on 07-Apr-2020 (Tue)

Définition

Il s’agit de la destruction du revêtement cutané protecteur et parfois des structures sous-jacentes (figure 1) par un agent thermique, électrique, chimique ou par rayonnements ionisants.

Épidémiologie

Les brûlures sont souvent causées par des accidents domestiques (70 % ) ou du travail (20 % ). Elles peu vent également avoir lieu lors de loisirs, d’accidents de la voie publique ou d’autolyse. En France, on dénombre environ 150 000 cas par an, dont 7 500 nécessitent une hospitalisation, 3 000 en centre de brûlés. La plupart des brûlures sont superficielles et peu étendues ; l’hospitalisation peut être nécessaire en fonction de la profondeur, de l’étendue, et de la localisation, de l’âge du patient et des comorbidités éventuelles. Les enfants sont particulièrement touchés par cette pathologie, notamment entre 0 et 4 ans. Les centres de brûlés comportent 30 % de moins de 15 ans et 15 % de moins de 2 ans

Brûlures thermiques

Ce sont les plus fréquentes, elles sont produites par - contact direct avec l’agent vulnérant qui peut être : >- solide qui occasionne des brûlures profondes (fer chaud) ou liquide (eau, huile), - des flammes (hydrocarbures), parfois associées à des phénomènes d’explosion (gaz, vapeur d’essence, d’alcool ou de produits volatils), ou à des phénomènes d’inhalation et/ou de brûlures des voies respiratoires lorsque l’accident a lieu en milieu clos

Brûlures chimiques

Ces lésions sont classées en 2 catégories : - par acide : souvent limitées, superficielle ou de profondeur moyenne si le lavage est précoce, - par base (soude, ciment) : plus graves car évolutives, elles sont souvent plus profondes

Brûlures électriques

Les accidents survenant par basse tension trouvent leur gravité par la survenue d’accident cardio vasculaire aigu. Les accidents survenant par haute tension sont particulièrement graves. Le passage du courant se fait d’un point d’entrée à un point de sortie, le long des axes vasculo-nerveux, créant des lésions profondes par effet Joule. L’arc électrique provoque des lésions thermiques. Ces brûlures, de par leur atteinte profonde sont souvent d’aggravation évolutive.

Sur le plan local

L’évolution spontanée des brûlures profondes passe par une phase de détersion naturelle des tissus nécrotiques, favorisée par les pansements pro-inflammatoires. Ce phénomène est lent et se déroule en milieu humide. Il est lié à l’action enzymatique microbienne et comporte des risques de surinfection locale et générale

Surface

L’évaluation de la surface brûlée est indispensable à la réanimation. La règle des 9 de Wallace est la méthode la plus employée même si elle manque de précision et n’est pas adaptée pour l’enfant.

Surface

La surface de la paume de main du patient représente 1% de sa surface corporelle et peut être une aide dans le calcul de la surface brûlée

Surface

Seules les lésions du 2e et du 3e degré sont prises en compte dans le calcul de la réanimation.

D’après la table de Lund et Browder, chez l’enfant : - la surface cutanée de la tête est proportionnellement plus importante que chez l’adulte (20 % entre 0 et 1 an ; 15 % vers 5 ans ; 10 % vers 15 ans), - tandis que celle du membre inférieur est moins importante (pour chaque membre inférieur : 7 % entre 0 et 1 an ; 12 % vers 5 ans ; 17 % vers 15 ans)

Profondeur

Les brûlures sont classées en 4 degrés suivant leur profondeur (figure 2). Il faut garder à l’esprit que la brûlure est très généralement hétérogène, incluant des zones plus ou moins atteintes

La face

Le risque est vital. L’œdème est généralement très important, gênant parfois la perméabilité des voies aériennes supérieures. L intubation est indiquée sans délai en présence d’cedème laryngé suggéré par une voix rauque ou un stridor. Une lésion thermique en dessous du larynx est rare car les gaz humidifiés transportent mal la chaleur. Ces brûlures doivent faire suspecter des lésions pulmonaires par inhalation de fumées. Les lésions sont surtout causées par des gaz irritants, des produits chimiques ou des particules. Les lésions pulmonaires sont généralement associées à : - des brûlures profondes de la face, - une raucité de la voix, un stridor, - une toux, des ronchi, - une expectoration de suies. Les circonstances sont 1 incendie en milieu clos, la présence de fumées. La confirmation par fibroscopie bronchique doit être réalisée en urgence

Le périnée

Le risque infectieux est particulièrement important, les séquelles fonctionnelles sont parfois majeures

Brûlures circulaires des membres

Lorsqu’elles sont profondes, la rétraction des tissus brûlés peut faire office de véritable garrot et entraîner très rapidement une ischémie distale très rapidement.

Brûlures des mains et des pieds

La peau dorsale est particulièrement fine sur ces régions contrairement à la peau palmaire ou dorsale très épaisse ; le pannicule adipeux dorsal est quasiment inexistant. La prise en charge doit être spécialisée afin de limiter les séquelles fonctionnelles

Lésions associées

Lorsqu’il y a une notion d’incendie avec flammes et fumées et notamment lorsque le patient est incons cient, il existe un risque : - d’atteinte pulmonaire caustique et thermique, - d’hypoxie majeure, - d’intoxication au monoxyde de carbone et/ou cyanure (dosage de l’HbCO, oxygénothérapie, hyperbare si perte de connaissance ou HbCO > 30 % ou grossesse, antidote au cyanure : edetate de dicobalt).

En cas d’explosion, de défenestration, d’accident de la voie publique, le blessé peut présenter des lésions de type « blast » au niveau thoracique, abdominal, crânien (oreille moyenne). L’œdème peut masquer la déformation due à une fracture. Un examen clinique complet et rapide doit dépister ces lésions. Le choc du brûlé s’accompagne d’une hémoconcentration, l’hématocrite < 35 % doit faire rechercher une hémorragie non extériorisée. L’association avec un traumatisme crânien, thoracique pose un pro blème difficile de réanimation. Dans les cas suspects de tentative d’autolyse, la prise médicamenteuse et/ou d’alcool doit être recherchée

Pronostic

Il est aggravé par une pathologie cardiovasculaire, neuro-psychiatrique sous-jacente, et un diabète

Pronostic local

Esthétique et fonctionnel, il dépend de la profondeur et du siège de la brûlure

Pronostic général

Il est fonction de l’étendue de la brûlure, du terrain (âge, tares, antécédents), des lésions associées (notamment de lésions pulmonaires par inhalation) et de l’évolution. Une brûlure est considérée comme grave lorsqu’elle dépasse 15 % de la surface corporelle

Scores pronostiques

L’indice ou score de Baux permet de quantifier le pronostic du brûlé

La cotation UBS « Unit Burn Standard » tient compte de la surface brûlée et de la proportion de brû lures du 3e degré

En urgence Sur les lieux de l’accident, le secouriste devra s’assurer des fonctions vitales : - respiratoire : liberté des voies aériennes, oxygénothérapie, - hémodynamique : voie veineuse dès que la brûlure paraît grave et nécessite une hospitalisation, - neurologique : recherche d’autres lésions s’il existe des troubles de la conscience. La réanimation est débutée (20 à 30 mL/kg pour la première heure de Ringer Lactate8), l’analgésie du patient doit être assurée en urgence (morphiniques avec une analgésie supplémentaire lors des panse ments si nécessaire). La température centrale est mesurée et surveillée.

