on 11-May-2020 (Mon)

Wyrok Wojewódzkiego Sądu Administracyjnego w Warszawie z dnia 28 maja 2019 r. III SA/Wa 1777/18 (statystyki NBP)

Organ podatkowy I instancji stwierdził, że nie jest zobowiązany do przeprowadzenia analizy porównywalności, o której mowa w § 6 Rozporządzenia TP, ponieważ sposób badania rynkowości pożyczek reguluje § 21 Rozporządzenia TP. Dlatego organ podważył rynkowość odsetek w oparciu o ogólnie zebrane dowody bez przeprowadzenia takiej analizy (np. dane statystyczne NBP). Organ II instancji przyznał, że analiza porównywalności musi być przeprowadzona. Natomiast nie przywiązał większej wagi co do zasad prowadzenia analizy wynikających z Rozporządzenia TP i uznał, że organ I instancji w gruncie rzeczy przeprowadził taką analizę w formie „procesu myślowego”, który nie musi zostać nawet udokumentowany.

Sąd w swoim wyroku stanowczo skrytykował metodologię prowadzenia postępowania przez organy obu instancji i potwierdził stanowisko prezentowane w toku postępowania przez spółkę od samego początku. Aby w ogóle ocenić rynkowość oprocentowania pożyczek organ podatkowy musi przeprowadzić analizę porównywalności zgodnie z § 6 Rozporządzenia TP. Obowiązek takiej analizy wynika wprost z przepisów Rozporządzenia TP. Nie zmienia tego fakt, że dodatkowe zasady prowadzenia postępowania dotyczące kredytów i pożyczek reguluje § 21 Rozporządzenia TP.

Sam fakt istnienia powiązań nie powoduje automatycznie negatywnych konsekwencji dla podatników; skutki takie mogą powstać dopiero wówczas, gdy w relacjach pomiędzy tymi podmiotami zostaną ustalone lub narzucone warunki różniące się od warunków wolnorynkowych i w rezultacie podatnik wykazuje dochód niższy (stratę wyższą) od tego, jakiego należałoby oczekiwać, gdyby wymienione powiązania nie istniały; w takiej sytuacji organ podatkowy ma prawo do określenia dochodu (straty) podatnika, bez uwzględnienia warunków wynikających z tych powiązań (art. 11c i 11d updop)

RWDE (tj. Centralnym Repozytorium Wzorów Dokumentów Elektronicznych)

Informacja TPR Informacja o cenach transferowych składana do Szefa Krajowej Administracji Skarbowej na podstawie art. 11t ust. 1 i 3 ustawy, w oparciu o wzór dokumentu elektronicznego TPR-C

Rozporządzenie TPR Rozporządzenie Ministra Finansów z dnia 21 grudnia 2018 r. w sprawie informacji o cenach transferowych w zakresie podatku dochodowego od osób prawnych (Dz. U. poz. 2487

Objaśnienia do rozporządzenia TPR Objaśnienia co do sposobu sporządzenia informacji o cenach transferowych - Załącznik do rozporządzenia Ministra Finansów z dnia 21 grudnia 2018 r. w sprawie informacji o cenach transferowych w zakresie podatku dochodowego od osób prawnych (Dz. U. poz. 2487)

Rozporządzenie TPD Rozporządzenie z dnia 21 grudnia 2018 r. Ministra Finansów w sprawie dokumentacji cen transferowych w zakresie podatku dochodowego od osób prawnych (Dz. U. z 2018 r. poz. 2479, z późn. zm.)

Jakie transakcje objęte są obowiązkiem wykazania w informacji o cenach transferowych?

