on 14-Oct-2022 (Fri)

An orthogonally designed and implemented system is easier to test.

Les atteintes invasives nécessitent une prise en charge et une prévention adaptées, car elles sont générale- ment de très mauvais pronostic et peuvent être liées aux soins. Ces infections sont provoquées par des champignons filamenteux cosmopolites, ubiquitaires et opportu- nistes, qui profitent d'une défaillance naturelle ou iatrogène des systèmes de défense de l'hôte pour devenir pathogènes.

Les facteurs favorisants et le niveau d'exposition à une source environnementale sont déterminants dans la présentation clinique de l'infection.

Les Aspergillus sont des moisissures à filaments cloisonnés hyalins. Parmi les 300 espèces qui composent ce genre, Aspergillus fumigatus est l'espèce le plus souvent impliquée en patho- logie humaine dans les pays tempérés.

A. flavus, A. nidulans, A. niger, A. versicolor, A. terreus ou d'autres espèces sont moins fréquemment observées

D'autres champignons filamenteux parmi les moisissures peuvent également être respon- sables de mycoses opportunistes, à l'origine d'infections localisées ou invasives, d'allergies ou de mycotoxicoses. Ce sont : • les hyalohyphomycètes (champignons à filaments cloisonnés hyalins), tels que les champi- gnons des genres Fusarium, Scedosporium, Scopulariopsis, Penicillium — particulièrement Talaromyces marneffei (ex-Penicillium marneffei) ; • les phaeohyphomycètes (champignons à filaments cloisonnés pigmentés), tels que les champignons des genres Alternaria, Cladosporium… ; • les zygomycètes (champignons à filaments larges et non cloisonnés), tels que les mucorales (Lichtheimia, Rhizopus, Mucor, Rhizomucor…).

Elles sont retrouvées dans l'air, sur le sol et les surfaces, dans l'alimentation (tisanes, épices en poudre…) et parfois dans l'eau. Elles sont donc également présentes dans l'air ou sur les surfaces à l'hôpital, notamment par remise en suspension en cas de travaux (petits travaux ou gros œuvre) et véhiculées par les systèmes de ventilation

La contamination par ces moisissures se fait essentiellement par voie aérienne par inhala- tion de spores (également dénommées conidies) environnementales, d'où l'atteinte préfé- rentielle des poumons et des voies aériennes supérieures comme les bronches ou les sinus (fig. 27.1)

Il n'y a pas de contamination interhumaine

Parmi les principaux éléments qui participent au pouvoir pathogène de ces champignons, on retrouve : • la petite taille des spores (2 à 3 μm de diamètre pour A. fumigatus), leur donnant la possi- bilité d'atteindre les alvéoles pulmonaires ; • la thermotolérance (jusqu'à 55 °C pour A. fumigatus), permettant leur développement chez leur hôte à 37 °C ; • la capacité d'induire des microlésions épithéliales par le biais de toxines nécrosantes et d'enzymes lytiques ; • la capacité d'adhérence aux lames basales de l'épithélium ainsi découvertes ; • le tropisme vasculaire et l'angio-invasion, en particulier pour les Aspergillus, les Fusarium et les Mucorales ; • la production de mycotoxines impliquées dans des processus de sensibilisation respon- sables de manifestations allergiques

Les travaux intrahospitaliers ou proches des services à risque non protégés peuvent être à l'origine de cas groupés d'aspergilloses invasives

l'aspergillome simple résulte d'une conglomération d'hyphes aspergillaires, de mucus et de débris cellulaires dans une cavité pulmonaire préexistante (le plus souvent secon- daire à une tuberculose ou à un emphysème) communiquant avec les bronches. Ainsi, une balle fongique, ou truffe aspergillaire, envahit toute la cavité en laissant un espace clair au niveau du sommet (signe radiologique du « grelot ») (fig. 27.2). A. fumi- gatus est l'espèce le plus souvent incriminée. Cette forme d'aspergillose est le plus sou- vent asymptomatique et de découverte radiologique fortuite mais peut être associée à des symptômes mineurs comme toux, expectorations, mais aussi plus importants tels que des hémoptysies

l'aspergillose pulmonaire chronique cavitaire (APCC) est définie par la formation de cavités qui peuvent ou non contenir un aspergillome, associées à des symptômes pulmo- naires et systémiques marqués (altération de l'état général, fièvre) ainsi qu'à une élévation des marqueurs biologiques de l'inflammation. Lorsqu'il y a présence d'aspergillome, on parle d'aspergillome compliqué

