est déjà de l'hypnose !

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Evaluation de l'efficacité d'un traitement antalgique
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Évaluation des thérapeutiques

Enfin, la poursuite d’un traitement analgésique doit faire l’objet d’une réévaluation de la balance bénéfice/risque qui doit être au minimum quotidienne en cas de douleur aiguë et d’hospitalisation. Les effets secondaires associés aux analgésiques doivent être systématiquement recherchés.
Les analgésiques doivent être arrêtés s’ils sont devenus inutiles, notamment en cas d’une disparition de la douleur allant de pair avec la guérison de la pathologie causale. Par exemple après une intervention chirurgicale, la période algique la plus critique est de 48-72h après une chirurgie.

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Exemples de stratégies utilisées selon le type de douleur
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Douleur nociceptive aiguë (exemple : postopératoire de prothèse totale de genou)

La prise en charge de la douleur postopératoire repose tout d'abord sur sa prévention. L'objectif est de réduire l'activation de la voie nociceptive en bloquant ou en diminuant l'activité des neurotransmetteurs et/ou l'activation des récepteurs de la douleur. Cela nécessite une réduction des analgésiques opioïdes per et post- opératoires (notion d'épargne morphinique).

Ainsi, une anesthésie loco régionale par bloc fémoral pourra être associé à l'anesthésie générale permettant de limiter l'utilisation d'opiacés puissants pendant l'intervention et donc de limiter le risque d'hyperalgésie induite.

L'analgésie par infusion péri-nerveuse d'anesthésiques locaux (mise en place d'un cathéter fémoral) peut être poursuivie pendant la période de douleur aiguë post-opératoire (3-4 jours) permettant une analgésie optimale ce qui autorise l’introduction précoce de la kinésithérapie (réhabilitation postopératoire précoce).

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Exemples de stratégies utilisées selon le type de douleur
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Douleur nociceptive aiguë (exemple : postopératoire de prothèse totale de genou)

L’analgésie loco-régionale sera associée une analgésie systémique (analgésie multimodale) :

  • un traitement “basal” de fond palier I : paracétamol, néfopam en IVSE associés éventuellement à un AINS de courte durée (ex : Profenid® pendant 48h) avec prévention des complications digestives par inhibiteur de la pompe à protons et en l'absence de contre-indications

  • des médicaments co-analgésiques ou adjuvants : magnésium, kétamine

  • des moyens non médicamenteux : hypno-analgésie, musicothérapie pendant les mobilisations ou soins douloureux(ex : ablation de drain)

  • MEOPA pour réaliser un pansement ou un soin particulièrement douloureux

  • Si l'analgésie de fond est insuffisante, un traitement de palier II ou III sera introduit selon le niveau de douleur moyen ou sévère en privilégiant l'analgésie contrôlé par le patient : PCA morphine (proposition de prescription de PCA morphine pour un adulte de taille moyenne sans co-morbidité : bolus de 1,5 mg par administration et période réfractaire (= délai entre 2 administrations) de 8 minutes).

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Exemples de stratégies utilisées selon le type de douleur
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Geste technique douloureux de courte durée (exemple : biopsie ostéo-médullaire)

Les douleurs de courte durée induites par les soins sont également une bonne indication des techniques complémentaires non médicamenteuses comme la musicothérapie et l'hypno-analgésie ainsi que toutes les techniques de relaxation à condition d'avoir l'adhésion complète du patient. Chez certains patients, l'hypno- analgésie peut être utilisé seule avec une bonne efficacité.

La biopsie ostéo-médullaire est une procédure douloureuse, de courte durée. Une analgésie multimodale sera idéalement réalisée :

  • anesthésie locale topique et/ou par injection sous cutanée de lidocaine

  • suivie d'une analgésie par inhalation de MEOPA (Entonox , Kalinox ), qui peut être auto-administrée

  • pour les patients anxieux, une prémédication par anxiolytique peut être proposée en tenant compte des contre-indications

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Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses - Exemples de stratégies utilisées selon le type de douleur
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Douleur chronique neuropathique (exemple : névralgie d'Arnold)

La névralgie d'Arnold peut être une cause de céphalée ayant pour origine la région occipitale. La douleur est épisodique, brève, sévère, en éclair.
Traitements médicamenteux :

• les AINS et les relaxants musculaires, comme le Baclofène, peuvent soulager les symptômes.

