on 23-Jan-2020 (Thu)

Techniques chirurgicales :

• Les techniques chirurgicales vont du plus simple au plus compliqué :
  • La conisation est l'ablation d'une partie du col. Elle peut être effectuée au bistouri froid, et le plus souvent à l'anse diathermique
    
    
  • L'intervention de référence pour le carcinome invasif est la colpohystérectomie élargie (hystérectomie élargie avec exérèse du tiers supérieur du vagin, et des paramètres) avec annexectomie bilatérale et lymphadénectomie pelvienne.
    Elle peut être réalisée par voie cœlioscopique ou abdominale : c'est l'intervention de Wertheim, ou par voie vaginale : c'est l'intervention de Schauta.
    Dans ce cas, la lymphadénectomie est réalisée par voie cœlioscopique
    
    
  • La trachélectomie élargie (ablation du col utérin, du tiers supérieur du vagin, des nœuds lymphatiques et des paramètres) permet de conserver la fertilité. Elle ne s'envisage que pour les cancers épidermoïdes, de bon pronostic
    
    
  • Enfin, il peut être réalisé des pelvectomies, antérieures emportant la vessie avec l'utérus, postérieures étendues au rectum, voire totales dans les récidives principalemen

La radiothérapie externe :

• Les doses délivrées sont de 45 Gy en moyenne en 5–6 semaines
• Le champ d'irradiation concerne le pelvis seul ou le pelvis et la région lomboaortique
• Elle est faite en association avec une chimiothérapie dans les radiochimiothérapies concomitantes (la chimiothérapie faite à visée radiosensibilisante potentialise significativement l'efficacité de la radiothérapie)
• Elle est indiquée comme traitement de référence des tumeurs de plus de 4 cm ou des tumeurs propagées au-delà de l'utérus dans la cavité pelvienne (IB2-IV) ou après chirurgie des tumeurs limitées au col de moins de 4 cm en cas d'envahissement lymphonodal (pN1)

La curiethérapie :

• Utérovaginale (les sources radioactives sont placées dans le vagin au contact de la tumeur), indiquée soit seule (tumeur de petit volume), soit en préopératoire (6 à 8 semaines avant une chirurgie) pour les tumeurs limitées au col de moins de 4 cm afin de diminuer le volume tumoral, soit en complément à 45 Gy d'une RT (CT) pour les tumeurs de gros volume
• Interstitielle (les sources radioactives sont placées à l'intérieur de la tumeur) dans le traitement de certaines récidives

Chimiothérapie

• Le plus souvent, la chimiothérapie est administrée dans le cadre d'une radiochimiothérapie concomitante.
  Ce traitement qui associe une radiothérapie externe, une curiethérapie et la chimiothérapie, est indiqué dans deux cas :
  • Comme traitement de référence des tumeurs dont la taille est > 4 cm ou des tumeurs qui se sont propagées au-delà de l'utérus dans la cavité du pelvis. L'objectif est d'éliminer la totalité de la tumeur, ainsi que les cellules cancéreuses qui se sont propagées
  • Après la chirurgie des tumeurs limitées au col de l'utérus et < 4 cm, s'il s'avère après examen de la pièce opératoire que des cellules cancéreuses ont envahi les nœuds lymphatiques. L'objectif est de réduire le risque de récidive

Une chimiothérapie peut également être proposée pour traiter les cancers présentant des métastases. La chimiothérapie est alors utilisée seule ou associée à une radiothérapie, le plus souvent externe. Elle permet de ralentir, voire d'arrêter la progression de la maladie. Elle utilise le plus souvent des médicaments à base de sels de platine

Indications thérapeutiques

• En cas de cancer micro-invasif, la technique dépend de la profondeur de l'invasion :
  • IA1 < 1 mm : conisation ; en cas d'emboles positifs, le traitement est celui d'un stade IA2
  • IA2 : le traitement est celui d'un stade IB1
    
    
• En cas de cancer invasif :
  • IA2 et IB1 : lymphadénectomie pelvienne première :
    • si N + : lymphadénectomie para-aortique et radiochimiothérapie concomitante
    • si N– : hystérectomie totale élargie si lésion < 2 cm
    • IB2 à III : radiochimiothérapie concomitante + curiethérapie ± chirurgie complémentaire

Postopératoire : ce sont essentiellement les troubles fonctionnels urinaires à type de dysurie, parfois les sténoses urétérales ou des fistules vésicales ou urétérales secondaires, surtout quand le traitement a été radiochirurgical, la lymphocèle après chirurgie lymphonodale

La morbidité chirurgicale est plus précoce et plus facile à traiter que les séquelles souvent tardives de la radiothérapie. La mortalité des hystérectomies élargies n'est pas nulle mais dans les séries actuelles, elle est inférieure à 1 %. Celle des exentérations est plus importante

Les récidives surviennent le plus souvent dans les 2 ans mais 10 % surviennent après 5 ans. La surveillance après le traitement doit être effectuée tous les 4 mois la 1 re année, puis tous les 6 mois pendant 3 ans, et enfin annuellement. L'interrogatoire doit être minutieux.

Il n'y a pas d'examens complémentaires d'imagerie systématiques dans le cadre du suivi. Mais il faut être attentif aux signes urinaires et pratiquer au moindre doute une échographie rénale à la recherche d'une dilatation urétérale

• Le cancer du corps utérin est le 4 e cancer de la femme en France en 2012 en termes d'incidence et le 5 e en termes de mortalité.
• Il survient principalement chez la femme ménopausée (l'âge moyen au diagnostic étant de 68 ans).
• Son diagnostic est souvent fait à un stade précoce avec une survie relative à 5 ans tous stades confondus de 76 %.
• Il n'existe actuellement aucun test de dépistage pour ce cancer

Types histologiques

Les cancers du corps utérin sont de deux types :

• Le cancer de l'endomètre, d'origine épithéliale, est de loin le plus fréquent : c'est un cancer hormonodépendant qui survient plus volontiers chez la femme ménopausée, en surpoids
• Le sarcome, d'origine mésenchymateuse, est beaucoup plus rare : il peut se développer à partir de différents constituants de l'utérus (sarcome du stroma endométrial, léiomyosarcome, carcinosarcome, etc.) ; son pronostic est réputé redoutable

Il s'agit dans 90 % des cas d'adénocarcinome qui ont été classés en 2 types histologiques :

• Type 1 histologique : adénocarcinome endométrioïde pour lequel il existe 3 grades histologiques :
  • Grade 1 : ≤ 5 % des cellules tumorales de type indifférencié
  • Grade 2 : 6–50 % des cellules tumorales de type indifférencié
  • Grade 3 : > 50 % des cellules tumorales sont de type indifférencié
    
    
• Type 2 histologique : il regroupe les carcinomes à cellules claires, les carcinomes papillaire séreux et les carcinosarcomes (entité différente des sarcomes)

Si le risque de cancer de l'endomètre dans la population générale est de 1,5 %, il est de 60 % chez les patientes porteuses d'une mutation responsable du syndrome de Lynch (HNPCC). L'âge moyen de survenue de ces cancers est de 15 ans plus jeune que dans les formes sporadiques

Obésité

L'obésité, surtout de type androïde (partie supérieure du corps), est un facteur de risque essentiel. En effet, il existe une augmentation du taux d'œstrone plasmatique par aromatisation de l'androstènedione et des androgènes contenus dans le tissu adipeux

Vie génitale

Le cancer de l'endomètre est un cancer hormonodépendant. La nulliparité, l'âge précoce de la puberté et l'âge tardif de la ménopause augmentent le risque. La multiparité est au contraire un facteur protecteur.