l'aspergillose pulmonaire chronique fibrosante (APCF) est une complication de l'APCC qui résulte en une destruction fibrotique sévère, entraînant une perte majeure de la fonc- tionnalité du poumon infecté

l'aspergillose pulmonaire chronique nécrosante (APCN), ou aspergillose semi-invasive, est une forme intermédiaire entre l'aspergillose invasive et l'aspergillose chronique. Elle survient chez les patients avec immunosuppression modérée (éthylisme, diabète, maladies de système, dénutrition…), qui souffrent d'une maladie pulmonaire sous-jacente. Il s'agit d'une forme qui cause une destruction inflammatoire progressive du tissu pulmonaire. L'évolution de cette forme est plus rapide que celle de l'APCC

Asthme aspergillaire Il se traduit par un asthme (sans infection fongique pulmonaire) qui survient et s'aggrave dans des conditions de forte exposition aux spores aspergillaires. Il est accompagné de signes biologiques d'hypersensibilité immédiate

Rhinosinusite fongique allergique Elle survient habituellement chez des sujets jeunes et associe sinusite chronique, obstruction nasale, polype nasal et hyperéosinophilie sanguine. Les champignons le plus souvent en cause sont du genre Aspergillus, mais d'autres moisissures peuvent également être retrouvées

Alvéolite allergique extrinsèque Il s'agit d'une alvéolite lymphocytaire provoquée par l'inhalation massive et répétée de spores fongiques chez des sujets non atopiques. Les circonstances d'exposition sont essentiellement liées à des risques professionnels (manipulation de grain ou de foin moisi) — l'affection dite du « poumon de fermier » en est l'exemple type. Cette atteinte évolue avec des épisodes de toux, dyspnée, fièvre et râles crépitants pulmonaires à chaque exposition à l'allergène. La répétition des accès peut conduire à la chronicité avec un tableau d'insuffisance respiratoire chronique par fibrose interstitielle, ou à la bronchite chronique. La détection de précipitines (anticorps antiaspergillaires précipitants) en l'absence de tout terrain atopique contribue au diagnostic

Aspergillose bronchopulmonaire allergique

L'aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA, ou maladie de Hinson-Pepys) survient sur un terrain propice (asthme, mucoviscidose). Il s'agit d'une réponse immunitaire à une colonisation trachéobronchique aspergillaire chronique. Le diagnostic, difficile mais plus aisé en phase d'exacerbation, repose sur l'association d'une dyspnée fébrile avec infiltrats pulmonaires et signes biologiques d'hypersensibilité, et d'une sérologie (détection d'anticorps spécifiques) aspergillaire

Aspergilloses sinusiennes Elles sont à l'origine d'un aspergillome sinusien, le plus souvent unilatéral et maxillaire. Ce tableau de sinusite chronique est fréquemment d'origine dentaire (pâte dentaire, extraction). Rarement, il peut évoluer en aspergillose invasive, notamment locorégionale (sinus parana- saux, orbites, cerveau) chez le patient immunodéprimé

Aspergillose pulmonaire invasive Forme la plus grave, l'aspergillose pulmonaire invasive (API) est de mauvais pronostic, en partie parce qu'elle touche des patients sévèrement immunodéprimés. La mortalité, malgré le traitement, dépasse souvent 50 %. Le facteur favorisant majeur est l'agranulocytose (PNN inférieurs à 0,1 giga/l) ou la neutropénie profonde et prolongée (PNN inférieurs à 0,5 giga/l pendant plus de 10 jours), plus ou moins associée à une corticothérapie à forte dose, supé- rieure ou égale à 1 mg/kg par jour d'équivalent prednisone pendant plus de 3 semaines.

Les nouveaux traitements immunosuppresseurs tels que les anti-TNF ou autres anticorps monoclonaux sont également des facteurs favorisants de l'API

Le diagnostic doit être évoqué chez tout patient immunodéprimé devant une fièvre persistante depuis plus de 48 heures malgré une antibiothérapie à large spectre. Le diagnostic sera étayé par la réalisation précoce d'un scanner thoracique (fig. 27.3), par l'examen mycologique de prélèvements pulmonaires et la recherche d'antigène galactomannane dans le sérum ou le lavage bronchiolo-alvéolaire.