• les médicaments antiépileptiques et les antidépresseurs tricycliques sont utilisés en traitement de fond pour essayer de diminuer la fréquence et la sévérité des attaques.

Thérapeutiques non médicamenteuses : incluent l'application de chaleur et la kinésithérapie.
Quand les méthodes conservatives sont inefficaces, les blocs nerveux occipitaux par injection d'anesthésique local permettant d’affirmer le diagnostic et de soulager la douleur. Pour les cas difficiles à contrôler, la radiofréquence pulsée et la stimulation nerveuse occipitale peuvent être efficaces

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
When a dog runs, it moves its legs. When a sea urchin runs, it is moyed by its legs

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
How could any specialist cooperate when it doesn't understand how the others work? We manage to do our worldly work despite that same predicament; we deal with people and ma- chines without knowing how their insides work. It's just the same inside the head; each part of the mind exploits the rest, not knowing how the other parts work but only what they seem to do

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
fantasy need not reproduce the fine details of an actual scene. lt need only reproduce that scene's effect on other agencies

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
it would be possible to produce illusions by operatin g at any of these levels. Most difficult of all would be to construct a "picture-image"'by arousin!, from inside the brain, the million lowest-level sensor-agents involved in real-wo*rld vision. Perf,aps the simplest way oi all would be to force iust the highest-level vision-agents into whichever states would result from seeing a certain scene: this would only require some suitable KJines. Let's call this a simulus- a reproduction of only the higher-level effects of a stimulus

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
A simulus at the very highest levels could lead a person torecollect virtually no details about a remembered object or event, yet be able to apprehend and contemplate its most significant structures and relationship, .hil. .r- periencing a sense of its presence.

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
Since emotions are few and redsons dre mdny (said the robot, Giskard), the behavior of a crowd can be more easily predicted than the behavior ofone person cdn

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
the values and goals of a culture pass from one generation to the next. They are not learned the way skills are learned. We learn our earliest values under the influence of attachment-related signals that represent, not our own success or failure, but our parents' love or rejection. When we maintain our standards, we feel virtuous rather than merely successful. When we violate those standards, we feel shame and guilt rather than mere disappointment. This is not just a matter of words: those things are not the same; it is like the difference between ends and means

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
Freud also observed that children frequently reject one parent in favor of the other, in a process that suggests the cross- exclusiveness of sexual jealousy; he called this the Oedipus complex. It seems plausible that something of this sort ought to happen regardless of any connection between attachment and sexuality. If a developing identity is based upon that of another person, it must become confus- ing to be attached to two dissimilar adult "models." This might lead a child to try to simplify the situation by rejecting or removing one of them from the scene

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
goal- affecting bonds could explain the often irresistible force of "peer pressure" in later life

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
we generally regard emotional incompetence as an illness to be remedied. However, we generally accept incompetence of intellect as a normal, if unfortu- nate, deficiency in "talents," "aptitudes," and "gifts." Accordingly, we say things like "That child isn't ttery bright," as though that person's poverty of thought were part of iome predes- tined fate

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Warren McCulloch

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Logic no more explains how we think than grammar explains how we speak; both can tell us whether our sentences are properly formed, but they cannot tell us which sentences to make

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
solving problems by using the generate and test method. In any such process, logic can be only a fraction of the reasoning; it can serve as a test to keep us from coming to invalid conclusions, but it cannot tell us which ideas to generate, or which processes and memories to use

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#artificial-intelligence #minsky #society-of-mind
Being able to explain in logical terms how a machine's parts work does not automatically enable us to explain its subsequent activities in simple, logical terms

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