Contraception orale

La pilule protège contre le cancer de l'endomètre. Les patientes qui ont utilisé une contraception orale ont un RR de 0,5.
L'effet protecteur dure au moins 10 ans après l'arrêt de l'utilisation

Traitement hormonal de la ménopause mal conduit

• La prise isolée d'œstrogènes chez les patientes non hystérectomisées augmente le risque de cancer de l'endomètre d'un facteur estimé entre 4 et 5, le risque augmente avec la durée du traitement.
• Si l'on adjoint un progestatif aux œstrogènes, on ramène le risque de cancer de l'endomètre à celui de la femme normale.
• Le traitement progestatif doit être prescrit au moins 10 jours/cycle pour exercer son effet protecteur

Patientes sous tamoxifène

Le risque relatif a été évalué entre 2 et 7. Quoi qu'il en soit, le risque est inférieur aux bénéfices apportés par le tamoxifène dans le traitement du cancer du sein

Diabète

• Le diabète de type 2 est un facteur de risque avéré du cancer de l'endomètre.
• Le RR se situe autour de 2,8.
• L'hypertension qui est habituellement considérée comme un autre facteur de risque ne semble pas être un facteur indépendant

Régime alimentaire

• Les régimes riches en viandes, œufs, haricots blancs, graisses ajoutées et sucres favorisent le cancer de l'endomètre.
  
  
• Une protection relative est notée avec les régimes riches en légumes, fruits frais, pain complet et pâtes.
  
  
• Le rôle de l'alimentation est à mettre en rapport avec les variations du métabolisme et de la réabsorption des œstrogènes au niveau intestinal qui est augmentée lors des régimes riches en viande et graisses

Ce sont typiquement des saignements survenant sans cause déclenchante. Il s'agit du signe typique du cancer de l'endomètre. Les métrorragies post-ménopausiques doivent toujours être explorées avec l'arrière-pensée du cancer de l'endomètre (fig. 18.17). Plus la patiente est âgée, plus le risque de cancer est grand devant des métrorragies (tableau 18.4)

Ménorragies

• Dans 20 à 30 % des cas, le cancer de l'endomètre peut survenir chez la femme non ménopausée

Signes fonctionnels liés à une métastase

• Il s'agit d'un mode de découverte rare des cancers de l'endomètre, les métastases osseuses, hépatiques ou pulmonaires survenant tard dans l'histoire de la maladie.
• C'est différent pour les sarcomes : les métastases (pulmonaires notamment) sont volontiers révélatrices

L'examen au spéculum est un temps essentiel pour le diagnostic différentiel avec les hémorragies génitales basses.

• C'est également lors de l'examen au spéculum que des investigations complémentaires peuvent être réalisées :
  • Si la patiente n'est pas en période de saignement, un frottis cervico-utérin sera réalisé
  • Enfin, c'est lors de cet examen au spéculum que l'on peut réaliser une biopsie endométriale le plus souvent à la Pipelle de Cornier ®

Toucher vaginal Il permet d'apprécier :

• La taille de l'utérus : il est classiquement gros, globuleux et de consistance molle dans le cancer de l'endomètre.
  Cependant, l'augmentation du volume n'est pas constante, l'utérus cancéreux peut être petit et atrophique
  
  
• La mobilité de l'utérus : c'est l'autre élément fondamental à apprécier.
  Il est en effet capital de s'assurer que l'utérus est mobile ou qu'il est au contraire retenu par l'induration ou la rétraction suspecte des paramètres

En pratique, le TV est donc assez peu contributif au diagnostic de cancer de l'endomètre

Enfin, n'oublions pas que les cancers du sein et de l'endomètre surviennent volontiers sur les mêmes terrains, c'est dire que l'examen sénologique doit être réalisé systématiquement chez ces patientes

Données de l'imagerie

• Elles ne font que conforter la suspicion du diagnostic.
  
  
• La mesure de la cavité utérine par échographie sera réalisée au mieux par voie transabdominale.
  
  
• La mesure de l'épaisseur de l'endomètre est en revanche plus précise lors des examens par voie transvaginale (fig. 18.18)
  • Si l'épaisseur de la muqueuse endométriale est inférieure à 4 mm, la probabilité du cancer est très faible. La valeur prédictive négative (VPN) de ce signe est très bonne ; en revanche, la VPP est faible, c'est pourquoi, comme nous l'avons vu, l'échographie n'est pas un bon test de dépistage du cancer de l'endomètre.
  • Cependant, chez une patiente ménopausée, une muqueuse utérine d'épaisseur supérieure à 8 mm est anormale et doit pousser à des investigations supplémentaires

Différentes méthodes de prélèvement :

• Biopsie d'endomètre La biopsie aspirative à la Pipelle de Cornier ® permet d'obtenir un fragment d'endomètre en consultation, sans anesthésie.
• Cet examen simple est recommandé devant toute métrorragie post-ménopausique
  • En cas de test positif, elle évite l'anesthésie et le curetage biopsique (CB)
  • Si le test est ininterprétable ou négatif, un CB doit être réalisé

On ne peut se passer du CB que lorsque la biopsie d'endomètre a déjà affirmé la nature néoplasique de la lésion. Il est habituel de pratiquer le CB au décours d'une hystéroscopie, qui permettra de repérer les zones suspectes sur lesquelles doit porter le curetage

IRM abdominopelvienne

• L'IRM est un examen indispensable pour déterminer le stade des cancers de l'endomètre en préopératoire.
  Elle permet de localiser et mesurer la lésion, de donner la profondeur de l'invasion myométriale, l'extension vers le col ou les annexes de la tumeur.
  
  
• C'est également l'un des examens les plus performants pour détecter une atteinte lymphonodale

Recherche des métastases

• Si la tumeur semble évoluée (à partir du stade III FIGO), ou s'il s'agit d'une lésion de type 2 histologique, il est licite de réaliser un bilan d'extension plus important avant l'intervention.
  