W informacji o cenach transferowych należy wykazać:

• transakcje kontrolowane (tj. z podmiotami powiązanymi), wyłącznie w zakresie transakcji kontrolowanych objętych obowiązkiem sporządzenia lokalnej dokumentacji cen transferowych,

• transakcje kontrolowane, zwolnione z obowiązku sporządzenia lokalnej dokumentacji cen transferowych na podstawie art. 11n pkt 1 ustawy (tzw. „transakcje krajowe”),

• należności i umowy z podmiotami mającymi siedzibę w państwach i terytoriach stosujących szkodliwą konkurencję podatkową, o których mowa w art. 11o ust. 1 ustawy – niezależnie od istnienia powiązań

Czy wskazanie w informacji TPR, że cena transferowa w danej transakcji kontrolowanej nie mieści się w przedziale wynikającym z analizy porównawczej oznacza automatycznie, że jej warunki nie są rynkowe, co należy wykazać w oświadczeniu o sporządzeniu lokalnej dokumentacji cen transferowych?
- Ustalenie ceny transferowej na poziomie wykraczającym poza przedział wynikający z przeprowadzonej analizy porównawczej nie musi oznaczać, że warunki transakcji ustalone zostały niezgodnie z warunkami, jakie ustaliłyby podmioty niepowiązane. Informacja TPR zawiera Sekcję F Dodatkowe informacje, w której zamieścić można komentarze i wyjaśnienia do danych zawartych w innych sekcjach formularza. W opisanym przypadku, w sekcji tej można zawrzeć stosowne wyjaśnienia.

Czy informacja o cenach transferowych może zostać podpisana przez pełnomocnika?
- Tak. Podpisanie informacji TPR przez pełnomocnika jest dopuszczalne na zasadach analogicznych do podpisania innych informacji czy deklaracji podatkowych.

Czy wskaźniki w sekcji D należy obliczyć wg stanu na koniec roku obrotowego w oparciu o dane z zatwierdzonego sprawozdania finansowego?
- Tak. Dane użyte do kalkulacji wskaźników powinny pochodzić z zatwierdzonego sprawozdania finansowego podmiotu, dla którego składana jest informacja TPR, sporządzanego na ostatni dzień roku obrotowego.

Jak należy kwalifikować i raportować pożyczki długoterminowe, gdzie nominalna wartość zadłużenia z umowy przekracza próg wartościowy, ale wartość zadłużenia w raportowanym okresie jest poniżej aktualnych progów?
- W informacji TPR podmiot wykazuje transakcje, dla których zobowiązany był sporządzić lokalną dokumentację cen transferowych. W przypadku pożyczki wartość transakcji określa się w oparciu o wartość kapitału (art. 11l ust. 1 pkt 1 ustawy), ustaloną na podstawie umów lub innych dokumentów (art. 11l ust. 2 pkt 2 ustawy), a nie w oparciu o wartość zadłużenia.

Czy jeśli transakcja zarządzania płynnością (cash pooling) jest przeprowadzana za pośrednictwem banku, także należy ją wykazać w informacji TPR?
- Nie ulega przy tym wątpliwości, że także w przypadku, jeśli transakcja taka realizowana jest za pośrednictwem banku, jej warunki są ustalane lub narzucane w wyniku powiązań. Zatem transakcje te, przy założeniu spełnienia warunków wskazanych w art. 11t ust. 1 ustawy, podlegają ujęciu w informacji TPR.

W jaki sposób w informacji TPR wykazać należy transakcje hedgingu?
- Zgodnie z treścią objaśnień do rozporządzenia TPR, transakcje hedgingu ujmować należy w kategorii 1206 lub 2206 Inne transakcje finansowe (w tym usługi związane z obsługą płatności, hedging, faktoring) odpowiednio jako sprzedaż lub zakup usługi. Pod tym pojęciem rozumieć należy otrzymane opłaty lub poniesione wydatki z tytułu zabezpieczenia pozycji walutowych, towarowych czy dotyczących stóp procentowych w formie kontraktów terminowych, opcji, swapów itp.

To calculate efficiency we use the equation

150 000 cas/an (dont ¼ de récidive) et 62 000 décès/an, dans 75% des cas > 65 ans, prédominance masculine

1 ère cause de handicap moteur acquis de l’adulte, 2 ème cause de démence et 3 ème cause de décès (1 ère cause chez la femme)

En cas d’ischémie hémodynamique, l’infarctus cérébral touche volontiers une zone jonctionnelle entre 2 territoires

1 minute d'ischémie = perte de 2 millions de neurones

Toute manifestation productive (clonies, phosphènes, douleurs…) doit faire remettre en cause le diagnostic

Brutale :