Le scanner thoracique peut montrer des images plus ou moins typiques, comme le « signe du halo ». Ce signe est précoce, périlésionnel, et correspond au liseré hémorragique entourant le foyer rond d'infarctus pulmonaire. Cette image est fugace et visible quelques jours pendant la phase d'aplasie. Son caractère transitoire justifie pour certains la réalisation rapide d'un scanner thoracique chez le patient neutropénique à haut risque d'infection fongique.

Chez les patients non neutropéniques, les lésions pulmonaires sont plus polymorphes et non spécifiques. En fonction de la durée d'évolution, une excavation du nodule, donnant une image en croissant gazeux, peut apparaître.

Les localisations secondaires des formes disséminées doivent toujours être recherchées. Elles sont cérébrales (sous forme de nodules), sinusiennes, hépatiques, péritonéales, rénales, cardiaques (endocardites), osseuses et cutanées

Autres mycoses fréquentes liées à des moisissures opportunistes Les zygomycoses (ou mucormycoses), les fusarioses, les scedosporioses, cosmopolites, ont également une expression pulmonaire évoquant une API. Elles peuvent disséminer à la peau et au cerveau. La talaromycose à T. marneffei, endémique uniquement en Asie du Sud-Est, se manifeste par une fièvre avec signes pulmonaires, une altération de l'état général, une adéno- hépato-splénomégalie. Secondairement apparaissent des lésions cutanées (papules ombili- quées) pouvant aussi évoquer une cryptococcose ou une histoplasmose

Examen direct Il permet la mise en évidence de filaments mycéliens témoignant de la croissance du champignon. L'examen direct à l'état frais met en évidence des filaments de 2 à 4 µm de diamètre, hyalins (clairs), cloisonnés ou septés et, parfois, ramifiés (dichotomie avec angles aigus à 45° ; fig. 27.4).

Des colorations spécifiques et des techniques de marquage de la paroi augmentent la sensibilité de l'examen direct (fig. 27.5). Les têtes aspergillaires peuvent être observées directement en cas d'atteinte du conduit auditif externe ou d'une autre cavité avec un drainage aérien.

Dans d'autres cas, on peut observer des filaments particuliers évoquant d'autres moisissures : • filaments larges non septés évoquant une mucormycose (fig. 27.6) ; • éléments allongés, levuriformes, cloisonnés évoquant T. marneffei (ex-Penicillium), qui est un champignon dimorphique

Culture et identification La culture est réalisée sur des milieux fongiques spécifiques (milieu de Sabouraud sans cyclo- heximide). Elle permet l'identification précise du genre et de l'espèce du champignon impli- qué. La pousse se fait en 3 à 5 jours à 25–30 °C et 37 °C. L'aspect macroscopique et l'analyse microscopique de la culture permettent le diagnostic de genre et d'espèce (fig. 27.7). Pour Aspergillus, l'examen microscopique montrera souvent des têtes aspergillaires caractéristiques (fig. 27.8)

Les hémocultures sont le plus souvent négatives dans les API mais sont fréquemment positives dans les fusarioses et les scedosporioses disséminées ainsi qu'avec les atteintes par T. marneffei.

Examen anatomopathologique Il peut mettre en évidence des filaments mycéliens septés « de type aspergillaire » ou non septés « de type mucorale » et peut objectiver un processus d'invasion tissulaire, notamment vasculaire. Il fait appel à des colorations spécifiques (fig. 27.9). Fig. 27.6. Examen direct d'une biopsie pulmonaire en faveur d'une mucormycose. Coloration de Gomori-Grocott. Fig. 27.7. Aspergillus fumigatus. Aspect macroscopique en culture.

Il est actuellement recommandé de détecter l'antigène galactomannane présent dans la paroi des Asper- gillus spp. et, éventuellement, le β(1,3)-D-glucane présent dans la paroi de tous les champignons sauf les cryptocoques et les mucorales

Une recherche positive de l'antigène galactomannane et/ou du β(1,3)-D-glucane dans le sérum/plasma ou une recherche positive de l'antigène galactomannane dans le lavage bronchiolo-alvéolaire sont des arguments biologiques majeurs pour le diagnostic de l'API, en particulier chez le patient neutropénique

La sensibilité du galactomannane sur le sérum est estimée autour de 70 à 80 % dans la population des greffés de cellules souches hématopoïétiques ayant une API ; l'existence de faux positifs induits par certains médicaments et aliments impose la confirmation de toute détection positive ou douteuse sur un second prélèvement

Dans l'aspergillose, la détection d'anticorps circulants traduit la réponse immunitaire humorale d'un hôte immunocompétent au contact du champignon et correspond à un argument majeur pour le diagnostic des aspergilloses pulmonaires chroniques, des aspergilloses localisées et immunoallergiques (tableau 27.1). La technique de référence reste la mise en évidence de pré- cipitines par immunoprécipitation qui détecte les anticorps précipitants.