• Ce bilan comprendra un scanner TAP (thoraco-abdomino-pelvien), une évaluation hépatique (échographie ou IRM) et, pour certaines équipes, une TEP-FDG/TAP

Certains facteurs pronostiques seront déterminés en préopératoire, d'autres en postopératoire (envahissement lymphonodal), ainsi peut-on dire que l'acte chirurgical fait partie du bilan d'extension nécessaire à la réunion des facteurs pronostiques.

• L'IRM et l'intervention chirurgicale sont indispensables dans le bilan d'extension des cancers de l'endomètre

Normalement, ce stade FIGO ne peut être défini qu'après l'intervention, cependant le bilan préopératoire et notamment l'IRM permettent d'évaluer ce stade.

Certains éléments ont une valeur particulière qui influence directement le traitement :

• Le degré d'envahissement du myomètre dans les stades I
• L'atteinte lymphonodale à tous les stades

Type histologique

• Les tumeurs de type 2 histologique (carcinomes à cellules claires, carcinomes papillaires/séreux et carcinosarcomes) sont de plus mauvais pronostic que les types 1.
• C'est ainsi qu'après avoir porté le diagnostic de cancer de l'endomètre, évalué l'état général de la patiente et défini dans quel groupe de risque se situait la lésion, les stratégies thérapeutiques seront proposées lors d'une réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP)

Rappelons tout de même que cette prise en charge doit être discutée et validée en RCP.

• Les stades précoces pourront être traités par chirurgie simple (hystérectomie avec annexectomie bilatérale).
• La radiothérapie peut faire partie également des traitements stade précoce à haut risque.
• La chimiothérapie intervient pour les stades métastatiques.

Surveillance La surveillance des cancers de l'endomètre est uniquement clinique. À noter que tout traitement hormonal de la ménopause est contre-indiqué chez ces patientes

Le cancer de l'endomètre est un cancer à évolution lente et globalement de bon pronostic, diagnostiqué au stade I dans 75 à 85 % des cas (taux de survie à 5 ans à ce stade = 80 à 85 %)

Définition

• Les tumeurs de l'ovaire correspondent à des processus prolifératifs bénins ou malins, primitifs ou secondaires, d'aspect kystique, solide ou végétant, dont la croissance n'est pas directement liée à un dysfonctionnement hormonal.
• Cette définition élimine le lutéome de la grossesse, les kystes fonctionnels folliculaires et les kystes du corps jaune qui sont liés à un dysfonctionnement hormonal

Environ 5 à 10 % des femmes auront une tumeur ovarienne au cours de leur vie, et il s'agit le plus souvent d'un kyste ovarien bénin

Tumeurs malignes :

• Avec environ 4 600 nouveaux cas par an en France en 2011, le cancer de l'ovaire est le 2ème cancer gynécologique pelvien par ordre de fréquence après le cancer de l'endomètre

On remarque une légère diminution depuis 2000 en raison de l'utilisation croissante de la contraception orale par le biais de la diminution du nombre d'ovulations.

Environ 10 % des cancers de l'ovaire surviennent dans un contexte de prédisposition génétique

Tumeurs bénignes :

• Kystes fonctionnels :
  • Ils regroupent les kystes folliculaires en 1ère partie de cycle et les kystes du corps jaune ou kystes lutéaux en 2ème partie de cycle (après l'ovulation).
  • Ils disparaissent spontanément lors du contrôle échographique et ne nécessitent aucun traitement

Kystes organiques

• Ils peuvent être de 3 origines :
  • Épithéliale : cystadénomes séreux, cystadénomes mucineux ou endométriomes
  • Germinale : les kystes dermoïdes ou tératomes matures dérivent d'une cellule multipotente pouvant être à l'origine de différents tissus présents au sein du kyste (tissu adipeux, poils, cheveux, os, dent, etc.)
  • Stromale : fibrothécomes

Ainsi, les formes les plus fréquentes sont les tumeurs épithéliales (90 %) : cystadénocarcinomes séreux de haut ou de bas grade (forme la plus fréquente), cystadénocarcinomes mucineux, endométrioïdes ou à carcinomes à cellules claires

Les tumeurs germinales ou des cordons sexuels sont plus fréquentes chez les patientes jeunes : tératomes immatures ou indifférenciés, dysgerminomes, tumeurs de la granulosa, choriocarcinomes, gonadoblastomes, etc.

Ces tumeurs rares ont une prise en charge spécifique et différente des tumeurs épithéliales

Les métastases ovariennes représentent 10 % des tumeurs ovariennes malignes et doivent être évoquées en cas de tumeurs bilatérales mucineuses : origine digestive colorectale ou gastrique (syndrome de Krukenberg).

Mais elles peuvent également être présentes dans le cadre d'un cancer du sein métastatique avec ou sans carcinose péritonéale

Physiopathologie

• Dans la théorie de la cicatrisation, chaque ovulation crée un traumatisme mineur sous forme d'une rupture au niveau de la surface épithéliale.
  
  
• Au cours du processus de cicatrisation, des kystes d'inclusion d'épithélium ovarien peuvent se former dans le stroma et être à l'origine d'une prolifération puis de la transformation néoplasique.
  
  
• Une théorie plus récente est en faveur d'une origine tubaire des cellules néoplasiques (STIC)

• L'extension de ce cancer se fait également par drainage lymphatique : vers les nœuds lymphatiques pelviens et lomboaortiques.
• Enfin, la dissémination hématologique est rare et intéresse essentiellement les poumons, le foie et le cerveau

Facteurs de risque

Les facteurs de risque du cancer de l'ovaire regroupent également des facteurs génétiques et des situations cliniques à risque :

• La mutation des gènes BRCA1 ou 2 est à l'origine de cancers avant 60 ans.
  Ils seraient de meilleur pronostic, car plus chimiosensibles que les cancers sporadiques
• Plus rarement, ils peuvent s'intégrer dans le syndrome de Lynch qui concerne surtout les cancers colorectaux et de l'endomètre
  
  
• Les facteurs cliniques à l'origine d'une augmentation du nombre des cycles sont également associés à une augmentation du risque :
  • La nulliparité
  • Les règles précoces
  • La ménopause tardive
  • L'âge
    
    
• Il faut veiller à ne pas négliger les patientes prises en charge en fécondation in vitro et notamment une stimulation par clomifène (Clomid ® )
  
  
• On peut ajouter trois facteurs de risque avérés de cancer de l'ovaire :
  • Le traitement hormonal de la ménopause à base d'œstrogènes
  • Le tabagisme
  • L'exposition professionnelle à l'amiante (CIRC, 2012)

En revanche, la contraception orale, la grossesse, l'allaitement et la ligature des trompes sont associés à une diminution du risque de cancer de l'ovaire

• Les critères échographiques en faveur d'un kyste fonctionnel sont un kyste uniloculaire < 7 cm liquidien pur chez une patiente non ménopausée.
  