- Généralement sans prodrome et d’emblée maximale

- Plus rarement : aggravation rapide sur quelques minutes (hémorragie intraparenchymateuse), paliers d’aggravations successives (sténose artérielle pré-occlusive) ou fluctuations initiales (lacunes)

Symptômes déficitaires moteurs et sensitifs controlatéraux (sauf pour l’artère ophtalmique : cécité homolatérale)

Infarctus sylvien superficiel

- Hémiplégie à prédominance brachio-faciale - Troubles sensitifs dans le territoire paralysé - Hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie controlatérale à la lésion

Hémisphère majeur

- Aphasie : - D’expression, non fluente, de Broca : en cas d’atteinte antérieur - De compréhension, fluente, de Wernicke : en cas d’atteinte postérieur

- Apraxie idéomotrice et idéatoire en cas d’atteinte pariétale

- Syndrome de Gerstmann en cas d’atteinte pariétale postérieur : agnosie digitale, indistinction droite-gauche, acalculie, agraphie

Hémisphère mineur = Syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie, hémiasomatognosie (de l’hémicorps paralysé) et héminégligence spatiale, motrice (de l’hémicorps controlatéral) et visuelle (de l’hémichamp controlatéral), anosodiaphorie (indifférence)

Infarctus sylvien profond

- Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)

- Troubles sensitifs généralement absent (sauf si atteinte des fibres sensitives de la capsule interne)

- Troubles de la vigilance fréquents

Infarctus sylvien total

- Hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie + hémianopsie latérale homonyme

- Aphasie globale si atteinte de l’hémisphère majeur

- Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (aire oculo-céphalogyre frontale)

- Trouble de conscience initiaux fréquents

- Risque d’infarctus sylvien malin avec signes d’HTIC et engagement

Infarctus cérébral antérieur

- Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule para-central)

- Apraxie idéomotrice de la main

- Syndrome frontal : adynamie, syndrome dysexécutif

- Atteinte bilatérale et complète : mutisme akinétique, paraparésie/paraplégie, incontinence urinaire

Infarctus choroïdien antérieur

Syndrome des 3 H :

- Hémiplégie massive et proportionnelle (atteinte du bras postérieur de la capsule interne)

- Hémianesthésie à tous les modes (atteinte des radiations thalamiques)

- Hémianopsie latérale homonyme controlatérale (atteinte des radiations optiques)

- Infarctus cérébral sylvien et antérieur : thrombose de la terminaison de la carotide interne (« T » carotidien)

- Syndrome optico-pyramidal = infarctus antérieur ou sylvien + atteinte de l’artère ophtalmique par occlusion carotidienne : cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie

Infarctus postérieur superficiel

- Hémianopsie latérale homonyme au 1 er plan, souvent isolée

- Parfois : - Alexie/agnosie visuelle si hémisphère majeur

- Trouble de la représentation spatiale et prosopagnosie si hémisphère mineur

Infarctus postérieur profond

Syndrome thalamique :

- Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral

- Parfois : douleurs intenses (voire hyperpathie) d’apparition 2 ndr

- Rarement : mouvements anormaux de la main

Infarctus postérieur bilatéral

- Cécité corticale

- Troubles mnésiques : syndrome de Korsakoff par atteinte temporale interne bilatérale

Infarctus sous-tentoriel = Lésions du tronc cérébral et du cervelet par occlusion d’artères perforantes du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou des branches d’artères cérébelleuses

Syndrome de Weber (pédoncule) : paralysie III + hémiplégie controlatérale touchant la face

Syndrome de Millard-Grüber (protubérance) : PFP + hémiplégie controlatérale épargnant la face

Paralysie de fonction oculomotrice : Parinaud (verticalité et convergence), Foville (latéralité)

Bulbaire médian : paralysie du XII + hémiplégie controlatérale respectant la face

Syndrome de Wallenberg = Syndrome alterne sensitif (le plus fréquent) : infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire), irriguée par l’artère de la fossette latérale, branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure PICA

Syndrome de WALLENBERG

- Syndrome de Claude Bernard-Horner homolatérale

- Hémisyndrome cérébelleux à prédominance statique homolatéral

- Atteinte du VIII vestibulaire : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire

- Atteinte des nerfs mixtes IX et X : trouble de phonation et déglutition, paralysie de l’hémi-voile et de l’hémi-pharynx (signe du rideau) homolatéral

- Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface homolatéral

- Anesthésie thermoalgique de l’hémicorps controlatéral épargnant la face

Infarctus grave du TC = Occlusion complète du tronc basilaire : - Coma, jusqu’au décès - Atteinte motrice bilatérale voire locked-in syndrome par infarctus bilatéral du pied de la protubérance : quadriplégie et diplégie faciale, conscience normale

Infarctus cérébelleux

- Hémisyndrome cérébelleux homolatéral à la lésion (parfois asymptomatique)

- Infarctus de grande taille : risque vital par compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux ou hydrocéphalie par compression du 4 ème ventricule

LACUNE = Petits infarctus profonds par occlusion d’une artériole perforante par lipo-hyalinose : HTA ++, micro-embols, SAPL…

Tableau clinique évocateur

- Hémiplégie motrice pure (capsule interne)

- Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)

- Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)

- Hémiparésie + hémi-ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique)

Ne sont jamais retrouvés : trouble du champ visuel, vertige, diplopie, nystagmus, aphasie

Etat lacunaire = Répétition d’AVC lacunaires : syndrome pseudo-bulbaire (trouble de déglutition et phonation (voix nasonnée), rires et pleurs spasmodiques), marche à petit pas, troubles sphinctériens, troubles cognitifs

AIT = épisode bref, typiquement < 1h, de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie situation d’urgence = syndrome de menace cérébrale

30% des infarctus cérébraux sont précédés d’un ou plusieurs AIT

10% victime d’un AIT présente un infarctus cérébral dans le mois qui suit (risque maximal les 1 er j ours : 50% à 48h)

AIT probable = Installation rapide (< 2 minutes) d’un ou plusieurs symptômes, régressifs en < 24h

AIT possible = Symptômes compatibles, mais ne devant pas faire retenir le diagnostic d’AIT en 1 ère intention

Vertige, diplopie, dysarthrie, troubles de déglutition, perte d’équilibre, symptômes sensitifs isolés d’une partie d’un membre/d’une hémiface, drop attack (dérobement des jambes sans PC)

Le diagnostic d’AIT devient probable si ces signes s’associent entre eux ou aux signes d’AIT probable

Ne sont pas évocatrices d'AIT = perte de connaissance, confusion, amnésie aiguë, faiblesse généralisée transitoire

Bilan et traitement identique à un AVC : imagerie cérébrale en urgence, aspirine en urgence, bilan étiologique

Score ABCD2 = Risque d’AVC à 48h : risque faible (0-3) = 1%, risque modéré (4-5) = 4% ou risque élevé (6-7) = 8%

- Age > 60 ans (+1)
- Blood pressure : PA > 140/90 (+1)
- Clinique : déficit moteur unilatéral (+2), trouble du langage isolé (+1) ou autre (+0)
- Durée : < 10 min (+0), 10-60 min (+1) ou > 60 min (+2) - Diabète (+1)

Risque de récidive d'autant plus accru qu'il existe : - Infarctus visible à l'imagerie cérébrale malgré disparition des symptômes - Sténose extra- ou intracrânienne des TSAO - FA

- Causes métaboliques : Hypoglycémie, hyponatrémie, mitochondriopathie - Cause neurologique : aura migraineuse, crise épileptique partielle (ou déficit post- critique) - Autres : VPPB, maladie de Ménière, glaucome, pathologie rétinienne, lipothymie, hystérie…

Causes multiples, parfois associées, ou d’origine indéterminée dans 25% des cas

Athérosclérose 30%

= Sténose > 50% d’une artère en amont de l’infarctus associée à des FdRCV

Localisation privilégiée

• Circulation antérieure : - Origine des carotides internes - Siphons carotidiens - Origine des artères sylviennes
• Circulation postérieure : - Origine des a. vertébrales - Tronc basilaire
• Origine des artères perforantes

1 ère cause d’AVC ischémique chez le sujet jeune (20%)

Céphalées : périorbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale

Signes locaux évocateurs = En cas de dissection carotidienne : signes homolatéraux à la dissection