Le western blot est souvent utilisé en technique de confirmation même s'il détecte des IgG comme les techniques ELISA.

L'absence de réponse humorale au cours de diverses immu- nodépressions rend l'interprétation des résultats difficile dans le diagnostic d'API

L'hyperéosinophilie sanguine et l'augmentation des IgE totales et/ou spécifiques sont des mar- queurs non spécifiques qui doivent être recherchés au cours des aspergilloses immunoallergiques

Aspergillome simple Le traitement repose essentiellement sur la chirurgie. En cas de contre-indication ou en com- plément de la chirurgie, l'itraconazole (Sporanox® et ses génériques) par voie orale en cure prolongée ou le voriconazole (Vfend®) sont parfois proposés

Aspergilloses localisées L'objectif du traitement est de supprimer la masse fongique, principalement par chirurgie, curetage ou drainage, éventuellement en association avec un traitement antifongique par voie orale (itraconazole ou voriconazole)

Aspergilloses invasives Le traitement de première ligne est le voriconazole fongicide vis-à-vis d'A. fumigatus (à J1, 6 mg/kg par jour à 12 heures d'intervalle puis, à partir de J2, 4 mg/kg par jour toutes les 12 heures) ou l'isavuconazole (200 mg d'isavuconazole toutes les 8 heures pendant les pre- mières 48 heures puis 200 mg par jour) avec la possibilité d'un relais per os pour les deux antifongiques. En deuxième ligne, l'amphotéricine B liposomale par voie intraveineuse peut être utilisée

Le voriconazole est un dérivé triazolé qui a fait la preuve de sa supériorité par rapport à l'amphotéricine B conventionnelle (à la dose de 0,7 à 1 mg/kg par jour) dans le traitement de première intention.

L'isavuconazole est le dernier antifongique triazolé commercialisé et a fait la preuve de sa non-infériorité par rapport au voriconazole.

L'acétate de caspofungine (Cancidas®) à la dose de 70 mg le premier jour (puis de 50 mg par jour les jours suivants) en intraveineuse, ou la micafungine (Mycamine®) à la dose de 100 mg par jour ou le posaconazole (Noxafil®) sont indiqués en seconde ligne en cas d'intolérance ou d'échec thérapeutique aux produits de première ligne

Dans le cas d'une aspergillose bron- chopulmonaire allergique où le patient est colonisé, la corticothérapie est associée à un traitement antifongique oral (itraconazole ou voriconazole)

Aspergilloses immunoallergiques Leur prise en charge associe un traitement anti-inflammatoire, des soins locaux (bron- chodilatateurs et mucolytiques) et une éviction de l'exposition à l'allergène.

Traitement empirique ou préemptif Il est réservé aux suspicions d'API sans preuve mycologique. L'amphotéricine B liposomale et la caspofungine sont deux médicaments indiqués dans le traitement empirique des neutropénies fébriles persistantes sous antibiothérapie à large spectre

Traitement des autres moisissures opportunistes L'amphotéricine B semble la molécule de choix, car elle présente le plus large spectre d'activité contre les moisissures (en dehors des genres Fusarium et Scedosporium). L'itraconazole, le posaconazole et l'isavuconazole ont également un spectre relativement large ; le voriconazole est actif dans les fusarioses et les scedosporioses.