  
• Les critères échographiques en faveur d'un kyste organique sont les suivants :
  • Existence d'une cloison
  • Parois épaissies
  • Contenu hétérogène
  • Contours irréguliers
  • Vascularisation au Doppler ou taille ≥ 7 cm
    
    
• Les critères échographiques en faveur de la malignité sont les suivants :
  • Végétations endo ou exokystiques
  • Ascite
  • Adénopathies ou masse pelvienne associée
    
    • Une classification internationale, International Ovarian Tumor Analysis (IOTA), reprend ces critères et permet de discriminer des masses ovariennes suspectes. Ces critères sont à interpréter en fonction du statut ménopausique +++ et de l'âge de la patiente.

Autres examens

Il n'est PAS recommandé de réaliser une IRM pelvienne ou des marqueurs tumoraux en dehors d'une suspicion de malignité à l'échographie, notamment pour un kyste uniloculaire inférieur à 7 cm (CNGOF 2013)

Prise en charge :

• Elle dépend avant tout de l'aspect de la tumeur ovarienne et de la symptomatologie.
  • En cas de kyste uniloculaire liquidien inférieur à 10 cm, une surveillance peut être réalisée en l'absence de symptomatologie.
  • Une kystectomie peut être discutée chez une patiente symptomatique (elle doit être informée du risque d'altération de la réserve ovarienne liée à une kystectomie).

En cas de tumeur non suspecte symptomatique, une kystectomie ou annexectomie pourra être réalisée sous cœlioscopie selon la séquence suivante :

• Exploration complète de la cavité abdominopelvienne (coupoles diaphragmatiques, gouttières pariétocoliques, mésentère, péritoine du cul-de-sac recto-utérin)
• Cytologie péritonéale
• Kystectomie ou annexectomie
• Extraction protégée de la pièce opératoire
• Envoi de la pièce en anatomopathologie
• PAS d'examen extemporané en l'absence de signe suspect

La prévalence d'un diabète préalable associé à la grossesse est de 0,5 à 1 %. Un tiers est représenté par des diabètes de type 1, deux tiers sont des diabètes de type 2,

Hypoglycémies Elles sont plus fréquentes au cours du 1 er trimestre (12–20 % des patientes) et sévères chez 40–45 % des patientes. La mortalité maternelle rapportée est exceptionnelle. Il n'y a pas de retentissement embryonnaire ou fœtal rapporté

Acidocétose diabétique La fréquence est de 2 à 3 % à partir du 2 e trimestre. Le risque de mort fœtale est élevé, de 10–20 %

Certaines circonstances sont favorisantes : • vomissements ; • prise de β-mimétiques ; • prise de glucocorticoïdes (attention en cas de maturation pulmonaire fœtale) ; • mauvais équilibre glycémique ; • infection ; • diabète méconnu ; • grossesse méconnue ; • pompe à insuline défectueuse

L'excrétion urinaire d'albumine augmente dans la seconde moitié de la grossesse. Une HTA apparaît dans 60 % des grossesses, ou s'aggrave si elle était présente avant la grossesse. Une prééclampsie surajoutée est rapportée dans 40 % des grossesses

Une photocoagulation urgente au laser est parfois indiquée. Elle est aggravée par l'hyperglycémie et l'hypertension artérielle (HTA). La régression est habituelle au décours de la grossesse

La prévalence de la prééclampsie est de 12 à 20 % et augmente en cas de rétinopathie ou de néphropathie préexistantes et selon le stade de l'atteinte rénale : 30–40 % en cas de microalbuminurie, 40–50 % en cas de protéinurie, plus de 50 % en cas d'insuffisance rénale

L'hydramnios est plus fréquent, lié à l'hyperinsulinisme

La glycémie fœtale est corrélée à la glycémie maternelle. L'insuline maternelle ne traverse pas le placenta. Le pancréas fœtal sécrète de l'insuline à partir de la 12 e SA. Une hyperglycémie au long cours entraîne un hyperinsulinisme fœtal.

le risque est accru lorsque le diabète est mal contrôlé dans les premières semaines de la vie embryonnaire (5–8 SA), mais rejoint celui de la population générale si l'équilibre est optimal

macrosomie : – elle est définie par un poids de naissance supérieur au 90 e percentile pour l'âge gestationnel, – le bon contrôle du diabète diminue mais ne supprime pas la macrosomie qui persiste chez la moitié des nouveau-nés de mère diabétique de type 1

prématurité : – la prématurité modérée (32–37 SA) est 5 à 10 fois plus fréquente que dans la popula- tion générale

Les autres complications sont : • les troubles métaboliques : l'hypoglycémie est très fréquente (20–25 %). D'autres troubles métaboliques peuvent être constatés : hypocalcémie, polyglobulie avec hyperviscosité san- guine, hyperbilirubinémie ; • les détresses respiratoires : l'hyperinsulinisme fœtal est responsable d'un retard de matura- tion pulmonaire ; • la myocardiopathie hypertrophique transitoire (avec élargissement du septum interventri- culaire), le plus souvent asymptomatique, pouvant parfois entraîner une insuffisance car- diaque régressive

Bilan maternel Il comporte : • rétinographie, fond d'œil ; • mesure de la pression artérielle ; • dosage de créatinine plasmatique, clairance de la créatinine, microalbuminurie, protéinurie. La présence d'une protéinurie doit faire craindre l'existence d'une néphropathie diabé- tique, qui aggrave considérablement le pronostic fœtal. Les facteurs de mauvais pronostic sont une protéinurie > 1 g/24 h et une clairance de la créatinine < 60 mL/min.

e contrôle du diabète. L'objectif à atteindre (ce n'est pas toujours possible) est d'obtenir des glycémies < 0,95 g/L avant le repas et 1,20 g/L 2 heures après les repas.

La surveillance diabétologique doit être fréquente : une consultation tous les 15 jours en moyenne, qui peut être espacée s'il existe des consultations téléphoniques et/ou un système de transmission des données

es besoins en insuline diminuent habituel- lement au 1 er trimestre et augmentent fortement, bien que progressivement, à partir de 17–20 SA du fait de l'insulinorésistance

• une surveillance renforcée de la vitalité fœtale à partir de 32 SA par les enregistrements répétés du rythme cardiaque fœtal ; • l'estimation pondérale fœtale en fin de grossesse pour choisir la voie d'accouchement. L'estimation pondérale fœtale est imprécise (marge d'erreur de ± 15 %).