- Cervicalgie/céphalée : signe essentiel, à rechercher chez le sujet jeune
- Syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux
- Paralysie des nerfs crâniens bas (IX, X, XI) par atteinte de la carotide interne
- Acouphène pulsatile (accélération flux sanguin de la carotide intra-pétreuse)

Autres (rare)

- Syndrome de vasoconstriction réversible
- Artérite : Horton, Takayasu, sarcoïdose, lupus, Gougerot, Behçet, endocardite…

Infarctus « lacunaire » 20% = Petit infarctus profond de diamètre < 15 mm : occlusion d’une artériole sur une artériopathie locale = lipohyalinose, favorisée principalement par l’HTA

- Localisation préférentielle : noyaux gris centraux, capsule interne, pied de la protubérance

- Suspecté chez un patient hypertendu avec clinique évocatrice

Autres (rares)

- CADASIL (Cerebra l Autosoma l Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leuko- encephalopathy): début vers 40 ans, migraine, AVC lacunaires, jusqu’à la démence vasculaire

- Artérite primitive du SNC ou secondaire touchant les petites artères distales : évoqué en cas de sténoses artérielles multiples et diffuses

A risque emboligène élevé > 5%/an

- Prothèse valvulaire mécanique - IDM à la phase aiguë ou récent < 4 semaines - Rétrécissement mitral avec FA - Akinésie segmentaire étendue du VG - FA ou flutter avec FdR - Cardiomyopathie dilatée - Thrombus OG/VG - Endocardite infectieuse - Maladie de l’atrium - Myxome de l’OG

Autre (rare)

- Etat prothrombotique : hémopathie (Vaquez, thrombocytémie essentielle…), CIVD, SAPL…

- Maladie métabolique (rare) : drépanocytose, maladie de Fabry, mitochondriopathie…

- Début brutal, d’emblée maximale dans 1/3 des cas ou rapidement progressive en 10 à 30 minutes dans 2/3 des cas - Signes évocateurs : - Céphalées plus fréquentes et plus sévères, avec nausées et vomissements - Trouble de la conscience plus précoce (HTIC ou hémorragie étendue)

La symptomatologie clinique seule ne permet pas de différencier un AVC ischémique d’un AVC hémorragique

HTA chronique 50% = Hémorragie 2 ndr à la rupture des artérioles perforantes due à une HTA chronique : - Typiquement profonde : capsulo-thalamique > capsulo-lenticulaire > cérébelleuse - Arguments diagnostiques : > 50 ans, HTA chronique et localisation typique aucune investigation neuroradiologique supplémentaire nécessaire

Malformation vasculaire 5-10% = Plus fréquente chez le sujet j eune < 50 ans (1/3 des cas) - Rupture d’une malformation artérioveineuse, d’un cavernome (malformation cryptique, invisible à l’angiographie, isolé ou multiple = cavernomatose) ou d’un anévrysme

Trouble de l’hémostase - Congénital : thrombophilie - Acquis : AVK (10%), antiagrégant plaquettaire, alcoolisme chronique…

Tumeur cérébrale = 5-10% : souvent révélatrice de la tumeur, généralement maligne (MT, glioblastome…)

- Traumatique - Angiopathie amyloïde (sujet âgé ± maladie d’Alzheimer) : hémorragie lobaire récidivante avec déficit cognitif - AVC : transformation hémorragique d’un AVC ischémique ou thrombophlébite cérébrale - Endocardite infectieuse : rupture d’anévrisme mycotique - Angiopathie : vascularite cérébrale, Moya-Moya, CADASIL - Méningo-encéphalite herpétique - Toxique : cocaïne (poussée d’HTA, spasme) - Idiopathique dans 20% des cas

Hémorragie

Evolution : résorption de la périphérie vers le centre, puis cicatrice hypodense

Infarctus

Après 6h = Hypodensité : - Systématisée au territoire artériel infarci - Maximale en 48 à 72h - Entraîne après plusieurs mois une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localisée du parenchyme - A compléter par un angioTDM TSAO pour identifier un thrombus et/ou sténose

IRM cérébrale = Protocole d’urgence par 4 séquences : examen de référence, à privilégier si accessible