L’intubation naso-trachéale devra être réalisée en cas :
- de détresse respiratoire aiguë, - de suspicion d’inhalation de fumées avec œdème de la glotte après fibroscopie.

Le bilan paraclinique comprend le groupe, rhésus, RAI ainsi que des paramètres biologiques de surveil lance : NFS, glycémie, urée, créatinine, ionogramme sanguin et urinaire, hémostase, protidémie, fonc tion hépatique, gaz du sang, HbCO, lactates, CPK (M M ), aldolase, LDH, ASAT, myoglobinémie, myoglobinurie. Le capital veineux du patient doit être préservé autant que possible

Les prélèvements bactériologiques permettent de suivre les portes d’entrée infectieuses éventuelles (cutanés, urinaires, cathéters, sanguins). La radiographie de thorax est systématique ainsi que l’ECG. La surveillance de la courbe de poids permet de suivre l’hydratation et la dénutrition

Orientation

L’orientation du brûlé dépend de différents critères, notamment la gravité des lésions. L’hospitalisation lorsqu’elle est nécessaire peut être traditionnelle, ou en centre de traitement des brûlés, voire en réani mation du centre de traitement des brûlés

Sur les lieux de l’accident

• Enlever les vêtements. • Refroidir la brûlure (eau à température ambiante pendant 15 mn puis eau fraîche pendant 5 mn) afin de diminuer la douleur et diminuer l’extension en profondeur, uniquement pendant la première heure, éviter si état de choc, hypothermie. • Protéger et réchauffer le brûlé (drap propre ou stérile, gel hydrophile, couverture de survie)

Soins locaux

Ils sont réalisés sur un patient stabilisé sur le plan général. Ils sont réalisés dans des conditions stériles et comportent : - un nettoyage et une désinfection (antiseptique non alcoolisé type biseptine\ bétadine , hibidil®), - une excision des phlvctènes, - un rasage du cuir chevelu lors des brûlures de la face, - des incisions cutanées de décharge seront pratiquées si nécessaire pour les brûlures circulaires des membres (risque d’ischémie distale) (figure 6) ou du cou (liberté des voies aériennes compromise) ou du thorax (ampliation thoracique), - des fasciotomies (aponévrotomies) peuvent compléter ces incisions de décharges (surtout lors de brûlures électriques pouvant entraîner un syndrome des loges).

Les pansements occlusifs sont composés de topiques anti-infectieux (flammazine", Bétadine pom made , Fungizone pommade’, néomycine pommade') associés à un support gras (vaseline, tulle gras', jelonet', corticotulle", antibiotulle ), parfois Flammacérium' qui permet de fixer l’escarre de brûlure en vue d’une excision après stabilisation du patient.

Réanimation électrolytique

En urgence dès que surface corporelle brûlée > 10 %
1/2 des volumes quotidiens perfusée durant 8 premières heures (limite risque de choc hypovolémique)
Volume perfusion divisé par 2 entre H24 et H48 car début résorption des œdèmes

Règle d’Evans (chez l’adulte) : quantification des apports en fonction de la surface brûlée au 2e ou 3e degré
Volume à perfuser/jour = 2L (G5) + (2 ml x (% surface brûlée) x poids)

- Besoins de base = 2 L de G5 (sérum glucosé à 5 %)
- Reste = 50 % de macromolécules (Ringer lactate®) + 50 % de colloïdes (albumine 4 %) + électrolytes en fonction du bilan ionique

Risque infectieux

Important si : - hyperthermie > 39 9C - hyperleucocytose > 15 000 polynucléaires - aspect local très inflammatoire > colonisation > 105 germes/g (biopsie cutanée)

Nutrition

Attention particulière Précoce, de préférence par voie entérale (sonde de gavage) - Si iléus : sonde aspiration gastrique temporaire + alimentation parentérale (retour rapide à la nutrition entérale) - Surveillance du ralentissement du transit par les morphiniques

Surveillance

Température (risque hypothermie, hyperthermie) Surélévation des zones brûlées si possible

Traitement médical

Les problèmes de réanimation dominent le tableau clinique : équilibre des fonctions vitales, lutte contre l’infection, prise en charge nutritionnelle. Le nursing ainsi que la prévention des complications de décubitus sont fondamentaux. Une prise en charge psychologique est nécessaire.

Les greffes sont prises en zones saines, ce qui pose des problèmes en cas de grande surface cutanée détruite. Des cultures d’épiderme peuvent alors être utilisées. Le recouvrement par derme artificiel (figure 9) ou homogreffe n’est fait que sur excision

De manière générale la cicatrisation doit être, dans la mesure du possible, obtenue en 3 semaines maximum. Dans le cas contraire, les cicatrices sont constamment de qualité médiocre. Un bourgeon non épidermisé au-delà de 3 semaines devient scléreux et forme un sous-sol impropre à la greffe (davantage de rétractions, de brides...)

Rééducation

La mobilisation douce des articulations dont le revêtement cutané est détruit est particulièrement diffi cile. Elle doit être régulière afin de lutter contre la douleur, l’enraidissement et l’amyotrophie ainsi que les complications trophiques de décubitus

Dès le début de la cicatrisation des attelles de posture sont mises en place afin de lutter contre les brides et les positions vicieuses. Après cicatrisation, les brûlés graves doivent bénéficier d’une rééducation spécifique afin de lutter contre l’hypertrophie cicatricielle, les brides cutanées, les désépidermisations répétées. Elle est basée sur la phy siothérapie (pressothérapie par vêtements compressifs ou masques rigides au niveau du visage, massages réguliers, hydratation cutanée, mobilisation et/ou attelle de posture), les cures thermales. La réintégration sociale et professionnelle fait partie intégrante du traitement, elle est mise en place grâce à l’aide de l’entourage familial et professionnel, des assistantes sociales et du médecin traitant

Les séquelles

Les complications tardives cutanées sont : - les troubles de la sensibilité, le prurit, - la fragilité cutanée (toute ulcération ne cicatrisant pas rapidement doit faire craindre l’évolution vers un carcinome épidermoïde et impose la biopsie), - la dyschromie, - les rétractions cutanées généralement sous forme de brides, - au niveau des zones découvertes, notamment du visage, les séquelles esthétiques sont générale ment très importantes, influençant la vie tout entière de l’individu. Certaines brûlures provoquent de véritables mutilations (oreilles, nez). Le soutien et le suivi psychologique sont indispensables

Les séquelles fonctionnelles sont : - les complications articulaires touchant plus volontiers le membre supérieur, - les rétractions tendineuses pouvant entraîner une gêne fonctionnelle majeure notamment au niveau de la main et du pied. Les séquelles fonctionnelles et esthétiques des brûlures peuvent faire l’objet d’une prise en charge chi rurgicale secondaire d’autant plus que ces gestes sont pris en charge à 100 % .