Modalités L'accouchement est programmé vers 38–39 SA.

Il doit être encadré par une perfusion intraveineuse d'insuline couplée à une perfusion de sérum glucosé à 10 %. Des contrôles glycémiques horaires seront effectués pour maintenir l'euglycémie

Un début de grossesse sous ADO ne justifie pas à lui seul une interruption médicale de grossesse

Des doses élevées d'insuline sont souvent nécessaires du fait de l'insu- linorésistance importante. Elle pourra être arrêtée à l'accouchement

Cette insulinorésistance hépatique et musculaire est un phénomène physiologique au cours de la grossesse qui permet de rendre le glucose plus disponible pour le fœtus. Elle résulte de l'action des hormones placentaires (hormone lactogène placentaire, GH placentaire, progestérone).

Facteurs de risque Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés : indice de masse corporelle (IMC) supérieur ou égal à 25 kg/m 2 , âge supérieur ou égal à 35 ans, antécédents familiaux du 1 er degré de dia- bète, antécédents obstétricaux de DG ou de macrosomie, syndrome des ovaires polykystiques. Les facteurs de risque les plus importants et qui ont le plus fort impact sont les antécédents personnels de DG, l'âge maternel et l'obésité

Inversement, les facteurs suivants ne sont pas associés à un risque accru de DG : niveau socio- économique, tabagisme, multiparité, grossesse multiple, prise de poids gestationnelle

L'utilisation des nouveaux critères de dépistage (cf. infra) a augmenté de façon importante la prévalence qui serait alors estimée en France entre 10 et 15 % des grossesses

Deux complications sont particulièrement associées au DG et corrélées de façon positive et linéaire au degré de l'hyperglycémie initiale : • l'hypertension artérielle gravidique et la prééclampsie, ainsi que les complications qui leur sont associées (cf. chapitres 23 et 35) ; • la césarienne

Le DG expose à un risque ultérieur accru de : • DT2 (× 7). Le risque augmente avec le temps et persiste au moins 25 ans. Certains fac- teurs sont associés à un risque plus élevé de DT2 après un DG : surpoids ou obésité, diagnostic du DG avant 24 SA, glycémies de l'HGPO diagnostique élevées, nécessité d'une insulinothérapie

Pour la macrosomie, l'obésité maternelle est également un facteur risque surajouté et indépendant du diabète

Le risque d'asphyxie néonatale et de décès périnatal n'est pas augmenté dans le cadre du DG. Le risque d'hypocalcémie et d'hyperbilirubinémie est analogue à celui de la population générale

L'insuline est un facteur de croissance essentiel pour le fœtus. Elle favorise la croissance des tis- sus avec en particulier une accumulation de tissu adipeux, notamment au niveau tronculaire, d'où un effet plus marqué sur la circonférence abdomi- nale avec un risque accru de dystocie des épaules. L'effet trophique de l'insuline résulte de plusieurs mécanismes : l'insuline stimule l'entrée et l'utilisa- tion des nutriments par les tissus insulinosensibles (dont le tissu adipeux), elle a un effet mitogène direct et, enfin, elle interagit avec le système des IGF (Insulin-like Growth Factors) en stimulant la production d'IGF-1

Les enfants nés de mères ayant eu un DG constituent une population à risque modéré de complications métaboliques à long terme (hypertension artérielle, DT2 et obésité)

Qui dépister ? Le dépistage se fait en présence d'au moins un des 5 facteurs de risque (fig. 34.3) : • surpoids (IMC > 25 kg/m 2 ) et, a fortiori, obésité ; • âge > 35 ans ; • antécédent de diabète gestationnel ; • antécédent de macrosomie ; • antécédent du 1 er degré (père, mère, fratrie) de diabète. Le syndrome des ovaires polykystiques n'a pas été conservé dans les critères justifiant d'un dépistage du DG en raison de l'hétérogénéité de ce syndrome et de la difficulté à le repérer à l'interrogatoire

Pourtant, au cours de la grossesse et du fait de l'abaissement du seuil rénal du glucose, la glycosurie n'est pas un reflet fiable de la glycémie et ne doit donc pas être utilisé comme test de dépistage. Une glycosurie élevée n'est pas le signe d'un DG. En cas de découverte d'une macrosomie lors de l'échographie du 3 e trimestre chez une femme n'ayant pas de facteurs de risque, il faut chercher un DG.

Critères diagnostiques (tableau 34.1) Les critères sont les suivants : • au 1 er trimestre : – si la glycémie à jeun est ≥ 1,26 g/L, on diagnostique un DT2, – si la glycémie à jeun est ≥ 0,92 g/L et < 1,26 g/L, on parle de DG ; • entre 24 et 28 SA, si la glycémie est < 0,92 g/L au 1 er trimestre, on réalise une charge orale avec 75 g de glucose. Une valeur atteinte ou dépassée dans le tableau 34.1 témoigne d'un DG

Traitement du diabète gestationnel La prise en charge est multidisciplinaire et comporte : • éducation et information de la patiente ; • autosurveillance par glycémies capillaires pré et postprandiales à chaque repas (4 à 6 fois/j). L'objectif est d'obtenir des glycémies à jeun < 0,95 g/L (5,3 mmol/L) et, en période post- prandiale, < 1,20 g/L (6,7 mmol/L) à 2 heures du repas ; • prise en charge diététique : alimentation équilibrée normocalorique, environ 1 600 à 2 000 kcal/j réparties en 3 repas et 2 collations avec 50 % de glucides en favorisant les sucres lents (éviter l'emploi du mot « régime ») ; • activité physique adaptée à la grossesse et à la patiente ; • insulinothérapie si les objectifs glycémiques ne sont pas atteints (< 0,95 g/L à jeun et < 1,2 g/L en postprandial) après 7 à 10 jours de règles hygiénodiététiques

Un suivi échographique mensuel peut être proposé pour les diabètes mal équilibrés ou sous insuline

En cas de menace d'accouchement prématuré, les inhibiteurs calciques et les antagonistes de l'oxytocine peuvent être utilisés sans précaution spécifique ; les bêtamimétiques seront évités

En cas de DG mal équilibré par l'insuline ou avec retentissement fœtal (macrosomie principalement), il est recommandé de ne pas dépasser 39 SA

Devant le risque accru de dystocie des épaules et de paralysie du plexus brachial, il paraît rai- sonnable de proposer une césarienne en cas de DG, lorsque le poids fœtal estimé est supérieur à une valeur seuil comprise entre 4 250 et 4 500 g en tenant compte des antécédents et des caractéristiques cliniques de la patiente