- Diffusion (DWI): . Hypersignal de l’infarctus précoce (en quelques minutes), persistant 3 semaines (?)
Permet le calcul du coefficient de diffusion (ADC) : diminué en cas d’œdème cytotoxique (restriction de diffusion)
Permet aussi une mesure du volume de l'infarctus, contribuant à l'identification d'un "mismatch clinico-radiologique" qui permet d'identifier les patients éligibles à une stratégie de revascularisation endovasculaire au-delà de la 6 e heure

IRM cérébrale

- T2/FLAIR : . Visualisation de l’infarctus récent (3 à 6 heures) . Identification d’AVC anciens et d’anomalies de la substance blanche . Une lésion sur la diffusion absente sur la FLAIR = ischémie < 4h30

- T2* (écho de gradient) : visualisation de lésion hémorragique intraparenchymateuse (hypodensité)

- Time of flight (3D-ToF) : recherche d’une occlusion artérielle intracérébrale ± Séquence de perfusion (non obligatoire) : visualisation des zones hypo-perfusées la soustraction perfusion-diffusion permet d’identifier les zones de pénombre (réversibles) même si > 6h

Le début de l’AVC ne peut pas être daté par l’IRM (possible seulement à l’anamnèse)

Diminution prouvée de la morbi-mortalité post-AVC : 1 décès ou handicap évité/20 patients

Positionnement - Alitement strict avec redressement de la tête à 30°, prévention des attitudes vicieuses - Mise au fauteuil seulement après exclusion d’une sténose artérielle serrée

Surveillance clinique = Score NIHSS = prédictif du pronostic vital et du pronostic fonctionnel à moyen terme - Etat neurologique/42 points (11 items côtés de 0 à 2, 3 ou 4) : de mauvais pronostic si > 20

Contrôle de la TA = Urapidil, labétalol ou nicardipine IV : traitement progressif (éviter les doses de charge) - Indication (respect d’une HTA compensatrice) : - AVC ischémique : PA > 220/120 - Thrombolyse : PA > 185/110 - AVC hémorragique : PA > 140/80

- Lutte contre les ACSOS : hyperthermie > 37,5° (paracétamol), hypoxie (oxygénothérapie), hypercapnie, hyperglycémie > 10 mmol/L (insulinothérapie), hypoglycémie < 0,5 g/L (sérum glucosé), hyponatrémie (SSI)

Recherche systématique de trouble de déglutition : suspension de l’alimentation oral ± SNG si prolongé

Thrombolyse intraveineuse = En cas d’infarctus cérébral : si < 4h30 suivant l’installation des 1 er signes (ou 3h > 80 ans) - Risque élevé d’hémorragie cérébrale (6%) et d’hémorragie systémique (gastrique…)

En l’absence de CI : coagulopathie, anticoagulant, AVC, TC ou chirurgie récente, infarctus cérébral massif (troubles de la vigilance, NIHSS > 25…), HTA > 185/110

Modalité = rt-PA altéplase (recombinant tissue-Plasminogen Activator) : sur VVP attribuée - 0,9 mg/kg en 1h IVSE dont 10% de la dose en bolus IVD, dose totale < 90 mg

Suivi - Surveillance obligatoire en unité neuro-vasculaire pendant > 24h - Scanner cérébral sans injection systématique à 24h (élimine une hémorragie)

Thrombectomie Reco HAS = Possible j usqu’à la 6 ème heure : en centre spécialisé de neuroradiologie interventionnelle - Bénéfice démontré de la thrombectomie (en complément ou non de la thrombolyse IV) en cas d’occlusion proximale : carotide, 1 er cm de l’artère sylvienne ou tronc basilaire Nouvelles études discutent l’indication: - Entre la 6 e et 16 e h si mismacth perfusion-diffusion - 6 e et 24 e h si mismatch clinico-radiologique

TTT anti- thrombotique = Dès l’arrivée (ou après 24h et un scanner éliminant un saignement en cas de thrombolyse) - Prévention d’une récidive précoce : aspirine 160-300 mg/j ou clopidogrel en 2 nd intention - Prévention de complication thromboembolique : HBPM préventive en cas d’alitement dû au déficit du membre inférieur (débuté > 24h en cas de thrombolyse)

Héparine curative

Rarement prescrite à cause du risque hémorragique (15%) - Discuté si : cardiopathie emboligène à haut risque, dissection artérielle - CI : infarctus cérébral étendu, AVC hémorragique, endocardite infectieuse