Brûlures chimiques

Le lavage à l’eau doit être particulièrement abondant (30 mn). La brûlure évolue pendant les heures, voire les jours qui suivent le contact avec l’agent toxique. La diphotérine, agent neutralisant, peut être utilisée dans les brûlures par acide ou par base. Le risque toxique doit être pris en compte secondairement : brûlure au phosphore (éviction de tout contact avec l’oxygène), brûlure à l’acide fluorhydrique (risque d’hypocalcémie mortelle). Un examen ophtalmologique permet de dépister une atteinte oculaire associée

Brûlures électriques

Ces brûlures sont de mauvais pronostic car les lésions visibles sont peu importantes par rapport à la des truction profonde. Son caractère évolutif est principalement dû à l’atteinte vasculaire, neurologique et infectieuse. La rhabdomyolyse et ses conséquences sur la fonction rénale devront être surveillées attentivement. Les fasciotomies (aponévrotomies) devront être réalisées au moindre doute. Les amputations distales peu vent permettre de juguler une insuffisance rénale aiguë sur rhabdomyolyse évolutive

Les séquelles à long terme sont les mêmes que pour les brûlures thermiques mais des atteintes particu lières peuvent apparaître : lésions nerveuses périphériques notamment sensitives, surdité, troubles laby- rinthiques, cataracte

Brûlures par rayonnements ionisants

Les radiations sont électromagnétiques ou corpusculaires, elles provoquent des radiodermites. Ces lésions sont expliquées par l’arrêt du renouvellement de l’épiderme au niveau de la couche basale et par l’atteinte du réseau vasculaire dermique (endartérite oblitérante). Les formes aiguës aboutissent à des ulcérations plus ou moins creusantes, très douloureuses. La mau vaise trophicité locale rend la cicatrisation spontanée souvent impossible. Les formes chroniques prennent l’aspect de dystrophie cutanée dont le risque est le développement in situ d’un carcinome épidermoïde

Profondeur

Pour comprendre

Le rachis assure des fonctions essentielles qui sont d'ordre biomécanique et d'ordre neurologique.

• D'un point de vue biomécanique, on peut distinguer : – le rôle de stabilité du rachis, c'est-à-dire la faculté de maintenir, lors d'une contrainte physiologique, des rapports anatomiques normaux entre les vertèbres ; – le rôle de maintien de la posture, correspondant au rôle statique, avec le maintien d'un équilibre sagittal et frontal physiologique du tronc en position debout avec une dépense musculaire la plus faible possible ; – enfin, un rôle dynamique, permettant une mobilité entre chaque vertèbre et donc un mouvement du tronc, du cou et de la tête.

• D'un point de vue neurologique, le rachis a un rôle de protection des structures nerveuses (moelle spi- nale, cône médullaire, nerfs spinaux et racines de la queue de cheval).

Lors d'un traumatisme, chacune de ces fonctions peut être altérée. L'objectif thérapeutique va être la res- tauration et/ou la préservation de chacune de ces fonctions, en sacrifiant parfois de la mobilité de la colonne vertébrale mais pour assurer la stabilité et les fonctions neurologiques

Les traumatismes du rachis touchent essentiellement les hommes (sex-ratio 3/1), jeunes (50 % sont âgés de moins de 25 ans), mais ce profil se modifie puisque l'on constate de plus en plus de patients de plus de 60 ans qui se présentent avec un traumatisme du rachis aux urgences

L'incidence globale représente environ 40 à 50 cas par million d'habitants en Europe, soit 10 000 nouveaux cas annuels en France de traumatisés du rachis. Parmi eux, environ 10 % (1 000 à 1 500 patients) présentent un traumatisme vertébromédul- laire associé à une mortalité immédiate d'environ 17 % ; il est donc impératif de rechercher l'éventualité d'un polytraumatisme

Il s'agit d'une pathologie fréquente dont plus de la moitié survient dans un contexte d'accident de la voie publique, puis dans le cadre de chutes (de plus de 5 mètres), incluant les accidents de sport (plongeons notamment) et les accidents profes- sionnels. Dans 20 % des cas, le traumatisme est de localisation cervicale

Segment mobile rachidien

Le segment mobile rachidien correspond à l'ensemble des éléments discoligamentaires unis- sant deux vertèbres entre elles (fig. 5.1). L'atteinte de ces structures peut être responsable d'une instabilité discoligamentaire. Le segment comprend, d'avant en arrière : • le ligament vertébral commun antérieur ; • le disque intervertébral ; • le ligament vertébral commun postérieur ; • les capsules articulaires ; • le ligament jaune ; • le ligament inter- et supra-épineux.

Stabilité rachidienne

La définition de la stabilité appliquée à la colonne vertébrale est la suivante : la stabilité méca- nique peut être définie par l'habileté d'un système à retourner à sa position initiale suite à une perturbation sans endommager ou irriter les différents tissus avoisinants

D'un point de vue pratique et volontairement simplifié, la théorie des trois colonnes de Louis est la suivante : la stabilité du rachis repose sur un système à trois colonnes divisant sur une vue de profil le rachis en une colonne antérieure constituée par le ligament longitudinal antérieur (LLA), les deux tiers antérieurs des corps vertébraux, une colonne moyenne constituée du tiers postérieur des corps vertébraux avec le mur postérieur et du ligament longitudinal postérieur (LLP) et une colonne postérieure constituée des arcs postérieurs et des articulaires postérieures. Selon cette théorie, l'instabilité est définie par l'atteinte d'au moins deux colonnes, en sachant que l'atteinte de la colonne moyenne n'existe pas, que l'instabilité osseuse est transitoire et que l'instabilité discoligamentaire est définitive

Instabilité osseuse et discoligamentaire

Chaque colonne peut être le siège d'une atteinte osseuse ou, au contraire, d'une lésion disco- ligamentaire. Cela est relativement important à considérer lors de la prise en charge thérapeu- tique, puisque, si l'on pourra espérer une consolidation pour les lésions purement osseuses, les chances de cicatrisation d'une instabilité discoligamentaire sont minimes