Une surveillance par glycémie capillaire horaire et bandelette urinaire à la recherche de cétonurie sera réalisée et une insulinothérapie associée à une perfusion de sérum glucosé sera instaurée en cas de glycémie supérieure ou égale à 1,44 g/L (8 mmol/L). Une insulinothérapie systéma- tique peut être responsable d'hypoglycémie maternelle et n'est pas justifiée

La prise en charge néonatale vise à limiter les hypoglycémies sévères. L'hypoglycémie néo- natale est définie par une valeur inférieure à 0,36 g/L (2 mmol/L), elle est sévère lorsque la glycémie est inférieure 0,25 g/L (1,4 mmol/L). Les nouveau-nés doivent être alimentés le plus tôt possible après la naissance (dans les 30 minutes) et à intervalles fréquents (toutes les 2-3 heures)

La surveillance de la glycémie est recommandée pour les nouveau-nés de mère avec DG traité par insuline ou dont le poids de naissance est inférieur au 10 e percentile ou supérieur au 90 e percentile. Elle ne doit débuter, en l'absence de signes cliniques, qu'après le 1 er repas et juste avant le 2 e . La présence de signes cliniques (apnées, hypotonie, surexcitabilité, apathie, hypothermie, trémulations ou convulsions) indique une surveillance plus précoce de la glycémie

Le DG n'est pas une contre- indication aux œstroprogestatifs.

Afin de détecter précocement un DT2, il faudra effectuer au mieux une HGPO avec 75 g de glucose 3 à 6 mois après l'accouchement (mais moins bien acceptée) ou, à défaut, une gly- cémie à jeun (mieux acceptée mais moins sensible). Une glycémie à jeun sera ensuite réalisée tous les 1 à 3 ans en fonction des facteurs de risque (obésité, prise de poids ultérieure)

Le « coût » énergétique de la grossesse est en moyenne de 150 kcal/j au 1 er trimestre, puis de 350 kcal/j aux 2 e et 3 e trimestres ; il n'y a donc pas, dans la majorité des cas, de nécessité d'augmenter volontairement les apports nutritionnels chez la femme enceinte

En pratique, il faut respecter les proportions de : • 50–55 % de glucides en favorisant les sucres lents ; • 15–20 % de protides (idéalement maigre, viande blanche, poissons, etc.) ; • moins de 30 % de lipides en favorisant les acides gras essentiels

une anémie ferriprive, plus fréquente en cas de milieu social défavorisé, de régime végéta- rien, de grossesses rapprochées. Il faut surveiller la NFS en début de grossesse et au besoin supplémenter en fer)

carence en acide folique (risque de spina-bifida) chez les femmes épileptiques traitées par anticonvulsivants, chez celles qui ont eu précédemment une grossesse avec fœtus présentant une anomalie de fermeture du tube neural (spina-bifida, anencéphalie, etc.), mais aussi chez les patientes présentant un IMC élevé (> 28 kg/m 2 )

carence en vitamine K (risque d'hémorragie intracrânienne néonatale) en cas de prise de médicaments qui modifient le métabolisme de la vitamine K (anticonvulsivants, anti- tuberculeux, colestyramine)

boire au moins 1,5 L d'eau/j

Alimentation • Elle doit être variée, riche en produits laitiers (calcium) et en fruits et légumes frais (vita- mines), fractionnée, répartie en 3 vrais repas et 2 collations. • Il est conseillé de consommer du poisson 3 fois/semaine en évitant les poissons prédateurs (espadon, maquereau), en raison du risque lié aux métaux lourds stockés dans leur chair, et le saumon d'élevage

l'acide folique en période périconceptionnelle, à la dose de 0,4 mg/j chez toutes les femmes, et une posologie plus élevée surtout chez les femmes épileptiques, en surpoids ou avec des antécédents de dysraphie (la dose est alors de 4 à 5 mg/j et l'adjonction de vitamines B6 et B12 est souhaitable)

la vitamine D au 3 e trimestre (une dose unique de 100 000 UI en ampoule à boire) en toute saison

l'iode à la dose de 150 μg/j en cas de carence iodée (Île-de-France, région de Toulouse, etc.). En l'absence de dysthyroïdie maternelle, en raison de la fréquence élevée de la carence en iode dans la population générale, la supplémentation iodée systématique est discutée, si possible dès la période préconceptionnelle et à la dose de 150 μg/j

a vitamine K en fin de grossesse chez les femmes prenant des médicaments qui modifient le métabolisme de la vitamine K ;

En particulier, la sup- plémentation en fer n'est légitime qu'en cas de facteurs de risque significatifs ou d'anémie documentée avec une hémoglobine inférieure à 11 g/dL

à des douleurs évoluant depuis moins d'un mois. Elles sont localisées au niveau de l'hypogastre et/ou de la fosse iliaque droite et/ou de la fosse iliaque gauche

Épidémiologie En raison de leur fréquence et/ou leur gravité, quatre diagnostics principaux sont à évoquer en cas de DPA chez la femme : GEU, torsion d'annexe, IGH et appendicite aiguë

Dans un quart à près de la moitié des cas, l'origine de ces DPA n'est pas retrouvée.

Trois principales voies efférentes sont en jeu : • plexus pelvien (vagin, col et isthme utérins, ligaments utérosacrés, cul-de-sac recto-utérin (de Douglas), bas uretères, trigone vésical, rectosigmoïde) : douleur sacrée ou périnéale ; • plexus hypogastrique (corps utérin, tiers proximal des trompes, ligament large, calotte vési- cale) : douleur hypogastrique ; • plexus aortique (ovaires, portion distale des trompes, uretères rétroligamentaires) : douleurs en fosse iliaque, flancs et fosses lombaires.

– cependant, le caractère unilatéral est plus en faveur d'une pathologie annexielle, alors que la douleur est volontiers diffuse à l'ensemble du pelvis en cas d'IGH, – une douleur avec irradiation lombaire doit faire rechercher en priorité une origine uri- naire, mais peut également se voir en cas de torsion d'annexe, – des scapulalgies doivent faire rechercher un épanchement intrapéritonéal, et en cas de GEU, faire suspecter une rupture tubaire avec hémopéritoine

Alors qu'une température normale est rare dans une appendicite aiguë, l'absence d'hyperthermie est fréquente dans les IGH et la normalité de la température ne doit pas faire éliminer ce diagnostic,

La tachycardie précède la chute de la pression artérielle et doit être considérée comme un élément de gravité ++.

Une hémodynamique ins- table doit faire évoquer un hémopéritoine important. Si l'état clinique de la patiente le permet, une confirmation échographique en urgence doit être réalisée

En cas de complication de fibromes, la douleur est plutôt médiane, déclenchée à la palpation d'un utérus bosselé, augmenté de taille. La douleur peut néanmoins être latéralisée en cas de torsion d'un myome sous-séreux pédiculé

Le dosage quantitatif plasmatique des β-hCG a son intérêt dans l'interprétation d'une vacuité utérine à l'échographie dans un contexte de grossesse de localisation indéterminée. En effet, le seuil de visibilité échographique d'une grossesse intra-utérine classiquement retenu est de 1 500 UI/mL.