AVC hémorragique - Prise en charge neuro-réanimatoire non spécifique : lutte contre les ACSOS… - Antagonisation : - AVK : PPSB + vitamine K objectif d’INR < 1,5 - AOD : PPSB (facteurs non activés) ou Feiba® (activés), idarucizumab si dabigatran

Avis neurochirurgical si : hématome lobaire du sujet jeune, effet de masse important avec dégradation neurologique, hématome de la fosse cérébrale postérieure, hydrocéphalie ou suspicion de malformation vasculaire, d’anévrysme ou de cause tumorale

Transformation hémorragique d’un AVC ischémique : survient dans 60% des cas, surtout si anticoagulé

Œdème cérébral = Œdème cytotoxique par anoxie tissulaire, puis vasogénique par rupture de la barrière hémato-encéphalique : apparaît vers la 24 e heure et maximal à J4 - Osmothérapie en cas d’HTIC sévère ou d’engagement - Craniectomie de décompression en cas d’AVC ischémique étendu « malin » : réservé aux patients < 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la vigilance (à discuter > 60 ans)

AVC hémorragique

- IRM cérébral systématique : éliminer une malformation vasculaire, recherche d’une tumeur cérébrale A répéter à distance de l’accident (révélation possible d’une lésion causale après résorption du sang)

- Bilan de coagulation : NFS, plaquettes, TP/TCA

- Angiographie des artères crâniennes = angio-TDM/IRM : si aucun argument en faveur d’une HTA

Prévention primaire

- HTA = principal facteur de risque : RR = 4, contexte d’HTA chronique dans > 50% des AVC - Autres FdRCV : tabac (RR = 2), hypercholestérolémie (RR = 1,5), diabète (RR = 1,5) - Autres : alcool, migraine, contraception orale, obésité, syndrome métabolique, sédentarité, SAOS

Sténose carotidienne serrée asymptomatique = Bénéfice modeste : risque d’AVC faible (1%/an), risque opératoire de 3%

- Endartériectomie discutée si sténose > 60% avec espérance de vie > 5 ans

Athérosclérose

- Antiagrégant plaquettaire (aspirine ou clopidogrel) : le risque de récidive de 20%

- Statine systématique si LDL > 1,0 g/L, si diabétique ou si antécédent coronarien.
Obj réduit à 0,7g/l si : risque SCORE >10%, patient >40a diabétique avec >1FDR CV ou 1 atteinte org cible, IRC sévère, MCV documentée.

- Antihypertenseurs si TA > 140/90 : privilégier IEC et diurétiques

- ADO/insuline : objectif d’HbA1c < 8% pendant 6 mois puis < 7%

Sténose carotidienne serrée symptomatique = Sténose de carotide interne extra-crânienne > 70%

- Endartériectomie = technique de référence : intervention préférentiellement dans les 15 jours suivant l’AVC ou l’AIT - Discuté au cas par cas si sténose de à 50 à 70%

- Angioplastie carotidienne avec stent si patient à haut risque chirurgical ou sténose non accessible
Non recommandé si sténose de la carotide intracrânienne

Lacunes - Traitement de l’HTA + antiagrégant plaquettaire

AVK ou AOD si cardiopathie à risque embolique élevé (FA, prothèse valvulaire mécanique…) : à introduire 5 à 28 jours après l’AVC (risque de resaignement) En cas d’AVC massif, l’anticoagulation doit être différée de plusieurs semaines

Autres - Dissection artérielle extra-crânienne : AVK ou aspirine (selon la taille de l’infarctus et le degré de sténose) jusqu’à cicatrisation en 3 à 6 mois ± aspirine au long cours - Infarctus cérébral idiopathique : antiagrégant plaquettaire au long cours

Mortalité = 20% à 1 mois et 40% à 1 an - Mortalité précoce plus élevée en cas d’AVC hémorragie (effet de masse) - Surmortalité à distance : risque coronarien principalement (40% des décès à distance d’un AVC)

1/3 retrouvent l’état antérieur, 1/3 gardent des séquelles et 1/3 deviennent dépendants