Les lésions peuvent ainsi être classées en trois groupes :
• lésions purement, ou à prédominance, discoligamentaires : elles touchent le disque, les ligaments et les capsules articulaires, et sont représentées par les entorses et les luxations intervertébrales ; elles sont plus fréquentes au niveau cervical ;
• lésions purement, ou à prédominance, osseuses : elles touchent surtout le corps vertébral et sont représentées par les fractures-tassements et les fractures comminutives (dénom- mées également fractures-éclatements ou burst fracture). Elles sont surtout observées au niveau de la jonction thoracolombaire ;
• lésions mixtes : elles touchent à la fois le corps vertébral et les moyens d'union discoliga- mentaire (tear drop au niveau cervical, fracture-luxation au niveau thoracolombaire ou fracture de Chance)

Structures nerveuses

Comme au niveau cérébral, l'atteinte médullaire post-traumatique correspond à la somme de deux lésions différentes : la lésion primaire qui a lieu au moment du traumatisme et la lésion secondaire surajoutée (parfois appelée syndrome sus-lésionnel)

La lésion primaire, inaccessible au traitement, est en relation directe avec le traumatisme. Il s'agit rarement d'une lésion complète, mais plutôt de lésions d'écrasement, d'étirement ou de cisaillement.

Les lésions secondaires, sources d'une aggravation du déficit neurologique, vont apparaître durant les heures et les jours suivant le traumatisme initial et vont avoir pour conséquence l'ischémie et la nécrose médullaire. Seules ces lésions secondaires sont accessibles à la prise en charge médicochirurgicale. Elles sont liées soit à des facteurs systémiques (comme les agres- sions cérébrales secondaires d'origine systémique [ACSOS] : hypoxie, hypotension artérielle, anémie, etc.), soit à des facteurs locaux (œdème, microhémorragies, altérations biochimiques avec libération de radicaux libres). L'œdème qui se développe initialement à l'endroit de la lésion va s'étendre progressivement aux segments adjacents

Quelle que soit la situation du traumatisé rachidien (traumatisme rachidien isolé ou contexte de polytraumatisme), l'objectif principal va être l'immobilisation de l'axe rachidien, afin de ne pas engendrer, en présence d'une lésion instable, un déplacement secondaire menaçant la moelle spinale et les racines nerveuses

Le ramassage obéit aux règles suivantes : • mise en place systématique d'une minerve cervicale rigide ; • maintien en rectitude de l'axe tête-cou-tronc ; • mobilisation en bloc (quatre personnes au minimum) ; • installation du patient dans un matelas coquille

Durant le transport

Il est impératif : • de maintenir l'équilibre hémodynamique (remplissage ± substances vasoactives) ; • d'assurer une oxygénation correcte et de contrôler la glycémie ; • d'administrer des antalgiques (morphiniques si besoin)

Interrogatoire

L'interrogatoire porte sur les points suivants : • horaire précis et circonstances de l'accident ; • mécanisme lésionnel (hyperflexion, hyperextension, compression, etc.) ; • âge ; • antécédents médicaux et chirurgicaux ; • prise de médicaments (en particulier anticoagulants et anti-agrégants) ; • symptomatologie : douleurs rachidiennes, paresthésies des membres supérieurs et/ou inférieurs.

Examen clinique

L'examen clinique d'un traumatisé du rachis comprend de façon systématique quatre parties :

• un examen rachidien : – on recherche une déviation de la tête, une déformation rachidienne, une ecchymose sous-cutanée ; – à la palpation des épineuses et des masses musculaires, on recherche un segment rachidien douloureux, une déformation localisée, une contracture musculaire

• un examen neurologique daté (avec heure précise), complet et consigné par écrit ; il concerne l'étude : – de la motricité (score ASIA moteur, score de Frankel) (tableaux 5.2 et 5.3) ; – de la sensibilité des membres, du tronc à la recherche d'un niveau lésionnel ; – des réflexes ostéotendineux ; – de la recherche d'un syndrome pyramidal : réflexes cutanéoplantaires, signe de Hoffmann aux membres supérieurs ;

– de la motricité et la sensibilité périnéales :

– étude de la motricité volontaire par la recherche d'une hypo-/atonie du sphincter anal lors du toucher rectal ;

– recherche du réflexe bulbocaverneux ou clitorido-anal par une traction douce sur la sonde urinaire associée à un doigt endorectal ;

– noter la présence d'une incontinence urinaire et/ou fécale.

– la recherche d'un priapisme (de mauvais pronostic)

• un examen général : – score de Glasgow (+++) ; – examen du thorax : auscultation, palpation des côtes et du sternum ; – examen de l'abdomen : recherche d'une défense, d'une contracture ; – palpation du bassin ; – palpation des membres

• la prise des constantes : pouls, pression artérielle (PA), fréquence respiratoire

Paraplégie/tétraplégie complète/incomplète

Les atteintes rachidiennes situées au-dessus de T1 correspondent à des tétraplégies/tétraparé- sies ; en dessous de T1, on parle de paraplégie/paraparésie

Une tétraplégie ou paraplégie est dite complète lorsque tous les modes examinés (motricité volontaire, sensibilités tactile, profonde et thermoalgique, et sphinctériens vésicale et anale) sont complètement déficitaires au-dessous du niveau lésé – elle correspond à un grade A de Frankel. Le caractère complet ou non de la tétraplégie ou de la paraplégie est capital à déterminer car il conditionne le pronostic neurologique de récupération d'une part et le degré d'urgence de la chirurgie d'autre part

Lors de la phase de choc spinal, en cas de traumatisme médullaire, on observe initialement (durant quelques jours) un tableau de tétraplégie ou de paraplégie flasque avec abolition des réflexes tendineux (hypotonie et aréflexie) et sans syndrome pyramidal. La présence à la phase initiale d'un priapisme, d'une béance anale et la disparition du réflexe bulbocaverneux sont des éléments de mauvais pronostic. Cet état précède l'installation d'une tétraplégie ou para- plégie qui deviendra pyramidale, donc spastique.

Il est parfois difficile dans les premières heures de faire le diagnostic différentiel entre une lésion médullaire complète et une sidération médullaire, où la récupération neurologique s'observe en quelques heures (équivalent de la commotion cérébrale)

Pour aller plus loin

En pratique, la tétraplégie est désignée par le dernier métamère fonctionnel.

Ainsi, par exemple, une tétraplégie de niveau C6 signifie que la flexion du coude est normale, cotée à 5/5.