L'hyperleucocytose est quasi constante en cas d'appendicite aiguë alors qu'elle est fréquem- ment absente dans les IGH simple (une hyperleucocytose en cas d'IGH doit faire rechercher une forme compliquée)

En cas de présence d'un DIU dans un contexte d'IGH, une ablation est recommandée avec analyse bactériologique de celui-ci

ans le cas des pathologies gynécologiques, elle est réalisée par voie abdominale et par voie endovaginale (sauf chez les patientes n'ayant jamais eu de rapports sexuels).

Histologie : biopsie d'endomètre En cas de doute diagnostique entre une grossesse arrêtée et une GEU, la recherche de villosités choriales peut éliminer une GEU si cette recherche est positive. En cas de suspicion d'IGH avec une forme paucisymptomatique et de doute diagnostique, des signes histologiques d'endométrite peuvent être recherchés

L'endométriose est une maladie chronique à point de départ gynécologique. Elle toucherait 10 % des femmes en âge de procréer. Elle est définie par la présence de tissu de type endo- métrial en dehors de la cavité utérine

Contrairement à l'endomètre, le sang et les cellules desquamées ne peuvent pas être élimi- nés, et induisent une réaction inflammatoire cyclique locale

La théorie de reflux tubaire du sang menstruel semble vraie chez de nombreuses patientes, chez qui des implants d'endométriose se trouvent dis- séminés sur le trajet de la circulation du liquide péritonéal, d'une manière semblable aux métastases du cancer de l'ovaire. Comme le reflux tubaire de sang menstruel survient chez une majorité des femmes, il semble que le péritoine des femmes atteintes d'endométriose ait une capacité diminuée d'élimination du sang et des cellules, et ceci expliquerait l'apparition des implants d'endométriose

Du pont de vue didactique, les lésions d'endométriose peuvent être groupées en 3 grandes catégories, qui peuvent être isolées ou associées entre elles : • les lésions superficielles péritonéales : généralement de petite taille, elles peuvent être rouges, florides, hémorragiques, des taches brunâtres, des microkystes noirs, des lésions étoilées blanches, des défauts péritonéaux, etc. (fig. 11.2) ; • les lésions kystiques ovariennes : elles proviennent d'une invagination avec un point de départ à la surface de l'ovaire, et contiennent un liquide visqueux marron chocolat, conte- nant des cellules détruites et du sang dégradé au fil des mois (fig. 11.3) ; • les nodules profonds sous-péritonéaux : ce sont des lésions fibreuses, dont la composante fibromusculaire est proportionnellement supérieure à la composante endométriale, qui se comportent comme des tumeurs bénignes infiltrant les organes pelviens : les ligaments utérosacrés, le vagin, le tube digestif (fig. 11.4), la vessie, les uretères, les racines sacrées, la paroi abdominale, etc.

Par ailleurs, l'endométriose peut être associée à l'adénomyose, qui correspond à une infiltra- tion diffuse ou focale du myomètre par des cellules endométriales, conduisant à la formation de microkystes endométriaux à l'intérieur du myomètre. L'adénomyose peut être responsable de ménométrorragies, mais également de symptômes douloureux similaires à ceux de l'endo- métriose et d'une diminution de la fertilité

L'endométriose peut être diagnostiquée dès la puberté et jusqu'à la ménopause. Néanmoins, on constate que le retard diagnostique est fréquent (7 à 10 ans selon les études), entre l'appa- rition des premiers symptômes et le diagnostic

Les symptômes de l'endométriose sont généralement plus marqués chez les femmes qui ont mensuellement des règles et dont l'activité ovarienne n'est pas freinée par une contra- ception hormonale.

Dysménorrhées Dans la majorité des cas, les dysménorrhées (ou règles douloureuses) représentent chronolo- giquement le premier symptôme douloureux, apparu souvent dès les premières règles. Elles peuvent générer un absentéisme scolaire ou professionnel, et se caractérisent par : • des douleurs sourdes au niveau de l'hypogastre, dans les fosses iliaques, mais également dans les flancs ou en bas du dos ; • l'efficacité antalgique fréquente (partielle ou totale) des anti-inflammatoires, évocatrice du mécanisme inflammatoire des douleurs ; • leur amélioration (voire leur disparition) par la prise d'une pilule contraceptive en mode cyclique ; • une association fréquente à des ménorragies (règles abondantes)

Dyspareunies profondes Les douleurs lors des rapports sexuels sont des dyspareunies balistiques, déclenchées par les péné- trations profondes, généralement dans le cul-de-sac postérieur.

Symptômes digestifs Associés aux règles, ils sont non spécifiques et peuvent être variés. • Il peut s'agir de dyschésies, de douleurs déclenchées par la distension du rectum ou par les efforts de défécation, de diarrhées cataméniales ou, à l'inverse, de constipations sévères, de ballonnements abdominaux. • Leur apparition justifie la recherche des localisations digestives de l'endométriose, notam- ment au niveau du rectum ou du côlon sigmoïde (⅔ des atteintes digestives)

Symptômes urinaires • Les cystalgies cataméniales la pollakiurie diurne et nocturne, ainsi que l'impression d'avoir régulièrement une infection urinaire pendant les règles justifient la recherche d'une endo- métriose profonde de la vessie (l'ECBU est stérile)

Douleurs intermenstruelles Ce sont des douleurs qui surviennent entre les périodes de règles, et finissent par transformer ces patientes en douloureuses chroniques : • elles sont associées aux endométrioses évoluées, aux adhérences intra-abdominales ; • mais aussi à des mécanismes neuropathiques associés qui obscurcissent sérieusement le tableau clinique et les démarches diagnostiques

L'endométriose est un facteur de risque d'infertilité, elle est retrouvée chez un tiers des femmes consultant pour infertilité

Examen abdominal Généralement pauvre, il provoque souvent des douleurs non spécifiques (palpation sensible sans défense du cadre colique ou du pelvis). Néanmoins, pratiqué en période de crise doulou- reuse, il peut mimer un abdomen chirurgical

Toucher vaginal Essentiel, il peut permettre d'affirmer le diagnostic d'une endométriose profonde, mais ne peut être effectué chez une patiente vierge. • La palpation d'un cul-de-sac postérieur du vagin, souple mais sensible peut orienter vers une endométriose superficielle du cul-de-sac recto-utérin. • La palpation d'un nodule fibreux ou d'une lésion végétante des culs-de-sac du vagin, le plus souvent sensible, peut orienter vers une endométriose profonde. • La palpation bimanuelle d'un utérus augmenté de volume et sensible peut orienter vers une adénomyose. • La palpation d'une masse kystique peut orienter vers un endométriome ovarien

les endométriomes ovariens (kystes ovariens à contenu finement granité, qui persistent sur plusieurs cycles contrairement aux kystes hémorragiques)