Pronostic fonctionnel: majorité de la récupération dans les 3 premiers mois, poursuivie jusqu’à 6 mois

Facteur de bon pronostic : âge jeune, infarctus cérébral de petite taille ou peu sévère, entourage aidant, AVC hémorragique plutôt qu’ischémique à taille égale (refoulement sans destruction)

Complication à distance - Récidive : 9%/an, 30% de récidive à 5 ans - Algodystrophie - Troubles cognitifs = démence vasculaire - Epilepsie vasculaire - Dépression post-AVC (30% à 3 mois) - Syndrome parkinsonien vasculaire - Douleurs neuropathiques - Mouvements anormaux (chorée, tremblement)

Touchant un ou plusieurs sinus veineux (ou exceptionnellement une veine corticale) : rare (< 2% des AVC)

Installation aiguë (< 2 j ours = 30% des cas), subaiguë (> 2 j ours = 50% des cas) ou chronique (> 30 j ours = 20% des cas)

- Céphalées subaiguës (HTIC) : . D’apparition subaiguë sur quelques jours/semaines . Intense ou modérée, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalis ées . Associées à un œdème papillaire, voire à des troubles de conscience . Is olées dans 25% des cas

- Crises épileptiques : partielles ou généralisées, rarement crises hémi-corporelles à bascules (très évoc atrices)

- Déficit neurologique focal (inconstant) : . Déficit moteur à bascule : atteinte du sinus longitudinal supérieur . Ophtalmoplégie douloureuse, exophtalmie : atteinte du sinus caverneux . Aphasie : atteinte du sinus latéral gauche…

La triade cé phalées + crises d’épilepsie + déficit neurologique focal est fortement évocatrice

Angio-IRM cérébrale

= Examen de référence : à réaliser devant toute suspicion de thrombose veineuse cérébrale

- Sinus thrombosé : . Hypersi gnal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d’état . Absence de flux dans le sinus occlus en ARM . Signe du delta après injection de gadolinium : prise de contraste de la paroi du thrombosé en cas de t hrombose du sinus longitudinal supérieur

Ponction lombaire

= Réalisé en l’absence de lésion intracrânienne focale

- Augmentation de pression d’ouverture, hyperprotéinorachie, pléiocytose de formule variable, hématies

- Diagnostic étiologique : recherche de méningite

- Soulagement des céphalées liée à l’HTIC

Causes et FdR généraux

- Période post-opératoire - Grosse sse et post-partum - Contrace ption orale - Affecti on hématologique - Trouble de l’hémostase congénital ou acquis - Infection : septicémie, endocardite - Cancer, chimi othérapie - Maladie i nflammatoire : maladie de Behçet … - Autre : déshydratation, cirrhose, syndrome néphrotique…

Infectieux

- Infection de voisinage : otite, masto ï dite, sinusite, infection buccodentaire… - Infec tion intracrânienne : abcès, empyème sous-dural, méningite

Non infectieux

- Traumatisme crânien : ouvert ou fermé, avec ou sans fracture - In tervention neurochirurgicale - Malformation vasculaire : fistule dure-mérienne - Hypot ension intracrânienne : syndrome post-PL… - Cathétérisme j ugulaire

Anticoagulation curative

- Héparinothérapie curative en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique) : amélioration symptomati que rapide

- Relai par AVK : maintenu au minimum 6 mois, selon la cause

Pronostic généralement favorable : mortalité < 10% avec récupération fonctionnelle dans > 80% des cas

Jasmonates are a small group of related molecules derived from linolenic acid

The first to be identified was isolated from the oil of Jasminum officinale, the Poet's or Common Jasmine. This vine — the national flower of Pakistan — is grown as an ornamental along the southern tier of the United States and the coast of California.

Prévalence 1/1000 en France (100 000 patients): - Adulte jeune (20-40 ans) - Prédominance féminine (70% = 3 femmes : 1 homme) - Gradient Nord > Sud

The most abundant member of the group is jasmonic acid (right).

FdR : . Génétiques : antécédents familiaux, caucasiens, haplotype HLA DR2/1501 . Environnementaux : virale (EBV…), hygiène excessive, tabagisme (actif/passif), carence en vitamine D, obésité

Facteur protecteur : parasitoses ++