En cas d'atteinte médullaire haute (au-dessus de T6), on observe une chute de la PA systémique secondaire à la vasoplégie sous-lésionnelle (perte de la régulation du sympathique) ainsi qu'une bradycardie parfois majeure (surtout en cas d'atteinte cervicale). On constate également une diminution des possibilités d'adaptation aux variations volémiques. La marge thérapeutique est étroite entre le rétablissement d'une hémodynamique correcte (lutte contre l'ischémie médullaire) et le risque de surcharge volémique source d'œdème pulmonaire.

Au-dessus de C4, il existe une paralysie du diaphragme responsable d'une hypoventilation d'une part et de la perte d'une toux efficace d'autre part, avec risque d'encombrement et de pneumopathie. Cela nécessite le plus souvent une intubation avec ventilation contrôlée

Patient comateux

L'examen clinique est difficile et peu fiable. Il faut néanmoins étudier : • la réponse motrice à la douleur des quatre membres et de manière symétrique – l'absence de réponse peut évidemment être secondaire à une lésion traumatique intracrânienne ; • les réflexes tendineux ; • la présence d'un syndrome pyramidal ; • et le tonus anal

Tout patient comateux dans un contexte traumatique doit être considéré comme un traumatisé rachidien potentiel jusqu'à preuve du contraire et, quelle que soit son évaluation clinique, doit donc bénéficier d'une exploration radiologique rachidienne au minimum cervicale

Syndrome de Brown-Séquard

Secondaire à une atteinte unilatérale de la moelle spinale, ce syndrome associe un déficit moteur et une perte de la sensibilité profonde homolatéraux à la lésion ainsi qu'une perte de la sensibilité thermoalgique et du tact grossier controlatéraux à la lésion. On parle de syndrome de l'hémimoelle. Il existe également une bande d'anesthésie totale à la limite supérieure de la zone paralysée. On l'observe fréquemment dans les traumatismes d'ori- gine balistique

Syndrome centromédullaire

Il s'agit d'une atteinte centromédullaire cervicale avec tétraplégie incomplète à prédominance brachiale. On constate une disproportion des troubles moteurs : importants aux membres supérieurs et minimes aux membres inférieurs. On observe également la présence de troubles sphinctériens. La récupération concerne en premier le déficit des membres inférieurs, puis des troubles sphinctériens et, enfin, les membres supérieurs, souvent de façon incomplète, en particulier pour les mouvements fins des doigts. Le mécanisme classique est l'hyperextension survenant sur un rachis cervical arthrosique avec sténose canalaire préexistante (syndrome de Schneider)

Syndromes de contusion antérieure et postérieure

Le syndrome de contusion antérieure de la moelle spinale (décrit par Kahn et Schneider) est caractérisé par une tétraplégie motrice complète avec conservation de la sensibilité profonde sous-lésionnelle. Il s'agit le plus souvent d'un fragment discal rétropulsé dans le canal avec contusion des cordons antérieurs.

Le syndrome de contusion postérieure de la moelle (décrit par Roussy et Lhermitte) associe une tétraplégie modérée avec douleurs fulgurantes au niveau des membres supérieurs. Il est rare et résulte d'une compression directe de la moelle spinale par des éléments postérieurs (fragments de lame le plus souvent)

Atteinte du cône médullaire

Le cône médullaire se situe en regard de la première vertèbre lombaire. Une lésion du cône médullaire s'accompagne de troubles sphinctériens par destruction des centres réflexes de la moelle sacrée. Le pronostic de récupération reste médiocre. Cette atteinte est fréquente dans les fractures de la jonction thoracolombaire avec recul du mur vertébral postérieur

Atteinte de la queue de cheval

La queue de cheval regroupe les racines de L2 à S5. Une atteinte traumatique de la queue de cheval se caractérise par un syndrome neurogène périphérique concernant l'ensemble des racines de la queue de cheval dans la forme complète. Le pronostic de récupération est meil- leur que pour les lésions médullaires

Traumatisme sans atteinte neurologique

En cas de traumatisme isolé du rachis sans déficit neurologique associé, la symptomatologie se résume à des douleurs rachidiennes isolées. À l'inspection, une ecchymose des parties molles, plus ou moins étendue, peut être observée. La palpation peut noter un point douloureux électif, une contracture musculaire paraverté- brale et, parfois, une déformation (cyphose)

Bilan radiologique

Il faut particulièrement veiller, lors de la réalisation de ce bilan d'imagerie, à l'immobilisation parfaite du patient afin de ne pas générer de déplacement secondaire d'une lésion trauma- tique instable. Par ailleurs, il faut se méfier des zones charnières, surtout cervicothoracique, souvent mal explorées par la radiographie standard (superposition avec les épaules). Il ne faudra pas hésiter à compléter l'exploration par un scanner.

Radiographies standard

Leur utilité persiste en cas d'impossibilité d'accès à l'IRM ou au scanner (bodyscanner).

• Rachis cervical (tableaux 5.4) : incidences de face, profil en dégageant la jonction cer- vicothoracique (fig. 5.3) ; cliché de face bouche ouverte : dent de l'axis (ou apophyse odontoïde).

• Rachis thoracolombaire (tableaux 5.5) : incidences de face, profil.

• Bassin de face et sacrum de profil.

• Clichés dynamiques :
– les clichés dynamiques sont indiqués uniquement lorsqu'on recherche une instabilité
– ils peuvent être réalisés selon les équipes en urgence ou à distance du traumatisme (8 à 10 jours) du fait de la contracture musculaire initiale qui peut masquer une instabilité
– ils comprennent des clichés en hyperflexion et en hyperextension
– les mouvements sont réalisés par le blessé lui-même (mouvements actifs)
– intérêt essentiellement au niveau cervical

Scanner rachidien

Le bilan comprend des fenêtres osseuses et discales, avec reconstructions multiplanaires dans les trois plans (fig. 5.5). En cas de lésion traumatique détectée sur un bodyscanner, il faut compléter par une acquisition en coupes fines centrée sur la lésion.

Le scanner confirme le diagnostic et permet en outre l'analyse précise des lésions traumatiques élémentaires :

• le(s) trait(s) de fracture peut(peuvent) intéresser : – le corps vertébral (simple trait, tassement, comminution vertébrale (burst fracture) ; – le pédicule, l'isthme, le massif articulaire ; – la lame, l'épineuse. • un déplacement sans atteinte osseuse correspond à un signe indirect de rupture discoliga- mentaire (par exemple un écart interépineux anormalement augmenté signe la déchirure des éléments ligamentaires postérieurs) (fig. 5.6) ; • recherche d'une sténose canalaire par recul du mur postérieur et/ou de la présence d'un fragment intracanalaire.