• Les kystes d'endométriose contenant du sang présentent un aspect très caractéristique : hyper- signal en séquence T1 avec saturation de graisse (fig. 11.6) et hyposignal en séquence T2

• Les nodules d'endométriose profonde sont des formations en étoile (hyposignal T1 et T2), rétractiles, infiltrant les organes du voisinage (rectum, côlon sigmoïde, vagin, vessie, etc.) parfois contenant des microkystes d'endométriose (fig. 11.7). • L'adénomyose est affirmée sur un élargissement de la zone jonctionnelle ou sur la présence de multiples microspots en hypersignal dans le myomètre

Une augmentation du taux de la CA125 peut être observée en cas d'endo- métriose ovarienne ou péritonéale diffuse, mais ce dosage non spécifique ne fait pas partie du bilan

Néanmoins, le diagnostic de certitude (et donc la cœlioscopie diagnostique) n'est pas indis- pensable pour instaurer le traitement médical chez les patientes symptomatiques.

Traitement médicamenteux Il nécessite l'obtention de l'aménorrhée et a 2 objectifs principaux : • améliorer les symptômes douloureux par la réduction de l'inflammation et l'effet antal- gique (anti-inflammatoires non stéroïdiens, antalgiques de différents paliers) ; • arrêter la progression des lésions par un blocage de l'activité ovarienne (thérapies hormo- nales en continu telles que pilules œstroprogestatives, pilules microprogestatives bloquant l'ovulation, macroprogestatifs de synthèse, agonistes de la GnRH)

L'exérèse (résection) ou l'ablation (destruction sur place) des lésions d'endométriose super- ficielle est un geste chirurgical accessible à une majorité de chirurgiens

L'exérèse (kystectomie) ou l'ablation des endométriomes ovariens peut entraîner une diminution significative de la réserve ovarienne avec des effets négatifs sur la fertilité. En effet, l'absence d'un plan histologique de clivage entre l'endométriome proprement dit et le parenchyme ovarien qui l'entoure conduit à des pertes fréquentes de tissu ova- rien

La chirurgie de l'endométriose profonde nécessite une réelle expertise, et il est fortement recommandé de référer les patientes présentant ce type de lésions aux équipes expérimen- tées

La récidive des douleurs ne signifie pas automatiquement une récidive des lésions et ne nécessite pas obligatoirement une nouvelle chirurgie

Hémorragies génitales du 1 er trimestre A. Pour comprendre Elles compliquent environ 25 % des grossesses et peuvent être en rapport avec : • une grossesse extra-utérine (1 %) ; • une grossesse intra-utérine évolutive avec un hématome décidual (12 %) ; • une grossesse intra-utérine non évolutive (avortement spontané ou fausse couche) (12 %) ; • exceptionnellement : la lyse d'un jumeau (en cas de grossesse gémellaire initiale), une grossesse môlaire, un cancer du col, un ectropion.

l'échographie pelvienne, au mieux par voie vaginale. Dans une grossesse normale, le sac ovulaire est visible dès 5 SA sous la forme d'une image liquidienne intra-utérine entourée d'une couronne échogène (le trophoblaste). L'embryon et son activité cardiaque deviennent visibles entre 5,5 et 6 SA. L'échographie précise

Les signes cliniques en faveur d'un avortement spontané sont : • une disparition récente des signes sympathiques de grossesse ; • des hémorragies franches, de sang rouge, avec caillots et « débris »

• des douleurs pelviennes médianes, intermittentes, à type de contractions, « comme des

règles » ;

• un col utérin mou, perméable au doigt ;

• alors que les culs-de-sac sont libres et la mobilisation utérine indolore

À l'échographie on retrouve : • un utérus vide, anormal si l'âge gestationnel est de plus de 5,5 SA ou si le taux d'hCG est supérieur à 1 000–1 500 UI/L ; un endomètre épaissi

Les signes cliniques en faveur d'une grossesse intra-utérine sont : • des signes sympathiques de grossesse ; • des hémorragies isolées, sans douleurs, souvent récidivantes ; • un sac ovulaire intra-utérin d'aspect conforme à l'âge gestationnel, avec un embryon vivant présentant une activité cardiaque régulière ; • des hémorragies en rapport avec un hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l'œuf et la paroi utérine. L'évolution est parfois longue mais généralement favorable

En faveur d'une grossesse môlaire (maladie trophoblastique)

Exceptionnelle en Occident, fréquente en Asie du Sud-Est, la grossesse môlaire se traduit par :

• Des signes sympathiques de grossesse très intenses
• Un utérus plus gros que ne le voudrait l'âge de la grossesse
• Des taux plasmatiques d'hCG très élevés.

• À l'échographie, l'utérus est occupé par une masse hétérogène, floconneuse, contenant de multiples petites vésicules et il existe deux gros ovaires polykystiques.
• Il n'y a ni cavité ovulaire, ni embryon visible

En cas de maladie trophoblastique Le diagnostic évoqué à l'échographie nécessite une aspiration sous contrôle échographique avec examen anatomopathologique systématique. Il est nécessaire de suivre la décroissance des β-hCG jusqu'à négativation

Une chimiothérapie est alors indiquée après bilan d'extension préalable (échographie hépa- tique et pelvienne, radiographie pulmonaire et examen vaginal). Il faut penser à la déclaration au centre de référence des maladies trophoblastiques

En cas d'avortement spontané du 1 er trimestre Il s'agit habituellement du premier ou, parfois, du second épisode. Dans tous les cas, il faut prévoir une prévention de l'iso-immunisation rhésus si la femme est Rh– (+++).

Il est important de consacrer quelques minutes à l'information : • la cause habituelle (60 % des cas) est une anomalie chromosomique de l'embryon, due au hasard. L'activité physique et la voiture n'y sont pour rien ; • la fausse couche est un phénomène fréquent qui concerne 10 à 15 % des grossesses et n'a aucune conséquence sur l'avenir obstétrical

• un traitement médical par prostaglandines si l'œuf est de petite taille et les hémorragies peu importantes ; • un traitement chirurgical dans les autres cas. Ce traitement chirurgical : – implique l'hospitalisation, la réalisation d'un bilan préopératoire et d'une consultation d'anesthésie, – se déroule sous anesthésie générale ou locale : dilatation du col, aspiration avec une canule, – est suivi d'un examen anatomopathologique du produit d'aspiration, – conduit à une sortie le jour même ou le lendemain