Dans les services à haut risque, il est recommandé d'avoir un système de filtration d'air à haute efficacité, des protocoles de bionettoyage régu- lier et un environnement exempt d'Aspergillus (pas de plantes vertes, de fruits, de poivre en sachet, de sachets de tisane…). De plus, il est conseillé que le patient porte un masque lorsqu'il doit sortir du secteur protégé. Lors de travaux intrahospitaliers, les chambres des patients à haut risque doivent être protégées

Une chimioprophylaxie primaire peut être instaurée en prévention de l'API et actuellement plusieurs molécules sont indiquées : le posaconazole (Noxafil®), le voriconazole (Vfend®) ou la micafungine (Mycamine®). La prophylaxie secondaire est indiquée chez les patients ayant présenté une API d'évolution favorable sous traitement, afin de limiter le risque de rechute en cas de nouvelles cures de chimiothérapie ou de greffe de cellules souches hématopoïétiques. La chimioprophylaxie par le posaconazole est alors proposée

Les filarioses sont des nématodoses tissulaires dues à des vers filiformes blancs, transmises par des arthropodes, largement répandues dans le monde (un milliard de sujets exposés, plus de 200 millions de personnes atteintes)

Les espèces fila- riennes décrites chez l'Homme sont au nombre de neuf et se répartissent selon leur impact en santé publique en filarioses majeures (pathogènes) et filarioses mineures (peu ou pas pathogènes) (tableau 17.1).

Les filarioses pathogènes sont : les filarioses lymphatiques à Wuchereria bancrofti (la plus représentée), à Brugia malayi (important parasite d'Asie) et Brugia timori (île de Timor et îles voisines), l'onchocercose à Onchocerca volvulus et la filariose à Loa loa (loaose ou loase)

Les filarioses peu ou pas pathogènes sont : les mansonelloses à Mansonella perstans , M. streptocerca, M. ozzardi ou, exceptionnellement, M. rodhaini

Les filarioses ont des cycles parasitologiques comparables : un vecteur, arthropode femelle héma- tophage (moucherons, moustiques ou taons), transmet au cours d'une piqûre des larves infestantes qui se développent chez l'Homme (tissus ou vaisseaux lym- phatiques) en adultes mâles et femelles. Les femelles émettent des embryons, ou microfilaires, sans évolution chez l'Homme. Prélevées par l'insecte hôte intermé- diaire, ces microfilaires se transforment en larves infestantes, assurant ainsi la transmission

La filariose de Médine, ou dracunculose, malgré son nom, ne fait pas partie de la famille des filaires stricto sensu et est traitée dans le chapitre 18.

L'Homme peut héberger plusieurs filaires lymphatiques : les principales sont Wuchereria ban- crofti, la plus représentée, et Brugia malayi, cantonnée en Malaisie

Les filaires lymphatiques mesurent jusqu'à 5 cm pour le mâle, 10 cm pour la femelle vivipare. Elles vivent jusqu'à 15 ans dans les lymphatiques de l'Homme. Les femelles fécondées émettent des microfilaires (300 μm) dans les vaisseaux lymphatiques, dont la durée de vie est de quelques mois. Ces microfilaires localisées au niveau des capillaires pulmonaires passent périodiquement (surtout la nuit) dans le sang périphérique, prêtes à être ingérées par un moustique : Culex sp., Aedes sp. (fig. 17.1), Mansonia sp. ou Anopheles sp. Deux semaines plus tard, lors d'un nouveau repas sanguin, les larves infectantes (1 mm de long) sorties de la trompe du moustique traversent activement la peau et gagnent les voies lymphatiques où elles deviennent adultes

Les microfilaires transmises par transfusion sanguine peuvent survivre quelques mois, mais ne donneront pas de filaires adultes chez le transfusé

Dans les DROM-COM français, elles concernent surtout la Polynésie et Mayotte (archipel des Comores)

Les vers adultes localisés dans les vaisseaux lymphatiques gênent la circulation lymphatique, irritent les endothéliums et favorisent des accidents inflammatoires aigus précoces (en relation avec le parasite vivant). Secondairement, après la mort des filaires adultes, la maladie devient chronique (stagnation de la lymphe et hypertrophie sclérofibreuse du derme, éléphantiasis spectaculaire)

Sujets asymptomatiques Des porteurs de microfilaires sans signes cliniques d'accompagnement mais pouvant assurer la transmission de l'affection sont fréquents

accidents génitaux aigus : lymphangite du scrotum, funiculite, orchite brutalement installée laissant souvent place à une hydrocèle chyleuse (stagnation de lymphe)

lymphangites aiguës des membres dans l'année suivant l'infestation : souvent accompag- nées de fièvre, elles se présentent comme des lymphangites banales, mais leur progression est centrifuge, de la racine vers l'extrémité des membres, contrairement aux lymphangites bactériennes centripètes, du foyer d'infection vers la racine du membre