IRM

L'IRM vertébromédullaire (fig. 5.7) est réalisée devant : • tout traumatisme rachidien avec signe neurologique ; • toute suspicion d'une atteinte discoligamentaire, en particulier à l'étage cervical. L'IRM est l'examen clé pour évaluer les structures neurologiques, en particulier la moelle spinale. Elle permet de rechercher une hernie discale post-traumatique (fréquente à l'étage cervical) ; un hématome épidural ou sous-dural (rare) ; des signes en faveur d'une contusion médullaire (augmentation du calibre de la moelle associée à un hypersignal T2) voire d'une section (partielle/totale)

Critères de gravité Au terme de cette étape, on peut définir des critères de gravité

Les critères de gravité d'une lésion traumatique rachidienne sont représentés par : • la présence d'un déficit neurologique (donnée clinique) ; • la présence d'une lésion instable (donnée radiologique) ; • la présence d'une déformation rachidienne (donnée radiologique). C'est donc le bilan clinique et radiologique qui permet d'établir la gravité d'une lésion traumatique rachidienne

Traitement fonctionnel (ou méthode de Magnus)

Ce traitement associe initialement du repos au lit, des antalgiques et des myorelaxants (la première semaine). Une fois la phase hyperalgique passée, on prescrit la remise en charge avec rééducation musculaire abdominale et paravertébrale durant 2 mois. Ce traitement exclut toute contention rigide prolongée.

Traitement dit orthopédique

Le traitement orthopédique implique l'immobilisation du segment rachidien lésé par une contention rigide. Le type et la durée de la contention sont évidemment fonction du type et du siège de la lésion traumatique

Pour aller plus loin

Principaux types de contention dans les lésions rachidiennes traumatiques – Minerve rigide cervicale avec appuis occipital et frontal pour les atteintes cervicales hautes (C1-C2), voire halo crânien (exceptionnel). – Minerve rigide cervicale simple avec appuis standard occipital et mentonnier pour le rachis cervical inférieur. – Corset thoracolombaire avec appuis standard sternal, pubien et iliaque pour le rachis thoracolombaire. – Corselet-minerve (corset avec appuis mentonnier et occipital) pour les lésions du rachis thoracique haut et de la charnière cervicothoracique

Concernant la durée d'immobilisation, celle-ci est approximativement de 2 mois pour le rachis cervical inférieur, 3 mois pour le rachis cervical supérieur et 4 mois pour le rachis thoracolombaire

Principes de la chirurgie

• Réduction d'une luxation, d'un déplacement ou d'une déformation. • Décompression des structures neurologiques (moelle spinale et/ou nerfs spinaux). • Stabilisation par ostéosynthèse (vis, crochets, tiges) (vidéo 15, vidéo 16). • Greffe osseuse associée dans la majorité des cas

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Réduction

Une luxation, un déplacement ou une déformation (en particulier déformation en cyphose dans le plan sagittal) doivent évidemment être réduits. La réduction peut être obtenue : – soit en préopératoire par mise en traction (très efficace à l'étage cervical) ; – soit lors de l'installation sur la table d'opération (mise en hyperlordose) ; – soit en peropératoire à l'aide du matériel d'ostéosynthèse

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Décompression

La réduction d'une luxation ou d'une déformation redonne au canal rachidien des dimensions normales et consti- tue le premier stade de la décompression. Si cela ne suffit pas, on complète la décompression par : – une laminectomie à l'étage thoracolombaire ± associée à une corporectomie par voie antérieure ; – une corporectomie à l'étage cervical ; – l'ablation d'un fragment osseux ou discal neuro-agressif quel que soit l'étage rachidien

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Stabilisation

La stabilisation primaire des lésions traumatiques repose sur les différents types d'ostéosynthèse. Elle diffère selon qu'on se situe au rachis cervical ou au rachis thoracolombaire. Au niveau du rachis cervical, la stabilisation est le plus souvent réalisée par voie antérieure (fig. 5.10). La discecto- mie ± corporectomie est suivie d'une arthrodèse intersomatique. Plus rarement, l'intervention est pratiquée par voie postérieure. Au niveau du rachis thoracolombaire, la stabilisation est cette fois-ci le plus souvent réalisée par abord postérieur. Le montage repose classiquement sur des vis pédiculaires reliées entre elles par une plaque ou le plus souvent par des tiges (fig. 5.11). La voie antérieure est parfois indiquée dans un second temps. Il existe également pour certains types de fractures la possibilité d'un traitement chirurgical percutané avec injection de ciment chirurgical (cimentoplastie, ou cyphoplastie ; fig. 5.12)

Pour aller plus loin

Greffe osseuse

La greffe osseuse assure la stabilisation du montage à long terme grâce à une fusion acquise entre le greffon et les vertèbres traitées. Elle est autologue le plus souvent. Il s'agit classiquement d'une greffe intersomatique au niveau cervical (greffon iliaque) permettant de fusionner les corps vertébraux et d'une greffe postérolatérale au niveau thoracolombaire permettant de fusionner les articulaires postérieures. Cette greffe sera discutée en fonction des situations ; elle n'est pas systématique

Indications de la chirurgie

Les indications du traitement chirurgical sont de trois ordres : • en urgence, en présence de signes neurologiques (classiquement dans les 8 heures), et ce d'autant plus que le tableau neurologique est incomplet et évolutif ; • en cas de lésion instable avec risque d'apparition de déficits neurologiques secondaires ; • en cas de déformation rachidienne importante (notamment cyphose supérieure à 20°)

Traitement médical associé

• Maintien de l'équilibre hémodynamique (remplissage ± agents vasoactifs). • Oxygénation correcte, au masque si nécessaire. • Protection gastrique. • Traitement antalgique (morphiniques au besoin avec prévention systématique des troubles du transit, d'autant qu'il existe fréquemment un iléus réflexe).

Rachis cervical supérieur C1-C2

Le rachis cervical supérieur est constitué par les deux premières vertèbres cervicales (atlas et axis) ainsi que par les articulations occipito-atloïdienne et atloïdo-axoïdienne. On dis- tingue les atteintes discoligamentaires (luxation C0-C1, entorse C1-C2 et luxation rotatoire C1-C2) et les atteintes osseuses (fractures). La fracture de Jefferson doit être recherchée sur un scanner de bonne qualité (fig. 5.13). Cette fracture est généralement traitée par contention externe

Les fractures de la dent de l'axis (ou apophyse odontoïde) sont les lésions traumatiques les plus fréquentes du rachis cervical supérieur. On les observe dans deux circonstances assez caractéristiques : sujet jeune dans le cadre d'un polytraumatisme et sujet âgé victime d'une chute de sa hauteur. Le mécanisme le plus fréquent est la flexion forcée.

La hauteur du trait de fracture ainsi que son orientation sont déterminées sur le cliché de profil centré sur C1-C2. Il faut souligner l'intérêt du scanner avec reconstructions (fig. 5.14 et 5.15).

Les indications sont résumées dans le tableau 5.6. La principale complication des fractures de la dent de l'axis est la pseudarthrose – essentiellement du fait des contraintes biomécaniques sur la dent de l'axis – avec risque de déplacement secondaire et de troubles neurologiques qui restent rares

Rachis cervical inférieur C3-C7

Le rachis cervical inférieur est constitué par le segment rachidien compris entre le disque inter- vertébral C2-C3 et le disque intervertébral C7-T1. Il comprend les vertèbres de C3 à C7. Il faut souligner la fréquence des signes neurologiques, de l'ordre de 60 %, dans les traumatismes du rachis cervical inférieur. La classification d'Argenson distingue les lésions traumatiques du rachis cervical inférieur selon quatre mécanismes lésionnels principaux et facilite les indications thérapeutiques (fig. 5.16)

L'entorse grave, le plus souvent en hyperflexion, doit être connue (fig. 5.17). Il s'agit d'une lésion purement discoligamentaire par atteinte de l'ensemble des éléments constituant le segment mobile rachidien. Il s'agit d'une lésion très fréquente (20 % des lésions traumatiques du rachis cervical inférieur) et souvent méconnue. Le diagnostic est rarement fait sur les radiographies initiales (absence de lésions osseuses) mais sur les clichés dynamiques vers J10, une fois la contracture musculaire post-traumatique levée. L'IRM permet actuellement de diagnostiquer l'instabilité dans la phase précoce. L'entorse grave est une lésion particu- lièrement instable responsable d'un déplacement progressif. Le traitement consiste en une arthrodèse intervertébrale (essentiellement par voie antérieure)

Signes radiologiques d'entorse grave : • augmentation de l'écart interépineux ; • découverte des articulaires postérieures supérieure à 50 % ; • perte de parallélisme des articulaires postérieures ; • antélisthésis de la vertèbre sus-jacente/vertèbre sous-jacente ; • cyphose intervertébrale

La luxation bi-articulaire doit également être connue. Il s'agit le plus souvent d'un méca- nisme violent en flexion-distraction avec passage des apophyses articulaires de la vertèbre supérieure en avant des apophyses articulaires de la vertèbre inférieure. Elle constitue une lésion particulièrement neuro-agressive (sténose majeure du canal rachidien) avec tableau de tétraplégie/parésie. La localisation est volontiers à la partie basse du rachis cervical infé- rieur : C5-C6, C6-C7 et C7-T1. Le traitement consiste dans la mise en traction et réduction manuelle et/ou chirurgicale de la luxation en urgence. L'arthrodèse intervertébrale est ensuite réalisée

Rachis thoracolombaire

Les indications chirurgicales sont fonction des trois paramètres suivants : la stabilité, la défor- mation régionale et le risque neurologique.

Stabilité

La classification de Magerl (fig. 5.18) a été publiée en 1994. Elle repose sur l'analyse de plus de 1 400 lésions traumatiques du rachis thoracolombaire. Elle est fondée sur le mécanisme lésion- nel présumé du traumatisme. Cette classification permet d'apprécier le degré d'instabilité de la lésion traumatique et son type (instabilité osseuse, discoligamentaire ou mixte) et d'orienter la décision chirurgicale. Elle distingue ainsi les lésions :

• en compression, type A ;

• en distraction (hyperflexion ou hyperextension), type B ;

• en rotation-cisaillement, type C

Pour aller plus loin

Classification de l'AOSpine

C'est la classification la plus récente (2013) et elle dérive de la classification de Magerl tout en simplifiant les sous-groupes.

Lésions type A (fig. 5.19) Le type A regroupe les lésions par compression (atteinte essentiellement osseuse intéressant le corps vertébral). Ces lésions représentent 66 % des lésions traumatiques du rachis thoracolombaire et sont responsables de 14 % des déficits neurologiques observés. Elles prédominent au niveau de la jonction thoracolombaire.
On distingue les fractures : – A0 : fractures mineures, non structurelles, stables : fracture d'une apophyse transverse ou d'une épineuse ; – A1 : fracture-tassement du corps vertébral, limitée à la partie antérieure du plateau vertébral (fracture margi- nale antérieure) ; le risque est surtout celui d'une cyphose séquellaire post-traumatique ; – A2 : fracture-séparation du corps vertébral avec trait de fracture frontal, parfois sagittal (appelée également split fracture) ; le risque est surtout celui d'une pseudarthrose avec augmentation de l'écart interfragmentaire et déformation progressive du rachis ; – A3 : fracture comminutive incomplète, ou incomplete burst fracture (appelée encore fracture-éclatement) ; ces fractures sont associées à un risque de compression des structures neurologiques du fait de la sténose canalaire associée (plus ou moins importante), classiquement secondaire au recul du mur vertébral postérieur. – A4 : fracture comminutive complète, ou complete burst fracture avec atteinte des deux plateaux vertébraux.

Lésions de type B Le type B regroupe les lésions par distraction postérieure le plus souvent (hyperflexion) ou, plus rarement, antérieure (hyperextension). Ces lésions représentent 14,5 % des lésions traumatiques du rachis thoracolombaire et sont res- ponsables de 32 % des déficits neurologiques observés. Il s'agit de lésions instables – les trois colonnes sont lésées.

Lésions de type C (fig. 5.20) Le type C regroupe les lésions par mécanisme de rotation. Ces lésions représentent 19,5 % des lésions trauma- tiques du rachis thoracolombaire et sont responsables de 55 % des déficits neurologiques observés. La sévérité des déplacements avec perte de l'intégrité du canal rachidien explique la fréquence des tableaux neurologiques déficitaires pour les types C. Il s'agit de lésions très instables – les trois colonnes sont lésées – et volontiers obser- vées dans un contexte de polytraumatisme

Déformation régionale

Il faut également déterminer la déformation rachidienne secondaire, surtout pour les fractures de type A en compression, en mesurant la cyphose vertébrale (CV ; angle mesuré entre le plateau supérieur de la vertèbre fracturée et le plateau inférieur de cette même vertèbre) et la cyphose régionale (CR ; angle mesuré entre le plateau supérieur de la vertèbre sus-jacente et le plateau inférieur de la vertèbre sous-jacente)

Risque neurologique

Le troisième élément important à prendre en compte est le caractère neuro-agressif de la lésion en mesurant le degré de sténose canalaire secondaire au recul du mur postérieur ou à la présence d'un fragment intracanalaire. Une sténose supérieure à 50 % fait discuter une décompression chirurgicale des structures neurologiques

Pour aller plus loin

Particularités en fonction du siège de la lésion traumatique

Rachis thoracique
La majorité des lésions traumatiques du rachis thoracique de T1 à T10 sont stables du fait de la présence du gril costal (11 e et 12 e côtes flottantes). Le traitement est par conséquent orthopédique dans la majorité des cas (corset thoracolombaire de T6 à T10 et corset-minerve pour les lésions au-dessus de T6). Les indications chirurgicales au niveau du rachis dorsal sont surtout le fait de signes neurologiques ou d'une déformation rachidienne importante.