Les lymphangites filariennes rétrocèdent rapidement, mais récidivent de plus en plus fréquemment, sans signes veineux ou infectieux. Wuchereria bancrofti atteint surtout le membre inférieur en Afrique et le membre supérieur en Océanie (var. pacifica) ; B. malayi concerne plutôt la jambe, le pied et le creux poplité

lymphangites aiguës profondes, associant fièvre et douleurs thoraciques ou abdomi- nales : elles sont de diagnostic difficile

adénites aiguës superficielles : isolées ou à la suite de lymphangites, elles siègent plus souvent au niveau inguinal ou axillaire

manifestations respiratoires d'origine allergique associées à une hyperéosinophilie (pou- mon éosinophile tropical) : elles sont rares, décrites surtout en Asie

adénolymphocèle, ou tumeur molle indolente non fixée, plus ou moins réductible, der- rière une peau normale : elle traduit la stagnation de la lymphe (aine, scrotum, sein…)

épanchements de la vaginale (ou hydrocèle), fréquents, citrins, inflammatoires, ou chyleux avec présence de microfilaires

orchiépididymites chroniques, stérilisantes si l'atteinte est bilatérale

varices lymphatiques (secondaires à l'hyperpression lymphatique) : elles peuvent se rompre en occasionnant une lymphorragie externe ou interne (ascite chyleuse, chylotho- rax, pleurésie chyleuse et la spectaculaire chylurie)

chylurie : elle est le résultat d'une fistule souvent pyélolymphatique avec l'élimination de lymphe sous pression dans les urines apparaissant blanc laiteux, contenant albumine, lymphocytes, graisses, fibrine et des microfilaires détectables ; l'évolution de la chylurie est capricieuse, les complications septiques fréquentes

éléphantiasis : c'est le résultat à long terme d'une sclérofibrose du derme et de l'hypo- derme déterminant une pachydermie qui peut siéger partout ; ils sont particulièrement décrits au niveau du scrotum, du sein, des membres supérieurs et inférieurs (fig. 17.4) ; ces accidents tardifs, progressifs et spectaculaires sont invalidants, sources de surinfections et socialement difficiles à supporter

Le ver adulte est exceptionnellement retrouvé au cours d'une biopsie ganglionnaire (peu recommandée)

La recherche qualitative et quantitative des microfilaires est pratiquée dans le sang à l'état frais ou après coloration (frottis sanguin ou, mieux, goutte épaisse calibrée) ou accessoirement dans le liquide chyleux d'un épanchement de la vaginale ou dans une chylurie (fig. 17.5).

Le pauciparasitisme sanguin est fréquent, nécessitant d'associer des méthodes de concentration à des périodes de prélèvements adaptées à la périodicité. Le prélèvement est effectué de nuit (vers 23 h) pour profiter de la périodicité nocturne (23 h) des microfilaires de W. bancrofti dans sa variété africaine. La technique de recherche repose sur une leucoconcentration — enri- chissement par hémolyse (saponine) et centrifugation de plusieurs millilitres de sang.

Les microfilaires sanguicoles de W. bancrofti doivent être différenciées de celles de Loa loa, Mansonella perstans ou M. ozzardi sur des critères morphologiques

L'éosinophilie sanguine modérée peut s'élever lors d'épisodes lymphangitiques aigus, d'infil- trats pulmonaires ou dans les suites immédiates d'un traitement antifilarien.

La recherche des anticorps chez les sujets filariens est d'autant plus importante que les micro- filaires circulantes sont peu nombreuses. Les techniques de routine (réactions d'immunofluo- rescence indirecte ou ELISA) reposent sur l'utilisation d'antigènes de filaires animales et ne permettent pas de préciser l'espèce en cause

La recherche des antigènes circulants de W. bancrofti à l'aide de tests rapides d'immuno- chromatographie sur bandelette, utilisables sur le terrain, est un outil diagnostique primordial utilisé dans les programmes internationaux de lutte contre les filarioses lymphatiques. La posi- tivité du test est indépendante de l'heure du prélèvement

Le traitement des manifestations aiguës est d'abord symptomatique (anti-inflammatoires) puis parasitologique (microfilaricides à dose croissante) : diéthylcarbamazine (Notézine®), ivermec- tine (Mectizan® ou Stromectol®) et albendazole (Zentel®). Il est peu efficace contre les filaires adultes. Un traitement antibiotique (cyclines) a une activité antiparasitaire par la destruction des bactéries symbiotes (Wolbachia)