Charnière thoracolombaire (T11, T12 et L1)
Elle est le siège de contraintes biomécaniques importantes. Celles-ci sont secondaires au changement de courbure (passage de la lordose lombaire à la cyphose dorsale) et au changement de mobilité entre le rachis lombaire mobile et le rachis dorsal rigide. Ces contraintes expliquent la fréquence particulièrement élevée des atteintes traumatiques de la charnière thoracolombaire. Les troubles neurologiques sont fréquents, en particu- lier l'atteinte du cône médullaire responsable de troubles sphinctériens. La lésion typique est représentée par la fracture-tassement avec recul dans le canal d'un fragment postérosupérieur. Le traitement est le plus souvent chirurgical en présence de signes neurologiques.

Rachis lombaire
Au-dessous de L1, les résultats du traitement orthopédique sont décevants (perte de correction à long terme), ce qui rend ces lésions volontiers chirurgicales

Définition

La mesure de la température centrale fait partie de l'examen clinique de tout malade, en par- ticulier dans le cadre de l'urgence. La constatation d'une température inférieure à 35 °C signe le diagnostic d'hypothermie. Par degré de gravité croissante, on distingue : • les hypothermies légères : de 32 à 35 °C ; • les hypothermies modérées : de 28 à 32 °C ; • les hypothermies sévères : de 24 à 28 °C ; • les hypothermies profondes : < 24 °C

Il existe au moins deux façons de passer à côté du diagnostic d'hypothermie : • ne pas mesurer la température centrale d'une personne au prétexte que la température cutanée semble normale ; • utiliser un thermomètre inadapté, en particulier un thermomètre standard dont les gradua- tions ne commencent qu'à 34 °C. La vérification de la température avec un thermomètre gradué à partir de 28 °C est nécessaire au moindre doute (figure 42.1) si la température ne s'affiche pas avec un thermomètre standard

Éléments du diagnostic

Si l'on excepte certaines circonstances particulières (accidents de montagne, immersion avec ou sans noyade), le diagnostic d'hypothermie est évoqué à l'admission d'un malade ayant été exposé accidentellement au froid à l'extérieur, mais aussi à l'intérieur d'une habitation (surtout si elle n'est pas chauffée). Les sujets les plus fragiles sont les personnes âgées, les nouveau-nés chez qui la thermogenèse est souvent de moindre qualité, et les gens défavorisés (notamment ceux qui passent les nuits dehors). Les intoxications alcooliques mais aussi médicamenteuses favorisent la survenue d'hypothermie (inhibition du frisson, vasodilatation superficielle, troubles du comportement)

Après une phase initiale de lutte au cours de laquelle le sujet se plaint du froid et de frissons, les signes cliniques de l'hypothermie sont neurologiques (du syndrome confusionnel au coma vigil) et circulatoires (bradycardie progressive, hypotension artérielle). La peau est froide. Au début, les moyens de défense (encadré 42.1) contribuent à des frissons, mais au fur et à mesure que la température décroît, le patient devient aréactif et son aspect extérieur s'appa- rente à celui d'un cadavre vers 26 °C. Des survies ont néanmoins été rapportées après consta- tation de températures proches de 15 °C. Des lésions associées (médicales ou traumatiques) doivent être recherchées, de même que des circonstances médicales favorisant une diminution des défenses à l'agression physique (hypothyroïdie, insuffisance surrénale, infection, cachexie, etc.)

De nombreuses anomalies biologiques ont été décrites au cours des hypothermies, sans qu'elles n'aient d'importance pronostique, sauf en ce qui concerne l'hyperkaliémie, les throm- bopénies et la coagulation intravasculaire disséminée. La recherche d'intoxications associées doit être réalisée au moindre doute. L'interprétation des paramètres des gaz du sang nécessite une normalisation pour la température corporelle

Par son action sur la dépolarisation diastolique lente (en particulier sur le tissu nodal), l'hypo- thermie modifie l'électrocardiogramme (ECG) : elle engendre une bradycardie progressive, parfois associée à un bloc auriculoventriculaire complet quand la température baisse en des- sous de 30 °C. La repolarisation ventriculaire est modifiée et présente la classique onde J d'Osborn (figure 42.2). Quand ils existent (phase de lutte), les frissons perturbent la lecture du tracé. Les complications rythmiques classiques des hypothermies profondes sont l'asystolie et la fibrillation ventriculaire. Cette dernière survient volontiers à l'occasion d'une stimulation nociceptive et s'avère parfois résistante au choc électrique tant que la température reste inférieure à 30 °C

Conséquences de l'hypothermie sur l'organisme

Le maintien de la température centrale vers 37 °C malgré l'abaissement de la température extérieure se fait par thermogenèse et limitation de la thermo- lyse. Ceci est possible tant que l'organisme exerce ses activités réflexes. La régulation de la tempéra- ture débute au niveau de thermorécepteurs cutanés activant les noyaux hypothalamiques, ceux-ci répon- dant par une action vasculaire et musculaire

L'exposition au froid entraîne d'abord une vaso- constriction cutanée réflexe pour limiter l'afflux sanguin chaud et donc les pertes de chaleur par convection, conduction, radiation et évaporation. Ensuite, l'organisme augmente sa production de chaleur par les frissons, activité musculaire involon- taire qui multiplie par 5 à 6 la production de chaleur d'origine métabolique. Si ces mécanismes s'avèrent insuffisants (par épuisement de leurs effets et/ou par poursuite de l'exposition au froid), la température diminue jusqu'à la mort par asystolie ou fibrillation ventriculaire. En dessous de 30 °C, le métabolisme est proche de ses valeurs de base, les besoins tissu- laires en oxygène baissent de façon majeure, ce qui explique la bonne tolérance des organes à l'hypoxie, en particulier des organes « nobles » (cœur, cerveau) quand survient un arrêt circulatoire

Au cours du réchauffement thérapeutique, la resti- tution de la chaleur expose à des risques cardiovas- culaires d'autant plus sérieux qu'elle est rapide, que le réchauffement est appliqué par la périphérie de l'organisme et que l'hypothermie initiale a été pro- fonde. Le risque est de démasquer un déséquilibre entre une augmentation aiguë des besoins périphé- riques en oxygène et une incompétence myocar- dique par retard au réchauffement du cœur. Quelle que soit la technique utilisée, le réchauffement doit donc être progressif, sous surveillance médicale constante. Il doit se dérouler à la vitesse inverse de celle du refroidissement